Primer parcial EAP

Enfermedades bacterianas del aparato respiratorio:

 Enfermedades de las vías respiratorias altas:

 Faringitis estreptocócica y escrlatina (Streptococcus pyogenes)
 Laringitis
 Amigdalitis
 Sinusitis
 Difteria

Enfermedades de las vías respiratorias bajas:

 Tos ferina o tos convulsa (Bordetella pertusis)

 Tuberculosis (mycobacterium tuberculosis)
 Neumonias bacterianas: -Haeomophilus influenzae B (Hi B) -Streptococcus
pneumoniae (neumococo) -Kleisiella pneumoniae -Mycoplasma pneumoniae

Dfteria

Agente etiologico: Corynebacterium diphteriae

Caracteristicas:

 Bacilo gram + con gránulos metacromaticos, pleomorfo agrupados en letras simulando

caracteres chinos, con punta en clava o maza, se colorea de forma despareja
 Requiere O2, es resistente a la desecación, puede sobrevivir semanas o meses en
fómites, en el polvo o en el ambiente
 Coloniza la piel y los tractos respiratorios, digestivos y urogenital del humano

Factor de virulencia: Exotoxina diftérica, la cual es segregada cuando la bacteria se encuentra

en un estado lisogénico producido por estar infectadas por un fago. Esta produce parálisis
nerviosa y daño cardiaco, renal y de las glándulas suprarrenales

 Es una enfermedad de distribución universal, se mantiene por los portadores

asintomáticos y por los pacientes infectados
 El ser humano es la única fuente de reservorio, siendo portador en la nariz, orofaringe
y piel
 Se transmite de persona a persona de forma directa mediante la exposición a gotas
respiratorias o el contacto cutaneo
 La enfermedad se observa en niños o en adultos no vacunados o con disminución de la
inmunidad
 La fuente de infección es la portación asintomática en la nariz o la orofaringe

Periodo de incubación: La enfermedad comienza una semana después de producido el

contacto

Cuadro clínico: Difteria respiratoria

  Inicia con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa, fiebre, tumefacción
en el cuello.
 El exudado se transforma en una seudomembrana grisacea adherente y dura que
recubre las fauces y puede extenderse y afectar la mucosa nasal

Diagnostico: Se toma una muestra de la membrana, se extiende y se colorea con azul de

metileno o gran y se observa por microscopio bacilos pleomorfos, sin embargo este es un
diagnóstico de sospecha pero no confirmativo debido a la variedad de bacilos semejantes.
También por cultivo, el material extraído con un hisopo y se siembra en medios adecuados

Prevencion: Vacuna- Toxoide diftérico, aislar los casos detectados

TOS CONVULSA

-Enfermedad respiratoria que puede ser grave en bebes y niños

Agente etiológico: Bordetella pertussis

Características:

 Cocobacilo, Gram -, tiene capsula y fimbrias

 Aerobio estricto
 Tiene mucha capacidad de adhesion

Ingresa por via inhalatoria

Factor de virulencia: Produce toxinas

 Citotoxica traqueal que produce daño en las cilias

 Toxina pertusis: que pasa al torrente sanguíneo- síntomas sistémicos

Mas características:

 Es una enfermedad de distribución universal, el reservorio es en humanos

 Los niños menores de 1 año son los que tienen mayor riesgo de infección, pero la
prevalencia de la enfermedad esta aumentando en niños mayores y adultos
 Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad

Transmision: Se propaga de una persona a otra por gotitas y partículas aerolizadas infectadas

Síntomas en niños pequeños:

 Tos persistente, perdida de peso, niños de color azul por falta de oxigeno mientras
tosen, vómitos, problemas con el sueño
 Otros síntomas son: Resfrio, fiebre leve y diarrea
 Los niños mas grandes y adultos no siempre experimentan estos mismos síntomas

Diagnostico: Se toma una muestra por hisopado o aspirado nasofaríngeo

 Se realiza un cultivo los cuales son de desarrollo lento

 se realiza un PCR (Reacción de cadena polimerasa)

TUBERCULOSIS

Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

Características: Son bacilos delgados y ligeramente curvos, a veces ramificados, miden de 0.2
a 0.6 micrometros de ancho y 1 a 10 micrometros de largo.

 AAR por lo que se colorean fucsia

 Aerobico, tiempo de desarrollo lento, tarda 20hrs en reproducirse debido a la
constitución de su pared celular y por eso su desarrollo es visible en 8 semanas
 Los lípidos en la pared (Lipoarabinomanano y arabino galactano) son los responsables
de la resistencia a la desecación, antisépticos y desinfectantes

Factores de virulencia: Los ácidos micólicos de la pared ya que evaden al fagosoma

 Factor cuerda: Los bacilos se disponen en forma paralela y adquieren aspecto de

cuerda, inhibe la migración de los neutrófilos, induce la producción de TNF y activa la
via alternativa del complemento
 No segregan toxinas

Mecanismos de transmisión: Por via aérea por toser, estornudas, hablar, gotitas de flush y la
via de entrada es la inhalatoria, ya que cerca de una persona enferma se respiran los microbios
del aire contaminado. La bacteria se transmite cuando esta activa

- Los bacilos alcanzan a los pulmones donde son fagocitados por los macrófagos
alveolares (en el interior del alveolo), por lo que son destruidos en la mayoría de
personas sanas. Pero en algunos casos resisten la destrucción porque impiden la fusión
del fagolisosoma, por lo que se multiplican dentro del macrófago, cuando esto ocurre
hay infección pero no enfermedad, mientras se reproducen dentro del macrófago
atraen más macrófagos y linfocitos por lo que se forma una capa circundante que aísla
a los patógenos en un tubérculo temprano. Los macrófagos circundantes liberan
enzimas y citocinas que causan inflamación y daño pulmonar. Algunos macrófagos
infectados mueren y liberan a los bacilos, en el centro del tubérculo se forma un
centro caseoso en el que algunas bacterias permanecen latentes o como quiescentes
que de ahí pueden causar una tuberculosis de reactivacion. La enfermedad puede
detenerse y las lesiones se calcifican en otros casos

 Las lesiones calcificadas se llaman complejo de Ghon

 Si no se detiene y se calcifica, el centro caseoso aumenta de tamaño y forma una
cavidad tuberculosa o caverna con aire donde los bacilos se multiplican fuera de los
macrófagos, el tubérculo que ya esta en un estado maduro se rompe y los bacilos se
vierten en un bronquiolo, estos se diseminan en los pulmones y luego por los sistemas
circulatorios y linfáticos a otros órganos.

Formas no pulmonares de tuberculosis: Por la circulación los bacilos llegan a los riñones,
pericardio, meninges, huesos y articulaciones.

 Cuando hay diseminación se llama tuberculosis miliar

 En pacientes con sida se puede manifestar una meningitis tuberculosa

Patogenia de la tuberculosis: Formación del tubérculo, lesión caseosa, calcificaciones, cavidad

tuberculosa o caverna, diseminación por el torrente sanguíneo y tuberculosis miliar

Síntomas: Tos, expectoración con sangre, debilidad general, perdida de peso, fiebre, sudor
nocturno
Diagnostico microbiologico: Se hace toser al paciente para obtener una muestra de esputo
que será examinada en el lab y para establecer el diagnostico se debe recurrir a métodos
directos e indirectos que involucran exámenes microscópicos y cultivos, donde previamente
las muestras tomadas sean coloreadas por zielh neelsen

 Los cultivos llamados de loewenstein-jensen se cultivan a 37 grados por 6-8 semanas

debido a que el crecimiento es muy lento, se observan 2 veces por semana para
detectar la aparición de colonias
 Prueba cutánea de tuberculina o PPD (Derivado proteico purificado): Estas proteínas
fueron obtenidas en la pared celular y son antígenos con modificaciones, son
inoculados debidamente dosificados por via intradérmica en la cara interna del
antebrazo (Prueba de mantoux), luego los resultados se leen en 48-72 hrs y se observa
si hubo alguna reacción. Esta prueba se realiza para poner en evidencia si la persona
estuvo en contacto con una micobacteria, esta prueba no determina la enfermedad.

TBC en odontología: No se debe atender en el consultorio a un pacientw con tuberculosis

activa.

En la boca se manifiesta en forma de ulceras.

Inmunizacion: Vacuna BCG (Bacilo calmante Guerin). Previene la meningitis tuberculosa en

niños y en adultos la tuberculosis miliar

GENERO TREPONEMAS

Características:

 Bacterias helicoidales con extremos afilados, tamaño de 5-20mm de largo, móviles ya

que presentan endoflagelos en el espacio periplásmico y presenta fibrillas axiales en el
citoplasma que a veces aportan la movilidad
 Son gran – pero carecen de LPS, en la coloración gran son débilmente gramnegtivas
por lo que se tienen que visualizar por microscopio de campo oscuro o en preparados
de impregnación argentica o inmufluorescencia
 Son microaerófilos por requerir mínimo aire para sobrevivir y fermentan la glucosa
 Se reproducen por fisión transversal
 No son cultivables in vitro, pero se pueden cultivar en células epiteliales de conejo muy
lentamente
 Son muy sensibles a la desecación y al calor, ya que son muy lábiles fuera del
organismo
 Son de vida libre y el ser tan pequeño es lo que les otorga la capacidad invasiva a
través de piel y mucosa

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR TREPONEMAS:

TREPONEMA PALLIDUM  SIFILIS:

 Morfologia helicoidal, largas, finas, de extremos afilados y móviles

 Miden de 6-15 de largo y 0.1-0.2 de ancho (micrómetros)
 Gram-, carecen de LPS y poco resistentes al ambiente
 Presenta capacidad de adherirse a células epiteliales por lo que se cultiva en células de
conejo
  Posee cardiolipina en su membrana externa

Sifilis:

- Es una enfermedad que solo afecta al humano, Se transmite por via vertical, sexual,
contacto directo o transfusiones y puede ingresar a través de piel o mucosa sana
mediante microabrasiones
- No se transmite por fómites de uso común por la labilidad del microorganismo
- No es cultivable, pero sí inoculable en el conejo por pasajes sucesivos; las cepas que se
obtienen del conejo se conocen como cepas Nichols,

Factor de virulencia: Adherencia a las células del hospedador, gran capacidad invasiva por ser
tan pequeño

Cuadro clínico:

 Es una enfermedad aguda y subaguda en las dos primeras etapas, luego crónica y
progresiva
 Las bacterias son ingeridas por células fagocíticas pero sobreviven y se reproducen en
su interior

Estadios de la sifilis:

 Primario: Luego del contacto sexual la bacteria atraviesa la mucosa y se multiplica

localmente, llega a linfáticos y se disemina por vía sanguínea, entre las 3 semanas aparece
la lesión primaria que es el chancro (es una lesión indolora repleta de treponemas), este
periodo es de alta infecciosidad, normalmente la afección se presenta en genitales o el ano
pero también puede presentarse en la boca, en los pacientes con HIV se pueden presentar
varias lesiones, lo común es 1
 Hay bateriemia, el chancro se cura espontáneamente pero la enfermedad evoluciona
hacia un estadio secundario
 Ente la sifilis primaria y la secundaria hay un periodo asintomitico de 2-4 semanas
 Sifilis secundaria: Los ganglios se encuentran infartados y aparecen lesiones rojas
cutáneas llamadas sifílides y lesiones mucosas o condilomas, estas lesiones secundarias
son muy contagiosas porque están repletas de espiroquetas, hay compromiso de otros
organos incluido el SNC.
 En la mucosa bucal se manifiesta en forma de manchas blancas en forma de arco,
papulas blancas opalina o rosadas, si presenta puntillado vascular es porque llego al
corion. En la lengua puede llegar a observarse hipertrofia de papilas, fisuras y surcos
en forma y Y-X que alternan con zonas de mucosa sana
 Después de 4-8 semanas desaparecen los síntomas y la enfermedad permanece
latente por un año, casi la mitad de los casos de sifilis secundarios se reactivan,
también hay alta posibilidad de contagio.
 Sifilis terciaria: Se manifiesta entre 5-40 años después de la aparición del chancro, afecta
el SNC (neurosifilis) y el aparato cardivascular(Sifilis cardiovascular). En este estadio
pueden presentarse lesiones de aspecto tumoral llamadas goma sifilítica que son
granulomas blancos con escasos o nulas bacterias.

 La sífilis también puede ser congénita y se contrae de forma vertical a través de la

placenta, en el recién nacido pasa a ser una sífilis terciaria. El recién nacido puede
manifestar síntomas de resfríos, una erupción maculapapulosa con descamación en
 palmas y plantas, malformaciones dentales (diente de Hutchinson y molares de mora),
ictericia y compromiso de los huesos nasales.

Diagnóstico: De forma directa mediante el examen microscopico por campo oscuro, del
material obtenido del chancro o sifílides, esta técnica no se debe usar en muestras de lesiones
bucales ya que pueden confundirse con treponemas comensales. De forma indirecta por test
rápido, en caso de salir positivo se extrae sangre y se realiza una VDRL/TPPA

Pruebas no treponémicas:

 VDRL (venereal disease research laboratory)

Prevención: Usar preservativos, y en consultorio usar guantes, barbijo, cofia

Otras enfermedades no venéreas producidas por espiroquetes:

 Bejel: Treponema pallidum subespecie endemicum

 Piam o frambesia: Treponema pertenue
 Pinta: Treponema carateum

GENERO NEISSERIA

Gonorrhoeae:

Características: Diplococos, sin capsula, miden entre 0.6-1, gran –

 Lados adyacentes aplanados para adoptar morfología de granos de café

 Aerobio o anaerobio facultativo, necesitan Fe para crecer por lo que posee proteínas
con capacidad de unirse a la lactoferrina
 Presenta en su parte externa una proteína I que forma poros y favorece la invasion

Como factor de virulencia: presentan variación antigénica, producen proteasa para IgAs,
endotoxina en su LPS

Fuente de infección: El ser humano infectado

Se transmite de forma directa por contacto sexual, incluido sexo vaginal, anal y oral, también
por via vertical, es una enfermedad de riesgo profesional

 Puede dar afecciones oculares por aerosoles dentales, existen portadores orofaringeos
asintomáticos.
 En la mucosa bucal se pueden observar lesiones membranosas blancas amarillentas

Periodo de incubación: 2-5 dias

Patogenia: Se adhiere a las células mucosas a través de las fimbrias, penetra en las células y se
multiplican en la región subepitelial

Diagnóstico: Microscopia usando el método de Gram o por medio de cultivos de agar sangre o
chocolate incubadas a temperatura de 35C con una atmosfera del 5-10% de CO2 y se usa
hierro. También por un test rápido

Prevención: Método de barrera en relación sexual y en el consultorio uso de guantes, confía,

barbijo, gafas protectoras

NEISSERIA MENINGETIDITIS: Produce meningitidis neumococcica

Características: Diplococo gran -, inmóvil, no esporulado, estrictamente aeróbico, capsula

lipopolisacárida, fimbrias que promueven la adherencia inicial de células epiteliales,
endoteliales y eritrocitos

 Su gran factor de virulencia son los LPS

Patogenesis de la enfermedad meningocócica:

 Agente causal es la N. Meningitidis

 Se transmite de persona a persona por gotitas de Pflugge a través de aerosoles o
intercambio de secreciones nasofaríngeas como un beso (requiere contacto estrecho
o prolongado con un portador). Ingresan por nasofaringe y de ahí se dirige al torrente
sanguíneo, si no hay antic contra el serotipo (existen varios) provocan bacteriemia

Patogenia: Capacidad de colonizar la mucosa de la nasofaringe por medio de las fimbrias que
le otorgan adhesión, compite con la microbiota comensal, huye de la fagocitosis gracias a su
capsula e ingresa al torrente sanguíneo, además la endotoxina causa daño vascular.

 Portadores asintomáticos
 Periodo de incubación: 2-10 dias pero mas común 3-4 días

Diagnostico: Se establece a partir de muestras de sangreo de liquido cefalorraquideo, luego se

usan métodos directos e indirectos

Vacunas: Antimeningococica tetravalente (ACYW) dirigida a las proteínas de su capsula(son 4),

que protege de la enfermedad invasiva y sus complicaciones. La forma más frecuente de la
enfermedad son meningitis y sepsis. La vacuna presenta diferentes esquemas de vacunación
según la edad del paciente y criterio

GENERO STREPTOCOCUS
Características: forma esférica (cocos), agrupados de a pares o cadenas, grampositivas, no
esporuladas, son inmóviles, aerobios o anaerobios facultativos según la especie.

 En su estructura presentan ácidos teicoicos y lipoteicoicos, HC de la pared celular y

proteínas de pared. Algunas especies presentan prolongaciones extracelulares del tipo
de las fimbrias y pueden tener cápsula y sustancia laxa.
 Son catalasa-negativos. Según los productos de las reacciones de óxido-reducción se
comprueba que son fermentadores.

Patrones hemolíticos: se pueden poner de manifiesto si se siembran en placas que contengan

agar sangre En este medio de cultivo algunas especies producen un halo incoloro alrededor de
la colonia debido a una hemólisis total de los eritrocitos y se dice que se trata de estreptococos
β-hemolíticos, como Streptococcus pyogenes y muchos otros Streptococcus patógenos
humanos. Por último, están los estreptococos que producen una hemolisis parcial y son
llamados alfa-hemoliticos y otros no producen cambios, hay ausencia de hemólisis y se
denominan γ-hemolíticos que rara vez causan enfermedades.

Patrones serológicos: para esta clasificación se toma en cuenta los polisacáridos C de la pared
celular (antígenos específicos de grupo)

Los estreptococos son especies residentes de la boca, se encuentran aumentados en la saliva

de los niños y colonizan el aparato respiratorio superior, el tracto gastrointestinal y la vagina.
Todas estas zonas pueden servir como fuentes de infección, además de las personas enfermas.
Algunas cepas son altamente patógenas mientras que otras se comportan solo como
comensales.

STREPTOCOCCUS PYOGENES O STREPTOCOCCUS Β-HEMOLÍTICO DEL GRUPO A

 Es un patógeno que produce procesos purulentos, inmunitarios como cuadros de

inmunopatogenia y tóxicos.
 Presenta un Ag de superficie llamado proteína M de la pared celular que se comporta
como un factor antifagocitico porque bloquea la via alternativa del complemento al
unirse al Cb3

Otros factores de virulencia:

 Acidos teicoicos y lipoteicos, ya que son un factor de adherencia. Además de la proteína M

también esta la F que se une a la fibronectina presente en las células del hospedero.
Fimbrias, capsula de AH que les confiere poder antifagocitico, enzimas y toxinas
 Algunas de estas enzimas son: Estreptoquinasa (fibrinolisina) que lisa los coágulos de
sangre y depósitos de fibrina favoreciendo la diseminación.
 Hialuronidasa: Despolimeriza el AH para poder difundirse por los tejidos y expandir la
infección
 Desoxiribonucleasa: Hidrolizan el ADN para ser usado como nutriente
 Estreptolisina O y S: Hemolitocs y citotóxicos

 Exotoxina: Para producir la exotoxina la bacteria tiene que estar en estado lisogénico, su
toxina se llama eritrogenica y provoca escarlatina que es la acumulación de eritrocitos en
las zonas afectadas dándole a la piel la coloración roja o escarlata
 La escarlatina se contagia por contacto directo por gotitas de tos de personas infectadas o
contacto con llagas cutáneas causadas por la bacteria. Síntomas: Garganta enrojecida,
 fiebre, sarpullido rojo, piel de color rojo intenso en axilas codos e ingles, capa blancuza en
la lengua, inflamación en las glándulas del cuello. También se presenta como maculas en la
piel y lengua aframbuesada
 Este microorganismo se encuentra en la nasofaringe, del 5 al 10% de la población es
portadora y no hay vacuna, origina diversas enfermedades supurativas y no supurativa;
aunque constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana.
 La transmisión tiene lugar por contacto directo de persona a persona mediante las gotitas
respiratorias (faringitis) o a través de lesiones en la piel después del contacto directo con
un individuo enfermo. En forma vertical en el momento del nacimiento.

Cuadros clínicos:

Enfermedades supurativas: Manifestación con producción de pus

Faringitis, escarlatina, pioderma (impétigo), erisipela, celulitis, fascitis necrosante, Síndrome

del shock tóxico estreptocócico.

Enfermedades no supurativas: Fiebre reumática y Glomerulonefritis aguda.

 El conocido Streptococcus pyogenes ocasiona enfermedades estreptocócicas (también

llamadas estreptococias o estreptococosis) por invasión de los tejidos contiguos, como la
erisipela, la fiebre puerperal y la sepsis y por acción local provoca faringitis e impétigo.

Diagnostico: Se usan 2 hisopos en las fauces, uno para cultivo que lleva 48 hrs, luego se
identifica el género y otro para detectar Ag

 Impetigo o pioderma: Se pueden dar en cualquier parte del cuerpo y son lesiones que
primero aparecen como ampollas, luego se transforman en pustulas y luego se
rompen y forman costras mielisericas. Las lesiones se pueden observar alrededor del
orifico bucal o comisuras labiales
 Erisipela: Son machas rojas que suelen aparecer a los lados de la cara como alas de
mariposa, en adultos se confunde con mala circulación
 Fascitis necrotizante o gangrena estreptocócica: Es una infeccion profunda en la piel
que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo
 Síndrome del shock tóxico estreptocócico Infección multiorgánica, es una infeccion
que se produce cuando la bacteria circula en la sangre, similar al síndrome del shock
tóxico estafilocócico. La mayor parte de los pacientes presentan bacteriemia.

COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN POR STREPTOCOCCUS PYOGENES

 Fiebre reumática Proteína M del Streptococcus pyogenes es parecida antigénicamente

a moléculas que expresan las células del tejido cardíaco. Se forman anticuerpos
antiproteína M que producen un daño cardíaco. Anticuerpos reactivos cruzados
 Glomerulonefritis: Se forman inmunocomplejos que se depositan en los glomérulos
renales causando daño

IMPORTANCIA ODONTOLOGICA:

Streptococcus pyogenes, es el agente etiológico de la escarlatina, una enfermedad eruptiva

muy contagiosa que se produce como complicación de una faringitis estreptocócica. Ocurre
cuando la cepa infecciosa está en estado lisogénico por un bacteriófago que estimula la
producción de la toxina eritrogenica. En la boca, la enfermedad se manifiesta con alteraciones
de la lengua (lengua aframbuesada) y a nivel cutáneo, con un exantema eritematoso difuso,
que comienza inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las
extremidades, a excepción de la zona que rodea la boca (palidez peribucal), las palmas de las
manos y las plantas de los pies.

NEUMOCOCO: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE O NEUMOCOCO

Agente etiologico de la neumonía, Se la denomina neumonía neumocócica, son cocos

agrupados de a pares o en cadenas cortas, es una bacteria grampositiva ovoide y carece de Ag
de grupo. Los pares celulares están rodeados por una capsula de polisacáridos que determina
su resistencia a la fagocitosis.

Habitat: comensal en nasofaringe de personas sanas

La enfermedad aparece cuando las bacterias se diseminan a otras localizaciones: - Pulmón

(neumonía) - Senos paranasales (sinusitis) - Oído (otitis) - Meninges (meningitis) – Septicemia

 Mayor incidencia de enfermedad en niños y ancianos.

 En la práctica odontológica Puede transmitirse por gotitas respiratorias y aerosoles

Vacuna Antineumococo Previene: Neumonía, Meningitis y Sepsis por Streptococcus

pneumoniae

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (SEROGRUPO B)

Hábitat: nasofaringe, intestino y vagina. Transmisión: madre- hijo durante el parto (perinatal).

 En los recién nacidos produce cuadros graves de: Neumonía, Meningitis, septicemia
 Es una causa importante de infección bacteriana perinatal, ocurre en mujeres
parturientas o como infección sistémica o localizada en recién nacidos. El factor de
virulencia más importante de S. agalactiae es la cápsula de polisacáridos que interfiere
con la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos de este tipo.
 Esta bacteria, que es saprobia habitual de los aparatos digestivo inferior y
genitourinario, produce colonización asintomática durante el embarazo en 20-30% de
las embarazadas de forma constante o intermitente.

PREVENCIÓN:

 Pruebas de detección de la bacteria en las últimas semanas de embarazo (hisopado

vaginal y rectal)
 Administración de antibióticos endovenosos durante el trabajo de parto

BACILOS ESPORULADOS Y PSEUDOMONAS

BACILOS ESPORULADOS:

En este grupo se ubican dos géneros de bacterias esporuladas. El género Bacillus agrupa
bacilos aerobios con esporas. El otro es el género Clostridium, que se caracteriza por ser
anaerobio y poseer esporas deformantes o no deformantes. Se los encuentra en gran
profusión en la naturaleza. Por medio de sus esporas logran sobrevivir muchos años aun en
condiciones ambientales adversas.

GÉNERO CLOSTRIDIUM
son bacilos grandes a veces filamentosos grampositivos, de extremos redondeados, dotados
de flagelos perítricos, por lo que son móviles; poseen esporas subterminales o terminales y son
anaerobios aunque algunos pueden comportarse como aerotolerantes.

TETANOS: CLOSTRIDIUM TETANI

 Es el agente universal del tétanos, es un bacilo recto y movil; su aspecto más característico,
que se conoce como palillo de tambor, se debe a la apariencia que le confiere la espora
terminal deformante.
 Es Gram+, anaerobio estricto y asacarolitico, como nutrición requiere aminoácidos y
vitaminas
 C. tetani segrega toxinas: Neurotoxina y hemolisina.

HÁBITAT

Forma vegetativa: Microbiota intestinal transitoria del hombre y animales. Heces. es

neurotóxica y termolábil

Esporos Bacterianos: Suelo, Polvo, Plantas, Objetos inanimados, agua

VÍA DE PENETRACIÓN: La vía de penetración consiste en un traumatismo, heridas cutáneos o

mucosas, fisuras, cortes, pinchazos

Hay distintas variedades antigénicas de este microorganismo. La variedad reside en los

antígenos flagelares. Se trata de un microorganismo tóxico-infectante, la infección se mantiene
localizada en la puerta de entrada. A partir de la localización inicial se genera la toxemia.

FORMA INFECTANTE: La forma infectante es la espora que es sumamente resistente en el

ambiente y germina solo en condiciones de anaerobiosis.

PATOGENIA: Una vez que las esporas han ingresado al organismo, comienzan a germinar y se
produce la formación de la forma vegetativa y produce toxinas como la tetanolisina que es una
hemolisina y esta avanza por la circulación y modifica las proteínas formadoras de GABA lo
que lleva a la hiperactividad de las motoneuronas provocando espasmos de la cara, cuello y
tronco, rigidez de miembros y abdomen hasta llegar a una parálisis respiratoria .

La otra toxina que produce es la tetanospasmina y es una neurotoxina que actúa sobre el SNC
y bloquea a los transmisores inhibitorios de neurotransmisores exitatorios

Antigenicidad: Antígeno flagelar H, Ag somático O y antígeno esporal

Variantes clínicas: Tetanos generalizado, local, cefálico, por vacuna y neonatal

Se observan contracciones musculares y convulsiones, a veces acompañadas de dolor. Los

odontólogos deben estar bien atentos en cuanto a estos cuadros porque a veces el primer
músculo que se contrae es el masetero, lo que ocasiona trismus (problema), y existe la
posibilidad de que el paciente consulte primero a este profesional. Otro síntoma muy
característico es la risa sardónica por contracción del músculo facial.. Hay contracciones
involuntarias de los músculos. Puede haber
tétanos neonatal por la infección del cordón
umbilical.

DIAGNOSTICO: detección molecular de la toxina-

confirmación microbiológica.
La prevención es la mejor arma y consiste en la inmunización activa con toxoide

PROFILAXIS:

 INMUNIZACIÓN PASIVA: Gama Globulina específica- Antitoxina

 INMUNIZACIÓN ACTIVA: Toxoide tetánico- Vacuna

Tratamiento: Desbridamiento o tratamiento quirúrgico, antisepsia local, antibioticoterapia,

antiespasmódico, gammaglobulina, asistencia mecánica respiratoria

BOTULISMO: CLOSTRIDIUM BOTULINUM

 Es grampositivo, anaeróbico, no produce cápsula, presenta flagelos peritricos, el hábitat de

esta bacteria es el suelo y vegetales.
 Como casi todos los microorganismos esporulados, resiste temperaturas muy elevadas. Si
el bacilo está infectado por un bacteriófago segrega una toxina potente y muy letal. Se han
identificado ocho variedades antigénicas de esta toxina, que se designan con letras del
alfabeto (de la A a la G). Este microorganismo causa una intoxicación, no una infección.
Inhibe la liberación de acetilcolina

FUENTE DE LA INTOXICACIÓN: Representada por los alimentos que contienen esporas o solo
la toxina, generalmente envasados o conservados.

PATOGENIA DE LA TOXINA BOTULINICA A: Bloquea la liberación de la acetilcolina contenidas

en vesículas que se encuentran en el botón terminal del axon, como consecuencia evita la
contracción muscular por un cierto periodo ya que el bloqueo es temporario. El grado de
relajación muscular dependerá de la dosis

SE USA COMO TRATAMIENTO PARA: Trastornos de la ATM, Dolor Facial, hipertrofia de los
músculos Maseteros y/o Temporal, bruxismo, sonrisa Gingival, asimetría de la sonrisa

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:

Es un bacilo grampositivo, es inmóvil, por lo general capsulado y esporulado. Tiene el mismo

hábitat que los demás clostridios, pero además ha sido hallado en la vagina del 5% de las
mujeres, es donde permanece como comensal hasta que se producen cambios en las
condiciones locales. Fermenta hidratos de carbono con producción de gas

HÁBITAT: suelo y tracto g.i. de animales y hombre

- tolerancia al oxígeno variable (desde 0,5 al 8%), temperatura de crecimiento desde 4ºc hasta
69ºc

Clostridium perfringens y los microorganismos de su grupo producen por lo menos 12 tipos de

toxinas. La toxina alfa es una lecitinasa que actúa sobre las membranas celulares de las células
de todo el organismo, las toxinas β y Σ generan estasis intestinal y aumentan la permeabilidad
vascular, son necrotizantes y la toxina teta produce un efecto hemolítico y necrotizante; inicia
su acción cuando se une al colesterol de las membranas celulares.
PATOGENIAfermentan hidratos de carbono con producción de gas; este gas, que se
acumula, impide la buena irrigación, por lo que se produce necrosis; además actúan por la
acción de la toxina necrotizante y de la hialuronidasa.

Cuadros clinicos: la toxina A Produce gangrena gaseosa, la C enteritis necrosante y otra

celulitis

TRANSMISIÓN: Puede tratarse de una infección endógena o exógena; la primera se debe a una
alteración de la biota comensal y la segunda es resultado del ingreso del microorganismo a
través de un traumatismo. Las intoxicaciones también son de origen externo y en este caso el
microorganismo ingresa con los alimentos, por lo que puede causar intoxicación.

Es obligatorio utilizar siempre medidas adecuadas de esterilización, antisepsia y desinfección.

Para un tratamiento, primero hay que identificar la toxina.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

 El C. difficile es parte de la microbiota normal y prolifera y causa enfermedad en

pacientes que reciben antibióticos.
 La enfermedad se caracteriza por presentar un cuadro de diarrea infecciosa.
 El Clostridium difficile es una bacteria Gram positiva, anaeróbica, formadora de
esporas, produce enfermedad a través de la producción de toxinas: Toxina A:
enterotoxina y citoxina Toxina B: citotoxina

Patogenia: La espora es ingerida por la transmisión de otros pacientes a través de las manos
del personal de salud y medio ambiente, pasa a su forma vegetativa y germina. También puede
proliferar por la alteración de la microbiota intestinal por el uso de antimicrobianos, si produce
toxinas A y B conduce daño en el colon

 La producción de esporas le permiten sobrevivir por meses en las instituciones de

salud

Se trasmite a los pacientes a través de las manos del personal de salud, por deficiencia en la
práctica de higiene de manos y el uso de guantes. Hay portación asintomatica

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

 Precauciones de barreras: higiene/lavado de manos, uso de guantes, aislamiento

 Limpieza y desinfección del medio ambiente
 Identificación y tratamiento de los portadores asintomáticos
 No minimizar la posibilidad de enfermedad clínica por C. difficile

GENERO PSEUDOMONAS

PSEUDOMONA AERUGINOSA

 Se trata de un bacilo recto o ligeramente curvo, gramnegativo aerobio obligado. Crece

muy fácilmente en cualquier medio y se mantiene viable incluso en el agua. Segrega un
pigmento verde difusible (piocianina) muy característico. Esta especie es la más
comúnmente patógena. Forman exopolisacaridos
 Se considera un germen hospitalario y es muy resistente a los antimicrobianos.
 Puede provocar infecciones severas, sobre todo en pacientes con sondas urinarias o con
respiradores, y en enfermos debilitados por leucemias o fármacos inmunosupresoras, en
sujetos quemados o en personas con otras causas de depresión de las defensas. Este
microorganismo coloniza el tracto respiratorio e intestinal.

Hábitat: Suelo, aguas estancadas, equipamiento hospitalario, consultorio odontológico,

ambientes húmedos, soluciones antisépticas y desinfectantes.

Sobreviven en sitios donde la mayoría de microorganismos no pueden

EPIDEMIOLOGIA:

 Produce infecciones hospitalarias: lavabos, baños, flores, equipos de diálisis y equipos de

respirador
 Puede colonizar transitoriamente el tracto respiratorio y gastrointestinal de los pacientes
hospitalizados  Tratados con antibióticos de amplio espectro Hospitalizados por
mucho tiempo Expuestos a equipos de respiración

Infecciones: Infecciones Respiratorias, quemaduras de piel y tejidos blandos, infecciones

Urinarias (catéteres), Otitis externa (de otitis del nadador a otitis maligna), infecciones oculares
por Líquidos de limpieza de lentes de contacto infectados, septicemia, endocarditis, dermatitis
y osteocondritis.

FACTORES DE VIRULENCIA:

Flagelos, pili (adhesion), LPS (endotoxina), Exopolisacarido (formación de biofilm), ezimas

como elastasa, proteasas y hemolisinas

Manifestación bucal: Lesiones necrotizantes en las encias

Diagnostico: Se toma una muestra de las lesiones cutáneas, pus, orina, esputo y se realiza un
frotis para observar por microscopio o se coloca en un cultivo de agar sangre

La infección por pseudomonas puede causar lesiones necrotizantes graves en las encias

Resistencia

 Es resistente a muchos antibióticos

 Barrera de permeabildad por su pared Gram (-)
 Tiende a colonizare superficies en forma de biofilm
 Adquiere resistencia por plásmidos: factores –R y RTFs
 Capaz de transferir estos genes por medio de mecanismos de transferencia como
transducción y conjugación
 Sólo unos cuantos antibióticos son efectivos contra y no son todos efectivos contra
todas las cepas

Prevención

 Evitar el uso de jabones sólidos en los ambientes hospitalarios y de consultorio

 Purgado de las mangueras del equipo dental
 Evitar el rellenado de los frascos de desinfectante y antisépticos
 Utilizar agua destilada u otras soluciones en frasco unidosis
 Disminuir los periodos de internación de los pacientes hospitalizados

VIRUS HERPES
Herpetoviridae, comprende virus estructuralmente similares, que se encuentran tanto en el
hombre como en los animales. Son 8

Características de los virus herpes: Todos hacen latencia durante toda la vida
-Estructura: Envoltura lipoproteica, tienen tegumento que es un conjunto de proteínas que
intervienen en la replicación, cápside icosaédrica, ADN viral bicatenario
-Latencia: Es un tipo de infección en el que el genoma viral permanece en el interior de una
célula sin replicarse y sin expresar proteínas, pero puede reactivarse ante estímulos específicos

VIRUS HERPES SIMPLEX 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2)

Los virus herpes simplex pueden infectar una amplia variedad de células in vitro, aunque in
vivo se acepta que tienen un tropismo preferencial especialmente la piel y el sistema nervioso.
Estos virus provocan infecciones líticas en las células epiteliales e infecciones latentes en las
neuronas.
Están formados, de afuera hacia adentro, por una o dos envolturas lipoproteicas, el tegumento
y una nucleocápside.
 Envoltura. Su composición lipoproteica hace que el virus sea sensible a los detergentes
y a solventes orgánicos. La envoltura contiene 10 glucoproteínas ubicadas en
espículas, de las cuales las más importantes son gB, gC y gD porque reconocen e
interactúan con los receptores celulares y gG ya que, al ser parcialmente distintas las
presentes en la superficie del HSV-1 con la existente en el HSV-2, permiten determinar
por ensayos inmunológicos si los anticuerpos que tiene un paciente están dirigidos
contra uno u otro tipo viral.

Patogenia: La primoinfección viral ocurre por microtraumas presentes en la piel o en las

mucosas
 Pueden producir infecciones bucales y genitales.
 El virus replica en el epitelio con la formación de vesículas visibles o no
 Luego entra por un terminal axónico y migra hacia la neurona a la que
pertenece ese axón, donde queda latente.
 Pueden dar recurrencias durante toda la vida.

Primoinfeccion del virus herpes simplex 1: Periodo asintomatico y otro sintomatico con
manifestaciones bucales  Gingivoestomatitis herpética, en la encia, zona bucal y peribucal.
También manifestaciones en forma de lesiones en las manos (panadizo herpético) y Herpes
ocular (por eso hay que usar protección ocular en el consultorio)

Latencia: El genoma viral permanece en el núcleo de las neuronas del:

 Ganglio de Gasser del nervio trigémino (Herpes bucal)
 Ganglio de la raíz posterior de los nervios raquídeos (Herpes genital)

- Las fuentes de infección del HSV son el líquido de las vesículas, la saliva y las
secreciones vaginales.
- La transmisión del virus ocurre, mayoritariamente, por contacto directo entre una
persona infectada y otra que no lo está o también puede producirse por contacto
indirecto a través de fómites contaminados con secreciones.

Pueden haber estímulos que induzcan a la recurrencia del virus: Menstruación o cambios
hormonales, estrés, fiebre, tomar sol, traumatismo, estímulos inespecíficos generados en
el consultorio que causen estrés

El herpes bucal se produce por contacto bucal (besos) o al compartir vasos, cepillos dentales u
otros objetos contaminados con saliva. En general, se adquiere desde el nacimiento hasta los 3
años por pasaje del virus desde los padres o adultos cercanos al niño y ocurre porque el
portador está eliminando virus desde las vesículas de una lesión labial o, en forma
asintomática, a través de micro vesículas no detectables clínicamente, pero que están repletas
de virus. El virus penetra, preferentemente, por microtraumatismos presentes en la
semimucosa labial, en la mucosa bucal o microlesiones presentes en la piel.
-En casos de recurrencia: Se forman vesículas que son lesiones con contenido liquido que esta
lleno de partículas virales infectivas y si esta se rompe puede haber partículas infectadas en la
saliva. Luego de la rotura de las vesículas, se forman ulceras y post. Costras

El herpes genital se disemina por contacto sexual y puede dar una infección primaria
sintomática o asintomática, o bien dar recurrencias.

El herpes neonatal puede adquirirse durante el pasaje por el canal de parto en una madre con
herpes vaginal o después del nacimiento a partir de otros miembros infectados de la familia o
del personal sanitario. En general es una enfermedad grave que puede llevar a una encefalitis,
meningitis, diseminación y a menudo mortal.
Epidemiologia del HSV:
 Reservorio: Humano
 Fuentes de infeccion: Liquido de las vesículas, saliva, secreciones vaginales
 Transmision: Por contacto directo (beso, relación sexual, tocar con las manos el lugar
de la infeccion). Por contacto indirecto a través de fómites.
 Según la localización la transmisión puede ser: Bucal por besos, compartir vasos,
cepillaos, objetos contaminados con saliva, Dedos(contacto de la boca con la piel),
Ocular, Neonatal, Genital

 Las complicaciones que se observan luego de la infección por estos virus son: La
sobreinfección bacteriana local, la encefalitis herpética, cuando el HSV-1 se reactiva,
pero en vez de migrar hacia el epitelio lo hace hacia los lóbulos temporales del cerebro
por vía neural, y la meningitis herpética que ocurre generalmente luego de una
primoinfección genital por el HSV-2.
 Cualquier persona infectada puede diseminar el virus en la primoinfección o en las
recurrencias, aun siendo asintomatico. Es fuente de infección durante toda la vida
PROFILAXIS:
Evitar el contacto con material infectante con el uso de métodos de barrera, como
preservativos, para controlar la infección genital y elementos de protección personal en
odontología (guantes, barbijo y gafas protectoras). No existen vacunas disponibles contra
ninguno de los dos HSV. Esto se debe a que no podrían emplearse vacunas con virus
inactivados (y menos aún con virus atenuados) porque sería peligroso inyectar virus (que
también tienen propiedades oncogénicas in vitro) cuando la naturaleza de la latencia no es
conocida.

VIRUS VARICELA ZÓSTER (VZV)

Posee una envoltura, un tegumento y una nucleocápside icosaédrica que contiene DNA
bicatenario. El genoma (unos 70 genes) comparte 40 de ellos con alguno de los restantes
virus herpes.

La primoinfección es varicela pero la recurrencia es herpes zoster.

 La infección ocurre por vía inhalatoria, a partir de las gotas de Pflügge y de la

aerosolización de las costras secas, también por el contenido liquido de las
vesículas. La varicela es una enfermedad extremadamente contagiosa. El virus
 replica inicialmente en las fauces y los ganglios linfáticos satélites, realiza una
primera viremia donde circula por el torrente sanguíneo y ocasiona lesiones en
mucosas, piel y cuero cabelludo.

Durante el curso de la varicela aparecen máculas que pasan a ser pápulas que evolucionan a
vesículas en 24 horas. Estas últimas están repletas de virus, pueden ser escasas (5-6
elementos) o numerosas y aparecen en cualquier parte del cuerpo, incluso en el cuero
cabelludo. Si aparecen en la boca se les llama enantema y en piel exantema

El paciente puede contagiar hasta el tercer día posterior al comienzo de las costras. Las
complicaciones más importantes son la neumonía viral primaria o la neumonía bacteriana
que puede desarrollarse hasta 20 días después de haber padecido varicela.

El virus hace latencia en las neuronas y en las células satélites de los ganglios raquídeos y del
ganglio de Gasser, puede reactivarse y ocasionar el cuadro denominado herpes zóster,
generalmente en la zona intercostal, pero también en cada zona inervada por cada rama del
trigemino. Luego de la enfermedad, el paciente puede padecer complicaciones, neuritis
posherpética muy dolorosa, de difícil tratamiento por lo que a veces hay que hacer bloqueo
del nervio y larga duración (meses o años). El paciente con zóster contagia eventualmente a
otro, porque las vesículas contienen virus viables y la primoinfección por contagio de Herpes
zoster es varicela.

▪ Reservorio: humano
▪ Transmisión: - por contacto directo - por contacto indirecto a través de fómites

PROFILAXIS:
Vacuna antivaricela (Virus atenuados cepa oka)
En Argentina es obligatoria
Una o dos dosis según edad
Vacuna anti herpes zoster
Una dosis a partir de los 50 años y pacientes inmunodeprimidos

Curso evolutivo de la varicela: Es peor en adultos que en niños.

Odontólogos: Para saber si cursaron la enfermedad pueden pedir dosaje de Ac. Para prevenir
en el consultorio se recomienda el uso de barbijo, guantes y gafas

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: VIRUS EPSTEIN BARR (EBV)

El hombre es el único reservorio de este virus, del cual solo se conoce un serotipo. La
transmisión puede ser por contacto directo o por contacto indirecto a través de fómites. Se
postula que se transmite por cantidades relativamente importantes de saliva (fuente de
infeccion), provoca una enfermedad denominada mononucleosis infecciosa o enfermedad del
beso.
PATOGENIA
 El virus ingresa por el contacto con la
saliva.
 Replica en el epitelio de la faringe y las
amígdalas.
  Infecta linfocitos B naive del “anillo linfático de Waldeyer”.
 El genoma viral queda latente en el núcleo de los linfocitos B de memoria, sin
expresar proteínas. 
 Cuando estos linfocitos B regresan a las amígdalas hay una replicación viral y estos
nuevos virus se liberan en la saliva

-Mas del 90% de las personas infectadas eliminan el virus Epstein Barr por saliva durante toda
la vida a intervalos intermitentes, incluso en fases asintomáticas.

-Este virus replica en células epiteliales de la mucosa bucal, en pacientes con sida tiene una
manifestación oportunista causando una leucoplasia vellosa oral que es una infección
producida en células epiteliales
EL EBV PUEDE DESARROLLAR DIFERENTES PATOLOGÍAS:
• Mononucleosis infecciosa
• Linfoma de Burkitt
• Carcinoma nasofaríngeo
-A menudo la infección es asintomática
-Infecta de manera latente a mas del 90% de la población

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:
 Faringitis exudativa o seudomembranosa
 Cansancio
 Fiebre
 Faringitis que puede ser seudomembranosa similar a un cuadro de difteria
 Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos occipitales debido a la respuesta inmune,
bazo (Esplenomegalia) e hígado (Hepatomegalia)

TRATAMIENTO: Reposo, evitar actividad física para prevenir la rotura esplenica por la
inflamación del bazo

PREVENCIÓN INESPECÍFICA:
• Medidas que eviten el contacto con la saliva
• Respetar las medidas de bioseguridad
• Usar los elementos de protección personal (EPP)
 NO EXISTE VACUNA

CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Replica en las células de los ductos que forman parte de las glándulas salivares(puede estar
presente en saliva) y en las células tubulares renales (si replica ahí, está en la orina); el virus es
eliminado por casi todos los fluidos corporales. El CMV provoca una infección para toda la vida
y establece la latencia en los linfocitos T, los macrófagos y neutrófilos y monocitos.

El virus puede producir una primoinfección que en general es asintomática al principio y

después produce un síndrome mononucleosiforme que es una enfermedad leve en niños y
adultos sanos pero grave en pacientes inmunodeprimidos, recién nacidos, transplantados.

Reservorio: Humano
Fuente de infeccion: Fluidos corporales como saliva, sangre, orina, lagrimas, leche materna,
semen y secreciones vaginales
Transmision: Por contacto directo como besos o relaciones sexuales, también por vía
transplacentaria, transfusiones de sangre y trasplantes de órganos. Indirecto mediante fómites

- Este virus es el responsable del fracaso de un gran número de trasplantes de riñón.

-Se reactiva en estados de inmunodepresión o tratamientos con inmunosupresores en
pacientes transplantados o corticoides

Los síntomas de la enfermedad por CMV son similares a los de la infección por EBV, pero con
una faringitis y linfoadenopatía de menor gravedad. La infección por CMV estimula una
proliferación excesiva de linfocitos T.
Esta adquiere mayor importancia odontológica en los pacientes co-infectados con el virus de la
inmunodeficiencia humana o que padecen cuadros asociados a inmunodepresión. En estos
pacientes el virus es oportunista y pueden darse lesiones múltiples, tales como ulceraciones
cutáneas y en la mucosa bucal, del esófago y del colon, coriorretinitis(inflamación de la retina),
hepatitis, infecciones renales, etc.

Luego de la implementación de la vacuna contra el virus rubéola, la infección por CMV es la

causa más frecuente de malformaciones congénitas como perdida de la audición y de retraso
mental de la primera infancia. Si la primoinfección ocurre durante el embarazo el riesgo de
anomalías graves es elevado
NO EXISTE VACUNA
• Uso de preservativos
• Controlar las donaciones de sangre
Prevención inespecífica en Odontología:
• Respetar las medidas de bioseguridad
• Usar los elementos de protección personal (EPP)
• Evitar el contacto con sangre y saliva

VIRUS HERPES HUMANO 8 ASOCIADO AL SARCOMA DE KAPOSI

El HHV-8 está asociado a la patogénesis del sarcoma de Kaposi. Esta

enfermedad era rara antes de la aparición de la epidemia del virus de
la inmunodeficiencia humana (HIV), y solo se observaba como
lesiones color rojas debido a que el virus estimula la angiogénesis,
preferentemente localizadas en el paladar. A partir del comienzo de la
epidemia del sida, el sarcoma de Kaposi fue asociado a una
transmisión exclusivamente genital entre los pacientes con sida.
FUENTE DE INFECCIÓN
Es el semen, secreciones genitales femeninas y saliva, la
transmisión se produce por vía sexual, podría estar en
pacientes inmunocompetentes pero no es común ya que
la mayor incidencia es en homosexuales varones
infectados con HIV.

Latencia: Linfocitos B y monocitos de medula ósea

 HEPATITIS Y SIDA

Por hepatitis se entiende, literalmente, la inflamación del parénquima hepático, pudiendo ser
esta consecuencia de infecciones, de enfermedades autoinmunes o de la acción de tóxicos. La
costumbre ha llevado a asociar el término hepatitis a las infecciones de etiología viral y, entre
ellas especialmente a las producidas por los virus hepatotropos primarios como los de las
hepatitis A, B, C, D, E y G. Sin embargo, este cuadro también puede observarse luego de una
infección con el virus Epstein-Barr (EBV), el citomegalovirus (CMV) o los virus herpes simple,
sobre todo del tipo 2 (HSV-2).
TIPOS DE HEPATITIS VIRALES
• PRIMARIAS: son aquellas provocadas por virus hepatotrópicos: virus de la hepatitis A.B.C.D.E.
• SECUNDARIAS: son provocadas por virus cuya acción primaria está ubicada en otros órganos
(Herpes Tipo1, Epstein Barr, Citomegalovirus)

SINTOMAS DE LAS HEPATITIS VIRALES:

• Fatiga, dolores musculares, náuseas, vómitos, ictericia, cambios de color en la orina y
materia fecal. Es frecuente que los portadores no presenten síntomas clínicos, a veces
pasa como un síndrome gripal
MECANISMO DE TRANSMISION DE LAS HEPATITIS VIRALES:
• Hepatitis A y E: A traves del agua y los alimentos contaminados, también por via oral o
fecal
• Hepatitis B y C: semen y fluidos corporales infectados, frecuente en el uso de jeringuillas,
transmisión al feto, por saliva en pacientes con hepatitis crónica. Es grave
-Tanto la A como la B son entéricas, por lo que afectan al sistema digestivo
• Hepatitis D: transmisión igual a la del B y C pero para contraerla tenes que tener hepatitis
B primero

HEPATITIS A
• VIRUS ARN DESNUDO
• RESISTENTE A LOS ACIDOS Y A LAS SALES BILIARES
• RESISTENTE A DESINFECTANTES DE BAJO NIVEL
• VIA DE CONTAGIO FECAL - ORAL.
• SE ELIMINA POR HECES
• MANTIENE SU INFECTIVIDAD POR LARGOS PERIODOS EN LAS AGUAS
• EL HUMANO ES El HOSPEDADOR NATURAL DEL VIRUS

HEPATITIS B
• TIENE ADN BICATENARIO CIRCULAR INCOMPLETA, POR LO QUE SU REPLICACION ES
COMPLEJA
• EN LA MEMBRANA DE LA ENVOLTURA SE ENCUENTRA EL ANTIGENO DE SUPERFICIE HBsAg
• EN LA PORCION CENTRAL ESTA EL ANTIGENO DEL CORE HBcAg QUE ESTA RELACIONADA
AL ACIDO NUCLEICO Y SIRVE PARA DEMOSTRAR SI EL VIRUS ESTA ACTIVO
• DERIVADO DEL CORE  HBeAg
• CADA UNO DE LOS Ag DETERMINA UNA RESPUESTA INMUNE, CON PRODUCCION DE Ac
ANTI HBs,, HBc Y HBe
• EL HBsAg COMPLETO SE LE LLAMA PARTICULA DE DANE
• PARTICULAS NO INFECTIVAS ESFERICAS Y CILINDRICAS
DOSIS INFECTIVA: SE NECESITA UNA DOSIS MUY MINIMA PARA INFECTAR
 EL VIRUS SOBREVIVE EN SANGRE SECA DURANTE SEMANAS Y SE MANITENE ESTABLE
FUERA DEL ORGANISMO AL MENOS DURANTE 7 DIAS

PATOGENIA: DISEMINACION DEL VIRUS EN EL ORGANISMO

 EN PRINCIPIO LA INFECCION DE CONTRAE
POR MEDIO DE UNA INYECCION,
RELACIONES SEXUALES, PARTO. A PARTIR
DE ESTO SE EXTIENDE HASTA EL HIGADO
DONDE SE REPLICA Y FORMA UN EFECTO
CITOPATICO MINIMO, LUEGO SE LIBERA A
LA SANGRE EN GRANDES CANTIDADES
(VIREMIA) JUNTO CON LAS PARTICULAS
NO INFECTIVAS Y LOS ANTIGENOS DE
SUPERFICIE, LA REPLICACION VIRAL
PERDURA POR PERIODOS PROLONGADOS
SIN OCASIONAR SINTOMAS, LUEGO SE VA
EVIDENCIANDO LA ENFERMEDAD PORQUE COMIENZA LA RESPUESTA CELULAR Y
SINTESIS DE Ac Y ESTAS SON RESPONSABLES DE RESOLVER LA INFECCION Y DE LA
SINTOMATOLOGIA. LAS PARTICULAS VIRALES DE TPO SENUELO SE UNEN A LOS Ac Y LOS
INACTIVAN LIMITANDO LA ELIMINACION DE LAS PARTICULAS DE DANE QUE SON
INFECCIOSAS. DE ACA PUEDEN OCURRIR 2 COSAS LOS Ac Y LOS CD8+ NEUTRALIZAN AL
VIRUS Y LO ELIMINAN PROVOCANDO UNA INFECCION AGUDA O NO PUEDEN
CONTROLAR AL VIRUS DANDO COMO RESULTADO UNA INFECCION CRONICA QUE LUEGO
CONDUCE A LESIONES PERMANENTES, CIRROSIS O HEPATOCARCINOMA.
 LOS INMUNOCOMPLEJOS FORMADOS POR EL HBsAg Y EL Ac ANTI-HBs PUEDEN
PROVOCAR LESIONES POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD POR EJEMPLO LA
GLOMERULONEFRITIS

-En lactantes como su sistema inmunitario es deficiente se convierten en portadores

crónicos
-La hepatitis aguda por VHB es la primera causa de falla hepática fulminante en adultos
de argentina

DIAGNOSTICO: MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS B

 HBsAg: la partícula completa se llama de Dane, es el primer marcador serológico en
aparecer tras la infeccion aguda y el marcador general de infeccion, si persiste por mas
de 6 meses se considera que hay infeccion crónica
 Anti-HBs (HBsAc): Cuando se detectan en el suero indica que el paciente resolvió la
infeccion y que esta inmunizado contra el virus. Detectable después de adquirir
inmunidad por vacuna
 HBeAg: En conjunto con el HBsAg indican que el virus se esta replicando en forma activa
y que el paciente es altamente infectivo
 Anti-HBe (HBeAc): Generalmente indican que el virus se replica poco por lo que hay un
bajo grado de infectividad y un buen pronóstico de recuperación
 HBcAg: Es el principal componente de la nucleocápside, solo puede detectarse en los
hepatocitos infectados por lo que indica replicación viral e infección crónica
 DNA VHB: Indica replicación viral activa
 IgM anti-HBc: Es el primer Ac en aparecer y la detección de estos es útil para el
diagnostico de la hepatitis B aguda reciente
 IgG anti-HBc: Indica que el individuo esta o estuvo infectado con el virus y que la
infeccion persiste toda la vida

AGENTE INMUNIZANTE: VACUNA DE LA HEPATITIS B, SE APLICA MEDIANTE VIA

INTRAMUSCULAR EN EL DELTOIDES, SE DA EN NEONATALES Y LUEGO JUNTO CON LA
QUINTUPLE PENTAVALENTE Y LA HEPATITIS A SE DA A LOS 12 MESES

PROFILAXIS: VACUNA (INMUNIZACION ACTIVA) O GAMMAGLOBULINA HUMANA

HIPERINMUNE ANTI B (INMUNIZACION PASIVA)

VIRUS DE LA HEPATITIS C:

• VIRUS ARN CON ENVOLTURA LIPOPROTEICA

• MONOCATENARIO
• FLAVIRIDAE
• 50-60 NM
• SE INACTIVA POR SOLVENTES, TEMPERATURAS ELEVADAS, FORMOL Y RADIACIONES
ULTRAVIOLETAS
• SE TRANSMITE POR TODAS LAS VIAS Y ES CAPAZ DE DAR CANCER HEPATICO DESPUES
DE MUCHOS AñOS
-Unos 20-30 años después de producida la infeccion entre el 25 y 30% desarrolla cirrosis y un
% significativo de esas personas termina con cancer hepático y en la actualidad es la principal
causa de transplante de hígado

PATOGENIA: Contacto de sangre con una persona infectada, el virus invade linfocitos T y B
para luego avanzar al hígado y replicarse con una gran tasa de mutaciones, evadiendo la
respuesta inmune, el virus causa danos histológicos y citopáticos con poca reacción
inflamatoria. Los linfocitos T CD4 y CD8, las NK actúan y producen la liberación de citoquinas,
interferón y perforinas, además hay liberación de Ac. Luego se produce daño celular y tisular
en el hígado elevándose las transaminasas, también hay danos en otros tejidos por la
formación de inmunocomplejos. Si la respuesta del sistema inmune es suficiente estable se
produce una infeccion aguda de lo contrario se produce una infeccion cronica lo que luego
puede conducir a enfermedad hepática cronica y cancer

PROFILAXIS: NO HAY VACUNA DISPONIBLE

 Medidas preventivas: Estudio de sangre o derivados a transfundir. No reutilizar los
filtros de diálisis. Mantener las nomas de bioseguridad en el ambiente sanitario
 Se recomienda que los profesionales que realizan tratamientos invasivos deben
realizarse una serología frente al virus de la hepatitis C

HEPATITIS D:
• Para contraerlo primero hay que tener hepatitis B
• Virus ARN hepatotropico defectuoso
• Capside icosaédrica y envoltura correspondiente del HBV, por lo que tiene su Ag de
superficie
 • Particula esférica de 36 nm
• Cadena simple de ARN cubierta por HBsAg
• Efecto citopático directo  lisis del hepatocito

PATOGENIA: Se disemina a través de las vías similares a las del HBV pero solo puede replicarse
y causar enfermedad en personas con hepatitis b. Un mismo individuo puede presentar una
coinfección por ambos virus o un paciente con hepatitis B cronica puede adquirir una
sobreinfección por el D.
 Si se produce sobreinfeccion es mayor la probabilidad de desarrollar una hepatitis
cronica que lleve a una cirrosis, también hay una tasa mayor de mortalidad en estos
pacientes que en los que solo tienen HBV
 Cuando hay una coinfección, hay mayor probabilidad de recuperación y es rara la
posibilidad de terminar con una hepatitis cronica. Solo entre el 3-4% llegan a una
hepatitis fulminante

VIRUS HEPATITIS E:
• Virus ARN, icosaedrico
• 27-30 nm
• Sin membrana de envoltura
• Ingresa por la boca

SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

El VIH es el agente etiologico del sida

• Virus envuelto con glucoproteinas de superficie y nucleocápside icosaédrica
• Virus ARN con capacidad de transformar de ARN en ADN mediante la transcriptasa
inversa, por esto el VIH se califica como retrovirus
• El VIH infecta células vitales del sistema inmune humano: las células T helper (CD4),
macrófagos y células dendríticas
• Miden 80-100nm
• Las espiculas formadas por glucoproteínas gp120 y gp41 actuan en el momento de la
unión del virus con la célula hospedadora

TRANSMISION DEL VIH:

• Sexo desprotegido con pareja infectada
• Compartir agujas con una persona infectada
• Transmisión de la madre infectada al feto
• Infeccion por productos sanguines
• Los últimos dos están casi fuera de la lista de transmisión del sida

PATOGENIA: El virus se transmite e ingresa

por medio de microtraumas, en su ingreso al
epitelio va a infectar a las células dendríticas,
las cuales van a viajar al ganglio linfático
haciendo el pase del virus a los linfocitos T
CD4 y se libera al torrente sanguineo
produciendo una viremia, luego se va a
propagar a otros organos. La
inmunodepresión del VIH se produce por 2 mecanismos: el efecto citopático sobre los
linfocitos T CD4 y la inducción de apoptosis en las mismas células
-Produce cualquier efecto citopatico
-Cuando no se controla la población viral el paciente desarrolla sida, es decir la forma clínica de
la enfermedad, con inmunodepresión y con sobreinfección de una inmensa variedad de
microorganismos oportunistas que pueden provocar la muerte del paciente

FASES DE LA INTERACCION VIRUS-HOSPEDADOR:

 Aguda precoz: Manifestaciones generals de infeccion, infeccion de linfocitos T y
destrucción de estos
 Fase de transcion de fase aguda a cronica: Dura anos y es asintomatica o con síntomas
generales. Destrucción de linfocitos T CD4 en tejidos linfoides y disminución de estos,
viremia
 Cronica media (regulada por la aparición de Ac para regular la expresión del virus):
escasa o nula manifestaciones clínicas, latencia clínica, ganglio y bazo son focos de
replicación vírica, pero el sistema inmune sigue siendo competente ante oportunistas.
Viremia
 Final o de crisis: SIDA, caída del sistema inmune  infecciones oportunistas,
neoplasias, degeneracion del SNC. Aumento de la viremia

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de infección por el HIV se basa en la detección de anticuerpos
específicos en suero o plasma mediante el test rápido de VIH y la de western blot
como confirmatoria
 El tratamiento anti-HIV actualmente consiste en administrar una combinación de
varios antirretrovirales que se conoce como tratamiento antirretroviral de gran
actividad (TARGA).

MANIFESTACIONES BUCALES
La cavidad bucal puede ser el primer sitio en donde se manifieste la infección por HIV, de
modo que el odontólogo desempeña un papel preponderante en el reconocimiento y
diagnóstico de estos pacientes.
Las manifestaciones más frecuentes del sida son:
• Candidiasis bucal y esofágica.
• tuberculosis
• Sarcoma de Kaposi bucal.
• Herpes bucal recurrente y severo.
• Ulceraciones por Citomegalovirus (CMV).
 • Leucoplasia vellosa por el virus Epstein-Barr (EBV).
• Criptococosis
• Gingivitis ulceronecrosante.
• Herpes zoster

INFECCIONES VIRALES QUE INGRESAN POR VIA RESPIRATORIA

• Varicela
• Sarampion
• Rubeola
• Parotiditis
• Quinta enfermedad
• Gripe

FUENTE DE INFECCION:
-Gotitas que se eliminan al estornudar, toser, hablar
-Aerosoles en la consulta odontológica
-Manos contaminadas después de estornudar
-Objetos contaminados como picaportes, pasamanos, etc

SARAMPION: Es una enfermedad infecciosa de origen viral, exantemica (produce

manifestaciones en la piel), y frecuente en niños y adolescentes

Agente etiologico: Virus del sarampión

• Miembro de la familia paramixovirus
• Genoma: ARN
• Nucleocápside helicoidal, envoltura lipoproteica
• Proteínas de superficie, es decir las espiculas: H(Hemaglutinina), F(de fusión), M(de
matriz)
RESERVORIO: Ser humano
-Es un patógeno altamente contagioso, esta presente en las secreciones respiratorias y
conjuntivales, es decir en las mucosas
-Se transmite de persona a persona por gotas en aerosol, producidas en un paciente con tos

PATOGENIA: El virus ingresa por via respiratoria y presenta un periodo de incubación de 8-12
dias que es el periodo asintomatico, en este periodo se va replicando en la faringe y produce
enantemas en la mucosa, realiza una viremia y se disemina al resto de los organos, incluyendo
la piel manifestarse en forma de exantema

-El enantema son unas manchas blanquecinas o blanco grisáceas que reciben el nombre de
manchas de Koplik

CUADRO CLINICO: TRIPLE CATARRO

• Tos
• Secrecion nasal
• Conjunctivitis
• Fiebre alta
 • Exantema, en forma de erupcion maculo-papular que es consecutivo de una reacción
inmune de Ag-Ac, no tienen virus infectivo adentro
•
DIAGNOSITCO: clínico o de laboratorio: Cuando el exantema aún está presente se pueden
detectar los anticuerpos, especialmente inmunoglobulina M (IgM)

COMPLICACIONES:• Neumonía viral • Bronconeumonía bacteriana agregada •

Meningoencefalitis

TRANSMISIÓN: • Contacto directo o por gotitas infectadas provenientes del enfermo. • Manos
y objetos contaminados • Paciente permanece infeccioso antes y después de la aparición de
las erupciones.

RUBEOLA: Es una enfermedad infecciosa de origen viral, exantemica, frecuente en niños o

adolescentes y grave para el feto cuando se contrae durante el embarazo si la mujer no esta
vacunada
-Este virus puede atravesar la placenta
- El agente etiológico de la rubéola es un virus relativamente pequeño perteneciente a la
familia Togaviridae, que tiene una envoltura lipoproteica con espiculas, una cápside
icosaédrica y un genoma constituido por RNA monocatenario de polaridad positiva. El virus es
exclusivamente humano, existe un solo serotipo y puede cultivarse en algunas líneas celulares
in vitro.

CONTAGIO:
Reservorio: humano
• Por gotitas de Plügge provenientes del paciente infectado.
• Manos y objetos contaminados
• Paciente puede eliminar virus 14 días antes de la aparición de los síntomas y hasta 14
días después.
PATOGENIA:
Ingresa por vía respiratoria, el período de incubación es de 12-21 días, durante los cuales el
virus replica en la nasofaringe, luego pasa a los ganglios linfáticos regionales y, por último,
hace una viremia por la cual alcanza al resto de los órganos causa enantemas y exantemas.

CUADRO CLINICO: Durante la etapa de invasión se observan en el paladar blando las manchas
de Froschheimer que son máculas eritematosas. Esta etapa cursa con fiebre de 38 ºC y
adenomegalias generalizadas(inflamación ganglionar) sobre todo occipitales, exantema y
enantema. Hay esplenomegalia (agrandamiento del bazo).

-Exantema: Erupción maculo-papular que comienza en la cara y se extiende por el

cuerpo
-Enantema: Manchas de Forchheimer

DIAGNOSTICO
-Clinico
-De laboratorio: Detección de Ig M e Ig G específicas contra el virus de la rubeola
en el suero.
RUBEOLA CONGENITA: Una madre que se lo transmita al feto por via placentaria
-Muerte fetal
-Parto prematuro
-Defectos congénitos: Pérdida de visión y de audición, patologías cardiacas, discapacidad
cognitiva, parálisis cerebral
PAROTIDITIS O PAPERAS

-Es una enfermedad infecciosa de origen viral, localizada en una o ambas glándulas parótidas
-El agente etiologico es el virus de la parotiditis

CARACTERISTICAS: Miembro de la familia paramixovirus (significa que es envuelto) al igual que

el sarampión.
 Genoma ARN
 Nucleocapside helicoidal
 Envoltura lipoproteica con espiculas

-El ser humano es el único reservorio del virus que esta presente en la saliva y en secreciones
nasales, puede ser transmitido de persona a persona por gotas en aerosol generadas al hablar
o en el consultorio

PATOGENIA: El virus ingresa por via respiratoria y tiene un período de incubación de 12-24
días, durante el cual el virus replica en la orofaringe. Posteriormente invade los ganglios
linfáticos regionales y produce una viremia, a través de la cual alcanza numerosos órganos, los
más destacables son las glándulas salivales, especialmente las parótidas, aunque también el
páncreas y eventualmente los testículos, ovarios y el sistema nervioso central.
Esto provoca una deformación facial localizada y, un signo a tener en cuenta para saber si la
tumefacción es parotídea o no, es la elevación del lóbulo de la oreja del lado comprometido.

CUADRO CLÍNICO • Faringitis • Fiebre leve • Agrandamiento de una o ambas glándulas

parótidas, incluso se pueden inflamar las glándulas sublingual y submaxilar

PROFILAXIS
La inmunidad es de por vida, aunque no es extraño encontrar que algunos pacientes de edad
avanzada que padecieron la enfermedad cuando eran niños y volvieron a estar en contacto
con el virus en su vejez, puedan presentar nuevamente un cuadro de paperas.
-Se realiza por la inyección intramuscular de la vacuna TRIPLE VIRAL preparada con virus
atenuados, administrada conjuntamente con la antisarampionosa y la antirrubeólica.

PREVENCION: Lavarse las manos con agua y jabón para que pierda infectividad y no
contaminar fomites, no compartir cubiertos
COMPLICACIONES:
• Orquitis (inflamación testícular en el 25-40%
de los afectados postpuberales) y puede
ocasionar esterilidad
• Pancreatitis
• Meningitis (rara)
DIAGNOSTICO
-Clínico
-De laboratorio: Detección de Ig M e Ig G específicas contra el virus.

5TA ENFERMEDAD O ERITEMA INFECCIOSO

Es una enfermedad infecto-contagiosa exclusivamente humana producida por el eritrovirus

B19 (anteriormente llamado parvovirus B19). Es un virus carente de envoltura, con cápside
icosaédrica y un genoma con DNA monocatenario, el reservorio es humano.
 Es importante aclarar que hay otros animales (como los perros) que pueden tener
infecciones por parvovirus, pero que nada tienen que ver con esta infección humana.
 La transmisión es exclusivamente interhumana a través de las secreciones
nasofaríngeas y las gotas de Pflügge.
 La mayoria de adultos tienen Ac contra el virus y es frecuente la infección
asintomatica
PATOGENIA: El virus ingresa por esa vía respiratoria y tiene un periodo
de incubación de 7-10 dias, se disemina y tiene como células blanco a las
hematopoyéticas localizadas en la médula ósea, a partir de las cuales se
disemina por vía hemática y alcanza la piel, el resto de los órganos y,
eventualmente, las articulaciones.

LA ENFERMEDAD NO TIENE PROFILAXIS Y EL CURSO EVOLUTIVO ES

BENIGNO. NO HAY VACUNA
 En embarazadas el virus puede atravesar la placenta, provocar
replicación en el feto produciendo un aborto espontáneo
CUADRO CLÍNICO
• Fiebre leve
• Catarro
• Viremia
• Exantema macular rojizo habitualmente localizado en una o ambas mejillas(producido por la
viremia)
• Curso evolutivo benigno

GRIPE o INFLUENZA

Virus de la Gripe:
• Genoma RNA
• Cápside helicoidal
• Envoltura
• Espículas: glicoproteínas H(hemaglutinina) N (neuraminidasa)

Reservorios:
• Aves silvestres
• Caballos
• Cerdos
• Aves de corral
• Humanos

 Hay 3 tipos de virus: A, B y C.

 A y B producen enfermedad en humanos. La caracterización se hace por las distintas
Hemaglutininas y Neuraminidasas Dentro del tipo A existen virus como H1N1 H3N2
H5N1
 El virus se transmite por gotas respiratorias expulsadas al hablar, estornudar y toser
 Patogenia: Afecta al aparato respiratorio superior  El virus ingresa por vía
respiratoria, replica en el epitelio faringo- amigdalino y pasa al aparato respiratorio
superior donde produce un cuadro clásico de gripe que dura 7 días
 Cuadro clínico: • Fiebre alta • Decaimiento • Catarro • Dolores musculares
 Complicaciones • Neumonía producida por el mismo virus • Neumonía bacteriana
sobreagregada
Son cuadros graves con internación. Mortalidad elevada.
Vacuna Aplicación anual • Mayores de 60 años • Personal sanitario • Antecedentes
de patologías respiratorias y cardiovasculares

INFECCIONES VIRALES QUE INGRESAN POR VIA DIGESTIVA

ENTEROVIRUS:
-Virus de la polio, agente etiologico de la poliomelitis
-Virus Coxsackie A y B:
 Miocardiopericarditis
 Meningoencefalitis
 Herpangina
 Enfermedad pie-mano-boca

VIRUS COXSACKIE: Agente etiologico de la Herpangina y Enfermedad de mano-pie-boca

 Genoma ARN monocatenario +
 Capside icosaedrica
 Sin envoltura
 Tamano pequeno: 20-25nm

POR SER UN VIRUS DESNUDO ES RESISTENTE A EL MEDIO AMBIENTE, DESECACION,

DETERGENTES Y JABONES, ACIDO DEL ESTOMAGO YA QUE SE PUEDE REPLICAR EN LA
MUCOSA

-Cuando la cantidad de virus en materia fecal es muy alta se le llama virucopria

-Los virus son eliminados varios días antes que aparezcan los síntomas de la enfermedad

TRANSMISION: Via fecal-oral

 En niños pequeños por contacto directo con materia fecal contaminada de otros niños.
 Adultos  Por contacto indirecto con vasos o cubiertos contaminados. Consumo de
agua y/o alimentos contaminados.

FUENTES DE INFECCION: Heces contaminadas, manos mal higienizadas, aguas contaminadas,

alimentos contaminados, fómites infectados
PATOGENIA: Los virus ingresan por via oral y replican en la orofaringe e intestino ya que
pueden resistir a los líquidos estomacales, pasan a los ganglios linfáticos regionales y realizan
una viremia (diseminación hemática) alcanzando a los órganos blancos y producen la patología
especifica y síntomas específicos de la enfermedad

HERPANGINA:
Es una enfermedad producida por el virus Coxsackie A.
 Se presenta como un cuadro inespecífico en las fauces, especialmente el paladar
blando, los pilares amigdalinos y las amígdalas, primero como máculas, que luego
evolucionarán a pápulas y, finalmente, a múltiples vesículas con contenido líquido que
contiene virus infectivos. Al romperse las vesículas, aparece odinofagia (dolor intenso
al tragar).
 Este cuadro durará varios días (- Fiebre - Faringitis - Dolor a la deglución). Si bien se da
habitualmente en niños, puede observarse también en adultos.
 El contenido liquido de las vesículas puede pasar a la saliva y esparcirse por gotitas de
pflugge

ENFERMEDAD DE PIE-MANO-BOCA
- La inmunidad es específica para el tipo de virus causante de la enfermedad,
pero existen muchos serotipos de enterovirus que pueden provocarla
nuevamente.
-Es mas frecuentes en niños que en adultos, es muy contagiosa
-Comienza con un cuadro inespecífico febril, al que luego se le agregan
lesiones maculopapulares que evolucionan a vesículas repletas de virus, se
presentan en la mucosa yugal, el paladar, las encías y la lengua,
habitualmente como pocos elementos. También se pueden observar
exantema vesicular en las manos y en los pies.
-Las lesiones desaparecerán al cabo de una semana, pero el paciente es
contagioso hasta el final de la enfermedad. Esto debe ser tenido en cuenta
para reportar el caso a las autoridades del jardín maternal o la escuela a la que el niño
concurre. En el caso del adulto, también podrá transmitir la enfermedad.
 La enfermedad se propaga de una persona a otra.
 Se puede contraer si se entra en contacto directo con fluidos corporales portadores
del virus: secreciones de nariz y garganta, saliva, líquido vesicular o las heces de una
persona infectada.
 El periodo más contagioso es la primera semana en que se tiene la enfermedad.
 Se puede eliminar el virus por materia fecal antes de presentar sintomas
VIRUS COXSACKIE NO EXISTE VACUNA PARA PREVENIR LA INFECCIÓN DE
ESTOS VIRUS.