PARASITOSIS

PULMONAR
YUL JIMMY CRUZ CUSIHUALPA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
EP: MEDICINA HUMANA
 GENERALIDADES
Los parásitos pueden afectar el pulmón por varios mecanismos:
Directamente durante una fase de su ciclo vital, (helmintos), coincidiendo con su
migración a través del pulmón, que provoca una reacción de hipersensibilidad.
Secundariamente tras la infección de otro órgano.
Por invasión directa del parásito en el parénquima pulmonar, la pleura o los bronquios.
El grado de afección respiratoria dependerá de las características del parásito y, de las
respuestas inmunológicas del huésped frente al mismo.
En muchos casos una Eosinofilia en sangre, los fluidos o los tejidos es importante
establecer diagnósticos diferenciales, se debe incluir una parasitosis e indagar sobre
posibles antecedentes de residencia o viajes a lugares de alta prevalencia de parásitos.
 CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
HELMINTOS:
NEMATODOS:
Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator
americanus, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Trichinella spiralis, Toxocara canis, T.
Catis, Dirofilaria inmitis
TREMATODOS:
Schistosoma haematobium, S. Mansoni, S. Japonicum y S. Mekongi. Paragonimus
westermani
CESTODOS:
Echinococcus granulosus, Taenia solium
PROTOZOOS:
Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii, Plasmodium falciparum :
SINTOMAS PRINCIPALES
ASCARIASIS: PRINCIPALES CARACTERISTICAS
Helmintiasis de mayor prevalencia a nivel mundial causada por el Ascaris
lumbricoides.
Zonas templadas y tropicales, abunda en países cálidos, sobre todo
donde la salubridad es deficiente.
La ascariasis ocurre a todas las edades, más frecuente en grupos de 5 a 9
años de edad, en escolares jóvenes, que están más expuestos al parásito
en el suelo contaminado, que los adultos.
Los huevos infectantes son principalmente trasmitidos de mano a boca.
Los lugares donde utilizan aguas negras para fertilizar la tierra, los
vegetales se tornan fuentes de infección para el hombre de todas las
edades.
La infección es un problema de familia, ya que toda ella es unidad de
diseminación.
 ASCARIASIS: CUADRO CLINICO
Tras la ingesta, los huevos alcanzan el
intestino delgado, donde producen las larvas
que atraviesan la pared intestinal y que, por
vía hemática, alcanzan la circulación
pulmonar, penetrando en los alvéolos, desde
donde migran en forma ascendente por el
árbol bronquial hasta la laringe.
Posteriormente, son deglutidos y de nuevo
en tracto digestivo, completan su maduración
transformándose en gusanos adultos, que
producen los huevos que son eliminados en
las heces al medio externo, donde pueden
permanecer durante años.
 ASCARIASIS: CUADRO CLINICO
Los síntomas pulmonares, durante la
migración larvaria a través de los pulmones
acontecen de 1 a 2 semanas de la infección y
se manifiesta con tos irritativa no productiva y
dolor retrosternal y en algunos casos más
graves, con fiebre, disnea, y expectoración
hemoptoica.
Después del inicio de los síntomas
respiratorios puede aparecer una erupción
cutánea pruriginosa.
 ASCARIASIS: DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax, evidencia infiltrados parenquimatosos mal delimitados,
asimétricos, de instauración rápida y carácter migratorio, que llegan a confluir
en las áreas perihiliares. Se conoce como Síndrome de Loffler, es de curso
benigno y autolimitado en un par de semanas.
 Reacción inflamatoria local, neumonitis, con infiltrados celulares
monocitarios y eosinófilos, de localización alveolar e intersticial e incluso
pequeñas áreas de necrosis y hemorragia.
 Eosinofilia en sangre, y persiste en ocasiones algunos meses después de la
resolución clínica. También hay incremento de Ig E.
 Aislamiento de huevos de Ascaris en heces, secreciones respiratorias o
aspirado gástrico. La ausencia de huevos durante un episodio de neumonitis no
descartará como causante de la neumonía, dado que entre la migración larvaria
pulmonar y la producción de huevos pueden transcurrir un par de meses.
Este paciente de 54 años presentó síndrome Síndrome de Löffler en un paciente coreano de 29 años que había emigrado
de Loeffler por migración de larvas de áscaris. a los EE UU. Tenía eosinofilia en el frotis de secresion respiratoria.
ASCARIASIS: TRATAMIENTO
Mebendazol
100mg./12HRS/3dias. Ó 500 mg./24hrs.

 Pamoato de pirantel 11 mg./kg./24hrs.

 Albendazol 400 mg./24hrs.
Ivermectina 150-200 Mg/kg/24hrs.
 Los corticosteroides pueden ser útiles en pacientes con
síntomas severos.
 Control en 2 a 4 semanas
 ASCARIASIS: PROFILAXIS
Disposición adecuada de excretas.
 Potabilización del agua.
 Riego de cultivos sin agua contaminada y erradicación adecuada de las
basuras.
 En forma personal, evitar la geofagia (pica: comer tierra).
 Lavado de las manos en forma adecuada y frecuente en los niños que
juegan con tierra.
 Mejorar los hábitos del aseo personal.
 Consumo de verduras y frutas cuidadosamente lavadas y peladas.
ESTRONGILOIDIASIS: PRINCIPALES CARACTERISTICAS
Strongyloides stercoralis, parásito endémico en áreas rurales de clima
tropical, el calor y humedad favorecen su supervivencia en el suelo,
asociado a la falta de salubridad.
Se adquiere por contacto con tierra contaminada por larvas de S.
Stercoralis, por andar o trabajar descalzo.
La larvas filariformes penetran a través de la piel sana a la circulación
hasta alcanzar los capilares alveolares, ascienden por el árbol
traqueobronquial con las secreciones respiratorias y posteriormente son
deglutidas.
 De nuevo en el intestino delgado se transforman en gusanos adultos, que
producen huevos que desarrollan larvas rabdoides no infectantes
ESTRONGILOIDIASIS: PRINCIPALES CARACTERISTICAS
Pueden seguir dos caminos:
O se eliminan con las heces a la tierra, donde se transforman en larvas
filariformes infectantes;
O bien se transforman directamente en larvas filariformes en la luz
intestinal y atraviesan la pared intestinal o la piel perianal, para iniciar un
nuevo ciclo pulmonar (autoinfección endógena).
Esta capacidad de reinfección al huésped sin necesidad de una nueva
reinfección exógena diferencia a S. Stercoralis del resto de helmintos y
explica cómo puede provocar infecciones crónicas y recurrentes durante
años aún cuando la exposición finalizó mucho tiempo atrás.
 ESTRONGILOIDIASIS: CUADRO CLINICO
Generalmente la infestación es asintomática o provoca molestias intestinales
leves e inespecíficas y reacciones
cutáneas pruriginosas.
La migración larvaria pulmonar puede provocar tos productiva y en casos mas
graves disnea, broncospasmo e incluso hemoptisis, especialmente en el
síndrome de hiperinfección provocado por un incremento en el número de
larvas durante su migración transpulmonar.
Incremento de infecciones graves por S. Stercoralis en pacientes con sida.
En general puede afectar a pacientes con depresión de la inmunidad celular,
por neoplasias, trasplante de órganos, malnutrición, tratamientos citotóxicos o
corticoides.
ESTRONGILOIDIASIS: DIAGNOSTICO
Radiológicamente, áreas de consolidación alveolar y
un patrón intersticial o intersticionodular difuso
extenso, presumiblemente por una reacción alérgica.
El compromiso pulmonar se sospecha por el
hallazgo de las larvas en las heces y se confirma
demostrando las larvas en el esputo o en el lavado
broncoalveolar
ESTRONGILOIDIASIS: TRATAMIENTO
El tratamiento consiste:
Tiabendazol, 25 mg./kg/12 hrs/2 dias
Albendazol 400 mg./dia/3 dias
Ivermectina, 200 mcg/kg/24 hrs/2 dias
En caso de SIDA o hiperinfestación repetir en 15 dias.
Con modificación del tratamiento inmunosupresor,
especialmente en las formas graves.
Control en heces 01 mes posterapia
UNCINARIASIS (ANQUILOSTOMIASIS)
Causada por el Necator americanus y el Ancylostoma duodenale.
El hombre se infecta al contacto de la piel con la tierra contaminada con
excrementos humanos que contienen los huevos que desarrollarán las
larvas.
Tras la penetración percutánea de las larvas, provoca una dermatitis
pruriginosa maculopapular local, llegan a la circulación; y alcanzan los
capilares pulmonares, migrando hasta alcanzar el tracto intestinal, donde
se transformarán en gusanos adultos y pondrán los huevos que se
eliminarán con las heces.
Produce también anemia microcítica.
La migración transpulmonar generalmente es asintomático y
autolimitado; cuando provoca síntomas respiratorios consisten en tos no
productiva y sibilancias.
UNCINARIASIS: DIAGNOSTICO

Radiológicamente, puede apreciarse infiltrados

fugaces que generalmente ocurren a las 2 a 3
semanas, constituyéndose un síndrome de Loffler.
UNCINARIASIS: TRATAMIENTO
Mebendazol,100 mg/12 hrs./3 días.
Pamoato de pirantel 11 mg/kg/dia/3 días.
Albendazol. 400 mg./día.
Control en 2 - 4 semanas.
ESQUISTOSOMIASIS: CARACTERISTICAS
Causada por uno de los tres Schistosomas, haematobium, japonicum y
mansoni.
La infección se limita a zonas en las que vive el huésped intermediario: el
caracol.
El hombre se infecta al ingerir agua contaminada, nadar o lavarse con
agua dulce que contenga cercarias infectantes.
Las larvas después de penetrar la piel y el tejido subcutáneo llegan a la
circulación, pasan a través de los vasos pulmonares, llegan a la circulación
mesentérica y portal donde se transforman en gusanos adultos, éstos
ponen sus huevos en el intestino y vejiga, desde donde pueden embolizar
a distintos órganos a través de la circulación venosa.
ESQUISTOSOMIASIS: DIAGNOSTICO
Las manifestaciones pulmonares pueden producirse durante el
tránsito inicial por los capilares pulmonares.
 O posteriormente durante la embolización de los huevos
en la circulación pulmonar;
 Puede desencadenar una respuesta de hipersensibilidad
que puede incluso producir reacciones granulomatosas por
acción de los antígenos de los huevos que conducen a
hipertensión pulmonar, como complicación.
ESQUISTOSOMIASIS: DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece por hallazgo de huevos en heces y
orina.
La radiografía del tórax, puede mostrar infiltrados difusos
fibronodulares, incremento de las arterias pulmonares,
crecimiento ventricular derecho.
Habitualmente la enfermedad se confirma por biopsia
hepática.
ESQUISTOSOMIASIS: DIAGNOSTICO
Tratamiento:
Praziquantel 20 mg/kg/12 hrs/1 dia.
Control en heces 1 mes postratamiento.
EQUINOCOCOSIS: CARACTERISTICA
Es causada en la mayoría de los casos por la especie Echinococcus granulosus (hidatidosis
pulmonar) y con menor frecuencia por E. Multilocularis (hidatidosis alveolar).

Es frecuente en zonas donde se cría ganado ovino y bovino.

El hombre es huésped intermediario y los perros y otros carnívoros sirven de huéspedes
definitivos.

El hombre se infesta al ingerir huevos que posteriormente se desarrollan en la parte alta del
intestino; las larvas migran a través de la circulación portal para posteriormente formar quistes
en hígado o mesenterio y por las venas sistémicas llegan a otros órganos como pulmón y
Mediastino.
 EQUINOCOCOSIS: CARACTERISTICA
El quiste hidatídico está compuesto por 3 capas:
periquiste, exoquiste y endoquiste.
Y en su interior por un líquido que contiene las
vesículas que desarrollarán escólices.
Si estos quistes se rompen, drenan su contenido
al árbol bronquial, dejando una gran cavidad.
En el hígado pueden existir quistes similares.
La ruptura espontánea o por trauma quirúrgico
produce una reacción de hipersensibilidad con
prurito, urticaria o incluso schock anafiláctico.
Clínicamente, presentan tos, dolor torácico, en
pocas ocasiones hemoptisis mínima y en la
mayoría son asintomáticos cuando los quistes
están intactos.
 EQUINOCOCOSIS: C. CLINICO
Presentación clínica: Fx de la localización, volumen y n° de QH
Localizaciones más frecuentes:hepática 42% , pulmonar 32%
 EQUINOCOCOSIS: CUADRO CLINICO
SINTOMAS
Febrícula, tos,
expectoración,
hemoptisis, disnea

EX. FISICO.
Signos de tumoración:
Matidez,
disminución del
murmullo vesicular
EQUINOCOCOSIS: DIAGNOSTICO
Radiológicamente, los quistes hidatídicos indemnes aparecen como masas
esféricas muy bien delimitadas, de 1 –10 cm. de diámetro, generalmente
en los lóbulos inferiores y de predominio derecho.
La eosinofilia puede encontrarse en el 50% de casos.
Las pruebas serológicas (ARCO V, ELISA, inmunoelectroforesis) tienen
valor limitado por reacciones cruzadas con otros antígenos parasitarios,
originando resultados falsos positivos y negativos.
El diagnóstico específico puede hacerse si en el esputo o líquido pleural
se identifican los componentes de los quistes hidatídicos.
Nunca debe realizarse aspiración por el riesgo de perforación del quiste.
EQUINOCOCOSIS: TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del quiste
hidatídico para evitar la ruptura y diseminación de las
vesículas hijas.

 En algunos casos se utiliza el albendazol:

10 mg/kg/2 veces al día, durante 4 meses, con 15 días de
intervalo por mes.

Prazicuantel: 50 mg/Kg/d en 4 tomas, durante 14 días

AMEBIASIS: CARACTERISTICAS
Causada en la mayoría de casos por Entamoeba histolytica, de
distribución universal y endémica en áreas deficientes de salubridad.
Este protozoo provoca un cuadro abdominal conocido como
Disentería amebiana.
De forma secundaria puede originar complicaciones
pleuropulmonares.
La infección se adquiere con la ingesta de agua y alimentos
contaminados por los quistes.
AMEBIASIS: CARACTERISTICAS
AMEBIASIS: CARACTERISTICAS
AMEBIASIS: CUADRO CLINICO
Se han descrito 3 vías de infección pleuropulmonar:
Reacción de “vecindad”. Resultante de una inflamación
transmitida a través del diafragma de un absceso hepático no
roto.
Ruptura de dicho absceso al espacio pleural, presentándose
como empiema.
Ruptura del absceso hepático directamente al pulmón,
presentándose como consolidación, absceso pulmonar o
fístula hepatobronquial
 AMEBIASIS: CUADRO CLINICO
El curso clínico de la amebiasis es insidioso y la manifestación inicial
mas frecuente es:
 Dolor en el hipocondrio derecho o el tórax que puede acompañarse
de tos seca, malestar general y pérdida de peso.
 Leucocitosis moderada, con eosinofilia y anemia.
 Diagnóstico positivo: demostración de trofozoítos en esputo,
exudado pleural o material obtenido mediante aspiración con aguja
 Amibiasis intestinal : colitis aguda con dolor abdominal, pujo, nausea y vomito.
 Amibiasis extraintestinal: complicación, hepatomegalia, fiebre y dolor en
hipocondrio derecho
AMEBIASIS: DIAGNOSTICO
Derrame pleural derecho combinado con
afectación pulmonar basal constituyen el aspecto
típico de la infestación pleuropulmonar.
Compromiso parénquima pulmonar: consiste en
consolidación homogénea mal definida del lóbulo
medio o inferior derecho, sin distribución
segmentaria bien definida.
Algunas áreas de consolidación evolucionan
hacia la formación de abscesos y posteriormente
hacia la cavitación.
AMEBIASIS: TRATAMIENTO

Harrisons_Principles_of_Internal_Medicine_19th_cos.org
TOXOPLASMOSIS: CARACTERISTICA
 TOXOPLASMOSIS: CARACTERISTICA

TRASMISION:

Por ingesta de material

contaminado con los
ooquistes eliminados con
las heces de animales, (el
gato) o con la ingesta de
carne poco cocida que
contiene quistes.
 TOXOPLASMOSIS: ETIOPATOGENIA
Causada por el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular que parasita a animales
domésticos y salvajes que son huéspedes definitivos.
Por ingesta de material contaminado con los ooquistes eliminados con las heces de
animales, (el gato) o con la ingesta de carne poco cocida que contiene quistes.
La toxoplasmosis puede presentarse de 4 formas diferentes:
1. Forma congénita diseminada con afección del sistema nervioso central e infrecuente afección
respiratoria en forma de neumonitis.
2. Forma ocular en adultos jóvenes inmunocompetentes, secuela de la infección congénita.
3. Forma adquirida en adultos inmunocompetentes con presencia de adenopatías asociada o no
a síntomas que recuerdan a una mononucleosis infecciosa.
4. Forma diseminada en pacientes inmunodeprimidos con enfermedad diseminada al sistema
nervioso central, miocardio y pulmón.
 TOXOPLASMOSIS: CUADRO CLINICO
La toxoplasmosis pulmonar puede presentarse como
una neumonía.
Radiografía de tórax, muestra patron intersticial
focal, que puede asociarse en ocasiones a
condensación alveolar.
Frecuente las adenopatías hiliares.
La neumonía por Toxoplasma requiere detección de
los trofozoítos en el lavado Broncoalveolar o en la
biopsia pulmonar y por cultivo en ratones inoculados o
cultivos celulares.
El diagnóstico serológico incluye el Test de Sabin-
Felman e inmunofluorescencia indirecta.
TOXOPLASMOSIS: TRATAMIENTO
El tratamiento incluye la combinación de:
Pirimetamina 100-200 mg/dos veces al día el primer día y
luego 25-50 mg.diarios/4-6 semanas según severidad.
Sulfadiacina 75 mg/kg hasta 4 gr. dosis inicial y luego1-1.5
gr cada 6 hrs durante 4-6 semanas asociada a la
Pirimetamina.
TOXOPLASMOSIS: profilaxis
PNEUMOCYSTIS CARINII: CARACTERISTICA
Considerado un protozoo por la mayoría de autores. Sin embargo existen
estudios que podría clasificarse como un hongo (PNEUMOCISTYS
JIROVECI).
De distribución universal, presenta gran afinidad por los pulmones.
La forma de transmisión se desconoce, se considera que es la vía aérea.
En personas sanas, la infección por P. Carinii es asintomática.
La neumonía clínicamente relevante acontece en los pacientes
inmunocomprometidos por el sida, neoplasias, tratamientos
inmunosupresores, trasplantes de órganos, inmunodeficiencias graves.
PNEUMOCYSTIS CARINII: CARACTERISTICA
Transmisión  Aire
Reservorio  Ratas, gatos, perros y conejos
PNEUMOCYSTIS CARINII: DIAGNOSTICO
PNEUMOCYSTIS CARINII: DIAGNOSTICO
Radiológicamente, en los estadios iniciales puede
presentar patrón pulmonar nodular o
intersticionodular difuso, bilateral y de localización
predominantemente perihiliar, que posteriormente
puede evolucionar hacia un patrón alveolar o
alveolointersticial.
El diagnóstico definitivo precisa de la identificación
de los quistes y/o trofozoitos de P.carinii en el esputo o
lavado broncoalveolar.
También puede ser necesario la biopsia
transbronquial, la punción transtorácica e incluso la
biopsia pulmonar a cielo abierto.
PNEUMOCYSTIS CARINII: TRATAMIENTO
El tratamiento se realiza con
- Cotrimoxazol/Trimetropim (TMP/SMX) 75-100
mg./kg,/día/15-20 mg./kg/día durante 21 días.
- Pentamidina 4 mg./kg/día via ev durante 21 días.
CONVERSATORIO