PANCREATITIS AGUDA

Dr. WILDER PEÑA MALDONADO y JOE REYNAGA

 DeibyMedic
Pancreatitis aguda (PAG) Proceso inflamatorio agudo de glándula pancreática.
Etiología: Cálculos mixtos a predominio de colesterol (cálculos biliares + frecuentes). (EsSalud)
- Biliar (+ frecuente en nuestro medio) (ENAM; RM) La ultrasonografía es de elección para evaluar vesícula y vías biliares. (ENAM)
+ en Mujeres; cálculos <5 mm pasan con facilidad el conducto cístico (coledocolitiasis)
- Alcohólica
+ en hombres; > riesgo si hay consumo de 50 g/día de etanol por 5 años (dosis dependiente) CRITERIOS DE RANSON
- Idiopática Al ingreso:
Se cree que 80% es por microlitiasis. Edad >55 años; Leucocitos >16000/mL;
Glucosa >200 mg/dL; LDH > 350 UI/L; AST >250 UI/L
- Otras causas: En las primeras 48 horas:
Metabólicas (Hipertrigliceridemia >1000 mg/dL; Hipercalcemia) Disminución Hto >10%; BUN >5 mg/dL; Calcio <8 mg/dL, PaO2 <60 mmHg;
Farmacológica (por hipersensibilidad) (p. ej. Ácido Valproico) (RM) Déficit de bases >4 mEq/L; Secuestro de fluidos >6 L
Tumores (adenocarcinoma de páncreas puede debutar como PAG) PREGUNTAN BASTANTE RANSON

• Pensar en tumor cuando: > 50 años; pérdida de peso; diabetes de inicio reciente; molestia abdominal de larga evolución
Fisiopatología: AMILASA LIPASA
- Activación intraacinar de tripsinógeno a tripsina (en etiología biliar) - No relación con gravedad - + específica; + sensible
- Citotoxicidad directa del acetaldehído (en etiología alcohólica) - Se eleva en las primeras 12 horas - Útil cuando pasa >72 horas
Diagnóstico: - Útil cuando pasa <72 horas
- Dolor en abdomen superior (epigastrio) La amilasa metaboliza carbohidratos.
Súbito e intenso; irradiación “en cinturón” a espalda. Existen falsos negativos en hipertrigliceridemia y por alcohol.
Puede existir íleo paralítico (náuseas, vómitos, ruidos hidroaéreos ausentes) (PAG con amilasa normal)
- Elevación de amilasa (tiene valor diagnóstico precoz) y/o lipasa (+ sensible, + específica, persiste elevada + tiempo) > 3 veces el VN.
- Pruebas de imagen compatibles con PAG (Ecografía o TAC (+ sensible, + específica, examen ideal para pronóstico))
Si cumple con los dos primeros criterios, no es necesario solicitar pruebas de imagen en urgencias.
Pronóstico: Los criterios de Ranson establecen pronóstico.
IMC >30; derrame pleural (izquierdo es lo + frecuente); PCR >150; procalcitonina elevada (+ precoz que PCR); Ranson ≥3; Apache ≥8
Estos valores indican mal pronóstico. En necrosis infectada: Otras manifestaciones:
Complicaciones: Se confirma con BAAF; E. coli (+ frecuente) - Hipocalcemia sintomática
El calcio disminuye en PAG.
Temprana (1ra y 2da semana): Necrosis Imipenem-cilastatina (tto de elección); indicación para cirugía. - Hematoma periumbilical (signo de Cullen)
Tardía (2da y 3ra semana): Pseudoquiste pancreático (complicación local + frecuente) (RM) Orientan al diagnóstico de hemoperitoneo por PAG.
Falla orgánica respiratoria (complicación sistémica + frecuente) - Hematoma lumbar y en flancos (signo de Grey-Turner)
 ¿Cuál de los siguientes exámenes de
laboratorio disminuyen en una PAG?

PÁNCREAS: FUNCIONES (EsSalud)

a) Lipasa
b) LDH
c) AST
d) Calcio
e) Amilasa
1. Neutralizar el ácido
gástrico que llega al PÁNCREAS EXOCRINO 85% PÁNCREAS ENDOCRINO
duodeno
Secreción 500 – 800 ml jugo 1millón de islotes de Langerhans
2. Sintetizar y segregar pancreático/dia

enzimas pancreáticas Acinares: AMILASA, LIPASA Y

Células principales
1)ALFA: Glucagón
PROTEASAS 2)BETA: Insulina
3. Liberar hormonas con 3)DELTA: Somatostatina
funciones 4)PP: Polipéptidos pancreáticos

metabólicas
“Solo para recordar la fisiología pancreática”.
No le da mucha importancia.

Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Jorge

Iván Lizarazo Rodríguez, MD
 PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
NORMAL Enzimas duodenales El páncreas secreta al duodeno
(2da porción) enzimas
Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al proteolíticas en forma inactiva.
inactivos espacio extracelular Enzimas
El tripsinógeno, ya en el duodeno,
(pro-enzimas) y duodeno activos
se activa por la enterocinasa a
tripsina
PANCREATITIS AGUDA (esta activa al resto de enzimas
pancreáticas).
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular?? En la PAG, existirá una activación
intraacinar del tripsinógeno
Enzimas duodenales iniciándose un proceso de
Enzimas pancreáticos
Activación autodigestión.
inactivos
(pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión ¿Cuál es la causa más frecuente?
(necrosis) Coledocolitiasis.
intracelular
Fisiopatología Solo lee lo que está en negrita.

• La pancreatitis aguda se iniciaría como un proceso de autodigestión de las

glándulas como resultado de la activación prematura del cimógeno junto
con las células secretoras acinares pancreáticas.
• Daño de las células acinares: edema, inflamación y necrosis.
• Además de la activación enzimática, el estrés oxidativo, el daño a la
microcirculación y la liberación de citoquinas contribuyen en la lesión
pancreática y las complicaciones extrapancreáticas.
“Lo normal es que se activen afuera, y en PAG se activan adentro”.
“Ese es el concepto”.
PRIMERA FASE: DAÑO CELULAR Dr. Wilder Peña Maldonado (2019)

Obstrucción ductal, isquemia pancreática y la activación intracelular

de las enzimas digestivas.
“La principal causa de PAG en Minsa, EsSalud, donde sea, es la biliar”.
No olvidarse, por favor.
 SEGUNDA FASE: INFLAMACIÓN LOCAL
La activación del factor
Mediados a través de nuclear kappa beta, en
NF-Kb ocasiones, producirá que los
la transcripción del TNF alfa fenómenos inflamatorios
Factor Nuclear kappa IL 1, IL6, IL8 locales se descontrolen y se
B por su capacidad PAF libere, masivamente,
para activar genes Activacion del complemento (C5a) mediadores inflamatorios que
Sustancia P generan un fenómenos de
importantes en la Moleculas de adhesion (VCAM 1 selectina) respuesta inflamatoria
inflamación. sistémica y, en casos muy
graves, falla multiorgánica.

TERCERA FASE: INFLAMACIÓN SISTÉMICA

• Desencadenados por la liberación de una diversidad de mediadores inflamatorios procedentes
de los leucocitos, macrófagos y monocitos incluyen citocinas, metabolitos del acido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos) oxido nítrico y radicales libres derivados de
oxigeno que superan la capacidad de eliminación de los sistemas antioxidantes endógenos.

Lee toda la tercera fase.

Temas escogidos de gastroenterología. M. Chavez. HNAL
2008
 Solo lee “infección de la necrosis”.
CUARTA FASE:
Existen dos tipos de PAG:
- PAG intersticial o edematosa (80-85% de los casos)
Infección de la necrosis.
Es leve; falla orgánica transitoria (<48 h); pseudoquiste pancreático; es de resolución
espontánea.
- PAG necrohemorrágica
Puede ser necrosis estéril o infectada; falla orgánica transitoria o falla orgánica persistente
(>48 h) (principal causa de muerte en las primeras 2 semanas); es grave; se maneja en UCI.

¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio? (RM)

a) Traumática
b) idiopática
c) Farmacológica
d) Biliar
e) Ensalada con vinagreta

¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis aguda en la gestación?

a) Alcohol
b) Enfermedad inmunomediada
c) Traumatismo abdominal
d) Colelitiasis
e) Hipertrigliceridemia
 A. Obstrucción-reflujo C. Obstrucción sin reflujo
Estímulo
Solo menciona
Luz Conducto biliar hormonal
que no solo
puede ser por duodenal
obstrucción, Obstrucción total Secreción
Conducto pancreático
pero es la forma cálculo enclavado
más frecuente.
Canal Común Presión
No le da mucha
importancia.
B. Edema-obstrucción-reflujo D. Reflujo duodenal

Edema
Reflujo bilis Presión Reflujo duodenal

Canal Común
Obstrucción duodenal
Cálculo
expulsado
TEORÍAS CLÁSICAS DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA
PANCREATITIS AGUDA
 Epidemiología e incidencia
• Incidencia varía en las poblaciones.
• 0.1 % de todas las urgencias.
• Incidencia de 2,7 cada 100.000 en menores de 15 años, aumentando en 100
veces entre 15-44 años y 200 veces en mayores de 65 años.
• Las dos causas frecuentes litiasis y alcohol.
• La incidencia aumenta con la Edad, se triplica en la raza negra.
• El inicio en la primera década sugiere enfermedad hereditaria (hiperlipidemia
o pancreatitis hereditaria), Infección (paperas) y traumatismo.
• Mortalidad: 6-17 % PAG: 50-80% Solo lee cada punto.
“No quiero asustarlos, pero a cualquiera de ustedes les puede dar PAG”.
 PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

No le da importancia a la diapositiva, pasa a la siguiente.

Aunque está explicada en el resumen DeibyMedic.
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
 PANCREATITIS AGUDA
Etiología
➢Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dL).
➢Post-ERCP o post-IQ ( estómago, vía biliar…)
➢Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, “Les dejo una lista de causas de PAG”.
páncreas divisum o anular). “El cuadro clínico será similar,
independiente de la etiología”.
➢Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
➢Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
➢Hiperparatiroidismo.
 Definición del diagnóstico de
pancreatitis aguda
El diagnóstico requiere de dos de las tres
siguientes características:
• Dolor abdominal clínicamente sugestivo de pancreatitis
• Lipasa sérica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del valor
normal
• Hallazgos característicos de pancreatitis aguda por tomografía axial
computarizada (TAC) contrastada, o menos comúnmente por
ultrasonografía (USG) o (RMI).

Es importante las características del dolor (súbito, intenso, en epigastrio con

Debe cumplir al menos irradiación “en cinturón” a espalda), ya que eso nos puede orientar al diagnóstico.
2 de los 3 criterios,
para considerar que un Bioquímicamente, nos ayuda la elevación de enzimas pancreáticas.
paciente padece una “Con amilasa elevada, ya está el diagnóstico”.
PAG.
La ecografía es de elección para vesícula biliar y vías biliares; para el páncreas, la TAC.
PANCREATITIS AGUDA “Importante determinar el tiempo desde que inicio el dolor”.
No dice más que eso.

Definición del inicio de la

pancreatitis aguda Mujer de 25 años, presenta desde hace 6 horas dolor epigástrico
opresivo intenso, que se irradia hacia el flanco izquierdo y espalda. Se
acompaña de náuseas y vómitos. Examen físico: facie dolorosa, FC:
100 lpm, PA: 90/60 mmHg, dolor a la palpación en hemiabdomen
• El inicio se definirá al superior, ruidos hidroáereos ausentes, signo de Grey-Turner positivo.
tiempo del inicio del ¿Cuál es el examen que confirma el diagnóstico? (RM)
dolor y no del ingreso al a) Calcio sérico
hospital. b) Aminotransferasa de aspartato
c) Deshidrogenasa láctica
d) Amilasa sérica
e) Electrolitos séricos

Paciente con cuadro clínico de pancreatitis aguda. ¿Cuál es el examen auxiliar que se debe solicitar inicialmente? (ENAM)
a) Procalcitonina
b) Amilasa sérica
c) TGO
d) Proteína C reactiva
e) Deshidrogenasa láctica
 Definición de los tipos de “Clasificarla es importante para el pronóstico”.
pancreatitis aguda Las características de cada una están en la diapo 7.

• Puede ser dividida en 2

subtipos:
• Pancreatitis intersticial Pancreatitis intersticial edematosa
edematosa
• Pancreatitis aguda
necrotizante
La mayoría de los pacientes En la TAC el parénquima se
con pancreatitis aguda ve homogéneo y la grasa
tienen crecimiento difuso peripancreática
del páncreas debido a generalmente muestra
edema inflamatorio. cambios inflamatorios.

Los síntomas en esta

Podría haber también
variante usualmente se
alguna colección líquida
resuelven dentro de la
peripancreática.
primera semana.

El doctor menciona que nos iba a dar unos datos, pero le mete una brutal leída a los cuadros.
 Pancreatitis necrotizante
5-10% de los pacientes
desarrollarán necrosis del
Deterioro de la perfusión del tejido
parénquima pancreático, del
pancreático
tejido peripancreático o más
frecuentemente de ambos.

La historia natural de la necrosis

Después de una semana se ve la
imagen por TAC
pancreática y peripancreática es
variable, porque podría
permanecer sólida o líquida, estéril
o infectada, persistir o desaparecer
con el tiempo

Lee cada uno de los cuadros.

Agrega: “La PAG edematosa suele ser de resolución espontánea (1 semana), y la necrotizante
dependerá del grado de compromiso”. “Por eso es importante diferenciar una de otra”.
 FASES DE PANCREATITIS AGUDA

• PANCREATITIS TEMPRANA
• 1ra semana
• Puede extenderse a la 2da semana
• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

La severidad de la pancreatitis depende de la

presencia y duración de la falla orgánica
IMPORTANTE
• Transitoria si se resuelve en 48 horas
• Persistente si dura más de 48 horas

Lee cada uno de los puntos, y enfatiza en el SRIS.

Debido al SRIS puede haber fallo multiorgánico (causa + frecuente de muerte en pancreatitis
temprana), a nivel respiratorio, renal y circulatorio.
El doctor menciona que está repitiendo lo mismo (PREGUNTA DE EXAMEN).
 FASES DE PANCREATITIS AGUDA

• PANCREATITIS TARDÍA

• Signos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones

locales
• Ocurre sólo en pacientes con pancreatitis aguda moderada y severa.
Lee cada punto, y enfatiza en que ocurre en PAG moderada y severa.
En PAG tardía es importante recurrir a pruebas de imagen (TAC), para ver complicaciones
locales (necrosis, colección peripancreática, pseudoquiste)

¿Cuál es la causa más frecuente de mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda severa en su primera fase (pancreatitis temprana)? (RM)
a) Sepsis
b) Insuficiencia renal
c) Falla multiorgánica
d) Insuficiencia respiratoria aguda
e) Cetoacidosis
 FALLA ORGÁNICA
• DEBEN ESTAR AFECTADOS 3 ORGANOS
• RESPIRATORIO Solo menciona que existe una variedad de score en PAG.
• CARDIOVASCULAR No le da importancia.
• RENAL
• 2 O MÁS PUNTOS EN EL SCORE DE MARSHALL

Tabla 2. Score de Marshall para falla de órganos.

SCORE 0 1 2 3 4
RESPIRATORIO (PaO2/FiO2) >400 301-400 201-300 101-200 <101
RENAL (Creatinina sérica) <1,4 1,4 - 1,8 1,9 – 3,6 3,6 – 4,9 > 4,9
CARDIOVASCULAR (PA sistólica) > 90 < 90 < 90 < 90 < 90
responde a no responde a pH < 7,3 pH < 7,2
fluidos fluidos
EVALUACIÓN PRONÓSTICA
FALLA ORGÁNICA
CARDIOVASCULAR shock - PAS < 90 mmHg

PULMONAR Pa O2 ≤ 60 mm Hg
RENAL orina < 0.5 ml/Kg/h.
creatinina > 2mg/L
HEPÁTICA  bilirrubinemia
 TP, TPT
GASTROINTESTINAL sangrado > 500 cc/ 24 hrs
HEMATOLÓGICA trombocitopenia
NEUROLÓGICA Alt. conciencia, neuropatía

Solo lee lo que está en negrita.

No olvidar que la PAG necrohemorrágica presenta falla orgánica persistente (>48h).
 Severidad de la pancreatitis
Moderadamente
leve Severa
severa
• Ausencia de • Falla orgánica • Persistencia de
complicaciones transitoria falla orgánica.
• Complicaciones • Complicaciones
locales y locales y
sistémicas en sistémicas.
ausencia de FO • Mortalidad de
50%

Evaluar severidad a las 24, 48 horas y 7 días

“Es importante que aprendan esto”. “Ya saben ustedes que la forma leve es la edematosa; la grave, la necrohemorrágica y todas
sus complicaciones (falla multiorgánica)”.
Enfatiza que en la leve (forma + frecuente) no hay complicaciones.
En la moderada, el fallo orgánico transitorio (<48h) y/o complicaciones locales o sistémicas.
En la severa, fallo orgánico persistente (>48h) y alta moratalidad. Deben ser manejados en UCI.
COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA Diapositivas brutalmente leídas.

Definición de complicaciones locales

• Las complicaciones locales son:

• Colección líquida aguda peripancreática
• Pseudoquiste pancreático Se sospechan:
• Colección necrótica aguda - Persistencia o recurrencia de dolor abdominal
- Incrementos de la actividad sérica de las enzimas pancreáticas
• Necrosis encapsulada. - Incremento en la disfunción orgánica
- Desarrollo de los signos clínicos de sepsis como fiebre y leucocitosis.

COLECCIONES: La principal complicación local de la pancreatitis aguda es: (ENAM-EsSalud-RM)

a) Diabetes mellitus
b) Pseudoquiste pancréatico
LOCALIZACIÓN: c) Desnutrición
PANCREATICAS d) Ictericia
PERIPANCREATICAS e) Esteatorrea

Contenido
- Líquida
- Sólida • Estas complicaciones locales por sí
- Gas solas no definen la severidad de la
pancreatitis aguda
Colección líquida aguda peripancreática
* No tiene pared definida
* Homogénea
* Confinada a los planos de la
fascia normal del
retroperitoneo
* Pueden ser múltiples
* No se asocian con necrosis Es una colección líquida encapsulada
con una pared inflamatoria bien definida,
* Permanecen estériles fuera del páncreas con mínima necrosis
* Se resuelven o sin ella y la maduración ocurre después
espontáneamente sin de 4 semanas del inicio de la
intervención pancreatitis
Pseudoquiste pancreático
Enfatiza lo que está en negrita.
El pseudoquiste pancreático suele ser una
complicación frecuente de la PAG edematosa (leve).
“Es la mejor colección que puede existir”.
 Colección necrótica aguda
• Es una colección que contiene
cantidades variables de líquido y
necrosis asociada con una
pancreatitis necrótica
• La necrosis puede abarcar
parénquima y tejidos
peripancreáticos.
• Por TAC es heterogénea, con
densidad no-líquida y no tiene una
cápsula definida.
Es la existencia de un área focal o difusa de parénquima no viable. El
diagnóstico se realiza con una TAC abdominal, que debe ser indicada
para detección de necrosis en el plazo de 72-96 h tras iniciarse el Solo menciona que existe el criterio
cuadro clínico de PAG. imagenológico de Balthazar, para evolución
A mayor extensión, mayor riesgo de infección de necrosis. pronóstica, pero dice que ya no se usa.
SISTEMA DE BALTHAZAR
A: páncreas normal; B: páncreas aumentado de tamaño; C: rarefacción de grasa peripancreática; D: presencia de colección peripancreática;
E: presencia de > 1 colección peripancreática.
Punto de corte para predicción de gravedad: D y E.
Necrosis encapsulada
• Colección madura encapsulada de
tejido pancreático y/o
peripancreático necrótico que ha
desarrollado una pared de tejido
inflamatorio bien definida.
• 4 semanas del inicio de la Lee lo que está en negrita.
pancreatitis necrotizante.
• TAC: imagen heterogénea con
densidades líquidas y no líquidas con
varios lóculos, pared bien definida y
completamente encapsulada.

Necrosis infectada
• Deterioro clínico del paciente o
por la presencia de gas dentro
de la colección corroborada por
TAC.
• Punción con aguja fina (PAF) Sospechar infección de la necrosis si:
para cultivo (para confirmar). Existe SRIS persistente; hay aire en la cavidad necrótica.
E. coli es el agente + frecuente; imipenem (con cilastatina) es el tto de elección.
Es indicación de cirugía (desbridamiento), no olvidar, por favor.
 COMPLICACIONES: PANCREATITIS
Complicaciones Locales PA INTERSTICIAL PA NECRÓTICA

< 4 sem Colección Líquida Aguda Colección Necrótica Aguda

Peripancreática

> 4 sem Pseudoquiste Pancreático Necrosis Encapsulada

“Es un resumen de las diapositivas anteriores”.

Menciona que acá está todo. PREGUNTA DE EXAMEN
Varón de 35 años con diagnóstico de pancreatitis aguda que luego de 7 días presenta fiebre y leucocitosis. Aspirado de
líquido con aguja fina de zona pancreática necrótica muestra polimorfonucleares y bacterias.
¿Cuál es el tratamiento apropiado? (RM)
a) Piperacilina – Tazobactam
b) Ceftriaxona – Clindamicina
c) Ceftazidima – Vancomicina
d) Imipenem – Cilastatina
e) Cefepime – Cloranfenicol
 PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico
Insiste en la importancia del tipo de dolor.
•Dolor (85-100%) Diapositiva brutalmente leída.

-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)

epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

➢Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,

derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
 PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico bioquímico
➢Leucocitosis
➢Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
➢Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
➢Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
Lipasa
Más específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

Solo menciona la importancia de la elevación de enzimas pancreáticas

•
que, asociado al dolor típico, nos da prácticamente el diagnóstico.
Imágenes
• Rx simple de abdomen
Asa centinela (por íleo paralítico)
Excluir otro cuadro abdominal
• Rx de tórax
derrame pleural izquierdo
• Ecografía Abdominal
• TAC con contraste
La TAC es la prueba imagenológica
de elección en PAG.
TAC sin contraste, para Balthazar.
Tac con contraste, para necrosis.
Paciente mujer con 4 días de evolución de pancreatitis.
¿Qué enzima es conveniente medir para la evolución del pronóstico?
a) Creatinfosfoquinasa
b) Amilasa
c) Lipasa
d) Ureasa
e) Fosfoquinasa
¿Cuál es falsa respecto a los pseudoquistes pancreáticos?
a) Es más frecuente en la pancreatitis crónica
b) La conducta debe ser expectante
c) Si mide más de 6 cm y dura más de 6 semanas, debe operarse
d) Es la complicación más frecuente de la PAG
e) Se puede romper y sangrar y tener una mortalidad importante
¿Cuál es la característica de la amilasa con respecto a la pancreatitis aguda? (RM)
a) Solo se eleva en esta patología
b) Es un signo patognomónico
c) Su magnitud determina el pronóstico
d) Se eleva entre las 12 primeras horas
e) Permanece elevado hasta el 10° día
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
La ecografía en los pacientes
con PA tiene su indicación ¿Cuál es el examen inicial para evaluar vesícula y vías biliares?
principal para confirmar el (ENAM-EsSalud)
diagnóstico etiológico, a) Gammagrafía
básicamente la presencia de
litiasis biliar. b) Tomografía
c) Colangioresonancia
En algunos casos sirve como d) Ecografía
seguimiento y control de las
colecciones y puede usarse e) CPRE
como guía para
procedimientos
intervencionistas2

Mujer de 35 años con antecedente de pancreatitis aguda hace 3 semanas, acude a consulta por
presentar fiebre, náuseas asociado a vómitos y dolor en hemiabdomen superior desde hace 5
días. Al examen físico: T°: 39° C, PA: 120/80 mmHg, FC: 100 lpm, FR: 24 e ictericia moderada en
piel y escleras. Abdomen: blando, depresible, dolor a la palpación en hemiabdomen superior y
ausencia de ruidos hidroaéreos. Hemograma: Leucocitos: 20,000, Abastonados: 10%, Bilirrubina
Total: 6 a predominio de la directa. En la TAC: presencia de colección líquida con burbujas de aire
en cuerpo y cola de páncreas. El diagnóstico más probable es:
a) Necrosis pancreática
b) Absceso pancreático
c) Pseudoquistes de páncreas
d) Quiste verdadero de páncreas
e) Tumor flemoso de páncreas
TC ABDOMINAL CON CONTRASTE Lee todos los cuadros.

La TC abdominal con
contraste intravenoso (iv)
se considera la técnica
de imagen de elección
para la valoración de los
pacientes con PA

TC ABDOMINAL COMO TÉCNICA DE ELECCIÓN

TC nos permite valorar la
presencia y extensión de la “Importante la TC para el diagnóstico
necrosis pancreática. de necrosis pancreática”.

TC nos permite identificar la

existencia de colecciones
líquidas pancreáticas y
peripancreáticas y describir
su morfología
 Lee todos los cuadros.
PAPEL DE LA RADIOLOGÍA EN PANCREATITIS
La TC abdominal con contraste IV no está indicada en todos “Importante para determinar
los pacientes con PA, solo en las PA clínicamente graves o gravedad de la PAG”.
en las inicialmente leves con mala evolución clínica.
“Si es leve, podemos tratar
Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
en nuestro centro; si es
grave, ¡ZAS!, derivamos al
Se consideran criterios de alarma grave de la PA: La existencia paciente xd”.
de necrosis pancreática (definida como la ausencia de realce
glandular con contraste iv yodado) y/o la presencia de
colecciones peripancreáticas (Grado D y E de la clasificación 1. “La TC solo está indicada en PAG
por TC de Balthazar).
Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
clínicamente graves o leves con mala
evolución clínica”.
No se solicita en todos los pacientes.
Una paciente de 42 años ingresó hace 6 días con un
cuadro de pancreatitis aguda de etiología biliar. 2. Lee todo el punto 2.
La mala evolución obliga a descartar necrosis pancreática.
¿Qué prueba diagnóstica solicitaría? (RM)
a) Ecografía abdominal con contraste venoso
b) Colangio-resonancia magnética
c) Radiografía simple de abdomen
d) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
e) Tomografía computarizada con contraste endovenoso
PAPEL DE LA RADIOLOGÍA EN PANCREATITIS
La TC abdominal con contraste iv se realizará en las
primeras 24 h en aquellos casos de duda diagnóstica. Para la
correcta valoración de la necrosis pancreática, lo ideal es
realizar la TC a partir de las 48-72 h del inicio del brote.
Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia
(B).

La Resonancia Magnética es una buena alternativa

a la TC en pacientes con alergia al contraste
yodado o insuficiencia renal.
Grado de recomendación débil (2), moderado nivel
de evidencia (B).

3. Si es leve, no le pido TC, solo es diagnóstico clínico.

Para identificar necrosis, se solicita TC a las 72 h del
inicio del cuadro de PAG.
4. Lee todo el punto 4.
Diagnóstico diferencial
Trastornos agudos del abdomen
Todo está agregado en ().

• Colecistitis aguda (dolor en hipocondrio derecho; signo de Murphy +)

• Úlcera duodenal penetrante o perforada (epigastralgia 1-3 h después de comidas y el dolor cesa al consumo)
• Obstrucción alta del intestino delgado (dolor suele ser periumbilical o ser difuso)
• Apendicitis aguda (se presentará la secuencia de Murphy; punto de McBurney +)
• Infarto mesentérico (dolor abdominal poco preciso en región periumbilical; asociado a melena)

El signo de Cullen, color azulado periumbilical orienta al diagnóstico de: Abdomen agudo que puede causar SRIS:
a) Peritonitis generalizada a) Diverticulitis
b) Enfermedad inflamatoria pélvica b) Gastritis
c) Hemoperitoneo c) Pancreatitis aguda
d) Infarto mesentérico d) Colecistitis
e) Coagulopatía e) Dispepsia
 PANCREATITIS AGUDA
Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Amilasa/Lipasa
Insuf. respiratoria y/o renal Marcadores imflamatorios:
CID, shock TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN
elastasa, procalcitonina
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis Proteina C reactiva(PCR)
Mayor mortalidad Reactante de fase aguda
Edad No marcador precoz (pico 48-72h)
Obesidad PCR > 150 mg/L (48h)
Hiperlipidemia VPP 67% / VPN 86%
“No se aprendan mucho los valores bioquímicos, porque Hemoconcentración
eso se maneja más en UCI”.
“Con el cuadro clínico y enzimas pancreáticas, es suficiente”.
Htc >44% y no 24h
No le toma mucha importancia a la diapositiva. Necrosi y FMO
 PANCREATITIS AGUDA
Criterios para PA grave
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni “El primer criterio para
específicos para identificar a los pacientes con PA grave. determinar si una PAG es leve,
es el clínico, muchachos”.
Scores Multifactoriales “Si al paciente le calmó el
dolor y puede expulsar gases,
RANSON
> 48 horas (no útiles valoración inicial) es suficiente para que se le de
GLASGOW pase a hospitalización”.
APACHE II “Existen criterios pronósticos
como el Ranson, Apache,
APACHE II O (Obesidad) 24h, cálculo complejo Balthazar, que tienen que
saber”.
Score Radiológico Según el doctor, los mejores
criterios son las enzimas
pancreáticas y una TAC.
BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h
 PANCREATITIS AGUDA
Criterios de RANSON
Ingreso A las 48 horas
Edad > 55 a ↑Urea > 5 mg/dl
Leucocitos > 16000 PO2 < 60 mm Hg
Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl
GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l
LDH > 350 UI/l Descenso Htc >10%
Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidad Solo menciona que el punto

Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave de corte en Ranson para
Ranson 3-5 - correlación deficiente gravedad es ≥ 3.
Establece pronóstico.
 INDICE PRONÓSTICO DE LA TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA CRITERIOS DE BALTHAZAR Menciona que ya no se usa.
Pasó diapo.

Grado A Grado B

Grado C Grado D
 TRATAMIENTO Diapositivas brutalmente leídas.
Objetivos Los criterios de Ranson en PAG establecen: (Enam-EsSalud)
a) Pronóstico
➢ Proporcionar cuidados de apoyo. b) Evolución de la enfermedad
c) Complicaciones
d) Diagnóstico
➢ Reducir la inflamación pancreática y sus e) Forma anatomopatológica
consecuencias.
Es criterio de Ranson a las 48 horas: (EsSalud)
a) Glicemia < 200 mg/Dl
➢ Prevenir, identificar y tratar las posibles b) Leucocitos < 15 000/mm3
complicaciones tanto locales como c) Calcio > 10 mg/Dl
sistémicas. d) PaO2 < 60 mmHg
e) TGO > 250 mg/Dl
• Se debe transferir al paciente a UCI en casos de PAG o falla
orgánica persistente.
TRATAMIENTO
• El manejo de la PAG debe estar a cargo de un equipo que
proporcione cuidados intensivos, procedimientos de
radiología intervencionista, endoscopia y cirugía.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte hemodinámico

Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia

Tratamiento dolor
Prevención infección Prevenir hemoconcentración Necrosis
Aporte nutricional
Tratamiento endoscópico Tras el ingreso, se debe monitorizar al paciente de forma
Tratamiento quirúrgico clínica (funciones vitales, saturación de O2, diuresis) y
analítica (calcio, función renal, glucosa, hematocrito, PCR
Tratamiento percutáneo (marcador bioquímico ideal para pronóstico), leucocitos.
En PAG leve, paciente no tiene altas necesidades de
fluidoterapia; en la PAG moderada y grave, administrar
fluidoterapia agresiva.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
No se recomienda el uso de Morfina, ya que podría agravar el
Tratamiento dolor cuadro por su acción espasmódica sobre el esfínter de Oddi.
Se recomienda el uso de Petidina o AINE.

Inicialmente pauta AINEs: El marcador bioquímico ideal para el pronóstico de la pancreatitis

Paracetamol 1 gr/8h aguda debe tener alta sensibilidad y especificidad y poder diferenciar
entre la forma grave y leve. ¿Cuál cumple mejor estos requisitos?
Nolotil 2 gr/h (RM)
a) Elastasa polimorfonuclear
Si insuficiente MÓRFICOS: b) Alfa 1 antitripsina
c) Interleuquina 6
Morfina bolus / PCA / perfusió d) Proteína C reactiva (PCR)
e) Péptido de activación del tripsinógeno urinario (TAP)

No evidencia  presión esfínter Oddi

 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Prevención infección ???
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Si existe una necrosis estéril, se resuelve
espontáneamente como tejido
❖Principal causa de morbimortalidad. cicatricial, por lo que actualmente no
está recomendado el uso profiláctico de
❖Aparición tardía ( 2-3 semanas). antibioticoterapia con imipenem
endovenoso en estos pacientes.
❖BGN, stafilococo, hongos.
❖ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.
¡Solo se da tratamiento antibiótico
si hay necrosis infectada!
SOLO SI NECROSIS
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
SOPORTE NUTRICIONAL
Aporte nutricional • Objetivos:
• Disminuir secreción pancreática.
-Dieta absoluta • Tratar o prevenir la malnutrición.
-Nutrición precoz • Modular la respuesta inflamatoria.
-Nutrición enteral mejor que parenteral • Prevenir desarrollo de infecciones
sistémicas.
En casos leves se puede iniciar la ingesta oral en cuanto el
paciente no tenga dolor y presente peristaltismo, o bien si
• Indicación en PAG:
el paciente lo solicita. • Iniciar NPT o NET dentro de las
Un estudio aleatorizado no ha demostrado ventajas de la primeras 72h.
nutrición por sonda nasoyeyunal precoz (< 24h), respecto
a la nutrición oral a partir del tercer día de ingreso si el
paciente tolera la ingesta. Lee cada punto.
NUTRICION ENTERAL TOTAL (NET)

• En PAG está avalada por una

amplia experiencia en la
literatura médica.
•Considerar nutrición por SNG:
menor duración del episodio
doloroso y necrosis poco
extensa.

Diapositiva leída.
Mejor explicada en la diapo anterior.
El Dr. Peña habla como 10 minutos sobre el tacto rectal xd.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
➢Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone
a la colangitis bacteriana.
Tríada de Charcot
➢CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS (colangitis aguda)
- Fiebre
Ictericia - Dolor abdominal en HD
Colangitis - Ictericia

➢CPRE recomendado:
Lee lo que está en negrita.
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

Se recomienda tratamiento endoscópico cuando la persistencia de la obstrucción biliar predispone a complicaciones como la colangitis.
En caso de colangitis aguda está indicada un CPRE urgente.
En caso de coledocolitiasis en PAG, sin colangitis, en general se difiere la CPRE hasta que el paciente esté recuperado.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

➢ > 2 SEMANAS “Cuidado con la cirugía precoz, porque lo matas”.

-Cirugía precoz 65% Mortalidad
➢Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
➢Colecistectomía ( PA biliares).
“Estoy en contra de los cirujanos xd”.
No olvidar que la necrosis infectada tiene
indicación quirúrgica.
Otras indicaciones de cirugía:
Absceso pancreático u pseudoquiste infectado o
complicado.
Se asocia a complicaciones como perforación,
sangrado o isquemia intestinal.
 Paciente de 65 años, con cuadro de ictericia, coluria y dolor
abdominal. En las últimas 48 horas se agregan fiebre y escalofríos.
Pancreatitis aguda biliar ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Pancreatitis aguda b. Colecistitis aguda c. Colangitis aguda
d. Neoplasia vesicular e. Hepatitis aguda
• Pacientes con pancreatitis aguda biliar leve deben ir
a colecistectomía en la misma hospitalización, a más
tardar entre las 2 - 4 semanas de presentación.
En pacientes con PAG biliar se recomienda realizar una colecistectomía lo antes posible para disminuir el riesgo de recidiva,
salvo si hay complicaciones locales, en cuyo caso se espera al menos 6 semanas antes de plantearla.
Cuando la PAG se debe a alcohol, se debe prohibir con firmeza su consumo.

Entre los factores precipitantes

comunes de la pancreatitis aguda se
incluyen los siguientes, EXCEPTO: ¿Cuál de las siguientes estados clínicos en PAG tiene indicación quirúrgica? (RM)
(ENAM-EsSalud-RM) a) Necrosis pancreática menor del 25%
a) Hipertrigliceridemia b) Presencia de tres o más criterios de Ranson
b) Colangitis ascendente c) Necrosis pancreática infectada
c) Colelitiasis d) Colección líquida peripancreática
d) Fenómenos alérgicos e) Balthazar B
e) Alcoholismo