 Definición

 Historia Conceptual

 Importancia del tema

 Epidemiologia y Factores
de Riesgo de FMO en
trauma

 Fisiopatologia

 Scores de Gravedad

 DMO primaria y secundaria

 Definición

Entidad compleja y dinámica que implica el fracaso de 2

o más órganos en respuesta a una agresión externa
INFECCIOSA o NO INFECCIOSA que se relacionan
en su patogenia y están presentes por al menos 24-48
hs determinando alteraciones en la homeostasis del
organismo y cuya recuperación requiere múltiples
medidas de soporte vital avanzado
Historia Conceptual
 1973 Tylney y col
 1975 Arthur Baue
 1985 Goris et al

Similar incidencia – severidad -secuencia

• Infección: no indispensable para el desarrollo de FOM

• Activación masiva de mediadores de inflamación consecuencia
de daño tisular
1991: Conferencia de Consenso ACCP/SCCM
Importancia del tema

 Morbilidad - Mortalidad

 Costos asistenciales

 En trauma..
 Importancia del tema
 Morbilidad - Mortalidad

Supone el 80% de las muertes en terapia intensiva

7 -15% en población de pacientes heterogéneos

 Incidencia
35% en pacientes con Trauma

3% en pacientes con cirugia cardiaca electiva

 Mortalidad
Aproximadamente 45 – 50%
20-100% segúnl número de órganos, grado
de la disfunción, combinación de fracasos
 Importancia del tema

En Trauma:

 La FMO es común en los PTG: 29%

 Es la principal causa de morbi-mortalidad tardia entre aquellos pacientes

que sobreviven al periodo inmediato después de la injuria.

 La mortalidad con 3 sistemas en falla es del 67% y cercana al 100% para

aquellos individuos con fracaso de 4 sistemas.

 Debido a la morbi-mortalidad y el costo asistencial la detección

temprana y la prevención de este síndromes se tornan claves

J Trauma Acute Care Surg 2014

 31%

24%

J Trauma Acute Care Surg. 2014

42,6%

33,3%

J Trauma Acute Care Surg. 2014

 Durante una década, una tasa creciente de pacientes con trauma
sobreviven al periodo pos-traumático temprano.

La incidencia
Factores
 de FMO
de riesgo post-traumática
independientes para elaumento delde
desarrollo 26% en 2002
FMO
al 33% en 2011.
- Trauma Severo
- La mortalidad se redujo del 43 al 34% en igual periodo
Edad
- Escala de ISS
- Sexo masculino fuertes predictores independientes de FMO post
Se encontraron
- trauma
SCG < 8
- Tranfusión masiva
- BE < 3aumento de la tasa de FMO puede deberse a que un numero
Este
- PAS < 90 mmHg
creciente al ingreso sobrevive al trauma severo y son
de pacientes
- Coagulopatia candidatos a desarrollar FMO
potenciales

J Trauma Acute Care Surg. 2014

Definiciones

 SDOM Primario
 SDOM Secundario
Disfunción que ocurre como
consecuencia directa de
Disfunción que ocurre como
una lesión conocida
consecuencia de la
estableciéndose en forma
respuesta del huésped a
temprana
una agresión
(presentándose en el
contexto de una respuesta
a la inflamación)
Etiologias
Esta respuesta inflamatoria se verifica a 4 niveles:

 Activación del sistema Monocito Macrófago.

 Activación del sistema del Complemento.

 Activación del sistema Retículo Endotelial.

 Activación de la Cascada de la Coagulación.

 Elementos y Mediadores Inflamatorios: “Tolerancia Inflamatoria”

Citoquinas Proinflamatorias

Citoquinas Anti-inflamatorias ++++

A nivel intracelular: Activación de Cascada inflamatorio – Estrés
Oxidativo
Las proteinas de choque térmico contrarrestan el efecto del
NF-kß modificando la proporción de dímeros
En suma …

 Existen agresiones (infección y el shock) capaces de inducir respuesta inflamatoria desmesurada que
iniciará cascada de eventos culminando en final común: daño celular y consecuente fallo orgánico.

 Proceso de etiología compleja multifactorial interviniendo factores dependientes del paciente, del
tratamiento instaurado y del propio “insulto”.
 Puede ocurrir en ausencia de infección.

 Es difícil encontrar un elemento causal simple para el SDMO, existiendo en la mayoría de los
pacientes varias causas que se potencian.
Una cosa es lo “que es” .. Otra “lo que vemos”
 SINDROME DE
CATABOLISMO,
INMUNOSUPRESIÓN,
INFLAMACIÓN
PERSISTENTE

J Trauma Acute Care Surg 2014

 A diferencia de los paradigmas anteriores sobre la enfermedad
critica crónica, este síndrome ofrece una hipótesis patogénica única
y unificadora en la cual la inflamación persistente a bajo nivel
induce una supresión inmunológica y un catabolismo proteico
progresivo.

 La evidencia actual sugiere que los pacientes con trauma

experimentan una desregulación inmunológica sistémica; central
para la injuria orgánica colocándolos en un lugar con alto riesgo para
PICS.
J Trauma Acute Care Surg 2014
Cuantificando gravedad y pronóstico

 Escalas: herramientas que cuantifican la gravedad y el

pronóstico de los enfermos críticos

 Escalas de Gravedad: fijan su objetivo en supervivencia –

mortalidad

 Indices de Disfunción Multiorgánica: fijan su objetivo en

morbilidad a lo largo del tiempo sin pretender predecir
pronóstico
Escalas de Gravedad
 Indices de Disfunción Orgánica

Características “Ideales “

-Variables Continuas: SDOM proceso dinámico

- Variables Diarias: Tiempo: factor fundamental

-Variables Simples: medibles rutinariamente en cualquier

centro

-Variables específicas de cada órgano

-Variables independientes del tratamiento

Índices de Disfunción Orgánica
• Actualmente no existe un instrumento de predicción para
identificar a los pacientes con trauma en riesgo de
desarrollar FMO en forma precoz
“Puntuación de Riesgo” para el desarrollo de
• El
DMOdesarrollo de un instrumento para predecir con
precisión la aparición de FMO utilizando variables pre-
hospitalarias y del DE facilitan la identificación temprana
de pacientes con riesgo de desarrollar DOM

J Trauma Acute Care Surg. 2014

-4355 pacientes
-Retrospectivo 2005-2008

J Trauma Acute Care Surg. 2014;

•Edad
•IOT pre hosp/emergencia
•Hematocrito
•PAS < 90 mmhg
•Urea
•Recuento leucocitario
J Trauma Acute Care Surg. 2014;
Score de Denver

J Trauma Acute Care Surg. 2014;

 Que esperamos entonces ?...

Journal of Trauma and Acute Care Surgery Noviembre 2013

Su aplicación en la clinica …

 A partir del 2-3 día de internación: 22 – 63% desarrollan

infecciones

 Diagnóstico de infección puede ser difícil ya que el propio trauma

puede dar fiebre y leucocitosis elevada

 DOM similar a séptico: aspiración VA, atricción tisular severa.

 Buscar foco en lesiones conocidas o lesiones inadvertidas de inicio

 Procalcitonina
Mensajes
 El SDOM puede originarse secundario a sepsis o a otras injurias
“estériles” en forma precoz con igual clínica pero sin infección.

 Presenta alta morbi-mortalidad en trauma siendo la ppal causa de

muerte en estos pacientes durante la primer semana post-trauma.

 Existe una base genética que incrementa la expresión de genes

inmunitarios (SIRS) y suprime los genes de inmunidad adaptativa
(CARS)
 La inflamación persistente a bajo nivel induce una supresión
inmunologica y un catabolismo proteico demostrado en enfermos
criticos cronicos.

 La aplicación de puntuación de riesgo (Denver) podria identificar

pacientes en riesgo de desarrollar FMO para actuar precozmente
tanto en tratamiento como en traslados a centros especializados