PARASITOSIS CON

AFECTACIÓN PULMONAR

ALUMNO: Puicon Morazzani Luis Jesús

DOCENTE: Dr. César Gustavo Soto Guevara
 Parásitos que pueden causar enfermedad pulmonar
Helmintos
•Nematodos
•Ascaris lumbricoides
•Strongyloides stercoralis
•Ancylostoma duodenale, Necator americanus
•Toxocara catis y canis
•Wurchereria bancrofti . Brugia Malayi
•Trichinella spiralis
•Ancylostoma bracilense
•Dirofilaria immitis
•Trematodos
•Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicun y S. mekongi
•Paragonimus westermani
•Cestodos
•Echinococcus granulosas
•Taenia Solium

Protozoos
•Entamoeba hystolytica
•Toxoplasma gondii
•Pneumocysitis carinii
•Plasmodium falciparum
HELMINTOS
Ascariasis
 Uno de los parásitos más prevalentes en
humano sobre todo en niños. Se adquiere
mediante la ingesta de sus huevos
presentes en otros humanos, los huevos
alcanzan el intestino delgado, liberando
larvas que atraviesan la pared intestinal
para, vía hemática y linfática, llegar a los
pulmones, una vez en los alveolos, migran
de forma ascendente por el árbol
traqueobronquial para alcanzar la laringe
y ser deglutidas, en el tracto digestivo
terminan de madurar produciendo
huevos que serán eliminados con las
heces.
Ascariasis

 Diagnóstico:
 Los síntomas respiratorios se dan entre los 9 a 12 días después de la ingestión de los
huevos. Hay síndrome por infiltrado eosinofílico transitorio (síndrome de Loffler). Estos son:
 Tos irritativa
 Dolor retroesternal (quemazón)
 Hipertermia leve
 En los casos más graves, disnea y hemoptisis
 La mitad de los pacientes con crepitantes y sibilancias
 El 15 % experimenta urticaria los primeros 4 a 5 días del inicio de los síntomas respiratorios.
 La radiografía de tórax muestra pequeños infiltrados redondeados u ovales en ambos
campos pulmonares. Son infiltrados migratorios, pudiendo confluir en las áreas perihiliares
desapareciendo después de varias semanas
Este paciente de 54 años presentó síndrome de Loeffler por migración de larvas de ascaris. Existe una
secuencia radiológica que muestra infiltrados sutiles que aparecen y desaparecen apareciendo nuevos
en distinta topografía pulmonar.

 Rx inicial de un hombre de 54 años que

muestra opacidad sutil (flechas en la zona
media del pulmón derecho
 Rx de control que muestra opacidad migratriz
en el lóbulo inferior izquierdo 20 días después
de la primera .
 TAC de alta resolución con
cortes de 1 mm obtenidas del
mismo paciente de 54 años que
muestra consolidación con
opacidad en vidrio esmerilado
rodeando el lóbulo inferior
izquierdo. Vía aérea dilatada se
observa dentro de la lesión. Esta
TAC fue obtenida entre ambas
radiografías previas.
 Laboratorio:
 Eosinofilia, esputo con eosinófilos y cristales de Charcot- Leyden.
 Niveles de Ig E y de anticuerpos contra Ascaris elevados.
 Estudio funcional respiratorio:
 Disminución transitoria de la capacidad vital o disfunción obstructiva.
 El diagnostico para certeza de neumonitis por Ascaris es mediante
el aislamiento de sus larvas en secreciones respiratorias o aspirado
gástrico, porque dentro de 40 días las larvas intrapulmonares
pueden poner huevos en heces. Riesgo de falso negativo
Tratamiento

• Mebendazol o albendazol 400 mg en dosis única indicados para erradicar la

infección, sin embargo con complicaciones digestivas ( obstrucción intestinal,
afectación biliar o pancreática). El broncoespasmo puede ser manejado de
forma convencional.

Profilaxis:

• Adecuada disposición de excretas

• Potabilización de agua
• Evitar la geofagia
• Lavado de manos
• Aseo adecuado de alimenos
 Estrongiloidiasis
Las larvas de Strongiloides stercolaris presentes en elementos contaminados por heces
humanas es contactada por la piel humana y estas penetran a través de la piel sana y
por vía hematógena alcanzan los alvéolos desde donde ascienden por el árbol traqueo
bronquial y son deglutidas. En el intestino delgado maduran a algunos gusanos adultos y
producen huevos de los cuales algunos son eliminados por heces y otros liberan larvas no
infectantes que se maduran a infectantes en el intestino penetrando la pared perianal o
intestinal para reiniciar un nuevo ciclo pulmonar (autoinfección endógena) lol que
producirá infección crónica y recurrente.

Cuando el paciente está inmunocomprometido la autoinfección sin freno producirá

síndrome de hiperinfección con enfermedad diseminada y elevada mortalidad
Estrongiloidiasis

• Mayoría de casos, infestación asintomática o con molestias

intestinales leves y reacciones cutáneas sepriginosas y
pruriginosas características. La migración larvaria
transpulmonar
• La migración larvaria transpulmonar provoca tos seca,
irritación faríngea, dísnea, sibilancias y hemoptisis, siendo

Diagnóstico posible un síndrome de Loffler´s like.

• Puede haber fiebre y neumonitis (asemejando neumonías
bacterianas), crisis asmáticas o disnea por enfermedad
restrictiva pulmonar.
• El síndrome de hiperinfección se asocia generalmente con
sobreinfección bacteriana gramnegativa: entonces habrá
fiebre, diarrea, abdominalgia, broncoespasmo grave,
neumonía extensa, hemorragia pulmonar e incluso SDRA.
 DIAGNÓSTICO

Diagnóstico definitivo
pulmonar: hallazgo de
Radiografía de tóirax: Laboratorio: larvas en esputo o en
lavado broncoalveolar
(LBA)

consolidación de hemograma: eosinofilia

espacios aéreos, aunque se encontrará
opacidades locales o suprimida en la
patrón retículonodular o enfermedad diseminada
nodular (infección bacteriana
concomitante) o con el
uso de corticoides. Los
niveles de IgE están
generalmente elevados.
Microfotografía de larva filariforme
de Strongyloides stercoralis
en muestra de secreción traqueal.
A. Radiografía de tórax
anteroposterior que
muestra infiltrados
mixtos difusos de
predominio alveolar
en ambos campos
pulmonares.

B. Radiografía de tórax
posterior al tratamiento
farmacológico.
 Estrongiloidiasis
diseminada.Radiogra
fía que muestra un
patrón
retículonodular difuso
disperso por ambos
campos pulmonares
en una paciente
con estrongiloidiasis
diseminada
 Estrongiloidiasis diseminada imagen
amplificada que muestra micronodularidad
extensa (flechas) y engrosamiento de la
trama intersticial.
 Estrongiloidiasis diseminada. TC que
muestra múltiples nódulos
periféricos (flechas).
 DIAGNÓSTICO

Diagnóstico presuntivo
ELISA La serología
pulmonar: las larvas en
Por ello → aspiración del mediante análisis de
heces aparecerán en 3 a 4
jugo duodeno- yeyunal inmunoabsorción ligado a
semanas de la penetración
para detección de larvas enzimas es altamente
cutánea (falso negativo
sensible y específica (> 90%)
25%)
Estrongiloidiasis

 Tratamiento.
 El tratamiento de elección es con tiabendazol 50 mg//kg/d en 2 dosis por vía oral, la
duración varía de 2 a 3 días para la forma intestinal no complicada y debe extenderse al
menos por dos semanas en caso de hiperinfestación
 Terapias alternativas:
 Albendazol, 400mg/día por vía oral o invermectina 150 a 200 ug/Kg una vez al día durante dos
días
 Paragonimiasis
 Ingesta de cangrejos crudos o
poco cocinados parasitados por
la larva de principalmente
Paragonimus westermani. Luego
de ingeridos atraviesan la pared
intestinal, migran dentro de la
cavidad peritoneal, atraviesan el
diafragma, penetran el espacio
pleural y alcanzan los pulmones
donde estimularán la formación
de una cápsula fibrosa alrededor
de los gusanos en maduración.
Diagnóstico

•En la 7-8 semana de infección, los gusanos maduros

producen huevos dentro de los pulmones. En la fase precoz
puede a ver abdominalgia, dolor pleurítico, generalmente
bilateral
•Radiografía de tórax: puede haber neumotórax o derrame
pleural exudativo y rico en eosinófilos
•Debido a las larvas dentro del parénquima puede haber tos
irritativa, dolor torácico, malestar general y esputo
hemoptoico.
•Radiografía infiltrados algodonosos migratorios y transitorios.
•En ese momento la leucocitosis y eosinofilia periférica son
llamativas (se asemeja a sd Loffler
A múltiples opacidades
en pulmón derecho
(flecha).
Huevos de P.
westermani en una
muestra húmeda sin
tinción.
En la fase tardía (tiempo de vida de los gusanos maduros dentro del
pulmón): hemoptisis recurrente, material expectorado de color
achocolatado y compuesto por sangre, células inflamatorias y huevos
de Paragónimus. Fiebre generalmente ausente y el paciente no
parece enfermo.
• Hemograma: eosinofilia mínima o ausente
• Radiografía de tórax es normal el 20% de casos, sin embargo las anomalías más
comunes : opacidades y lesiones quísticas de 0.5 a 5 cm de diámetro, tienden a
localizarse en los campos medios y extenderse a la periferia de forma única o múltiple,
pudiéndose acompañar de derrame pleural uni o bilateral, incluso masivo.

Diagnóstico confirmatorio : presencia de huevos en esputo o lavado

bronquioalveolar, en heces (huevos deglutidos ) en el aspirado de una
lesión pulmonar con aguja fina, en biopsia transbronquial. Elisa fijación
de complemento
Tratamiento

 Tratamiento de elección praziquantel a dosis de 25 a 75 mg/ kg de peso durante 2 a 4

días, logrando hasta el 100% de su curación.
 Tto alternativo: Bithionol a dosis de 40 mg /kg de peso durante 10 a 15 días con 90% de
curación.
Triquinosis
 La infección se adquiere por comer carne mal cocida de cerdo que contiene larvas de
Trichinella spiralis. Luego de la fase intestinal inicial (2-7 días), los gusanos ya maduros
liberan nuevas larvas que alcanzan el flujo sanguíneo y se distribuyen en el músculo
estriado donde se enquistarán y serán viables por años. En esta fase se dan los hallazgos
clínico- analíticos principales de la triquinosis: edema periorbitario, miositis y eosinofilia
periférca.
 La afectación pulmonar se da por el paso de las larvas a través de la circulación
pulmonar: manifestaciones: raramente tos irritativa y lesiones radiológicas autorresolutivas
como infiltrados basales , micronodulares o derrame pleural.
 También se infiltra en los músculos laríngeos y deglutorios entre otros produciendo dolor
epigástrico o torácico bajo y comprometerá la función respiratoria, también habrá afonía
y disfagia.
Diagnóstico

En la radiografía de Tórax: quistes intramusculares calcificados como

opacidades alveolares de0.8 a 1mm de diámetro. Puede haber
consolidación por una neumonía bacteriana agreagada o un fallo
cardíaco congestivo por miocarditis.

Diagnóstico definitivo: larvas en músculo sintomático próximo a una

inserción biopsiado

• Test serológicos: ELISA, para diferenciar las especies de Trichinella estudios genéticos
Triquinosis

 Tratamiento:
 Corticoides con mebendazol o albendazol son útiles para la Triquinosis grave con afectación del
sistema nervioso central, del miocardio o de los músculos respiratorios
 El albendazol VO 400 mg cada 12 h durante 5-10 días (contraindicado en gestantes) cuanto
antes, una vez ingerida la carne infestada (es más eficaz contra el parásito en fase intestinal).
 Y el mebendazol VO 400 mg cada 24 h durante 5 días (activo solo contra las formas adultas en el
intestino delgado). En el embarazo → pirantel VO 10 mg/kg durante 5 días
Larva migrans visceral o
toxocariasis
Causada por Toxocara Canis y T. catis

Afecta predominantemente a niños en contacto con perros

infectados o que ingieren tierra contaminada con las heces de
estos animales

Cuando las larvas alcanzan el intestino, migran a órganos como

hígado, pulmones, cerebro, ojos y corazón donde provocan los
granulomas eosinofílicos
 • Tos crónica, broncoespasmo e
insuficiencia respiratoria, pudiendo
manifestarse como síndrome de Loffler o
Síntomas: como episodios de sibilancias o asma.
• Puede haber fiebre, mialgias, diarrea,
erupcione cutáneas y
hepatoesplenomegalia
 Laboratorio:
 leucocitosis llamativa, marcada eosinofilia periférica y alveolar hipergammaglobulinemia, factor
reumatoide positivo, elevación de isohemaglutininas anti-A y anti-B y positividad de los estudios
serológicos (ELISA, positiva en el 80% de los casos)
 30 a 50% Radiografía: áreas de consolidación mal definidas, difusas o locales
 Examen de heces negativo pues el Toxocara no completa su ciclo en el hombre
 Diagnóstico definitivo: larvas en muestra de biopsia
La siembra hematógena masiva de larvas o huevos puede conducir a depósitos pulmonares de parásitos y a respuesta pulmonar
eosinofílica. Este tipo de diseminación no es esencial para el ciclo de vida del parásito. Un tratamiento previo con corticosteroides puede
ser un factor de riesgo. Los síntomas pulmonares que pueden ocasionar son: tos, sibilancias, y disnea asociado a eosinofilia. Este cuadro
puede verse en áscaris, toxocara canis, toxocara catis, que típicamente causan larva migrans visceral y otros gusanos que causan larva
cutánea migrans, pueden también diseminarse por vía hematógena a los pulmones cuando un gran número de huevos o larvas son
liberados a la sangre

 Rx de una niña de 3 años con

toxocariasis
 TC de la misma niña de 3
años con toxocariasis
Larva migrans visceral o toxocariasis

 Tratamiento
 El tratamiento es con tiabendazol o albendazol, pudiendo ser útil el empleo de corticoides en la
enfermedad pulmonar grave
Eosinofilia pulmonar tropical (filariasis)

 Causada principalmente por Wuchereria bancrofti o Brugia malayi. La picadura del

mosquito vector provoca la inoculación de las larvas que alcanzan la vía linfática para
localizarse en el sistema linfático. De all+i libera microfilarias a la circulación
periféricaque será atrapada en gran medida a en los pulmones
Diagnóstico:

Clínica
• La clínica es de inicio gradual con tos seca irritativa, paroxística y de predominio
nocturno, disnea y sibilancias con pérdida de peso, debilidad y fatiga.
• presencia de adenopatías y hepatoesplenomegalia es prominente en niños

Laboratorio
• Los principales hallazgos en el laboratorio son la marcada eosinofilia (generalmente
> 3.000/l), la elevación en los niveles de IgE (generalmente > 1.000 U/ml), la
leucocitosis y la presencia de una intensa alveolitis eosinofílica en el LBA.
 Wuchereria bancrofti

Radiología
• patrón retículo-nodular, o nodular (2-5 mm de diámetro), con predominio en campos medios
e inferiores, puede ser normal hasta en el 20-30%. Son raras las adenopatías hiliares y el
derrame pleura

Función pulmonar:
• en la mayoría de los pacientes, un patrón mixto, predominantemente restrictivo

Diagnóstico confirmatorio:
• a positividad de los estudios serológicos (anticuerpos antifilaria), la identificación de las
microfilarias en muestras respiratorias o en sangre (esta última, excepcional) y la respuesta
terapéutica al tratamiento con dietilcarbamazina
A) Rx de tórax de una joven de India que se presentó
con síntomas sugestivos de asma.
(B) En el seguimiento en la Rx de tórax dos semanas
después de una terapia con dietilcarbazina por
eosinofilia pulmonar sospechada se muestra el
mejoramiento de las sutiles imágenes.
Eosinofilia pulmonar tropical (filariasis)

 Tratamiento
 Dietilcarbamazina
 La demora en el inicio del tratamiento puede ocasionar fibrosis intersticial progresiva y alteración
pulmonar irreversible
Anquilostomiasis o uncinariasis

 Se produce por Ancylostoma duodenale y Necator americanus. La infección empieza

por la penetración cutánea de las larvas presentes en el suelo contaminado por
excremento humano, puede producir dermatitis pruriginosa maculopapular local. Las
larvas por vía hematógena alcanzan los pulmones para ascender por el árbol
traqueobronquial y ser deglutidas. En el intestino delgado maduran y se adhieren a la
mucosa intestinal, alimentándose dé la sangre y proteínas del torrente sanguíneo
produciendo huevos para ser eliminados en heces. Los síntomas respiratorios pueden
acontecer con el paso transpulmonar de las larvas (días 8-21 después de la infección)
Diagnóstico:

Clínica:
• tos leve e irritación faríngea siendo rara la presencia de infiltrados pulmonares
eosinofílicos

Los hallazgos de laboratorio son anemia y eosinofilia

Diagnóstico definitivo:
• Establecido mediante la identificación de las larvas en las secreciones
respiratorias o gastroduodenales, ya que el examen de las heces y las pruebas
serológicas no son de utilidad para el diagnóstico precoz
Anquilostomiasis o uncinariasis

Control en 2 a 4
Tratamiento:
semanas

mebendazol Pamoato de
Albendazol 400
100 mg/12h/ pirantel 11
mg al día
3días, mg/kg/d/ 3 días
Esquistosomiasis
 Considerada una de las parasitosis mundiales más importante, está causada,
principalmente, por Schistosoma haematobium, S. mansoni y S. japonicum.
 El ser humano se infecta al ingerir agua contaminada, nadar o lavarse con agua dulce
que contenga larvas infectantes, estas penetran la piel sana o con menor frecuencia
infectan por vía digestiva. Desde la circulación venosa atraviesan los capilares
pulmonares y alcanzan la circulación arterial para alojarse en el híagado donde
madurarán y migrarán en contra del flujo portal hacia las venas mesentéricas (S. mansoni
y S. japonicum) o hacia las venas vesicales (S. haematobium) Allí depositarán los huevos,
los cuales, pueden embolizar distintos órganos o pueden eliminarse en las heces o en la
orina
Diagnóstico:

Clínica
• Se manifeiesta duante la embolización de la circulación pulmonar
por los huevos
• Los síntomas precoces (3-8 semanas tras la penetración del
respiratoria Schistosoma): son disnea, sibilancias y tos seca. En algunos casos
coincide con enfermedad febril denominada fiebre de Katayama

Laboratorio: • La leucocitosis y la eosinofilia son un hallazgo constante

 • Radiografía de torax con infiltrados inflamatorios transitorios.

Radiología
inicialmente, muestra nódulos miliares finos y,
posteriormente, agrandamiento cardíaco con dilatación de
las arterias pulmonares hasta dimensiones aneurismáticas,
generalmente irreversibles

Función • disminución de la capacidad de difusión

pulmonar:
 Diagnóstico confirmatorio: se establece por el hallazgo de huevos en heces u orina (es
raro hallar huevos en el esputo), o en la biopsia rectal o vesical. Los tests serológicos son
de utilidad para la forma aguda de la enfermedad
 y en los casos con afectación pulmonar grave puede ser necesaria la realización de una biopsia.
La biopsia hepática puede ser suficiente dado que la afectación hepática siempre precede a la
pulmonar
 En pacientes con enfermedad hepatoesplénica son más frecuentes las complicaciones
pulmonares favorece el desarrollo de una circulación colateral portosistémica que
permite a los huevos del Schistosoma embolizar en la circulación pulmonar, ocasionando
endarteritis pulmonar granulomatosa y la aparición gradual de hipertensión pulmonar y
cor pulmonale
 Huevo de esquistosoma
Esquistosomiasis

Tratamiento
•El inicio del tratamiento antiparasitario puede resultar en
una reacción similar al síndrome de Jarisch-Herxheimer.
produciendo tos y sibilancias junto con nuevos infiltrados
radiológicos.
•El tratamiento de elección es con praziquantel 20
mg/kg/1212/1día
•Control en heces 1 mes post tratamiento
Enfermedad hidatídica o equinococosis
Principalmente por
Echinococcus granulosus
causando hidatidosis Mecanismo de migración:
quística y con menor El perro es el huésped
frecuencia hidatidosis definitivo del E.granulosus.
alveolar producida por E. El ser humano se infecta
multilocularis (zorros), por contacto directo o
generalmente limitada a ingesta de agua, comida En el intestino delgado el
hígado pero pudiendo o tierra contaminada. parásito puede migrar por vía
extenderse a pulmón, sanguínea o linfática a hígado,
pulmón, en el interior de estos
motralidad sin tto (90 - madurará. En adultos 75% el
órgano diana es el hígado, en
100%). niños el principal órgano
afectado son los pulmones

El pulmón puede ser afectado

por via hematógena o extensión
hepática
Enfermedad hidatídica o equinococosis
Clínica:

El quiste puede ser asintomático por años

Ocasionalmente puede producir tos, hemoptisis o dolor torácico.

Radiología
•Es a modo de masa homogénea, bien definida, con un diámetro entre 1 y 20 cm, redondeada u oval, con
predominio en el hemitórax derecho (lóbulo inferior), con expresión hasta en el 30% y bilateral, hasta en el
20%. Su calcificación es extremadamente rara (0,7%)
•A medida que el quiste crece (1-5 cm/año) produce erosiones en los bronquiolos y el aire puede
introducirse entre las membranas que posee (periquiste y exoquiste), manifestando inicialmente una fina
radiolucencia en su parte superior conocida como “signo del menisco” o “de la semiluna
•Con la introducción de mayor cantidad de aire pueden observarse niveles hidroaéreos. El colapso
completo de la membrana parasitaria (endoquiste), flotando en el interior del líquido del quiste, produce el
“signo del nenúfar” o “de Camelotte
Clínica:

La rotura del quiste a la cavidad pleural puede

ocasionar hidroneumotórax o pioneumotórax. puede
ocasionar la aparición brusca de fiebre y tos, así
como, de reacciones inmunológicas secundarias al
material antigénico liberado, expresándose como
urticaria, sibilancias y hasta reacciones anafilácticas
fatales
DIAGNÓSTICO

• Eosinofilia infrecuente excepto en reacción anafiláctica donde

alcanza elevados porcentajes.
• Serología: a hemaglutinación indirecta y el ELISA (50-60% de
sensibilidad para la forma pulmonar y 85-98% para la forma
hepática) Esta sensibilidad puede incrementarse con el uso de
Laboratorio: reacciones frente a antígenos parasitarios específicos, tales
como, el antígeno 5 y el antígeno 8 kDa/12 kDa
• El estudio de anticuerpos monoclonales generados frente los
antígenos parasitarios 5 y B han sido propuestos de gran
utilidad, especialmente, como marcadores precoces de la
enfermedad hidatídica y como seguimiento posquirúrgico
Enfermedad hidatídica o equinococosis

• El tratamiento de la hidatidosis quística es esencialmente

quirúrgico, pudiendo utilizar la terapia farmacológica como
complemento para evitar recurrencias.
• Quirurgico: evitar la ruptura y diseminación de las
Tratamiento vesículas hijas
• Farmacológico:
• Mebendazol albendazol 10-15 mg/kg/d durante 4
semanas con ciclos de descanso de 2 semanas.
• Prazicuantel: 50 mg/kg/d en 4 tomas durante 14 días.
PROTOZOOS
Amebiasis

 Causada por Entamoeba histolytica, tercera causa de muerte por enfermedad

parasitaria en el mundo tras malaria y esquistosomiasis
 el intestino es su órgano diana provocando la disentería amebiana, pero también puede
afectar de forma extraintestinal principalmente, hígado y pulmón
 La amebiasis torácica puede afectar la pleura, al parénquima pulmonar y rara vez al
pericardio. Escaso en niños
 La infección alcanza el tórax a través de la extensión de un absceso hepático, o bien,
vía hematógena o linfática, desde la lesión intestinal primaria, sin afectación hepática.
Amebiasis

 Los abscesos hepáticos pueden extenderse:

 Al espacio subdiafragmático o romperse a la cavidad pleural (empiema)
 Al interior del pulmón (área de consolidación o absceso pulmonar)
 Pueden desarrollar una fístula hepatobronquial (expectoración característica en “pasta
de anchoa”) biliopulmonar (presencia de bilis en el esputo)
 Incluso a través de la embolización vascular, producir enfermedad tromboembólica
pulmonar con el desarrollo de fallo cardíaco congestivo o cor pulmonale
Amebiasis
 Manifestaciones clínicas respiratorias:
 Fiebre, hemoptisis y dolor a nivel del hombro derecho o interescapular, pudiendo acompañarse de tos seca, malestar general y
pérdida de peso, con o sin sintomatología gastrointestinal.
 Radiología:
 Lóbulo inferior derecho. Incluyen la elevación del hemidiafragma derecho (presente en el 50% de los pacientes con abscesos
hepáticos), áreas de consolidación adyacentes al diafragma (con/sin cavitación), abscesos pulmonares próximos y distantes del
hígado (diseminación hematógena) y derrame pleural derecho que incluso puede ser masivo
 Serología:
 anticuerpos antiameba (IgM) y antígenos amebianos, mediante ELISA o mediante anticuerpos monoclonales
 Las enzimas hepáticas generalmente se hallan en niveles normales pudiendo detectar leucocitosis, c-ANCA y elevación de los
reactantes de fase aguda.
 La eosinofilia no es un hallazgo constante, aunque puede estar presente, así como, la anemia.
 Para el diagnóstico es de limitado valor la presencia de E. histolytica en las heces pero sí lo tiene en el esputo,
exudado pleural o en la pus aspirada.
 PCR en secreciones o en esputo es de gran utilidad
 Entamoeba Histolytica
Amebiasis

 Tratamiento
 El tratamiento consiste en metronidazol y terapia de soport
 Para los síntomas gastrointestinales y la amebiasis extraintestinal, se usa uno de los siguientes:
Metronidazol por vía oral 500 a 750 mg tres veces al día (entre 12 y 17 mg/kg 3 veces al día en los
niños) durante 7 a 10 días.
Paludismo o malaria
 causada por una o más de las cuatro especies de Plasmodium: P. falciparum y P. vivax son los principales
responsables de malaria clínica en el mundo, tienen gran virulencia pero raramente causan morbilidad grave
 Diagnóstico:
 La clínica respiratoria
 Oscila desde tos leve hasta insuficiencia respiratoria fulminante y muerte, resultado del desarrollo de edema
pulmonar(P.falciparum 2-5%) y síndrome de distrés respiratorio agudo, el primero está asociado a elevada parasitemia, malaria
cerebral, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, coagulación vascular diseminada y sepsis bacteriana.
 No todos los signos respiratorios en malaria son causados por la enfermedad(considerar microorganismos oportunistas por
inmunosupresión)
 En niños afectados de malaria es frecuente la presencia de bronquitis clínica y sus complicaciones, por lo que la confusión
diagnóstica entre malaria y procesos infecciosos se incrementa
 Serología:
 Análisis sanguíneo mediante gota gruesa (detecta la parasitemia)
 Gota fina (diferencia entre especies).
Plasmodium
falciparum en la
sangre
Tratamiento para Paludismo o malaria

 El tratamiento antiparasitario debe contemplar la amplia distribución geográfica de P. falciparum

farmacorresistentes
 Actualmente, las artemisininas toman un papel principal en la terapia antimalárica. Las ACTs han
demostrado ser altamente eficaces; pero ni siquiera siendo prudentes con su uso -como parte de terapias
combinadas- están exentas de perder eficacia a la larga.
 El paludismo grave se tratará con artesunato inyectable (intramuscular o intravenoso) durante un mínimo
de 24 horas, seguido de un TCA completo de tres días una vez que el paciente pueda tolerar la
medicación oral. Cuando no se pueda administrar tratamiento parenteral, los menores de 6 años con
paludismo grave recibirán artesunato rectal antes de ser trasladados inmediatamente a un centro sanitario
en el que puedan recibir toda la atención que necesitan.
 Teniendo en cuenta el desarrollo reciente de resistencia, es esencial que no se utilicen formulaciones
inyectables basadas en la artemisinina ni supositorios de artesunato como monoterapia. El tratamiento
inicial del paludismo grave con estos medicamente tiene que completarse con un TCA de 3 días.
 Leishmaniasis
 Leishmania donovani es responsable de la leishmaniasis visceral o
Kala-azar
 Transmisión por picadura de la mosca Phlebotomus o transfusión
de sangre infectada.
 Se localiza dentro de los macrófagos de la médula ósea, hígado,
bazo, ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal y piel, desde donde
produce su clínica principal.
 Diagnóstico
 Clínica
 La enfermedad pulmonar sintomática es rara pero se ha descrito la
posibiliada de bronconeumonía, bronquitis y neumonitis intersticial.
 Serología
 anticuerpos monoclonales
 Histología
 Biopsia hepática, aspirado de médula ósea e incluso, identificando los
cuerpos de Leishman-Donovan
 Microorganismo en los macrófagos obtenidos por LBA.
Tratamiento
 La anfotericina B liposómica y la miltefosina están aprobados por la FDA para el
tratamiento de la leishmaniasis visceral; otros preparados de anfotericina asociada con
lípidos podrían ser eficaces pero fueron menos estudiados.
 El dosaje de anfotericina B liposómica es
 Para pacientes inmunocompetentes: 3 mg/kg IV una vez/día durante 5 días y luego una vez/día
los días 14 y 21 (dosis total de 21 mg/kg)
 Para pacientes con sida u otras inmunodeficiencias: 4 mg/kg IV una vez/día en los días 1 a 5, 10,
17, 24, 31 y 38 (dosis total de 40 mg/kg)
 Puede usarse miltefosina 2,5 mg/kg VO una vez/día (máximo 150 mg/día) durante 28 días
para tratar pacientes inmunocompetentes que adquirieron L. donovani en la India o áreas
adyacentes del sur de Asia, que son > 12 años de edad, pesan > 30 kg, y no están
embarazadas o en periodo de lactancia.
 Una alternativa es 1 mg/kg de anfotericina B desoxicolato por vía intravenosa 1 vez al día
durante 15 a 20 días o en días alternos durante hasta 8 semanas.
microorganismo Infección Vía de emtrada Manifestaciones clínicas Radiografía de tórax

Ascaris lumbricoides Ascariasis Oral Broncospasmo Síndrome de Loffler

Strongyloides stercolaris Estrongiloidiasis cutánea Broncoespasmo Sindrome de Loffler

Wuchereria bancrofti Filariasis Cutánea (insecto) Tos seca, broncoespasmo Fibrosis pulmonar. Cor
pulmonale

Toxocara canis y catis Larva migrans visceral oral Broncoespasmo Sindrome de Loeffler

Ancylostoma duodenale Anquilostomiasis Cutánea Broncoespasmo Sindrome de Loeffler

Trichinella spiralis Triquinosis Oral Musculares Normal

Paragonimus westermani Paragonimiasis oral Tos seca, hemoptisis Derrame pleural

Schistosoma equistosomiasis Cutánea (oral) Tos seca, broncoespasmo Sindrome de Loeffler. Cor
haematobium, T. mansoni, pulmonale
T. japonicum

Echinococcus granulosus equinococosis oral Asintomática Quistes pulmonares

Ancylostoma duodenale Larva migrans cutánea cutánea Tos seca Sindrome de Loffler

Dirofilaria inunitis Dirofilariasis Cutánea (insecto) asintomática Nódulo solitario

Taenia solium cisticercosis roal Musculares Lesiones redondeadas (3-10

mm)

Estamoeba histolytica Amebiasis oral Dolor torácico Derrame pleural,

condensación

Toxocara gondii Toxoplasmosis oral Fiebre, disnea Intersticial y alveolar

Pneumocystis carinii Neumocistosis Inhalación (?) Fiebre, dísnea Intersticionodular perihiliar

Plasmodium falciparum Paludismo Cutánea (insecto) Distrés Edema pulmonar