Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Hospital General La Villa

Médico Cirujano

Clínica Integral II

Gutiérrez Robles Julieta Estefanía

Hernández Chávez David Rafael
Peza Piña María Margarita

Grupo: 2610

“Resumen Crup-Difteria”
RESUMEN CRUP

La palabra crup proviene del lenguaje popular inglés donde existe un verbo de origen
fonosmbolico, proveniente de un dialecto escoces que significa “Gritar roncamente”.
Se le denomina crup al grupo heterogéneo de procesos infecciosos en su mayoría agudos,
donde se presenta una inflamación principalmente de la laringe, tráquea y bronquios.
Cuando la afección de la laringe es lo bastante intensa como para causar síntomas, estos
predominarán en el cuadro clínico sobre los signos de afectación traqueal o bronquial.
Se puede distinguir de entre el crup espasmódico o recurrente de la
laringotraqueobronquitis. Se considera que el crup espasmódico podría tener un
componente alérgico y que mejora con rapidez sin tratamiento, mientras que la
laringotraqueobronquitis siempre se debe a una infección vírica del aparato respiratorio.
En gran parte las infecciones de vías respiratorias altas están producidas por virus. Los
virus paragripales causan alrededor del 75% de los casos; también pueden ser
responsables otros virus, como virus gripales A y B, adenovirus, Virus Respiratorio Sincitial
(VRS) y el virus del sarampión.
La mayoría de los pacientes de crup tienen entre 3 meses a 5 años con una incidencia
máxima a los 2 años de edad. La incidencia es más alta en varones y se produce
principalmente a finales de otoño y en invierno.

PATOGÉNIA

A partir de la colonización viral de epitelio nasal y faríngeo los virus se extienden hacia
laringe y tráquea debido a su contigüidad, de ahí pueden avanzar hacia el árbol bronquial y
se produce eritema y edema con infiltrado inflamatorio en lámina propia, submucosa y
adventicia
En cuadros graves la luz traqueal se estrecha y se obstruye, esto se acompaña con
exudado fibrinoso y mucoide, este incluye histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y
leucocitos polimorfonucleares, esta obstrucción dependerá del agente la duración del
proceso, además Aquí es importante la anatomía dependiendo de la edad ya que en niños
el diámetro laringotraqueal es más pequeño que los adultos por lo que un mismo grado de
inflamación producirá una mayor obstrucción. También hay afectación en la ventilación,
sobretodo en niños, por la presencia agregada de congestión nasal y por el aumento de la
frecuencia respiratoria durante el llanto.
El estrechamiento de la laringe provoca dificultad respiratoria y produce un ruido ronco
inspiratorio llamado estridor, además la inflamación y paresia de las cuerdas vocales
provocan afonía, ahí el edema de la mucosa y submucosa de la porción subglotica, junto al
aumento en cantidad y viscosidad de las secreciones, provocan una mayor disminución de
la luz traqueal, esta, al inicio puede compensarse con taquipnea, pero si aumenta el trabajo
respiratorio puede agotar al paciente. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece la
hipoxemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRUP (Laringotraqueobronquitis)

El crup, es la forma más frecuente de obstrucción aguda de la vía respiratoria superior. La

mayor parte de los pacientes cursan una infección respiratoria de vías aéreas superiores
con alguna combinación de rinorrea, faringitis, tos leve, y febrícula durante 1-3 días antes de
que se presenten los signos y síntomas de obstrucción de vías respiratorias altas. En ese
momento el niño presenta tos perruna, ronquera y estridor inspiratorio, la febrícula puede
persistir pero generalmente la temperatura alcanza de 39-40°C.
Los síntomas habitualmente empeoran por la noche y suelen repetirse con menor
intensidad durante varios días, para posteriormente desaparecer alrededor de una semana
después.
A la exploración física se puede poner de manifiesto la voz ronca, coriza, faringe
ligeramente inflamada y ligero incremento de la frecuencia respiratoria.
En pocos casos se produce progresión de la obstrucción de las vías respiratorias altas, que
se acompañan del incremento de la frecuencia respiratoria, aleteo nasal, retracciones
supraesternales e intercostales, además de un estridor continuo.

Se produce hipoxia, cianosis, palidez u obnubilación cuando existe una obstrucción de vías
respiratorias altas completa.

CRUP ESPASMÓDICO
El crup espasmódico se presenta generalmente en niños de entre 1-3 años de edad, no
cuenta con un síndrome prodrómico vírico y tampoco se presenta la fiebre.
Generalmente aparece durante la tarde/noche, su comienzo es de forma súbita y a veces es
precedido por coriza y ronquera. Al despertar, el niño presenta tos perruna y cierto grado de
dificultad respiratoria.
Los síntomas desaparecen en unas cuantas horas, pero suele quedar como una secuela
temporal una disfonía ligera y tos.
El crup espasmódico puede ser por una reacción alérgica frente a agentes víricos más no a
una infección vírica directa, aunque se ignora su etiopatogenia exacta.

DIAGNOSTICO CRUP
El crup es un diagnóstico clínico y en ocasiones se puede realizar una radiografía lateral o
posteroanterior para comprobar la estenosis subglótica. En estas se presentaran
generalmente el “signo de la aguja” o de “reloj de arena”, donde se puede observar el
estrechamiento de la laringe.
 SIGNO DE RELOJ DE ARENA SIGNO DE LA AGUJA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
El principal tratamiento de los niños con crup se basa en el control de la vía respiratoria y de
la hipoxia en caso de que esta esté presente.
La adrenalina racémica nebulizada es un tratamiento aceptado para el crup moderado a
grave. Se cree que el mecanismo de acción de la adrenalina es a través de la
vasoconstricción de las arteriolas mediana por los receptores B- adrenérgicos que producen
reabsorción del líquido intersticial y disminución del edema de la mucosa laríngea. La
adrenalina racémica se debe administrar cuando exista un estridor en reposo, dificultad
respiratoria o hipoxia.
Se puede administrar una dosis de 0.25-0.75 ml de adrenalina al 2.25% diluida en 3 ml de
solución salina con frecuencia de cada 20 minutos.
Se conoce la eficacia de los corticoesteroides. Estos pueden aplicarse desde un crup leve
obteniendo buenos resultados. Se ha comprobado la eficacia de una dosis única de
dexametasona de 0.6 mg/kg por vía oral. Esta reduce el edema de la mucosa laríngea. Es
de suma importancia que no se administre en niños que cursen con varicela o tuberculosis,
ya que el uso de corticoesteroides empeora la evolución clínica de estas tos enfermedades.

COMPLICACIONES
El 15% de los casos manifiestan alguna complicación. La más importante es la extensión
del proceso infeccioso que afecta a otras regiones de la vía respiratoria como son el oído
medio, bronquiolos terminales o parénquima pulmonar.

PRONÓSTICO
El crup es usualmente una enfermedad autolimitada y en muy raras ocasiones puede
terminar en muerte por insuficiencia respiratoria o paro cardiaco.
Los síntomas desaparecen en un par de días o pueden extenderse hasta una semana
completa, pero en términos generales el pronóstico es bueno.

RESUMEN DIFTERIA
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda y grave causada por Corynebacterium
diphtheriae (CD) que produce lesiones locales en las mucosas nasofaríngea, laríngea y en
la piel

Epidemiologia:
El hombre es el único reservorio de CD. El contagio ocurre tras el contacto directo con un
enfermo o portador. Se transmite a través de las secreciones de las zonas infectadas (nariz,
garganta, ojos y piel), aunque también se ha referido transmisión de CD a través de fomites
y alimentos contaminados. La enfermedad afecta característicamente a la población de
menor nivel socioeconómico que vive hacinada. La incidencia de la infección es mayor en
otoño e invierno, pero pueden producirse brotes fuera de estas épocas en zonas de clima
cálido y alta prevalencia de infecciones cutáneas por CD.
A principios de 1990, se declaró una epidemia de difteria en la Federación Rusa, que se
extendió en 1991 a Ucrania y en los 2 años siguientes a 12 de las 13 repúblicas de la
antigua Unión Soviética, de tal forma que el número de casos notificados por los Estados
independientes de la antigua URSS pasaron de 839 en 1989 a 47.802 en 1994. En este
último año fallecieron 1.746 personas con una tasa de mortalidad que osciló entre el 2,8%
en la Federación Rusa (república que registró un mayor número de caos, 39.703 durante
1994), al 23% en Lituania y Turkmenistan 4-7. El 70% de los pacientes afectados de difteria
en esta epidemia tenía una edad inferior a los 15 años,

Etiología: Causada por cepas toxigénicas de C. Diphtheriae rara vez C. Ulcerans

C. Diphtheriae: Se trata de un bacilo corto, en forma de maza, grampositivo, no móvil, no
esporulado y pleomórfico. Existen tres biotipos: gravis, intermedius y mitis. Algunas cepas
son capaces de producir toxina diftérica (cepas toxigénicas). La capacidad toxigénica de la
bacteria viene determinada por un bacteriófago beta.

Patogenia:
La difteria se origina por penetración de CD en la nariz o en la boca, donde los bacilos se
acantonan en la mucosa. Ocasionalmente pueden infectar otras mucosas como la ocular y
la genital. Los bacilos no son capaces de invadir la piel íntegra y sólo si existen lesiones de
continuidad puede presentarse una infección a este nivel. Después de un período de
incubación de 2 a 4 días las cepas toxigénicas elaboran una potente exotoxina que puede
difundirse a través de los vasos sanguíneos y linfáticos. Esta toxina es segregada por la
bacteria como un polipéptido de peso molecular igual a 62000 Daltones.
La toxina está compuesta de dos subunidades (a y b): la de mayor tamaño (subunidad b)
se une a la molécula del receptor celular, tras lo cual la subunidad a (fracción tóxica) entra
en el citoplasma de la célula. Esta subunidad inactiva el factor de elongación (cataliza el
enlace del grupo ADP ribosil del NAD) necesario para la translocación del ARN de
transferencia desde el locus aceptor al donante en el ribosoma. A las pocas horas del
contacto con la exotoxina, queda detenida la síntesis proteica intracelular y muere la célula
La necrosis de los tejidos mediada por la toxina es más marcada en el tejido contiguo a la
colonización, y es seguida de una reacción inflamatoria local que, combinada con el tejido
necrótico, forma un exudado denso. A medida que la producción de toxina aumenta, el área
de inflamación se amplía y es más profunda, desarrollando un exudado fibrinoso que forma
una membrana más adherente de color grisáceo (varía de gris a negro en relación a la
cantidad de sangre que contiene).
El paso de la toxina a la circulación se ve facilitado cuando la laringe y las amígdalas
quedan totalmente recubiertas por membranas diftéricas. Los tejidos que más
frecuentemente se afectan por acción de la exotoxina son el miocárdico, el nervioso y el
renal.

CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico puede ser variable dependen de la localización el estado de inmunización
y el si existió un oportuno tratamiento o no, según su localización existen:
Difteria nasal
Al principio su cuadro clínico es similar al de un resfriado común con fiebre de bajo grado
rinorrea unilateral o bilateral qué es primero serosa y después mucopurulenta o
sanguinolenta o incluso llega a presentarse como una franca epistaxis con escoriaciones de
narinas y del labio superior. Está aparece de forma aislada y cede rápidamente con
antitoxina diftérica aunque a veces se acompaña de un cuadro faringoamigdalino.
Difteria faringoamigdalina
Esta es la forma más frecuente y la más grave, se inicia con una febrícula, anorexia,
disfagia y odinofagia y malestar general, y a la exploración la faringe se encuentra al
principio roja y en un lapso de 24 a 48 horas se cubre de una membrana delgada y
blanquecina que se torna después gruesa de color gris oscuro y sangra cuando se intenta
desprender, esta se puede extender hasta la úvula paladar blando laringe y tráquea o hasta
cubrir faringe y amígdalas. Esta enfermedad, sobre todo en niños pequeños, suele ser muy
grave incluyendo en el cuadro clínico anterior fiebre moderada, ataque al estado general,
náuseas, vómito y diarrea ocasional acompañado de linfadenopatía cervical y edema de
tejidos blandos del cuello “cuello de toro” y congestión de la cara por la compresión de la
vena yugular; las membranas mencionadas anteriormente se extienden de manera rápida
por faringe, nariz, oído medio y laringe en la etapa grave de la difteria faringoamigdalina
provocando así una obstrucción de estas estructuras, rinorrea y otorrea hematopurulenta
fétida.
A todo lo anterior se le puede agregar también colapso circulatorio periférico, con
extremidades frías y debilidad muscular, parálisis del velo del paladar, alteraciones del
estado de conciencia, coma y muerte en un lapso de 7 a 10 días.
Tanto la forma leve como la grave pueden complicarse con miocarditis o neuritis pero la
miocarditis diftérica se puede observar en el 100% de los casos de difteria grave y solo en el
50% de los casos leves con la aparición de los síntomas entre el día 10 y el 14 , se puede
manifestar por taquicardia, datos de insuficiencia cardíaca, pulso filiforme y alteraciones del
segmento ST y onda T, además de complejo QRS de bajo voltaje en el electrocardiograma.
También puede haber afección al sistema nervioso central y periférico, aunque esto suele
ser más tardío, entre la sexta y séptima semana, en donde además de parálisis del velo del
paladar existe parálisis de músculos respiratorios, en este caso, si el paciente sobrevive, la
parálisis no dura más de 10 días y la recuperación es completa.

Difteria laringotraqueal
Está casi está casi siempre es una extensión de la difteria faringoamigdalina pero cuando se
presenta de manera aislada las manifestaciones sistémicas son leves y esto ocurre en el
25% de los caso, comienza con fiebr, ronquera, tos traqueal y estridor laringeo, todo esto
rápidamente se acompaña de signos de insuficiencia respiratoria a consecuencia de la
obstrucción, congestión y edema. En casos graves se presenta anoxemia progresiva que
produce inquietud, cianosis, coma y muerte.

Difteria cutánea
Ésta se observa con mayor frecuencia en países cálidos y la lesión inicial casi siempre
ocurre en piel lesionada previamente y aparece como un arañazo o una pequeña ampolla
que termina como úlcera dolorosa cubierta de exudado sucio grisáceo y de mal olor.
Difteria conjuntival
La difteria conjuntival sólo afecta a la conjuntiva palpebral Y ésta se muestra edematosa
roja y cubierta por una membrana, esta es rara pero debe sospecharse en la otitis externa
purulenta crónica.

DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar de difteria en cualquier paciente que presente faringoamigdalitis con
membranas, junto con antecedentes de contacto con enfermos de difteria y que no haya
recibido la vacuna específica. Aunque un frotis de exudado de la membrana que muestre
bacilos gram positivos podría orientar más el diagnóstico para dar un tratamiento rápido y
oportuno, sin embargo, un diagnóstico de certera este será mediante el aislamiento e
identificación del germen en medios de Löffler o en Agar telurito, investigando si las cepas
son productoras de toxinas o no, o mediante la identificación secuencial del ADN del
microorganismo que codifica subunidades de toxina a mediante PCR.

TRATAMIENTO
Para el tratamiento se debe de administrar antitoxina diftérica ante la sospecha clínica de difteria,
aún sin conocer los resultados de las pruebas de laboratorio, por vía endovenosa, esta antitoxina no
neutraliza la toxina fija en los tejidos pero si la que se encuentra circulando por lo que impide el
avance de la enfermedad. También es necesario un tratamiento antibiótico para erradicar al
microorganismo y detener la producción de toxina, este tratamiento puede ser a base de penicilina
G sódica cristalina en dosis de 100,000 a 150000 UI/kg/día vía IV divididas en 4 dosis o penicilina
procainica en dosis de 50.000 UI/kg/día IM por 14 días, en caso de alergia a la penicilina se puede
aplicar eritromicina con dosis de 40 a 50 miligramos/kg/día divididas en tres dosis.

BIBLIOGRAFÍA
-Nelson. Tratado de pediatría. (2016). 20a Edición
-ML Arroba Basanta. Laringitis aguda (Crup). (2013). Servicio de pediatría. Centro de Salud el
naranjo. Madrid España.