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GUIAS CLINICAS
SECCION
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Participantes:

Dr. Víctor Acevedo Fariña.

Dr. Jaime Cereceda Pedreros.

Dr. Renato Colima Sepúlveda.

Dra. Roxana Maturana Rosas.

Dr. Carlos Ortega Rebolledo.

Dra. Margarita Palma Valenzuela

Dr. Jorge Pino Repetto.

Dr. Hernán Sotomayor León.

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ABSCESO PULMONAR

Definición
Es una infección pulmonar supurada, que involucra la destrucción del
parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades de más de 2 cm. de
diámetro, con nivel hidroaéreo.

Etiopatogenia
Causas Predisponentes:
1.- El mecanismo patógenico más frecuente del absceso pulmonar es la
aspiración de secreciones provenientes de la cavidad orofaringea. La aspiración
generalmente esta relacionada con alteraciones del estado de conciencia.
Las causas comunes de alteraciones de la conciencia son: Alcoholismo, accidente
vascular cerebral, anestesia general, sobredosis medicamentosa, drogadicción,
trastornos comiciales, coma diabético, shock.
Un estudio realizado por Huxley y col, mediante una técnica muy sensible con
isótopos radioactivos, determino que el 70% de los pacientes con conciencia
deprimida y el 45% de los sujetos sanos en sueño profundo sufrían
broncoaspiración (Nivel de Recomendación A)
2.- Enfermedad periodontal o gingivitis. El absceso pulmonar es raro en un
paciente desdentado, y si ocurre en estas circunstancias, debe sospecharse
cáncer broncogénico asociado.
3.- Otros procesos subyacentes: Bronquiectasias, infección secundaria de una
embolía pulmonar blanda con infarto, embolización séptica, bacteriemia,
inhalación de nebulizadores contaminados, infección intraabdominal, terapia
inmunosupresora, tumores malignos, SIDA.

Clasificación:
a) Endógeno o primario: 80 % de los abscesos pulmonares
b) Secundario:
 Piemias o embolías séptica (endocarditis infecciosa del lado derecho del
corazón, tromboflebitis de venas pelvianas o profundas, osteomielitis)
 Infarto pulmonar infectado.
 Obstrucciones bronquiales: cáncer, cuerpo extraño o adenopatía
mediastinal
 Foco infeccioso infradiafragmático: absceso subfrénico, absceso
hepático amebiano.
 Lesiones traumáticas pulmonares: heridas penetrantes, hematomas

Características Microbiológicas
La flora oral normal contienen 10 8 anaerobios/ml de secreciones, incluyendo
especies como bacteroides, fusobacterium y cocos anaerobios, y 10 7 aerobios
(especialmente streptococos).
Se ha encontrado la presencia de anaerobios en el 90% de los casos de
neumonías por aspiración y abscesos pulmonares y están presentes como
gérmenes únicos en la mitad de los casos (Nivel de Recomendación A )
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 En 46% se encontró anaerobios solo

 43% anaerobios más aerobios
 11% aerobios solos
Gérmenes Anaerobios: peptostreptoccocus spp, fusobacterium nucleatum,
prevotella melaninogénica.
Los abscesos contienen múltiples abscesos anaerobias (3-4 por cultivo);
streptoccocus microaerófilos, streptoccocus viridans
Gérmenes Aerobios: staphylococcus aureus, streptococcus piógenes, otras
especies de streptococcus, klebsiella pneumoniae, enterobacter, serratia,
pseudomonas aeruginosas.
Gérmenes menos frecuentes: nocardia, legionella, bacilo tuberculoso, entamoeba
histolítica, actinomyces. Es frecuente encontrar flora mixta y múltiple.
Existe una diferencia importante en la causa bacteriana, si el paciente aspira en
un ambiente extrahospitalario u hospitalario.
 Extrahospitalario: 65% solamente anaerobios
 Hospitalarios : 63% flora mixta
Ocurre colonización y aspiración de bacterias tipo pseudomonas, stafilococus
aureus en pacientes graves, especialmente los sometidos a ventilación
mecánicas.
En pacientes con disminución de la inmunidad celular (SIDA, inmunosupresión por
transplante) puede ocurrir infección oportunista por gérmenes como
micobacterias, nocardia, aspergillus.
En enfermos con granulopenia (leucemia, quimioterapia) suele encontrarse
gérmenes tipo pseudomonas aeurginosas, stafiloccos aureus, aspergillus.

Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas
El absceso pulmonar se presenta en hombres, (más de 80% de los casos), y en
más del 90% de los casos hay más de un factor de riesgo involucrado.
1.- Etapa de prevómica: síntomas iguales a los de una neumonía. 1 a 3 días post
aspiración, aparecen compromiso del estado general, fiebre alta (96%)
escalofríos, dolor pleurítico, tos inicialmente seca, luego productiva, con desgarro
purulento.
En la radiografía de tórax se observa una densidad homogénea, a veces con
broncograma aéreo.
2.- Etapa de supuración: fiebre alta, disnea, expectoración herrumbrosa,
anorexia, sudoración, aspecto intoxicado.
3.- Etapa de vómica: aumento significativo de la expectoración, la que puede ser
mal oliente (50% de los casos), eliminándose a veces en forma brusca;
hemoptisis (40%).
En la radiografía de tórax se observa nivel hidroaéreo, con imagen redondeada,
de paredes gruesas.
4.- Etapa de post vómica: disminución de la fiebre, aspecto menos intoxicado.
A veces, el inicio es insidioso, con semanas de malestar general, febrícula, tos,
baja de peso importante, anemia.
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La severidad de la enfermedad varía considerablemente, siendo más grave en

pacientes con neumonía necrotizante, especialmente si están implicados bacilos
aerobios.
Para realizar el diagnóstico se debe sospechar Absceso Pulmonar en las
siguientes situaciones:
1.- Pacientes con aspiración o predispuestos a aspirar
2.- Enfermedad en segmento pulmonar declive
3.- Cavitación pulmonar con o sin empiema
4.- Desgarro maloliente o empiema pleural
5.- Hallazgos a la microscopía de gérmenes sospechosos, en muestras no
contaminadas.

Exámenes de Laboratorio
 Radiografía de Tórax (AP, lateral, oblicua)
Presencia de una o más cavidades con nivel hidroaéreo o neumonitis con
múltiples cavidades pequeñas localizadas en un segmento declive.
Típicamente la cavidad es de paredes gruesas e irregulares, rodeado de
infiltrado pulmonar. Puede haber adenopatía hiliar.
El compromiso multilobar siguiere mecanismo hematógeno o disminución de
los mecanismos de defensa del huésped.
Se sugiere seguimiento radiológico semanal.
 Tomografía Axial Computarizada de Tórax
Método sensible para detección de cavidades pequeñas, ubicación de lesiones
endobronquiales, diagnóstico diferencial con empiema pleural enquistado
 Estudio Microbiológico
Se reserva la indicación de estos procedimientos para los casos en que se
sospecha la presencia de un tumor o cuerpo extraño, para las complicaciones,
fracasos terapéuticos y las infecciones intrahospitalarias.
El estudio bacteriológico de la expectoración es de baja especificidad, debido a
la inevitable contaminación por la flora comensal orofaríngea, aún cuando se
cumplan los criterios de laboratorio que consideran las celularidad de la
muestra para mejorar su rendimiento.
La tinción de Gram muestra neutrófilos y flora mixta.
Puede realizarse tinción de gram, cultivo y antibiograma de desgarro en
búsqueda de bacterias aerobias, micobacterias, hongos.
La Aspiración Transtraqueal y la Punción Pulmonar Percutánea, pueden
identificar el agente causal, pero son técnicas invasivas que se asocian a
complicaciones.

 Fibrobroncoscopía
Se utiliza para:
 Búsqueda de gérmenes en pacientes graves, fracaso terapéutico,
infecciones intrahospitalarias
 Descartar cáncer broncogénico
 Extracción de cuerpo extraño
 Drenaje de secreciones
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 Detección de sitio de sangramiento

 Con Catéter Telescópico Protegido

Se utiliza en fracaso de tratamiento empírico, paciente grave.
Se considera el punto de corte de 10 3 ufc/ml., como valor discriminativo entre
colonización e infección.
Limitaciones: pequeño tamaño de la muestra, transporte anaeróbico.

 Lavado Broncoalveolar
Cultivo semicuantitativo. Se considera el punto de corte 10 4 gérmenes.
Es esencial colocar el material obtenido para cultivos en condiciones
anaeróbicas rápidamente antes del transporte hasta el laboratorio.
 Hemocultivos: Mejor rendimiento en abscesos metastásicos. Bajo rendimiento
para gérmenes anaeróbicos
 Tinción de Gram, cultivo y antibiograma del empiema pleural, si éste
existe.
 Hemograma: se encuentra leucocitosis con desviación a izquierda
 Perfil bioquímico: Para descubrir patologías asociadas (Diabetes, patología
renal, insuficiencia hepática)

Diagnóstico Diferencial
1.- Carcinoma broncogénico cavitado: ausencia de factores predisponentes para
un absceso por aspiración, localización de absceso en segmento no declive,
pared irregular del absceso, falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano.
2.- Tuberculosis pulmonar
3.- Quiste Pulmonar infectado
4.- Bronquiectasias supuradas
5.- Neumoconiosis
6.- Hernia del hiato
7.- Quiste hidatídico complicado

Tratamiento
1.- Hospitalización: Sala común o UCI, dependiendo de gravedad.
2.- Alimentación: oral, y/o parenteral. Adecuar régimen según patología de base
(insuficiencia renal, diabetes, etc)
3.- Hidratación: parenteral y oral
4.- Kinesioterapia respiratoria: drenaje postural. Se recomienda colocar al
paciente en decúbito lateral, con el pulmón comprometido hacia arriba, para evitar
asfixia al expulsar contenido purulento. (Nivel de Recomendación B)
5.- Oxigenoterapia en caso de compromiso funcional respiratorio
6.- Antibióticos: esquema depende del origen de la infección, extra o intra
hospitalario y de si se han aislado gérmenes patógenos por métodos invasivos.
En el tratamiento empírico del absceso primario adquirido en la comunidad, se
asocian antibióticos activos contra gérmenes anaerobios, inicialmente por vía
endovenosa
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Absceso Pulmonar Primario:

Tratamiento Prolongado: 1 a 2 meses
a) Pacientes leves o moderadamente enfermos:
Penicilina Sódica: 5.000.000 EV c/6 horas, durante 14 días
(+)
Metronidazol: 500 mg. EV c/8 horas, durante 14 días

Si el paciente experimenta mejoría (disminución de la temperatura, disminución

de la broncorrea), cambiar a:
Amoxicilina/ácido clavulánico: 1 Cap. c/8 horas, durante 2 a 4 semanas (Nivel
Recomendación C)

b) Si el enfermo está grave, no muestra mejoría, o existe sospecha de

bacteroides fragilis: Ceftriaxona 2 gr EV
(+)
Clindamicina: 600 mg EV c/8 horas durante 14 días

Si se observa mejoría, cambiar a:

Ciprofloxacino: 500 mg c/12 horas, vía oral
(+)
Clindamicina: 300 mg c/8 horas, vía oral Durante 4 – 6 semanas
o
Cloramfenicol 500 mg c/8 horas, vía oral (Nivel de Recomedación C)
o
Aomoxicilina-Acido clavulanico, 1 caps. c/8hr

Curso
Iniciado el tratamiento, el efecto se aprecia en la mejoría de los índices de
infección (disminución de la fiebre en 7 a 10 días, disminución progresiva del
volumen de expectoración). Si hay persistencia de la fiebre por más de 15 días,
solicitar exámenes tendientes a descartar complicaciones, obstrucción (TAC de
tórax, fibrobroncoscopía, cultivos para patógenos inusuales).
Si hay falla de tratamiento médico, considerar empiema pleural no drenado,
obstrucción endobronquial por neoplasia o cuerpo extraño, gérmenes resistentes,
cavidad de gran tamaño (mayor de 8 cm de diámetros.
Radiografía de tórax: empeora en un tercio de los pacientes durante la primera
semana de tratamiento.
El tiempo medio de cierre de una cavidad es de alrededor de 4 semanas y la
desaparición del infiltrado periférico ocurre en el doble de tiempo.
A veces, incluso con buena respuesta al tratamiento, cierre de la cavidad puede
demorar semanas o meses, incluso en un pequeño porcentaje de pacientes
permanece una cavidad residual. (Nivel de evidencia 3 )
Habitualmente quedan secuelas, con fibrosis focal, bronquiectasias, o cavidades
residuales que se evidencian mejor con TAC de tórax.
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Indicaciones Quirúrgicas
1) Absceso pulmonar crónico: es aquél en que después de 10 a 15 días de
tratamiento médico adecuado, aún persiste el síndrome febril, la broncorrea no ha
disminuido su débito y la ocupación radiológica es igual o existe enquistamiento.
Si la lesión es periférica, se realiza punción percutánea con drenaje o irrigación
con suero fisiológico.
Si la lesión es central, se realiza aspiración transbronquial (Nivel de evidencia 3)
2.- Piotórax asociado: toracotomía de urgencia, con cirugía resectiva. En adulto
se realiza segmentectomía o lobectomía (si compromete 30 a 40% del lóbulo).
3.- Asociación de hemoptisis severa (mayor de 500 cc): cirugía resectiva.

Criterios de Hospitalización
Hospitalizar a todo paciente con sospecha clínica y/o confirmación radiológica de
absceso pulmonar, inmediatamente.

Criterios de contrarreferencia
Cuando el paciente se encuentra estable, con buena respuesta al tratamiento y en
condiciones de utilizar tratamiento oral, puede volver a su hospital de origen o a
su domicilio, y posteriormente ser atendido en policlínico.

Bibliografía
1.- Finegold SM. Absceso pulmonar. En: Enfermedades infecciosas. Mandell,
Douglas y Bennett. 5ta. Edición Editorial Panamericana 2002; 910-916
2.- Arancibia F. Viveros M. Bronquiectasias y Absceso pulmonar. En:
Enfermedades respiratorias. Editorial Mediterráneo 2004. 533-550.
3.- Johnson J, Hirsch Christina S. Aspiration pneumonia recognizing and
managing o potentially growing disorder. Postgraduate Medicine: Mar 2003. Vol.
113, Iss3; pg. 99-102, 105 – 106, 111-112.
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5.- Paul E. Marik, MB., B.CH. Aspiration pneumonitis and Aspiration pneumonia.
N. Engl. J. Med, 2001;Vol.344, (9);665-671

ASMA BRONQUIAL

Definición y Etiopatogenia
El Asma Bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aérea en la cual
intervienen varios tipos celulares, particularmente, mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.
En individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias,
disnea y tos, especialmente en la noche y al despertar en la mañana. Estos síntomas se
asocian habitualmente a obstrucción bronquial difusa de intensidad variable que es, por
lo menos, parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento.
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Diagnóstico
Historia Clínica
1.- Disnea sibilante de intensidad variable en relación o no a la exposición a ciertos
desencadenantes como:
a) Aeroalergenos
b) Alergenos alimentarios
c) Ejercicio
d) Frío, humedad, polución ambiental, humo de cigarrillo
e) Medicamentos: aspirina, betabloqueadores, antihipertensivos, etc.
f) Infecciones respiratorias
2.- Tos irritativa persistente de predominio nocturno y matinal o en relación a los
desencadenantes
3.- Sibilancias audibles
4.- Apremio respiratorio en los casos graves
Exámenes de Laboratorio
1.- Espirometría: Limitación ventilatoria obstructiva con VEF/CVF disminuída, aunque
puede ser normal en los períodos intercríticos. Reversibilidad de la obstrucción con
broncodilatador (incremento de VEF1 sobre 15%).
2.- Test de provocación con Histamina, Metacolina, Alergenos o Ejercicio: en pacientes
con historia clínica sugerente pero espirometría normal
3.- Test cutáneo para aeroalergenos
4.- Radiografía de tórax
5.- Recuento de eosinófilos y determinación de IgE total en sangre pueden ser útiles
para determinar una base alérgica de la enfermedad.

CLASIFICACION CLINICA DE SEVERIDAD DEL ASMA

Nivel de gravedad Sínt. diurnos Sínt. nocturnos Función Pulmonar

I Intermitente Menos de 1 día Menos de 2 veces al - VEF1 o PEF ≥ 80%
Leve a la semana mes - Variabilidad PEF < 20%
II Persistente Leve Más de 1 día a la Más de 2 veces al - VEF1 o PEF ≥ 80%
semana, pero no mes - Variabilidad PEF >20-30%
diarios
III Persistente Síntomas diarios Más de 1 vez a la - VEF1 o PEF ≥ 60-80%
moderada que afectan la semana y que afectan - Variabilidad PEF > 30%
actividad normal el sueño
IV Persistente -Sínt. continuos Frecuentes - VEF1 o PEF < 60%
Grave -Crisis frecuentes - Variabilidad PEF > 30%
-Act. habitual
muy alterada
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Tratamiento
TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA SEGÚN SEVERIDAD

Nivel de Severidad Tratamiento de control Tratamiento de alivio

I Intermitente Leve - No requiere - B2 Agonista de acción corta
PRN no mayor de 1 vez al día
(Nivel de evidencia 1)
II Persistente Leve -Beclometasona: 250 mcg. cada 12 horas - B2 Agonista de acción corta
(Nivel de evidencia 1) PRN no mayor de 3 veces al
día (Nivel de evidencia 1)
III Persistente - Beclometasona: 250-500 mcg. cada 12 - B2 agonista de acción corta
Moderado horas con o sin agregado de B2 agonista de no mayor de 4 veces al día
acción prolongada (Nivel de evidencia 1) (Nivel de evidencia 1)

- Beclometasona: 500-1000 mcg cada 12

horas, o
- Beclometasona:500 mcg cada 12 horas
+
- B2 Agonista acción prolongada cada 12
horas (Nivel de evidencia 1)
- Si no hay control, subir Beclometasona a
IV Persistente Severo 500 mcg cada 6 horas + B2 agonista de - B2 Agonista de acción corta 4
acción prolongada cada 12 horas (Nivel de veces al día (Nivel de evidencia
evidencia 1) o agregar Prednisona: 1)
0.5-1 mg/Kg/día por 7 -14 días,
manteniendo el esteroide inhalado.
Alternativas de terapia:
- Teofilina de acción sostenida
(Nivel de evidencia 2) o antileucotrienos
(Nivel de evidencia 2-4)

CRISIS AGUDA DE ASMA

Clasificación de la gravedad de la Crisis Aguda de Asma

Variables Leve Moderada Grave Riesgo Vital
Disnea Al caminar Hablar En reposo Permanente
Frec. Respiratoria < 25 x min. < 30 x min. ≥ 30 / min. Esfuerzo resp. débil
100 – 120 x
Frec. Cardíaca < 100 x min. > de 120 x min Bradicardia
min.
Estado conciencia Bueno Bueno Agitado Deteriorado Confuso
Sibilancias Moderada Audibles Audibles y Ausentes
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Sonoros
Difícil de medir
PEF % de teórico > 80% 60 – 80% < 60%
< 30%
Saturación de > 95% 91 – 95% < 90%
< 85% cianosis
O2 (respirando aire) PaO2 :N PaO2 > 60 mm PaO2< 60mm

Puede estar A menudo

Ausente
Pulso paradojal presente presente Ausente sugiere fatiga muscular
< 10 mmHg
10-25 mmHg > 25 mmHg

FLUJOGRAMA DE MANEJO INICIAL DE CRISIS AGUDA DE ASMA

EVALUAR SEVERIDAD

TRATAMIENTO INICIAL
ß2 agonista de acción corta (A-C) inhalado (con aerocámara)
4 a 8 inhalaciones cada 20’ observando respuesta

Hay buena respuesta: Hay respuesta Incompleta: Hay escasa Respuesta

 PEF < 60% del teórico.

 PEF 60 – 80% del
teórico.
 PEF > 80% teórico
 Agregar corticoide oral:
 Mantener ß2 agonista 0,5 – 1 mg / kg/día.
(A-C) por 4 horas.
 Continuar ß2 agonista
 Continuar ß2 agonista (A-C) 10 puff en 1 –
(A-C) c/3 hrs. por 24– 2hr
48 hrs.
 Consultar con su
 Alta y control con su médico ese mismo día.
médico en 48 hrs.
 Iniciar O2 por naricera
(3-4 litros por minuto).
 Agregar corticoide oral (0,5 –
1 mg /kg /día.
 Repetir ß2 agonista (A-C) 10
– 16 puffs por hora.
 Agregar anticolinérgico
inhalado (Nivel de evidencia
2)
 Oxígeno 3-4 litros /min.
(Nivel de evidencia 1)
 Traslado a S. Urgencia y/o
Hospital con vía venosa
instalada.

EL MANEJO HOSPITALARIO DE LA CRISIS ASMATICA

EVALUACIÓN DE SEVERIDAD EN HOSPITAL
TRATAMIENTO INICIAL
· ß2 agonista de acción corta: nebulización con Salbutamol
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0,5 cc + 2,5 cc de suero fisiológico c/15’ x 1 hora. (Nivel de evidencia 1)

· Oxígeno por naricera: 4 litros/min o por máscara Venturi hasta que
saturación arterial sea ≥ 90% (Nivel de evidencia 2)
· Corticoesteroide por vía endovenosa: 400 mg hidrocortisona ( Nivel de evidencia 1).

Repita evaluación
(Ex. físico, PEF, saturación de 02 )

Episodio Moderado Episodio Severo

 PEF: < 60 % teórico
 Síntomas severos, retracción torácica.

 Paciente de alto riesgo según anamnesis.

 PEF: 60 – 80% teórico  Sin mejoría después de tratamiento inicial.

 Ex. físico: síntomas  B 2 agonista inhalado c/15-30’ (Nivel de

moderados Evidencia 1)

 ß2 agonista inhalado A-C c/60’  Oxígeno permanente (3-4 litros/minuto)

(Nivel de evidencia 1) (Nivel de evidencia 1)

 Considerar nueva  Glucocorticoide endovenoso (Nivel de

administración de c. esteroide
endovenoso (Nivel de
evidencia 1)
 O2 por naricera si saturación
< 90% ( Nivel de evidencia 1)
evidencia 1)
 Considerar una dosis de Magnesio
endovenoso: 1,2 – 2 gr en 20 minutos. (Nivel
de evidencia 2)
 Considerar ß2 agonista (+) Ipratropio
(Nivel de evidencia 2).
 Considerar Metilxantina E.V: 5mg x Kg en
20 minutos (bolo) y luego 0,5 – 0,7 mg/Kg/hora
(Nivel de evidencia 3 )

Respuesta Incompleta Pobre Respuesta dentro de

Buena Respuesta
Dentro de 1 a 2 horas 1 hora

- Respuesta adecuada - Paciente de alto riesgo - Historia: Paciente alto

por 60’ después del
último tratam.
- Ex. Físico normal.
- PEF > 70%.
riesgo
- Ex. Físico síntomas leves a
moderados. - Ex. Físico: síntomas
severos, confuso.
- PEF < 70%
- PEF < 30%
Saturación oxígeno inferior a
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- pCO2 > 45 mmHg.

- Sin disnea.
90%. - pO2 < 60 mm Hg
- Sat. O2 > 90%
- Sat. < 90%

Alta a su hogar.
Continuar ß2 agonista A C.
Considerar corticoide oral
Se mantiene en Hospital
ß2 agonista A-C + corticoide
sistémico Ingreso a UCI
Oxígeno, Monitoreo PEF y
saturación O2

Criterios de Referencia
Debe ser referido al especialista todo paciente que, al cabo de 10 días de
tratamiento efectuado según los criterios de severidad antes mencionados,
persista con molestias obstructivas bronquiales ( tos irritativa persistente,
sibilancias audibles, polipnea, disnea sibilante, expectoración y crisis de
broncoespasmo que lo obliguen a consultar en el Servicio de Urgencia)

Criterios de Contrarreferencia
Todo paciente será contrarreferido una vez que se encuentre clínicamente
sin signos clínicos de obstrucción bronquial, con normalización gasométrica, sin
evidencias de infección bronquial y con radiología de tórax normal.

RESUMEN PRÁCTICO DEL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

O CRISIS DE ASMA

1.- DEFINICION: Exacerbación es la reaparición de los síntomas obstructivos a

pesar del tratamiento o sin él.
2.- TRATAMIENTO:
a) Oxígeno a FiO2 que permita una saturación mayor de 90%
b) Beta 2 agonista inhalado de corta duración : 4-8 inhalaciones cada 20
minutos por 3 veces durante 1 hora
c) Corticoide : 0.5-1 mg /kg de Prednisona o su equivalente intravenoso de
acción corta por una vez
d) Aminofilina: a dosis de 5 mg/Kg por una vez, si no se dispone de B 2
agonista
e) Anticolinérgicos: Ipratropio nebulizado a 8-10 gotas en 4 c.c. de solución
fisiológica, si no hubiera B2 ni Aminofilina
Se considera buena respuesta terapéutica si el PEF es mayor de 70% o si no se
escuchan sibilancias y el enfermo expresa bienestar
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
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1.- Hospitalizar: controlar GSA. y Rx de tórax

2.- Repetir dosis de B2 agonista inhalado o nebulizado (Salbutamol: 20 gotas en 4
c.c.de solución fisiológica) por 1 vez
3.- Si hubiera buena respuesta se recomienda observar al paciente, por lo menos
8 horas más, hospitalizado
CRITERIOS DE DERIVACION A U.C.I.
1.- Compromiso de conciencia
2.- Bradicardia o hipotensión
3.- Cianosis, apremio respiratorio o tórax silente
4.- PaCO2 igual o mayor de 40 mmHg

Bibliografía
1.-Kraft M., Djukanovic R. ,Wilson S. ,Holgate ST.,Martin RJ. Alveolar tissue
inflammation in asthma Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1505-1510.
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3.- Ober C., Moffat F. The genetics of asthma. Clinics in Chest Medicine
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4.- Colavita AM.,Reinach AJ., Peters SP. Contributing factors to the pathobiology of
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5.- Romagnani S. The role of lymphocytes in allergic disease J Allergy Clin Immunol
2000;105:399-408

DERRAME PLEURAL

Definición y Etiopatogenia
Se define el derrame pleural como la acumulación anormal de líquido en el
espacio pleural siendo una manifestación tanto de enfermedad sistémica como
pulmonar.
Los derrames pleurales se dividen en transudados y exudados. El transudado se
produce cuando se alteran los factores sistémicos que condicionan la producción
y absorción del líquido pleural .El derrame pleural de tipo exudado se produce
cuando se alteran los factores locales que condicionan la producción y absorción
del líquido pleural . Las causas mas importantes de transudados son: insuficiencia
cardiaca congestiva, sindrome nefrótico, cirrosis hepática, hidronefrosis y
secundario a diálisis peritoneal. Causas frecuentes de derrame pleural de tipo
exudado son: paraneumónicos, neoplásicos, tuberculosis, mesenquimopatías,
drogas, radiaciones, sarcoidosis, sindrome urémico y pancreatitis.

Diagnóstico
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico se sospecha por la clínica y examen pulmonar y se corrobora por la
radiografía de tórax posteroanterior y lateral correspondiente (Nivel de
Recomendación C). Si se desconoce la causa del derrame pleural debe hacerse
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un estudio del líquido pleural mediante una toracocentesis diagnóstica que

permitirá dilucidar si se trata de un transudado o exudado. Si se trata de un
transudado la terapia será la de la enfermedad causal. En el caso de un exudado
debe estudiarse la etiología mediante un estudio más detallado del líquido pleural.
El análisis del líquido pleural involucra en primera instancia el estudio según los
Criterios de Light que determinan la diferencia entre transudado y exudado. Se
considera exudado si la relación proteína pleural / proteína plasmática es > 0.5,
relación LDH pleural / LDH plasmática > 0.6 y si la LDH pleural es > a los 2/3 del
límite superior normal del suero. Basta un criterio positivo para certificar exudado.
Valores menores a los señalados corresponden a un transudado (Nivel de
Evidencia 2). Existe un segundo criterio para diferenciar entre transudado y
exudado y éste consiste en la medición del colesterol pleural: valores sobre 45 mg
/ dl corresponden a un exudado; bajo este valor corresponde a un transudado.

Medidas Generales y Tratamiento

Derrame Pleural Paraneumónico Simple
Son secundarios a una neumonía o a un absceso pulmonar. Para verificar lo
anterior se debe tener una radiografía de tórax compatible con los diagnósticos
antes mencionados. El tratamiento antibiótico corresponde a la neumonía original
( Nivel de Recomendación B).

Derrame Pleural Paraneumónico Complicado

Implica que el derrame pleural va hacia un empiema. Es necesario, fuera de la
radiografía de tórax inicial, efectuar un TAC de tórax a objeto de precisar la
localización del derrame (Nivel de Recomendación C). El aspecto del líquido
pleural es turbio o purulento y requiere de cultivo bacteriológico inmediato. Debe
determinarse en el liquido pleural ; pH que es por lo general < a 7.10, glucosa
bajo 50 mg/ dl y lactato > a 5 mMol / L. Se requiere efectuar un drenaje mediante
sonda endopleural conectada a trampa de agua. El tratamiento antibiótico estará
en relación al resultado del cultivo del líquido pleural (Nivel de Recomendación
B).

Derrame Pleural Tuberculoso

El aspecto del líquido pleural es por lo general de aspecto amarillo citrino, con
predominio inicial de polinucleares pero luego hay predominio de linfocitos. Debe
solicitarse en líquido pleural baciloscopía y cultivo para Koch con determinación
de ADA (adenosindeaminasa). Si el ADA en el liquido pleural está en valores > 45
U / L existe una fuerte presunción que se está ante un derrame pleural
tuberculoso y debe efectuarse una biopsia pleural confirmatoria por aguja de
Cope, que tiene una especificidad de un 100 % y una sensibilidad de un 80 %.
( Nivel de Recomendación B). Valores de ADA inferiores a 45 U /L hacen poco
probable la etiología tuberculosa pero igual debe efectuarse una biopsia pleural
diagnóstica Debe enviarse un trozo de pleura para cultivo de Koch, con lo que se
aumenta la sensibilidad a un 95 %. Si este procedimiento no da resultado debe
realizarse una biopsia pleural por videotoracoscopía .El tratamiento anti TBC
corresponde al de una TBC extrapulmonar. (Nivel Recomendación B)
 15

Derrame Pleural Neoplásico Secundario

El líquido pleural puede ser amarillo citrino o hemorrágico con predominio de
linfocitos; debe solicitarse también búsqueda de células neoplásicas (sensibilidad
60 %) conjuntamente con una biopsia pleural por aguja. Si este procedimiento no
da resultado, biopsia pleural por videotoracoscopia. El pronóstico de estos
derrames es pésimo con sobrevida entre 2 y 11 meses. Sólo cabe realizar una
pleurodesis (procedimiento que consiste en sellar las pleuras) para evitar la
reproducción del derrame, mediante la introducción a la cavidad pleural de una
sustancia irritante, como hidróxido de sodio o talco sin sílice, vía sonda pleural o
videotoracoscopía. ( Nivel de Recomendación B)

Derrame Pleural Neoplásico Primario

Mesotelioma
Este tumor es benigno y puede presentarse como un engrosamiento pleural con o
sin derrame. Debe efectuarse para su diagnóstico una biopsia por
videotoracoscopía o por toracotomía. La terapia esta encaminada a la resección
quirúrgica. Tiene tendencia a reproducirse.
Mesotelioma Maligno
Este es un tumor pleural primitivo que se origina en las células mesoteliales, de
gran capacidad invasora, que se expande rápidamente encarcelando al pulmón,
pericardio, mediastino y otros órganos vecinos. Existe, en estos pacientes, el
antecedente de exposición a inhalación de fibras de asbesto en industrias o en
casas cercanas a ellas. Debe ser estudiado con TAC de tórax para evaluar su
extensión y debe ser certificado por biopsia quirúrgica. Pronóstico pésimo con 6 a
12 meses de sobrevida. El tratamiento es quirúrgico con fines de resección a
objeto de evitar la compresión del pulmón y mejorar la calidad de vida. Mala
respuesta a quimio y radioterapia (Nivel de Recomendación A)

Quilotórax
Se produce acumulación de quilo en el espacio pleural por ruptura del conducto
torácico. Esta ruptura puede ser quirúrgica, traumática o neoplásica. La punción
pleural da salida a un líquido de aspecto lechoso en el cual debe solicitarse
medición de triglicéridos. Si se obtienen valores de triglicéridos sobre 110 mg / ml
y además presencia de quilomicrones, el diagnóstico se confirma.(Nivel de
Evidencia 3). El tratamiento consiste en la ligadura del conducto torácico y el
tratamiento de la enfermedad causal.

Derrame Pleural Secundario a Embolia Pulmonar

Derrame Pleural Secundario a Mesenquimopatías.

Derrame Pleural secundario a Lupus.

Hemotórax
 16

La presencia de sangre en la cavidad pleural obliga a efectuar un pleurocrito. Si

este es superior al 50 % del hematocrito del paciente, el derrame corresponde a
un hemotórax por lo que debe ser drenado de urgencia (Nivel de Recomendación
B). Si el pleurocrito es menor a 50 % del hematocrito del paciente se está en
presencia de un derrame pleural hemorrágico cuya etiología puede ser
neoplásica, TBC, secundaria a embolia pulmonar.

Derrame Pleural 2ario a Pancreatitis Aguda, pseudoquiste pancreático y rotura de

esófago
En estas patologías la amilasa pancreática pleural puede estar elevada dos veces
el nivel plasmático (valor normal amilasemia = 60 a 180 U / L ) El tratamiento
depende de la terapia específica para cada una de las cuadros señalados ( Nivel
de Evidencia 3 ).

Atención en nivel primario

Se puede dar atención primaria en caso de derrames pleurales de causa conocida
como ser los transudados y en el caso del Derrame pleural paraneumónico
simple.

Signos de Alarma
En caso de insuficiencia respiratoria, sospecha de empiema, hemotórax.

Criterio de Hospitalización
Se procederá a hospitalizar a todo paciente que presente los signos de alarma
arriba señalados y en general a todo paciente cuya causa del derrame no haya
sido aclarada.

Criterio para contrarreferencia a nivel primario

Aclarada la causa del derrame pleural y efectuado o iniciado el tratamiento
respectivo con buena respuesta del paciente, éste puede volver a su Hospital o
Consultorio de origen .En caso del derrame pleural neoplásico diagnosticado en
Hospital terciario, el pronóstico es pésimo a corto plazo debiendo realizarse una
pleurodesis en caso de derrame recidivante y luego remitirse a su lugar de origen
para tratamiento paliativo.

Bibliografía
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Medicine. 2003;10 : 336 – 342.
2. Jeffrey B. Rubins L. Evaluating pleural effusions. Postgraduate Medicine.
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4. Cohen M , Sahn. S. Resolution of pleural effusion. Chest . 2001; 119: 1547 –
1562.
5. Bordon R, Ries A, Morris T. Manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine. Fith Edition 2001; Lippincott Williams and Wilkens. Philadelphia USA.
 17

6. Guidelines for the management of pleural diseases. Pleural Disease Group a

Sub Group of the BTS Standards of Care Committee. Thorax. 2003;58 (Suppl II)
8–5

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Definición
Es la infección respiratoria aguda que compromete el parénquima pulmonar,
ocasionada por microorganismos de adquisición extrahospitalaria.
Consideraciones:
1. La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) permanece como una
enfermedad frecuente, que puede ser muy severa a pesar de disponer de potentes
nuevos antimicrobianos y vacunas(3)
2. Las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de
muerte de la población chilena, siendo sólo superadas por las enfermedades
del aparato circulatorio y los tumores malignos (2).
3. La neumonía es la tercera causa específica de muerte en la población chilena,
siendo la primera causa de deceso en los mayores de 80 años (2).
4. La mortalidad en adultos entre 20 y 64 años es relativamente baja (14,8 por
100.000 habitantes).Se eleva en forma alarmante, alcanzando a 6,6 muertes por
1.000 personas en la población mayor de 65 años.
5. El riesgo de complicaciones y letalidad de la NAC tratada en el medio
ambulatorio (1 a 3% de letalidad) es inferior a aquella que requiere ser
manejada en el hospital (10 a 20% de letalidad), especialmente en aquellos
casos de neumonía grave que son manejados en las unidades de cuidado
intensivo (20 -50% de letalidad) (1,2,3) .
6. Enfermedad que se encuentra cada vez más en pacientes ancianos y con
enfermedad coexistente: EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia renal,
insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía coronaria, neoplasia,
enfermedad neurológica crónica, daño hepático crónico
7. En los 90 muchos de los patógenos respiratorios frecuentes se han hecho
resistente y así se identifica con mayor frecuencia a estreptococo
pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis y bacterias gram
negativas entéricas
8. La incidencia y letalidad de la neumonía se eleva en las edades extremas de la
vida y tiene un patrón estacional: otoño-invierno.

En la situación clínica ideal, el tratamiento antimicrobiano empírico prescrito

en la neumonía del adulto adquirida en la comunidad (NAC) debería estar basado
en el resultado de los estudios microbiológicos realizados en el medio nacional. La
información disponible sobre la etiología en el medio ambulatorio y la UCI es
relativamente escasa, en comparación con la referida al medio intrahospitalario.
En los estudios diseñados específicamente para estudiar los agentes causales, en
40-50% de los casos no se identifica el patógeno respiratorio, lo que pone de
manifiesto las dificultades de los métodos diagnósticos. En todos los escenarios
 18

de atención, Streptococcus pneumoniae es el principal patógeno respiratorio

aislado en la NAC del adulto, siendo responsable de 16% de los casos tratados en
el medio ambulatorio y de alrededor de 22% de los casos admitidos al hospital y la
UCI. Aproximadamente un tercio de los casos son causados por un conjunto de
varios microorganismos: Haemophilus influenzae, Micoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, virus respiratorios, Staphylococcus aureus, bacilos gram
negativos y Legionella sp., siendo cada uno responsable de menos de 10% de los
casos. En general, la distribución de los microorganismos varía escasamente en
los tres entornos de atención: ambulatorio, sala de cuidados generales y UCI.
Entre las excepciones destaca una mayor frecuencia de infección por bacilos
gram negativos, S. aureus y Legionella sp en la UCI , y de C. pneumoniae en el
medio ambulatorio. En Chile, la etiología de la NAC en el adulto hospitalizado es
similar a la comunicada en estudios extranjeros, y no se dispone de información
específica sobre NAC de manejo ambulatorio y de la que cursa en forma grave.

Diagnóstico
1.Clínica:
Debe plantearse en un paciente que se presenta con síntomas respiratorios
adquiridos en forma reciente: tos, expectoración, y/o disnea, especialmente si se
asocia a fiebre y el hallazgo de crepitaciones al examen pulmonar. En el adulto
mayor o con respuesta inmune inadecuada se puede presentar con confusión,
empeoramiento de patología subyacente, evolución progresiva, puede no haber
fiebre pero generalmente hay taquipnea con examen pulmonar anormal
2. Radiografía de Tórax (PA y L)
El diagnóstico de NAC es clínico-radiográfico. Es necesario para confirmar
el diagnóstico o plantear diagnóstico alternativo
Utilidad de la radiografía de tórax:
- Confirmar el diagnóstico clínico - Establecer la localización, extensión y
gravedad - Diagnóstico diferencial de la NAC - Detectar posibles complicaciones.
- Seguimiento de los pacientes de alto riesgo.
3. Gram de expectoración y cultivo
 No se recomienda realizar investigaciones microbiológicas rutinarias en
los pacientes manejados en el ambiente ambulatorio.(2)
 La gravedad y riesgo de muerte (10-30%) de los enfermos hospitalizados
por NAC justifica la realización de estudios microbiológicos básicos.
4. Baciloscopía de expectoración y cultivo de Koch
5. Exámenes de laboratorio
 En los pacientes hospitalizados con NAC es preferible obtener muestras
para hemograma, pruebas de función renal y hepática, gases arteriales,
glicemia y proteína C reactiva.
6. GSA u oximetría de pulso
La presencia de hipoxemia debe ser corregida de inmediato y es un
factor determinante en la decisión de hospitalización de un enfermo particular
7. Hemocultivos : 2 muestras
 19

 Los hemocultivos tienen baja sensibilidad (sólo 2-3% de los pacientes

ambulatorios y 10-20% de los pacientes hospitalizados tienen NAC
bacterémica), por lo que su utilidad es limitada.(2)
8. Estudios invasivos:
FBC y otros no recomendados inicialmente
 Los métodos invasivos no se justifican en la mayoría de los casos, que
responderán favorablemente al tratamiento antimicrobiano empírico
prescrito por el médico en el medio ambulatorio y el hospital.

Tratamiento
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE PACIENTES CON NAC
1 - Edad mayor de 65 años
2 - Presencia de enfermedad coexistente: EPOC, diabetes, bronquiectasias, IRC,
ICC, DHC, AVE, postesplenectomía
3 - Hallazgos al examen físico que predicen mortalidad, aumento de morbilidad,
evolución complicada:
FR > o = 30 pm
PAD < o = 60 mmHg, o PAS < 90 mmHg
Pulso > o = 125 pm
Tº < 35 o > = 40ºC
Confusión o alteración de conciencia
Evidencia de sitio extrapulmonar de infección
4.- Laboratorio
Recuento de GB de< 4000 o > de 30.000 x mm3 ó neutrófilos <1000
PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg
Alteración de la función renal: creatininemia > o = 1.2 mg/dl
BUN > de 20 mg/dl
Radiografía de Tórax con más de un lóbulo comprometido, presencia
de cavidad o derrame pleural
Hematocrito < 30% o HB < 9 mg/dl
Evidencia de Sepsis o disfunción de órganos manifestada por
acidosis o coagulopatía
pH arterial < 7.35

CLASIFICACION NAC
Los pacientes con neumonía comunitaria se han agrupado en cuatro categorías
de riesgo:
 Grupo 1: pacientes menores de 65 años, sin comorbilidad, de manejo
ambulatorio.
 Grupo 2: pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad, de manejo
ambulatorio.
 Grupo 3: pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que
tienen criterios de gravedad moderada.
 Grupo 4: pacientes con neumonía comunitaria grave que deben ser
manejados en la Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivos.
 20

TRATAMIENTO
 Grupo 1: < 65 años sin comorbilidad y/o factores de riesgo.
  Amoxicilina 1 g cada 8 horas vía oral por 7 días, o
Eritromicina 500 mg cada 6 h vía oral por 7 días, o
Claritromicina 500 mg cada 12 h vía oral por 7 días, o,
Azitromicina 500 mg/día vía oral por 5 días.
Grupo 2: ³ 65 años y/o con comorbilidad específica .
  Amoxicilina-ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 h o
875/125 mg cada 12 h vía oral por 7 días.
Cefuroxima 500 mg cada 12 h vía oral por 7 días,
Eritromicina 500 mg cada 6 h vía oral por 7 días,
Claritromicina 500 mg cada 12 h vía oral por 7 días,
Azitromicina 500 mg/día vía oral por 5 días.
Grupo 3: pacientes cualquier edad, con criterios de gravedad moderada,
hospitalizados en sala de cuidados generales.
Antibióticos de elección:
Ceftriaxona 1-2 gramos/día vía EV por 10 días, o
Cefotaxima 1 gramo cada 8 horas EV por 10 días.
  En presencia de: a) Falta de respuesta inicial a los β-lactámicos.
b) Serología (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella
sp.
 Se recomienda agregar:
Eritromicina 500 mg cada 6 h EV o VO,
Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, o
Azitromicina 500 mg/día VO.
Régimen alternativo:
Amoxicilina-ácido clavulánico 1000/ 200 mg c/8 h EV,
Amoxicilina-sulbactam 1000/500 mg cada 8 h EV, o
Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg cada 8 h EV.
Grupo 4: pacientes con neumonía comunitaria grave hospitalizados en la Unidad
de Intermedio o UCI.
Antibióticos de elección:
Ceftriaxona 2 gramos/día EV por 10-14 d, o
Cefotaxima 1-2 gramos cada 8 h EV por 10-14 d.
  Asociado a:
Eritromicina 500 mg cada 6 h EV,
Levofloxacina 1000 mg/día EV, o
Moxifloxacina 400 mg/día EV.
Régimen alternativo:
Amoxicilina-ácido clavulánico 1000/200 mg cada 8 h EV, o
Amoxicilina-sulbactam 1000/500 mg cada 8 h EV, o
Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg cada 8 h EV.
Asociado a:
Eritromicina 500 mg cada 6 h EV,
Levofloxacina 1000 mg/día EV, o
Moxifloxacina 400 mg/día EV.
 21

NEUMONIA GRAVE DEL ADULTO ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

DEFINICION
Se ha definido al paciente que necesita de la vigilancia y monitorización de
una Unidad de Cuidados Intensivos donde, si es necesario, puede recibir apoyo
especializado con conexión a un ventilador mecánico y/o soporte hemodinámico.
Los criterios modificados de la ATS se dividen en 3 criterios menores y 2 criterios
mayores que podrían presentarse al ingreso o más tarde. Los criterios de la BTS
son 4.
CRITERIOS DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE TÓRAX (ATS)
Criterios menores (presencia de >2 criterios)
Pa O2/FiO2 > 250 mmHg
Neumonía bilateral o Neumonía multilobar
Presión Arterial Sistólica < o = 90 mmHg
Criterios mayores (presencia de 1 criterio)
Necesidad de ventilación mecánica
Presencia de Shock séptico
CRITERIOS DE LA SOCIEDAD BRITÁNICA DE TÓRAX (BTS)
Frecuencia respiratoria > 30 resp/min
Presión diastólica < 60 mmHg
Nitrógeno ureico > 20 mg/dl
Confusión mental de reciente aparición

DURACION DEL TRATAMIENTO

Recomendaciones: La existencia de comorbilidad, bacteremia, severidad al
inicio y la evolución deben ser considerados en la definición de la duración del
tratamiento. Generalmente neumococo y otras bacterias se deben tratar por 7 a
10 días; pacientes con mycoplasma o clamydia pueden requerir 10 a 14 días de
duracion de la terapia. Enfermos con tratamiento esteroidal pueden necesitar 14 o
más días de tratamiento.

EVOLUCION ESPERADA Y RESPUESTA

Se reconoce 3 diferentes períodos en NAC hospitalizada
1. Desde el inicio del tratamiento hasta 24 a 72 hrs
2. Comienza en el 3º día
3. Período de recuperación y resolución de hallazgos anormales
En menores de 50 años, sanos, una neumonía neumocócica regresa
radiológicamente en 4 semanas en sólo el 60% de los enfermos
Si se trata de un paciente anciano, con neumonía bacterémica, EPOC, OH,
comorbilidad crónica, la regresión de la Rx se ve en sólo 25% a las 4 semanas
Recomendaciones para el manejo basado en la respuesta clínica; se puede
encontrar 3 situaciones:
a.- pacientes con respuesta clínica precoz
b.- pacientes con falta de respuesta clínica
 22

c.- pacientes con deterioro clínico que puede ser tan precoz como 24 a 48
hrs

CAMBIO DE TRATAMIENTO A TERAPIA ORAL

La decisión de pasar a tratamiento oral se basa en la respuesta clínica
evaluando la tos, expectoración, disnea, fiebre y leucocitosis
Una vez que el enfermo está estable, el cambio a terapia oral se puede
lograr en hasta la mitad de ellos; algunos estudios han demostrado que el paso
precoz a tratamiento oral acorta la estadía y este paso se puede dar aún si tiene
hemocultivo positivo
Recomendaciones: se debe cambiar a tratamiento oral si se cumple los 4 criterios:
 Mejoría de la tos y la disnea
 Afebril en 2 ocasiones con 8 hrs de intervalo
 Disminución del recuento de glóbulos blancos
 Tracto GI funcionante con adecuada ingesta por vía oral
CRITERIOS DE CONTRARREFERENCIA
Algunos enfermos que logran mejoría clínica, estando ya con tratamiento
oral, pueden requerir aún hospitalización debido a comorbilidad no estabilizada
como por ejemplo diabetes mellitus o ICC.
Recomendaciones. En ausencia de comorbilidad u otras complicaciones que
puedan amenazar la vida, el paciente puede ser dado de alta el mismo día que se
ha estabilizado y pasado a terapia oral. La observación intrahospitalaria del
tratamiento oral no es necesaria y sólo agrega costos por prolongación de la
estadía sin un beneficio clínico cuantificable
Una Rx de control no se recomienda al momento del alta, pero sí en el
momento del control, a 4 a 6 semanas del alta, para excluir la alternativa de
malignidad asociada a la NAC, particularmente en fumadores mayores.

RESPUESTA INADECUADA AL TRATAMIENTO INICIAL

1. Selección inadecuada del antimicrobiano
2. Presencia de patógenos inusuales
3. Complicaciones de la Neumonía
4.- Enfermedad no infecciosa que se parece a una Neumonía

Signos de alarma
 Pacientes mayores de 65 años
 Existencia de comorbilidad como EPOC, ICC, DM, I R, HA, OH, TBC, AVE.

Criterios de Referencia
 Falta de respuesta clínica
 Deterioro clínico

Criterios de Hospitalización
 23

 Clínicos: taquicardia, polipnea, hipotensión, hipo o hipertermia, insuf.

respiratoria aguda, compromiso de conciencia, evidencia de infección
extrapulmonar.
 Laboratorio: leucocitosis, leucopenia, hipoxemia, anemia, falla renal.
 Radiología: más de un lóbulo comprometido, derrame pleural o cavidad

Criterio de Contrarreferencia a nivel primario

Retorno del paciente a su condición basal

Bibliografía
1. New Guidelines for Community-Acquired Pneumonia Journal Watch General
Medicine, July 10, 2001; 2001(710): 7 - 7.
2. R. G. Wunderink and G. W. Waterer. Severe Community-Acquired Pneumonia :
The Need To Customize Empiric Therapy Chest, October 1, 2001; 120(4): 1053
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Adults Thorax, December 1, 2001; 56(90004): iv 1 – 64
4. D. C. Angus, T. J. Marrie, D. S. Obrosky, G. Clermont, T. T. Dremsizov, C.
Coley, M. J. Fine, D. E. Singer, and W. N. Kapoor Severe Community-acquired
Pneumonia: Use of Intensive Care Services and Evaluation of American and
British Thoracic Society Diagnostic Criteria. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,
September 1, 2002; 166(5): 717 - 723.
5. Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias .Neumonía del Adulto
Adquirida En La Comunidad .Consenso Nacional 2005.Revista Chilena de
Enfermedades Respiratorias. Junio 2005;67 -140.

NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS (i.i.p.)

Definición
Grupo heterogéneo de trastornos, de causa desconocida, con variados
patrones de inflamación y fibrosis, que comprometen el intersticio pulmonar,
espacio entre las membranas basales epiteliales y endoteliales y que sería el sitio
primario de la injuria en las Neumonías Intersticiales Idiopáticas (IIP). También
afectan frecuentemente los espacios aéreos, vías aéreas periféricas y vasos con
sus respectivos márgenes epiteliales y endoteliales.

Clasificacion: ATS/ers (2002)

IPF : Fibrosis Pulmonar Idiopática
NSIP : Neumonía Intersticial Inespecífica.
COP : Neumonía Criptogénica en Organización.
AIP : Neumonía Intersticial Aguda.
RBILD : Enfermedad Pulmonar Intersticial Asociada a Bronquiolitis
Respiratoria.
 24

DIP : Neumonía Intersticial Descamativa.

LIP : Neumonía Intersticial Linfoidea.

ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA: EPD.

Diffuse Parenchymal

DPLD de causa Idiopathic Granulomat Other forms

conocida: drogas, Interstitial ous of DPLD
asociadas a enf. Pneumoni DPLD eg: eg: LAM,
colágeno vascular sarcoidosi HX etc.

DIP AIP NSIP

Idiopathic IIP diferentes
Pulmonary de la
Fibrosis IPF RBILD COP LIP

Diagnóstico
PROCESO DIAGNOSTICO EN ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS
Historia Clínica - Examen Físico - Radiografía de

No IIP Posible IIP

(Enf. colágeno vascular, ambiental,
drogas, etc.)

HRCT

Diagnostico Características Aspecto Sospecha

Tomográfico clínicas diagnóstico otra
de IPF consistente con o Tomográficas de otras DPLD DPLD
hallazgos clínicos. atípicas ej. PLCH

Si no son
Diagnosticas TBBp.
TBBp, BAL u

otro test relevante o BAL

Biopsia Pulmonar
 25

IIP No confirmada
UI NS R D DA C LI

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA: UIP

La Fibrosis Pulmonar Idiopática, IPF es un tipo de neumonía intersticial
fibrosante crónica de causa desconocida limitada a los pulmones y asociada a un
patrón histológico en la biopsia pulmonar quirúrgica denominado UIP. En estadios
precoces el estudio funcional pulmonar y la radiología de tórax pueden ser
normales.
Una biopsia pulmonar quirúrgica proporcionará un diagnóstico de certeza
pero no es siempre necesario. En ausencia de biopsia pulmonar el diagnostico de
IPF. permanece incierto; sin embargo en inmunocompetentes la presencia de
todos los criterios mayores así como al menos tres de cuatro criterios menores
aumenta la probabilidad de un diagnóstico clínico correcto:

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE IPF

EN AUSENCIA DE BIOPSIA PULMONAR QUIRURGICA
CRITERIOS MAYORES
1.- EXCLUSIÓN DE OTRAS  Toxicidad por drogas, exposición
CAUSA DE ILD: ambiental, Enfermedad Colágeno-
vascular.

2.- FUNCIÓN PULMONAR  Disminución de CV

ANORMAL:  Frecuente aumento de la relación
VEF1/CVF,
 Aumento de la diferencia A-aPO 2,
 Disminución de la PaO2 en reposo o en
ejercicio
 Disminución de la DLCO.

3.- HRCT:  Alteraciones reticulares bibasales con

mínima opacidad en vidrio esmerilado.

4.- BIOPSIA TRANSBRONQUIAL  No compatibles con diagnóstico

O BAL: alternativo.
CRITERIOS MENORES
1.- EDAD:  > 50 años
2.- PRESENTACION:  Inicio insidioso de disnea de esfuerzo.
3.- DURACIÓN DE LA  > 3 meses.
ENFERMEDAD :
4.- AUSCULTACION  Crepitaciones inspiratorias bibasales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
 26

El inicio de los síntomas es generalmente gradual caracterizado

principalmente por disnea y tos no productiva, refractaria a agentes antitusivos,
prácticamente sin síntomas constitucionales y generalmente presentes por más
de 6 meses antes de consultar. Un 25-50% de los pacientes tienen hipocratismo y
80% crepitaciones. Afecta a adultos de edad media: 40 - 70 años promedio 66
años. Describiendo una relación de 20 casos por 100.000 para hombres y 13
casos por 100.000 para mujeres (1,5:1). Incidencia y mortalidad aumenta con la
edad. Mortalidad: 59 - 70% y promedio de sobrevida desde el diagnóstico se
describe entre 2,5 – 3,5 años. Puede existir factor hereditario, IPF familiar
autosómico dominante con penetración variable.

CARACTERISTICAS RADIOLÓGICAS:
En la radiografía de tórax se encuentran alteraciones más acentuadas en
las bases pulmonares, visibles en retrospectiva, aún por años antes del
diagnóstico. Opacidades intersticiales lineales o reticulares, bilaterales, asociadas
a vidrio esmerilado, formación de panal de abeja y disminución de volumen de
lóbulos inferiores. Ocasionalmente la Radiografía de tórax puede ser normal.
En la TAC de tórax de corte fino (HRCT): Alteraciones reticulares bibasales,
en parches, periféricas y subpleurales. Opacidad en vidrio esmerilado (VE),
frecuente pero menos extenso que las alteraciones reticulares. Bronquiectasias y
bronquiolectasias por tracción. Panal de Abeja subpleural.
La exactitud del diagnóstico de UIP en base a la HRCT hecha por
observador entrenado es de ± 90%

TEST DE FUNCIÓN PULMONAR:

Trastorno Restrictivo. En fumadores y ex fumadores con IPF, puede
coexistir una LCFA lo cual resulta en volúmenes pulmonares relativamente más
altos. La Capacidad de difusión de Monóxido de Carbono (DLCO) se encuentra
disminuida y los Gases en Sangre Arterial en reposo son normales o con
hipoxemia por alteración V/Q tb. con alcalosis respiratoria; alteraciones que son
acentuadas por ejercicio.

HEMODINAMIA PULMONAR:
La Hipertensión Arterial Pulmonar (HTAP) se observa rara vez en reposo
pero sí en ejercicio (aún en IPF inicial). Si CV < 50% o DLCO < 45% puede existir
HTAP en reposo. La PCWP permanece normal y el COR pulmonar es secuela
tardía. La oxigenoterapia mejora presiones y pronóstico.

LAVADO BRONCOALVEOLAR:
Aumento de PMN > 5% y productos de los neutrófilos. Eosinófilos > 5% y
productos de eosinófilos. Macrófagos activados y producto de los macrófagos.
Neutrofilia apoya el diagnostico de proceso fibrosante: IPF, Enf. Reumatológica,
Asbestosis, Sarcoidosis. Tb. se encuentran citokinas, factores de crecimiento de
fibroblastos, complejos inmunes.

BIOPSIA PULMONAR:
 27

La toracoscopía video asistida (VATS) es la técnica preferida. Debe

realizarse en todo paciente con sospecha de IPF y sin contraindicación de cirugía.
Especialmente si clínica o radiología no son típicos de IPF.
Fibrosis Intersticial: depósito de colágeno eosinófilo engrosando septos
alveolares y formando cicatrices en parche. También son identificados pequeños
agregados de míofibroblastos y fibroblastos activamente proliferantes. Estos focos
de fibroblastos no son patognomónicos de UIP pero son necesarios para el
diagnóstico. Indican que la fibrosis está activamente en marcha.
Inflamación: Consiste de un infiltrado septal alveolar de pequeños linfocitos
y ocasionalmente células plasmáticas asociado con hiperplasia de pneumocitos
tipo II.
Panal de Abeja: aumento de los espacios aéreos, rodeado de epitelio
bronquiolar o neumocitos alveolares hiperplásticos y separados por gruesas
paredes que contienen colágeno y grados variables de inflamación crónica. Se
considera irreversible.

ESTRATEGIAS DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO EN

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

I.- DIAGNÓSTICO:
El estudio de los pacientes con Enfermedad Pulmonar Difusa (EPD)
comienza con una cuidadosa historia clínica que debe incluir la naturaleza de los
primeros síntomas, generalmente disnea y tos, su progresión y la presencia de
comorbilidades tales como enfermedades colágenovasculares o
inmunodeficiencia como la infección por el VIH. Registro de exposiciones
ambientales.
Al examen físico la presencia de crepitaciones e hipocratismo digital,
aunque varían en frecuencia en las diferentes IIP son una clave útil para
sospechar su presencia. Edema articular o piel tensa pueden sugerir
colagenopatía.
Luego de obtenida la historia clínica, radiografía de tórax y test de función
pulmonar, el clínico debe estar en posición de decidir si el paciente tiene una EPD
y si una forma de IIP debe ser considerada. Si es así debe realizarse un HRCT
(TAC de tórax de alta resolución).
Al interpretar un HRCT se debe determinar si se está frente a un patrón
típico o no de UIP. En mas del 50% de los casos sospechosos de IPF/UIP, la
presencia de los hallazgos clínicos característicos y una HRCT típica,
identificados por expertos, es suficiente para permitir un diagnóstico confiable y
eliminar la necesidad de biopsia pulmonar quirúrgica permitiendo el diagnóstico
correcto en más del 90% de esos casos.
La HRCT también es orientadora de trastornos no IIP, tales como
Sarcoidosis, Neumonitis por Hipersensibilidad, Linfangioleiomiomatosis,
Histiocitosis de Células de Langerhans, Proteinosis Alveolar y puede impulsar a la
realización de una Fibrobroncoscopía (generalmente con un lavado
bronquioalveolar y biopsia transbronquial) antes de realizar una biopsia pulmonar
quirúrgica. Por lo tanto el rol primario de la HRCT es separar aquellos pacientes
 28

con lesiones tipo UIP de aquellos que no la tienen o de aquellos con hallazgos
menos específicos asociados con otras neumonías intersticiales idiopáticas
(NSIP, RBILD, DIP y AIP)

II.- TRATAMIENTO:
En IPF no hay estudios prospectivos, randomizados, doble ciego,
controlados por placebo que hayan evaluado la eficacia de la terapia con
Prednisona, sola o asociada a Ciclofosfamida o Azathioprina. Con las limitaciones
de los estudios actuales, se ha estimado que apenas un 10% de los pacientes
mejoran cuando son tratados con corticoides y los resultados de respuestas a
tratamientos con agentes inmunosupresores son más bien anecdóticos, en
estudios no controlados. Por lo que las recomendaciones actuales son más bien
derivadas de opiniones de expertos. (RECOMENDACION C).
A la fecha el único tratamiento que ha demostrado reducir el riesgo de
mortalidad es el transplante pulmonar. Al comparar pacientes con transplante uni-
pulmonar con aquellos pacientes portadores de IPF en la lista de espera, se ha
reducido la mortalidad en un 75%. En algunos países los pacientes se derivan tan
pronto sea posible, luego de hecho el diagnóstico, para evaluación para
transplante.

A.- DROGAS ANTIINFLAMATORIAS O INMUNOSUPRESORAS:

IPF < 70 AÑOS: Enfermedad más reciente. Mejores perspectivas de sobrevida.
PREDNISONA:
± 40 mg. 0,5 mg/kg/día x 4 sem.
± 20 mg. 0,25 mg/kg/día x 8 sem.
± 10 mg. 0,125 mg/kg/día o 0,25 mg/kg/día x medio.
Asociado a:
CICLOFOSFAMIDA:
Inicio: 25-50 mg/día.
Incremento: 25 mg. c/7-14 días hasta
Máximo de: 2 mg/kg/día: máximo: 150 mg/día
O
AZATHIOPRINA:
Inicio: 25-50 mg/día;
Incremento: 25 mg c/7-14 días hasta
Máximo de: 2-3 mg/kg/día: máximo: 150 mg/día

La respuesta a tratamiento puede no ser evidente hasta los 3 meses. En

ausencia de complicaciones o reacciones adversas a tratamiento, la terapia
combinada debe continuarse x 6 meses mínimo.

A los 6 meses:
• Si paciente peor: suspender tratamiento o cambio de terapia.
• Si paciente estable o mejor: continúe tratamiento a igual dosis.
 29

A los 12 meses:
• Si paciente peor: suspender tratamiento o cambio de terapia.
• Si paciente estable o mejor: continúe tratamiento a igual dosis.

A los 18 meses:
• Evaluación individual: La terapia debe continuarse solo si existe evidencia
objetiva de estabilización o mejoría.

IPF > 70 AÑOS: Mayor porcentaje de enfermedad concomitante (DM,

Cardiovascular, etc.) y edad avanzada que limitan el tratamiento: Trasplante,
Esteroides.
COLCHICINA: 0,6 mg c/12 hr. (suprimiría fibrogénesis.)
PREDNISONA: 20 mg/día.

N-ACETILCISTEINA: 600 mg c/ 8 hr. x 6 meses.

B.- CUIDADOS AUXILIARES: tienden a mejorar la calidad de vida del paciente:

• Explicar al paciente su enfermedad.
• Rehabilitación, acondicionamiento físico.
• Soporte nutricional: hiperglicemia, obesidad por corticoides.
• Tratamiento de cuadros depresivos.
• Tratamiento del Tabaquismo.
• Tratamiento de la tos e hiperreactividad bronquial.
• Suplementación de Oxigeno.
• Tratamiento de la Hipertensión Pulmonar.
• Tratamiento de infecciones oportunistas (inmunizaciones).

III.- MONITORIZAR RESPUESTA A TRATAMIENTO:

A.- RESPUESTA FAVORABLE O MEJORÍA: 2 o más de los siguientes criterios,
en 2 visitas consecutivas en un periodo de 3 a 6 meses:
1.- Disminución de síntomas, aumento del nivel de ejercicios.
2.- Reducción de alteraciones en Radiografía de tórax o HRCT.
3.- Mejoría fisiológica definida por 2 o más de los siguientes:
a) > 10% aumento de CPT o CV (o al menos > 200 ml de cambio)
b) > 15% aumento en DLCO (o al menos > 3 ml/min/mmHg)
c) Mejoría o normalización en la SaO2 (> 4 puntos % de aumento) o PaO2 (> 4
mmHg. de aumento de la medida previa) tomados durante un test de
esfuerzo formal.

B.- ESTABILIZACIÓN: 2 o más de los siguientes criterios, en 2 visitas

consecutivas en un periodo de 3 a 6 meses:
a) 10% cambio en CPT o CV o < 200 ml de cambio.
 30

b) < 15% cambio en DLCO o < 3 ml/min/mmHg.

c) Sin cambio en SaO2 (<4% de aumento) o PaO2 (< 4 mmHg de aumento)
alcanzados durante un test de esfuerzo.

C.- FALTA DE RESPUESTA A TRATAMIENTO : Después de 6 meses de

tratamiento.

NEUMONIA INTERSTICIAL INESPECIFICA: NSIP

El concepto de NSIP, ha ayudado a identificar un grupo de trastornos

pulmonares intersticiales con un pronóstico más favorable diferente de la IPF. El
hallazgo de un patrón de NSIP en la biopsia impone al clínico el reto de encontrar
potenciales causas. Puede ser la manifestación inicial de una enfermedad
colágeno vascular que la precede por meses o años. También puede ser el patrón
histológico de una neumonitis por hipersensibilidad o por exposición ocupacional.
Desde el punto de vista clínico el término NSIP puede ser aplicado en forma
provisional, hasta tener mayor claridad de la naturaleza de la condición clínica.
El promedio de edad de los pacientes con NSIP es una década más
jóvenes que los pacientes con IPF. promediando 40 y 50 años.
La evolución promedio de los síntomas antes del diagnóstico es de 18 a 31
meses pero puede ser tan corto como 6 meses o tan prolongado como 3 años.
Los síntomas habituales son disnea, tos y fatiga y aproximadamente la
mitad de los pacientes cursa con baja de peso (promedio 6 Kg.). Una minoría
presenta síntomas constitucionales como fiebre, el hipocratismo digital es menos
común que en IPF, ocurre en un 10-35 % de los pacientes. La auscultación revela
inicialmente crepitaciones bibasales pero pueden ser diseminadas.
El pronóstico del NSIP es variable y pareciera depender de la extensión de
la fibrosis. Algunos pacientes experimentan completa recuperación y la mayoría
de los que no lo hacen se estabilizan o mejoran con el tratamiento. Pueden
ocurrir recidivas. Una minoría de los pacientes progresa y muere.

DIAGNÓSTICO
- Alteración ventilatoria restrictiva en más del 90% de los casos con
disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono y más
de dos tercios desarrolla hipoxemia durante el ejercicio.
- En el LBA, se encuentra aumentado el recuento de linfocitos en más del
50% de los casos y también el de neutrófilos y eosinófilos.
- La Radiografía muestra compromiso pulmonar intersticial bilateral bibasal
ocasionalmente opacidades en parches aunque puede haber radiología
normal (7%). En la HRCT el hallazgo predominante es el VE. y en un tercio
de los pacientes es la única anormalidad. Generalmente es simétrico,
bilateral de predominio subpleural. Opacidades lineares irregulares o
reticulares se observan en 50% de los casos y pueden estar asociadas a
bronquiectasias por tracción. En general panal de abeja y focos de
consolidación son relativamente infrecuentes.
 31

- El patrón histológico de la NSIP comprende un amplio espectro de

alteraciones con grados variables de inflamación y fibrosis de las paredes
alveolares. Se divide en tres subgrupos de acuerdo a la cantidad de fibrosis
y/o inflamación en las biopsias pulmonares; Grupo I, predomina la
inflamación intersticial; Grupo II, con inflamación y fibrosis y Grupo III
predomina la fibrosis.

Una vez que se a realizado el “DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

HISTOLÓGICO”, el cual es amplio e incluye: Neumonitis por Hipersensibilidad,
DIP, COP, LIP, DAD en resolución, Neumonía Eosinofílica, infecciónes (micótica
por pneumocistis carinii o bacilos alcohol ácido resistentes), neumonitis inducidas
por drogas, Histiocitosis de Células de Langerhans, Sarcoidosis y se confirma que
el patrón corresponde a una NSIP debe reevaluarse al paciente para excluir
algunas de las condiciones clínicas asociadas.

CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS CON PATRON HISTOLOGICO DE

NSIP
NSIP IDIOPATICO
ENFERMEDAD COLAGENO VASCULAR (16 %): AR, LES, Polimiositis,
Escleroderma, Sjögren
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD: catitas, canarios, granos de cereal,
carbón, ceniza, estufa a leña
NEUMONITIS INDUCIDA POR DROGAS: hidralazina, oro, penicilamina.
INFECCION
INMUNODEFICIENCIA INCLUIDO EL HIV

El pronóstico depende de la extensión de la fibrosis, a mayor fibrosis mayor

mortalidad y corresponde aproximadamente a un 15–20 % a 5 años, un 45%
experimenta recuperación completa y 42% permanece estable o muestra algún
grado de mejoría.

TRATAMIENTO
Se realiza con esteroides. Si la enfermedad progresa a pesar del tratamiento
instaurado se recomienda asociar ciclofosfamida o azathioprina.

NEUMONIA CRIPTOGENETICA EN ORGANIZACIÓN: COP

La neumonía Criptogenética en Organización (COP), es una entidad

clínico patológica descrita por Davison en 1983, luego en 1986 Epler describe la
misma entidad bajo la denominación de Bronquiolitis Obliterante con neumonía en
Organización (BOOP), siendo este el término de uso común. Sin embargo es
preferible llamarlo COP dado que describe mejor las características del síndrome
y evita confusión con enfermedades de la vía aérea tales como la bronquiolitis
constrictiva.
 32

CARACTERISTICAS CLINICAS:
Se presenta por igual en ambos sexos con relación no fumadores vs.
fumadores de 2:1. Promedio de edad de presentación es de 55 años. Es una
enfermedad de relativa corta duración, menos de 3 meses, con grados variables
de tos y disnea. La tos puede ser productiva de esputo claro. Los síntomas
generalmente siguen una sospecha no confirmada de infección del tracto
respiratorio inferior y los pacientes a menudo han recibido uno o varios cursos de
terapia antibiótica. Son frecuentes pérdida de peso, sudoración, calofríos, fiebre
intermitente y mialgias. Se auscultan crepitaciones localizadas o más diseminadas
y rara vez se encuentra clínica de consolidación. No se observa hipocratismo
digital. Si son frecuentes de encontrar un aumento significativo de la VHS,
elevación de la PCR y neutrofilia.

FUNCIÓN PULMONAR:
Patrón ventilatorio restrictivo generalmente leve a moderado, con una
moderada reducción de la capacidad de difusión de monóxido de carbono. En una
minoría obstrucción del flujo aéreo como reflejo del tabaquismo en dichos
pacientes. Puede presentarse una leve hipoxemia en reposo debido al trastorno
del intercambio gaseoso.
LAVADO BRONCOALVEOLAR:
Contiene un aumento en el número total y proporción de linfocitos, sobre el
40% del total de células. La relación CD4+ / CD8+ está disminuida y la proporción
de neutrófilos y eosinófilos está frecuentemente también aumentada.

CARACTERISTICAS RADIOLÓGICAS:
En la Radiografía de tórax los hallazgos mas comunes son áreas de
consolidación uni o bilaterales. Distribuidas en parches, en algunos casos pueden
estar confinados a la región subpleural. En un 10-50% de los casos se observan
pequeñas opacidades nodulares y una minoría de pacientes presenta un patrón
reticulonodular. En 15% de los casos se observan opacidades nodulares de >1
cm. En un 75% de los casos los volúmenes pulmonares son normales y en el
porcentaje restante están reducidos.
En la TAC de tórax se observan en el 90% de los pacientes áreas de
consolidación del espacio aéreo, con broncograma aéreo y leves dilataciones
bronquiales cilíndricas. Se demuestra una distribución subpleural o peribronquial
sobre el 50% de los casos. Las zonas inferiores son las más frecuentemente
afectadas. Frecuentemente se observan pequeños nódulos de < 10 mm sobre la
trama broncovascular y son evidentes sobre el 50% de los casos. Atenuación en
vidrio esmerilado se presenta en aproximadamente el 60% de los casos,
generalmente asociado con consolidación pulmonar.

HISTOLOGIA:
Es un proceso caracterizado por neumonía en organización, asociación de
fibroblastos, míofibroblastos y conectivo laxo, comprometiendo ductos alveolares
y alvéolos con o sin pólipos intraluminales. La mayoría de los cambios se centran
en la vía aérea pequeña.
 33

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
Si bien está descrita la mejoría espontánea en algunos pacientes, los
corticoides constituyen el tratamiento actual de regla. La respuesta a los
corticoides es impresionante, las manifestaciones clínicas mejoran en pocos días,
pero la completa resolución de los infiltrados pulmonares radiológicos
generalmente tarda varias semanas, la mayoría de los pacientes muestran una
marcada mejoría luego de una semana de tratamiento. Se recomienda utilizar
prednisona 0,75-1 mg/kg /día por 1 a 3 meses y luego disminuir dosis de 40
mg/día por 3 meses y continuar con dosis de 10 a 20 mg/día completando entre 6
a 12 meses de terapia. En algunos casos un curso de 6 meses de terapia puede
ser suficiente.

NEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA: AIP

Es una forma de neumonía intersticial rápidamente progresiva e histológicamente

distintiva, descrita como una forma de daño alveolar difuso (DAD), indistinguible
del pattern histológico encontrado en el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
(ARDS) causado por sepsis y shock. El termino AIP debe reservarse para los
casos de etiología desconocida. Probablemente algunos de los casos descritos
por Hamman y Rich (1944) representan AIP.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
Los pacientes refieren a menudo un cuadro prodrómico sugerente de una
infección respiratoria superior de tipo viral con síntomas constitucionales como
malestar general, fiebre (50%), calofríos, artralgias y mialgias. Se desarrolla luego
disnea progresiva, hasta la insuficiencia respiratoria, la cual evoluciona en días a
semanas (generalmente menos de 3 semanas), asociada con signos de
consolidación neumónica diseminada con crepitaciones difusas, la edad media es
de aproximadamente 50 años.

FUNCIÓN PULMONAR:
Trastorno restrictivo con disminución de la capacidad de difusión. La
hipoxemia es de presentación precoz y progresa rápidamente a la insuficiencia
respiratoria la cual puede ser refractaria a la suplementación de oxigeno.
Generalmente se requiere de ventilación mecánica y la mayoría de los pacientes
cumplen los criterios para el ARDS.

LAVADO BRONCOALVEOLAR:
El fluido del LBA contiene un aumento en todas las células, evidencia de
hemorragia (glóbulos rojos y/o hemosiderina), neutrófilos y ocasionalmente
linfocitos. Pueden observarse neumocitos reactivos atípicos y fragmentos de
membranas hialinas

RADIOLOGIA:
 34

La radiografía de tórax revela opacificación del espacio aéreo bilateral con

broncogramas aéreos. La distribución es en parches, respetando los ángulos
costofrénicos. La silueta cardiaca e hilios pulmonares son normales. Los
derrames pleurales son raros. Los volúmenes pulmonares generalmente están
disminuidos pero pueden estar prácticamente normales. En cuanto la enfermedad
progresa da una apariencia de vidrio esmerilado con opacidades lineares
irregulares.
En el TAC de tórax el hallazgo mas frecuente son las áreas de vidrio
esmerilado, dilatación bronquial y distorsión de la arquitectura. En la fase
exudativa son bilaterales, en parches tanto de localización central como
subpleural, dando una apariencia geográfica. Pueden observarse algunas áreas
de consolidación en las zonas dependientes del pulmón, sugiriendo colapso
alveolar por el peso y la presión hidrostática del tejido pulmonar más superior.
Los pocos pacientes que sobreviven muestran progresiva disolución de las
áreas de vidrio esmerilado y consolidación. Los hallazgos residuales más
frecuentes son áreas de hipoatenuación, quistes pulmonares, reticulación y
distorsión del parénquima ocurriendo principalmente en las zonas no dependiente.

HISTOLOGIA:
En la fase exudativa se observa edema, membranas hialinas e inflamación
intersticial aguda. Los cambios son temporalmente uniformes y difusos. La fase
de organización muestra fibrosis de carácter laxo, proliferación de fibroblastos, en
un estroma mixomatoso, principalmente a nivel de los septos alveolares e
hiperplasia de los neumocitos tipo II. Es frecuente encontrar trombos en las
arteriolas pulmonares de pequeño y mediano tamaño. Si el paciente sobrevive, el
pulmón puede recuperarse a su estado normal o puede progresar a una fibrosis
avanzada con panalización, la cual se observa cuando el proceso continúa por un
periodo suficiente, generalmente más de 1 mes.
El diagnóstico se basa en la presencia de un síndrome clínico de ARDS idiopático
y una biopsia de daño alveolar difuso, en algunas de sus fases.

TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento especifico y la mortalidad es mayor del 50% (60-
88%) ocurriendo la mayoría entre el 1 y 2 mes desde el inicio de la enfermedad.
Aquellos sobrevivientes pueden experimentar recurrencias como así mismo
enfermedad pulmonar intersticial crónica y progresiva.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CON BRONQUIOLITIS

RESPIRATORIA: RBILD
Es la manifestación clínica de Enfermedad Pulmonar Intersticial asociada
con lesión histopatológica de Bronquiolitis Respiratoria. La bronquiolitis
respiratoria se encuentra en los fumadores. Rara vez sintomática y generalmente
asociada con disfunción de la vía aérea pequeña. Sin embargo en algunos casos
se presenta como una forma de enfermedad pulmonar intersticial con
 35

significativos síntomas respiratorios, trastornos de la función pulmonar y

alteraciones radiológicas. Entonces se denomina enfermedad pulmonar intersticial
asociada con bronquiolitis respiratoria.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
La mayoría de los pacientes refieren síntomas leves no incapacitantes e
inespecíficos como disnea de inicio gradual y tos de reciente comienzo o un
cambio en sus características. Sin embargo en algunos se asocia a significativa
disnea e hipoxemia. Es una enfermedad que se presenta en fumadores en la
cuarta o quinta década de sus vidas con un promedio de exposición de más de 30
paquetes año de tabaquismo. Cuando la enfermedad ocurre a edades más
jóvenes es en el contexto de un severo hábito tabáquico. Los hombres son
afectados en forma más frecuente que las mujeres con una relación 2:1. La
auscultación pulmonar se caracteriza por la presencia de crepitaciones bibasales.
El hipocratismo digital generalmente ausente.

FUNCIÓN PULMONAR:
En los pacientes escasamente sintomáticos se ha informado una leve a
moderada reducción en la capacidad de difusión de monóxido de carbono. En los
casos más establecidos se encuentra tanto obstrucción de la vía aérea como
restricción y ocasionalmente un aumento aislado del volumen residual.
Características que se deben a la variable combinación de RBILD y enfisema
centrilobulillar. En la medida que los síntomas son más severos se reduce en
forma más significativa la DLCO.

LAVADO BRONCOALVEOLAR:
Contiene macrófagos alveolares con grados variables, de inclusiones
pigmentadas, indistinguibles de los observados en fumadores normales.

RADIOLOGIA:
La alteración más frecuente es el engrosamiento de las paredes de
bronquios periféricos y centrales, observado en el 75% de los pacientes. En
alrededor de un 60% se encuentra opacidad en vidrio esmerilado y en un 14% la
radiografía de tórax es normal.
En el TAC los hallazgos incluyen nódulos centrilobulillares, vidrio
esmerilado, y engrosamiento de las paredes de la vía aérea central y periférica. El
enfisema centrilobulillar en los lóbulos superiores es frecuente pero no severo.
Existen áreas de atenuación en parches, producidas por atrapamiento aéreo. Las
alteraciones pueden ser reversibles en algunos pacientes que dejan de fumar y/o
son tratados con corticoides.

HISTOLOGIA:
En la bronquiolitis respiratoria los cambios son en parches y tienen una
distribución bronquiolocéntrica. Los bronquiolos respiratorios, ductus alveolares y
espacios alveolares peribronquiolares contienen acumulos de macrófagos. Las
células ligeramente pigmentadas, tienen abundante citoplasma, que contiene
 36

partículas finamente granulares. Se asocia a infiltrado submucoso y

peribronquiolar de linfocitos e histiocitos, también fibrosis peribronquiolar leve. Es
frecuente el enfisema centrilobulillar.

NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA: DIP

Su nombre deriva de la creencia que su sello histológico era la
descamación de células epiteliales. Sin embargo hoy se reconoce que lo que
existe es acumulación de macrófagos intraalveolares. Muchos consideran que
esta condición representa el extremo de un espectro de la RBILD en vista de sus
características histológicas similares y su asociación con el hábito tabáquico.
Algunos casos ocurren en no fumadores, por exposición pasiva al humo de
cigarrillo. Se ha considerado cambiar la actual denominación por la de “Neumonía
por Macrófagos Alveolares” la cual sería un término descriptivo más exacto.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
Afecta primariamente a fumadores entre los 40-50 años. Es más común en
hombres que en mujeres, relación 2:1. Se caracteriza por disnea y tos seca que
evoluciona en semanas o meses y que puede progresar a la insuficiencia
respiratoria. En un 50% de los casos se observa hipocratismo digital. El pronóstico
generalmente es favorable, la mayoría de los pacientes mejoran al dejar de fumar
y con corticoides. La sobrevida global es de un 70% a los 10 años.

FUNCIÓN PULMONAR:
Volúmenes pulmonares conservados o una restricción leve y la DLCO se
encuentra moderadamente reducida.

LAVADO BRONCOALVEOLAR:
Contiene un elevado número de macrófagos alveolares los cuales
presentan gránulos llamados “pigmentos de fumador” consistentes de partículas
intracelulares amarillas, doradas, café o negruzcas.

RADIOLOGIA:
La radiografía de tórax es relativamente insensible en detectar esta
condición y se ha informado normal en el 3 a 22% de los casos certificados con
biopsia. Entre los signos radiológicos del DIP se describen opacidades en VE. con
predilección por las zonas inferiores y periféricas.
En el TAC se observa en todos los pacientes opacidades en VE.
Predominando en las zonas inferiores en 73% de los casos, con distribución
periférica en un 59% y en parches en un 23%. Son frecuentes la presencia de
opacidades lineales irregulares y un patrón reticular en un 59% pero limitado en
extensión y confinado a las bases pulmonares. La panalización se presenta en
menos de un tercio de los casos y es generalmente periférica y poco extensa.

HISTOLOGIA:
 37

Acumulación difusa de macrófagos dentro de los espacios aéreos distales.

Los septos alveolares se encuentran engrosados por un infiltrado inflamatorio
difuso. La característica principal que diferencia la DIP de la RB es el carácter
uniforme y difuso del compromiso pulmonar de la DIP y que carece de distribución
bronquiolocéntrica de la RB. Los macrófagos intraluminales de la DIP contienen
frecuentemente pigmentos café grisáceos idénticos a los de la RB. Con
frecuencia se presentan cambios enfisematosos.

NEUMONIA INTERSTICIAL LINFOIDEA: LIP

Se considera una variante histológica de las hiperplasias linfoideas
pulmonares difusas, con cambios predominantemente intersticiales. La incidencia
de la LIP idiopática es baja algunos argumentan que no debe ser clasificada como
una IIP. sino como una enfermedad pulmonar linfoproliferativa.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
Es más común en mujeres alrededor de la quinta década. Su evolución es
lenta con tos y disnea de inicio gradual en un periodo de años. Ocasionalmente
los pacientes refieren fiebre, baja de peso, dolor torácico y artralgias. En la
medida que la enfermedad progresa se detectan crepitaciones y en algunos casos
linfadenopatias. Puede presentarse anemia leve, también disproteinemia en la
forma de un aumento policlonal o monoclonal en más del 75% de los casos. El
LIP idiopático rara vez progresa a la fibrosis. Los corticoides son el tratamiento
más utilizado y se considera que detienen la progresión de los síntomas o los
mejoran en una gran proporción de pacientes.

LAVADO BRONCOALVEOLAR:
El fluido contiene un aumento de linfocitos, sin evidenciar clonalidad.

RADIOLOGIA:
En la radiografía de tórax se han descrito dos patrones radiológicos uno
alveolar basal y otro difuso con panalización asociada. En la TAC de tórax el
hallazgo dominante es la opacidad en VE., también pueden observarse quistes o
panalización perivasculares. En un 50% de los pacientes se encuentran
alteraciones reticulares. En LIP relacionado con la enfermedad de Castleman
multicéntrico, son frecuentes de observar quistes de finas paredes, engrosamiento
de la trama broncovascular y de los septos interlobulillares.

HISTOLOGIA:
Existe infiltrado linfoídeo intersticial denso de linfocitos, plasma células e
histiocitos, con hiperplasia de neumocitos tipo II y un leve aumento de los
macrófagos intra alveolares. Los septos alveolares se encuentran extensamente
infiltrados. Es frecuente el hallazgo de folículos linfoides incluso con centros
germinales.
 38

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NODULO PULMONAR SOLITARIO

Definición
Es una imagen de opacidad radiológica, más o menos redondeada,
discreta, de bordes bien definidos, en general esférica de 0.2 a 3 cm de diámetro
mayor. Lesiones mayores a 3 cm se consideran masas (1,2).
EL radiólogo en lo posible debe definir el nódulo con información en cuanto
al tamaño, localización, características de los bordes, número y densidad (1,2).
La presencia de un nódulo pulmonar recibe el nombre de nódulo
pulmonar solitario (NPS). Habitualmente la identificación de un nódulo pulmonar
solitario es uno de los problemas más corrientes en la práctica radiológica . En
Estados Unidos se detectan unos 150.000 casos nuevos de nódulos pulmonares
solitarios por año (3).

Etiopatogenia
El nódulo pulmonar solitario puede ser benigno o maligno.
Los criterios de benignidad tradicionalmente aceptados son :
a) presencia de un patrón benigno de calcificación,
b) estabilidad en el diámetro de la lesión durante al menos dos años de
seguimiento
documentado a partir de radiografías anteriores, y
c) la baja probabilidad de malignidad basada en la edad del paciente (menor de
35 años), particularmente si no existe antecedentes de riesgo (tabaco).
 39

La calcificación puede presentarse con varios aspectos: difusa, central,

lamelar, excéntrica o en palomitas de maíz. Todos ellos aumentan la probabilidad
de causa benigna.
Las calcificaciones en palomita de maíz son específicas de hamartoma. La
calcificación excéntrica tiene un significado indeterminado, ya que puede deberse
tanto a lesión benigna o maligna.
Las causas más frecuentes de nódulos pulmonares solitarios benignos
son: granulomas (tuberculosis, brucelosis), hamartoma, lipoma, fibroma,
adenoma, granulomatosis de Wegener, nódulo reumatoídeo, amiloidosis,
sarcoidosis, quistes broncogénicos, infarto pulmonar, neumonitis, absceso,
malformación arteriovenosa, infecciones : micosis, parasitarias, émbolos sépticos,
fiebre Q, nocardiosis, hidatidosis
En los criterios de malignidad juega un rol fundamental la edad. El 66 %
de los NPS resecados en pacientes mayores de 50 años resultan ser malignos,
porcentaje que desciende al 33 % si son de menor edad. En pacientes menores
de 35 años la probabilidad de que un NPS sea maligno baja hasta el 3 %, siendo
del 1 % si no existen factores de riesgo asociados, como hábito tabáquico o
malignidad previa (3,4) Otro factor que aumenta la probabilidad de malignidad es
el tamaño o diámetro. Así en nódulos pulmonares solitarios mayores de 3 cm la
probabilidad llega a ser de 93 %. Sin embargo lesiones menores de 2 cm no
excluyen malignidad. El 15 % de lo nódulos malignos miden menos de 1 cm
(detección por TAC). (4, 5)
Las causas más frecuentes de nódulos pulmonares solitarios malignos
son: carcinomas broncogénicos ( carcinoma epidermoide, adenocarcinoma,
carcinoma de célula grande, carcinoma de células pequeñas), tumor carcinoide,
sarcoma pulmonar, linfomas, matástasis ( tiroides, tumores de cabeza y cuello,
mama, tracto gastrointestinal, riñón, ovario, sarcomas y melanomas).

Diagnóstico
Historia clínica y examen físico ( TBC, riesgos micóticos, laborales,
tabaquismo, infecciones, enfermedades sistémicas); Radiografía tórax PA y
lateral, TAC torácico de alta resolución, TAC torácico con contraste, PET
(tomografía por emisión de positrones); técnicas invasivas : fibrobroncoscopía
(poca sensibilidad lesiones menores de 2 cm), videotoracoscopía, punción
pulmonar transtorácica bajo TAC (6,7,8).

Algoritmo diagnóstico
En general en pacientes con riesgo bajo, menores de 35 años, no
fumadores y sobre todo en ausencia de crecimiento de la lesión en dos años y la
existencia de un patrón de calcificación benigno, la actitud aceptada por la mayor
parte de los autores es la vigilancia expectante.
Esta vigilancia se establece con la realización de radiografías periódicas ,
cada 3 meses el primer año, cada 6 meses el segundo año y anualmente
después.
En un paciente mayor de 35 años, fumador, con tiempo de duplicación del
nódulo entre 30 y 400 días, ausencia de calcificación o calcificaciones no
 40

sugerente de benignidad, es necesario utilizar los otros exámenes de laboratorio y

probablemente el estudio histológico.

La mayor parte de las veces nos encontramos entre estos extremos y por
ello se sugiere:

NPS

Con antecedentes de Sin antecedentes de

benignidad benignidad
Sin radiografías previas

TAC

Datos Otras Descartado

benignidad situaciones Origen pulmonar

Observación Biopsia Estudio

Diagnóstic No
o Diagnóstico

tratamien toracoto
tooo mía

Tratamiento
Conducta Médico No Especialista
Realizar una buena historia clínica, un examen físico minucioso, radiografía
de tórax PA y lateral respectiva, si es posible un TAC de tórax de alta resolución.
Si están los criterios de benignidad se
observa con control periódico con radiografía de tórax cada 3 meses primer año,
cada seis meses segundo año, cada año posteriormente. Si hay signos de
malignidad se deriva a un médico especialista.

Bibliografía
1.-ACCP / ATS Joint Commitee on Pulmonary Nomenclature. Chest 1995; 67:583.
2.-Glossary of words, terms and symbols in chest medicine and roentgenology.
Fraser Rg, Peter Paré JA, Paré PD, Ftaser RS, Genereux GP. Diagnosis of
diseases of the chest. 3a ed. WB Saunders Company
3.- Marclan MD. The coin lesion of the lung. A review of 955 resected coin
lesions.Cancer 1983;51:534-537
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4.-Viggiano RW, Swensen SJ, Rosenow EC. Evolution and management of

solitary and multiple pulmonary nodules. Clin Chest Med 1992; 13:83-95
5.-Allan JS. Radiologic evaluation of the solitary pulmonary nodule. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 2002;14:261-7

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Definición y Etiopatogenia
La embolía pulmonar sigue constituyendo un problema clínico. Unas
600.000 personas lo presentan anualmente en USA. Según datos internacionales,
se estima que de todos los casos, sólo la mitad se diagnostica a tiempo. La
embolía no tratada tiene una mortalidad de un 30 % la que cae a cifras entre un 2
y 8 % si se trata a tiempo. El diagnóstico es difícil por cuanto su sintomatología es
inespecífica y todos los exámenes objetivos tienen limitaciones.

Diagnóstico
Clásicamente los elementos que hacían sospechar TEP fueron disnea,
dolor torácico y lipotimia, no explicables por un diagnóstico alternativo en
pacientes con factores de riesgo. Con la aparición de la venografía de
extremidades inferiores y luego la angiografía pulmonar, quedó claro que la clínica
era muy imprecisa y su uso se abandona.
El estudio PIOPED demostró que los médicos con experiencia podían
diferenciar a los pacientes con TEP en tres grupos: probabilidad alta, mediana y
baja utilizando criterios clínicos, sin embargo cada médico hizo su propia
evaluación lo que impidió su reproducción.
En el año 2001, Wells y colaboradores publicó una evaluación clínica
simple basada en pacientes ambulatorios que consulta en un servicio de urgencia;
de ese modo se asigna un puntaje según hallazgos clínicos lo que permite
diferenciar tres grupos de pacientes
Hallazgo Clínico Puntaje

Presencia de TVP (edema o dolor) 3

Dg de TEP más probable que dg alternativo 3
Pulso > 100 pm 1.5
Inmovilización por 3 o más días (excepto ir al baño) 1.5
Cirugía dentro del mes anterior 1.5
Antecedente de TVP o TEP 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer en tratamiento actual o 6 meses previos 1
Según ello la probabilidad clínica de TEP se define en 3 grupos:
Probabilidad baja < de 2 puntos
Probabilidad media entre 2 y 6 puntos
Probabilidad alta > de 6 puntos
 42

Existe otro algoritmo desarrollado por el grupo de Ginebra en un grupo de

más de 1000 pacientes, que incluye gases arteriales y radiografía de tórax

Variable Puntaje
Edad 60 a 79 años 1
> o = 80 años 2
Antecedentes de TVP o TEP 2
Cirugía reciente 1 mes 3
Pulso > 100 pm 1
PaCO2 mmHg < 36 2
36 a 39 1
PaO2 mmHg < 49 4
49 a 60 3
61 a 70 2
71 a 82 1
Rx de tórax: Atelectasias planas 1
Elevación del hemidiafragma 1

Acá de acuerdo al puntaje acumulado la probabilidad de TEP se define de

la siguiente manera en tres grupos:
Probabilidad alta > o = 9 puntos
Probabilidad intermedia 5 a 8 puntos
Probabilidad baja < o = 4 puntos

El grupo de Ginebra publicó en forma reciente una comparación entre

ambos modelos demostrándose que ambos fueron igualmente útiles, por lo que
se puede escoger el que más se acomode a la práctica clínica local.
En las normas británicas la probabilidad clínica se define por la existencia
de disnea y/o dolor torácico asociado a factores de riesgo que se detallan a
continuación

Factores de riesgo mayores

Cirugía: Cirugía mayor abdominal y pelviana
Reemplazo de cadera
Cuidados intensivos postoperatorios
Obstétricas: Embarazo del 3er T
Cesárea
Puerperio
Extremidades inferiores:Fracturas
Várices
 43

Neoplasia Maligna
Movilidad reducida: Hospitalización
Cuidados institucionales
Tromboembolismo venoso previo

Factores de riesgo menores: Cardiopatía, uso de estrógenos,

obesidad, etc.

Lo anterior importa en la toma de decisiones por cuanto si la probabilidad

de TEP es alta se hará todos los exámenes necesarios o disponibles y se iniciará
tratamiento empírico, en cambio si la probabilidad es baja los exámenes serán
menos y más simples
A todos los pacientes con un posible TEP se les debe establecer la
probabilidad clínica (evidencia C). Por otro lado si el diagnóstico se excluye se
debe considerar una explicación clínica alternativa (evidencia C)

CINTIGRAFIA PULMONAR
La cintigrafía pulmonar fue y sigue siendo el método más usado para el
diagnóstico de TEP, y su aplicación nació del estudio PIOPED el cual demostró
que la correlación entre el resultado y el diagnóstico final de TEP fue de un 88%
en los pacientes con cintigrama de alta probabilidad y que el 96% de los
pacientes con cintigrama normal o casi normal no tenía TEP, sin embargo este
resultado se dio en el 28 % de los enfermos en estudio. Así el 33% de los que
tenían un cintigrama de probabilidad intermedia tenía TEP y el 16% de los que
tenían un cintigrama de baja probabilidad tenía realmente un TEP
La cintigrafía pulmonar puede considerarse el examen inicial para
investigar TEP dependiendo de a) disponibilidad y factibilidad b) radiografía de
tórax normal c) que no exista en forma concurrente una patología cardiopulmonar
sintomática d) criterio de informe estandarizado e) si no es diagnóstico se debe
realizar angio TAC ( Recomendación B).
Si el examen es normal, se puede excluir en forma confiable un TEP
(evidencia B) pero no debe olvidarse que una minoría significativa con una alta
probabilidad resulta ser un falso positivo (Recomendación B)

DÍMERO D
Tiene muchos falsos positivos, el valor predictivo positivo va a ser bajo, en
cambio como tiene pocos falsos negativos el valor predictivo negativo va a ser alto
y puede ayudar a descartar el diagnóstico de TEP en los que tienen una
probabilidad clínica baja o intermedia (evidencia 2)
Este examen solo se debe plantear luego de establecer la probabilidad
clínica de TEP (evidencia 2). No es necesario pedirlo cuando la probabilidad es
alta (evidencia 2).

ECOGRAFÍA DOPPLER VENOSA DE EXTREMIDADES INFERIORES

En la práctica ha reemplazado a la venografía en el diagnóstico de la TVP
ya que su sensibilidad es de 89 a 100%. Su máxima utilidad es en pacientes que
 44

tienen síntomas o signos de TVP; en los asintomáticos la sensibilidad es sólo de

38%. Cuando la Ecografía es positiva se debe comenzar el tratamiento
anticoagulante sin continuar el estudio ya que el tratamiento para ambas es
similar (enfermedad tromboembólica) y porque hasta un 50 % de los TVP sin
síntomas respiratorios tiene una EP concomitante.
En enfermos con una TVP clínicamente co-existente, este examen como
test de imágenes inicial es a menudo suficiente para confirmar enfermedad
tromboembólica (evidencia 2).
Una ultrosonografía simple normal no es confiable para excluir una TVP
subclínica (evidencia 2)

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA HELICOIDAL CON CONTRASTE

(ANGIO- TAC)
Su uso ha tenido un gran aumento para el diagnóstico de TEP porque se
trata de un estudio no invasivo, rápido, con alta sensibilidad y especificidad para
trombos ubicados en las arterias pulmonares centrales. Sus desventajas son :
alto costo, dependiente de la calidad del equipo y de la experiencia del operador
y necesidad de uso de medio de contraste; tiene un valor predictivo negativo
>95% y alta concordancia interoperador de 97%.
Una Angio- TAC positiva es altamente sugerente de TEP especialmente si
las imágenes están ubicadas en las arterias pulmonares, ésta disminuye un poco
en las lobares y más aún en las segmentarias
La angio TAC se recomienda en la actualidad como el examen
imagenológico inicial para el TEP no masivo (evidencia 2)
Los enfermos que tienen una angioTAC de buena calidad negativo no
requieren otra investigación o tratamiento para TEP (evidencia 2)
En TEP clínicamente masivo, tanto la angio TAC como la Ecocardiografía
pueden hacer el diagnóstico en forma confiable (evidencia 2)
La evaluación por imágenes se debe realizar dentro de 1 hora en TEP
masivo e idealmente dentro de 24 hrs. en TEP no masivo (evidencia 3)
El diagnóstico de TEP continúa siendo un desafío hasta para el clínico más
avezado.
Los elementos clínicos tienen poco valor cuando se usan por sí solos. Pero
si sirven cuando se toman en forma combinada. Ningún examen de laboratorio
utilizado en forma aislada tiene valor diagnóstico generalizado.
45
 Sospecha de TEP 46

Determine la probabilidad clínica según Wells o Ginebra

Probabilidad clínica baja Probabilidad clínica media o alta

Dímero d

< 500 g/l > 500 g/l

Sin TEP Cintigrama pulmonar o angio-TAC

Cintigrama normal Cintigrama no diagnóstico Cintigrama alta

o angio-TAC negativa probabilidad o angio-TAC
positiva
Sin TEP TEP

Probabilidad clínica baja, moderada Probabilidad clínica alta o pobre

o buena reserva cardiopulmonar reserva cardiopulmonar

Dímero d

< 500 g/l < 500 g/l

Sin TEP

Ecografía venosa Ecografía venosa

Negativa
Tratamiento Positiva Negativa Positiva
Manejo del Tromboembolismo Venoso:

Repetir ecografía TEP TEP

venosa días 5 y 7

Negativa Angiografía pulmonar Positiva

Sin TEP TEP

 47

• HEPARINA CONVENCIONAL
- Administración ev continua (BIC) para mantener un TTPA entre 1.5 a 2.5
veces el valor control : 7 a 10 días
– Existen varios esquemas para alcanzar el umbral terapéutico, lo
importante es que se logre dentro de 24 hrs
– TTPA subterapéutico : recurrencia embólica
– TTPA supraterapéutico: NO asociado a mayor riesgo de complicaciones
hemorrágicas importantes pero si a enfermedad de base: IRC, OH,
úlcera péptica; uso de aspirina; cirugía previa

• HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

– Administración subcutánea es tan segura y efectiva comparada con la
heparina convencional para ambos TVP y TEP
– Dosis estandarizadas: problemas en pesos extremos; debería ajustarse
la dosis en IR
– Habilidad de protamina para revertir su efecto es incierto

• Anticoagulantes orales:
– Inicio precoz – 5º día- sobreponer a lo menos 48 hrs en rango útil
– Warfarina
– Acecumarol

• Recomendación estándar 3 meses (rango de 4 semanas a 6 meses)

Tratamiento 6 meses con ACO post primer episodio de TEV, tiene baja
tasa de recurrencia

• Rango terapéutico útil:

– INR: 2.0 a 3.0
– INR: 3.0 a 4.0 en síndrome ac antifosfolípido
– INR basal elevado en ac Lúpico: TP-Proconvertina

• Trombolisis no al inicio en EP no masiva

• Heparina debe administrarse en probabilidad alta e intermedia antes de

imágenes (evidencia 3)

• Heparinas No Fraccionada como 1 bolo, en TEP masivo o para conseguir

efecto rápido (evidencia 3)
Heparinas Bajo Peso Molecular: eficacia y seguridad igual Heparinas no
Fraccionada, uso más fácil (evidencia 1)
 48

• TAC oral se inicia al confirmar TEV (evidencia 3)

El objetivo es lograr un INR 2.0 -- 3.0 y cuando se alcanza se puede

suspender la heparina (evidencia1).
• Duración: 4 - 6 semanas Factores de Riesgo temporales (evidencia 1)
3 meses en 1 episodio idiopática (evidencia 1)
A lo menos 6 meses para otras (evidencia 3)
El riesgo de sangramiento debe balancearse contra el riesgo de un nuevo
episodio de tromboembolismo venoso (evidencia 3)

Prevención del Tromboembolismo Venoso

• Heparina en dosis bajas

– 5000 U cada 8 ó cada 12 hrs sc – pacientes con riesgo bajo a moderado
– No óptima en fractura o reemplazo de cadera, trauma mayor ó cirugía
prostática

• Heparinas de bajo peso molecular

– Agentes muy promisorios en grupos de alto riesgo: cadera, injuria
médula espinal, AVE isquémico y trauma múltiple
– En en el contexto de poblaciones de cirugía general y médicas no
superior a heparina no fraccionada

• Dispositivos de Compresión Neumática

• Anticoagulantes orales
• Filtro en la vena cava inferior profiláctico

Se debe estudiar la posibilidad de una trombofilia primaria en aquellos pacientes

menores de 50 años con TEP recurrente o en los con historia familiar de
tromboembolismo venoso (evidencia 3)
En caso de TEV idiopático se debe buscar neoplasia oculta cuando se sospecha
por la clínica , la radiografía de tórax o exámenes de laboratorio (evidencia C)
El manejo ambulatorio que se realiza a los pacientes con TVP se debe aplicar
también a los pacientes con TEP (evidencia 3)

Bibliografía

1.- Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of

the prospective investigation of the pulmonary embolism diagnosis (PIOPED); the
PIOPED Investigators. JAMA 1990; 263: 2573-2579
2.-British Thoracic Society guidelines for the managemaent of suspected acute
pulmonary embolism. Thorax 2003; 58: 470-483
3.- Rathbun SW, et als. Sensivity and specificity of helical computed tomography
in the diagnosis of pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med
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pulmonary embolism and non diagnostic lung scans or negative CT findings.
Chest 2004; 125: 851-855
5. Gil R, Aller F. Tromboembolismo Pulmonar en Enfermedades Respiratorias
2004 Capítulo 19 pp 399

TUBERCULOSIS

Diagnóstico
La sospecha clínica de Tuberculosis debe estar siempre presente en todo paciente
que curse con un cuadro febril prolongado, baja de peso documentada, anorexia,
decaimiento, diaforesis nocturna y, obviamente, tos y expectoración persistente, en el
caso de la forma pulmonar. La V.H.S. sobre 80 mm/hr acrecentará la sospecha.
El diagnóstico de la Tuberculosis se fundamenta en la demostración del
Mycobacterium Tuberculosis en la muestra biológica que corresponda al órgano en el
que se sospecha la enfermedad.
Si se trata del pulmón, se efectuarán por lo menos 6 Baciloscopías seriadas de a
2, en días sucesivos, para tratar de tener la confirmación bacteriológica así como, a lo
menos, un cultivo de Koch cuyo resultado demorará entre 30 y 60 días. En estos casos,
también, un estudio radiológico de tórax permitirá al clínico una razonable sospecha de
la enfermedad.
En aquellos casos en que la localización de la T.B.C. es extrapulmonar se deberá
estudiar las muestras biológicas que correspondan intentando demostrar también la
presencia del bacilo mediante cultivo de Koch pero utilizando, además, otros
procedimientos como la histopatología o la concentración de Adenosín Deaminasa
(ADA) si se trata de líquidos orgánicos como el pleural o cefaloraquídeo. La baciloscopía
en orina y contenido gástrico no tiene utilidad; en estos líquidos sólo sirve el cultivo de
Koch. Hoy en día se está introduciendo la técnica diagnóstica de la Reacción en Cadena
de la Polimerasa (PCR) la que, a pesar de la buena concordancia de muchos de sus
resultados, no está definitivamente validada en Chile.

Tratamiento
El tratamiento de la Tuberculosis, así como las actividades de pesquisa,
diagnóstico, de prevención y otras, se encuentra enmarcado y debidamente normado en
el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis2005 MINSAL

TUBERCULOSIS PULMONAR O EXTRAPULMONAR

VIRGEN A TRATAMIENTO CON BACTERIOLOGIA POSITIVA
BACILOSCOPIA O CULTIVO ( + )

FASE DIARIA FASE BISEMANAL

DROGAS 50 DOSIS,2 MESES(10 SEMANAS) 32 DOSIS,4 MESES
(mg) 40 - 59 Kg (16 SEMANAS)
 50

ISONIACIDA 300 800

RIFAMPICINA 600 600
PIRAZINAMIDA 1500 -
ETAMBUTOL 1200 -

TUBERCULOSIS PULMONAR O EXTRAPULMONAR V.T. CON

BACTERIOLOGIA NEGATIVA
FASE DIARIA FASE BISEMANAL
DROGAS 50 DOSIS, 2 MESES (10 SEMANAS) 32 DOSIS, 4 MESES
(mg) 40 - 59 Kg (16 SEMANAS)
ISONIACIDA 300 800
RIFAMPICINA 600 600
PIRAZINAMIDA 1500 -

PACIENTES ANTES TRATADOS (A.T.)

FASE DIARIA I FASE DIARIA II FASE

DROGAS 25 DOSIS,1 MES 25 DOSIS, 1 MES BISEMANAL
(mg) (5 SEMANAS) (5 SEMANAS) 56 DOSIS,7 MESES
ISONIACIDA 300 300 800
RIFAMPICINA 600 600 600
PIRAZINAMIDA 1500 1500 -
ETAMBUTOL 1200 1200 2400
ESTREPTOMICINA 0.75 -

ESQUEMA DE RETRATAMIENTO

FASE INICIAL FASE CONTINUACION

DROGAS 60 DOSIS, 3 MESES (12 300 DOSIS DIARIAS
(mg) SEMANAS) 15 MESES
40 - 59 Kg (60 SEMANAS)
KANAMICINA 1000
ETHIONAMIDA 750 750
CIPROFLOXACINO 1000 1000
PIRAZINAMIDA 1500 1500
ETAMBUTOL 1200

MENINGITIS TUBERCULOSA
 51

FASE DIARIA
DROGAS 50 DOSIS, 2 MESES(10 SEMANAS) FASE BISEMANAL
(mg) 40 - 59 Kg 32 DOSIS,4 MESES
(16 SEMANAS)
ESTREPTOMICINA 300 -
ISONIACIDA 600 800
RIFAMPICINA 1500 600
PIRAZINAMIDA 1200 -

INSUFICIENCIA HEPATICA DESCOMPENSADA

FASE DIARIA
DROGAS 50 DOSIS, 2 MESES (10 SEMANAS) FASE BISEMANAL
(mg) 40 - 59 Kg 128 DOSIS,16 MESES
(64 SEMANAS)
ESTREPTOMICINA 300 1000
ISONIACIDA 600 800
ETAMBUTOL 1200 -

SILICOSIS PULMONAR

FASE DIARIA
DROGAS 50 DOSIS, 2 MESES(10 SEMANAS) FASE BISEMANAL
(mg) 40 - 59 Kg 80 DOSIS,10 MESES
( 50 SEMANAS)
ISONIACIDA 300 1000
RIFAMPICINA 800 800
PIRAZINAMIDA 1500 -
ETAMBUTOL 1200 -

Por definición programática todo tratamiento antituberculoso debe efectuarse

en forma ambulatoria, excepto en aquellos casos en los que el paciente esté
clínicamente comprometido y requiera otro tipo de soporte terapéutico para su
recuperación o existan complicaciones, como sangramiento u otras, que pudieran
poner en riesgo la vida del enfermo.
Aquellos pacientes que han sido hospitalizados en busca de diagnóstico
deberán ser dados de alta una vez lograda la confirmación etiológica, verificada la
 52

buena tolerancia gástrica a los medicamentos y descartados otros efectos

secundarios.
El alta deberá ser previamente informada a la Enfermera Encargada del
Programa en el hospital respectivo para los fines administrativos de la derivación del
enfermo a su nueva central de tratamiento.

REACCIONES ADVERSAS AL TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO

Las reacciones adversas al tratamiento antituberculoso se clasifican, en general
en tres tipos, a saber:
1.- REACCIONES DE INTOLERANCIA
2.- REACCIONES TOXICAS
a) Dosis: Edad, Sexo
b) Mecanismos de excreción de la droga: Hígado y Riñón (Ictericia, Insuficiencia
Renal)
c) Algunos efectos de productos de degradación
3) REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Criterios de Referencia
Solo cuando no es posible confirmar en APS También se debe referir al
especialista todo paciente que presente algún tipo de reacción adversa a los
medicamentos o algún otro tipo de complicación derivada de su enfermedad.

Criterios de Contrarreferencia
Una vez tomada la decisión de iniciar tratamiento antituberculoso por el
especialista, habiendo o no confirmado bacteriológicamente la enfermedad
En el caso de alguna complicación, el paciente será devuelto a su
establecimiento de origen una vez resuelta satisfactoriamente y con las indicaciones
del caso.

Bibliografía
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Santiago, 2005
2.- Farga V. Tuberculosis. Ed. Mediterráneo, Santiago, 1989.
3.- Raviglione M.C. , Snider Jr. D.E. Kochi A. Global epidemiology of tuberculosis.
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recurrent tuberculosis alter curative treatment. N Engl J Med 1999;341,1174-9
5.- Kaufmann S.H.E. How immunology contribute to the control of tuberculosis?
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53