CIRUGÍA

Tema: Pancreatitis aguda

- concepto: Proceso in amatorio agudo del páncreas, de evolución variable y dinámica, con
grado variable de compromiso de los tejidos regionales y diferentes grados de compromiso
sistémico.

DONDE OCURRE LA ACTIVACION DE

LAS ENZIMAS PANCREATICAS??

-Lo mas aceptado es que la activación de las enzimas pancreáticas se inicia en el interior de la
misma célula pancreática. (activaciónintracelular).

Etiológias:

1-P.A biliar.
2-P.A alcohólica.
3-P.A de origen metabólico (dislipidemia)
4-POST CEPRE
5-P.A traumática
6-P.A de origen canalicular.
7-Otras causas. (infecciones, fármacos,
toxinas, autoinmunes, idiopáticas.)

P.A biliar:
• Es la principal causa, representa aproximadamente el 75 a 80 % de las causas.
• Incidencia mayor en el sexo femenino.
• La PA es causada por un bloqueo continuo o intermitente a nivel de la ampolla de Vater por
calculos que en la mayoría de las veces migran desde la vesícula y pasan al duodeno donde son
excretados.

P.A alcohólica:
-Representa aproximadamente el 25% de las PA. Para realizar su diagnostico se debe
demostrar exhaustivamente que la causa no sea litiasica.
-Una sola ingesta importante de alcohol es su ciente para desencadenar una PA, aunque
lo habitual es que se produzca tras un periodo prolongado de ingesta excesiva que varia de 8 a
10 años.

P.A de origen metabólico:

HIPERLIPIDEMIA: puede asociarse a la PC alcohólica o diabetes. indice de recurrencia de
hasta 50%.
-La mayoría ocurre en pacientes diabéticos mal controlados.
-Los niveles de triglicéridos que pueden generar una PA en general por encima de los 1000 mg/
dl.

P.A de origen metabólico:

-Se cree que la lipasa pancreática metaboliza los triglicéridos en ácidos grasos libres, que a
su vez serían directamente nocivos al tejido pancreático.
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 TRAUMATISMO ADOMINAL:
-Tanto en el abierto como en el cerrado, cuando existe una rotura ductal. Principal causa en
pacientes pediátricos.

P.A de origen canalicular:

- De difícil diagnostico. Anomalías de los conductos pancreáticos.
-Tumores intra canaliculares
- IPMN
-Páncreas divisun, páncreas anular, coledococele, diverticulos duodenales.

Otras Causas:
-Postoperatorios de Cirugías Complejas. (Estomago, duodeno, bypass
cardiopulmonar), debidos a IRA
-Infecciosas: Virus (parotiditis, rubeola, citomegalovirus); bacterias (salmonella typhi; M.
tuberculosis); parásitos (Ascaris),
-Fármacos (azatioprina, estrógenos, tetraciclinas, acido valproico, tiazídicos,
furosemida, entre otros)
-Pancreatitis Hereditarias, Fibrosis quistica.
-Idiopáticas, causa no detectadas.
-Toxinas (picadura de escorpión)

MANEJO de Pancreatitis Aguda:

1) DIAGNOSTICODE PANCREATITS:

A. CLINICA
B. LABORATORIO
C. IMAGENES

OBS: "Para con rmar el cuadro de pancreatitis aguda debe haber dos, de los
tres parámetros".

A- CLINICA TIPICA:
-Dolor de inicio súbito, de gran intensidad, continuo en hemiabdomen superior, relacionado con
ingesta copiosa (alimentos o alcohol), que se acompaña o no de vómitos profusos (grandes
vomitadores). En la etiología biliar suele existir antecedentes biliares previos.
-Examen físico general, (signos y síntomas del SIRS) incluir peso, la talla, IMC, Te, la saturación
de oxígeno(SAO2), FC, FR y PA.
-Examen físico del abdomen evaluar: defensa abdominal, empastamiento, irritación peritoneal
generalizado, distensión abdominal.
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 Signos cutáneos de PA:

-Signo de Grey-Turner. -Signo de Cullen.

-Paniculitis: necrosis grasa subcutánea.

-Signo de FOX: equimosis en la base del pene.

B-LABORATORIO:
- Amilasemia> 3 veces del valor normal.
- Lipasemia > 2 veces.
OBS: el valor de las enzimas pancreáticas
solo tiene valor diagnóstico.

MARCADORES SERICOS:
AMILASA:
*Se eleva apenas inicia la enfermedad (> 3 veces el valor de lo normal)
* Muy sensible, poco especi co
*Llega al maximo en el transcurso de horas
* Permanece elevada durante 3-5 dias
* Puede haber hiperamilasemia sin pancreatitis:
- Obstruccion de intestino delgado
-Ulcera duodenal perforada
-Trastornos in amatorios intraabdominales
-Valor normal; 100 mg/dl

LIPASA:
-Su elevación es mas prolongada y sin otras /causas por lo que es mas sensible que la amilasa.
-Se eleva a las 4-8hs del inicio del dolor.
-Desciende y se normaliza a las 8-14 dias.
-Una elevación de mas de 2 veces el valor normal tiene una sensibilidad del 95%.
-Valor normal: 50 mg/al
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 C-IMAGENES:
1-RX DE TORAX: derrame pleural y excluir
perforación de víscera hueca.

2- Ecografía Abdominal:
- Presencia de líquido libre en cavidad,
-Etiologia litiasica (evaluar vías biliares, calculo en el colédoco, vesícula biliar y el
pincreas.)

DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA(con rmado):

LOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

-Laboratorios,
-Rx. Tórax
-Ecografía abdominal.
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 LABORATORIOS:
Primera evaluación del paciente:
-Amilasa en suero
-Lipasa pancreática
-Hemograma completo
-Proteína C-reactiva:PCR
-Tiempo de protrombina:TP
-Urea
-Creatinina
-Glucemia
-Per l ÁCIDO-BASE arterial
-Electrolitos:Cl-Na-K-Calcio-
-Fósforo
-Colesterol
-Triglicéridos
-Ácido úrico
- proteínas
-Albúmina
-Bilirrubina total
-Fosfatasa Alcalina.
-GPT/ALT
-GammaGT
-LDH
-Procacalcitonina

Manejo de Pancreatitis Aguda:

Estrati camos la pancreatitis aguda (AL INGRESO):

-Pancreatitis
-Aguda Leve
-Pancreatitis Ag.
-Potencialmente
-Grave.

OBS: INTERNACION EN SALA DE CIRUGIA

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 Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave:
SIGNOS DE ALARMA
PANCREÁTICA:
-Clínicos.
-Radiológicos.
-Analíticos.
-Escala Pronóstica

CRITERIOS PRECOCES
DE GRAVEDAD:
-Cardiovascular.
-Respiratorios.
-Renal

Signos de alarma pancreática:

CLINICA:
- Edad
-Obesidad (IMC>30).
-Defensa/ irritación abdominal generalizada o empastamiento abd.
-Alteración de conciencia
-Clinica de Derrame pleural

LABORATORIO:
-PCR >150mg/L,ó elevación progresiva en 48h.
-Hematocrito >44%.
-Procalcitonina mayor a 0,5

Radiológicos:
1-Derrame pleural. (RX)
2-Líquido libre peritoneal (Eco)

Escalas pronosticas:
- SCORE DE MARSHALL MODIFICADO, BISAP, BALTHAZAR.
 MANEJO DE PA
P.A.N.C.R.E.A.S./acrônimo)

-Perfusión: hidratación
-Analgésicos:
-Nutrición:
-Clínica, evolutiva
-Radiologia
-E. R.C.P.:
-Antibióticos:
-Surgery:

(P )PERFUSIÓN
-Reanimación volémica precoz-objetivo:
-Diuresis:0,5ml,S02.95,PVC:.7y10.

Fluidoterapia

• Paciente con PA normal, sin signos de

deshidratación, con hematocrito normal, con
urea y creatinina normal, y sin cumplir
criterios de SRIS, ni signos/antecedentes de
insu ciencia cardiaca congestiva daremos una
uidoterapia en las primeras 48hs de 3000 a
3500 ml. (Ringer Lactato o Suero Fisiologico,).

(A) ANALGESIA
• Imprescindible calmar el dolor. ¿POR QUE
CALMAR EL DOLOR?
• ESQUEMA:
• Dipirona 1g. Cada 6.
• Meperidina diluida ET. (meperidina:0,5 a 1 mg/Kg c/4 a 6hs.l, o incluso mor na.
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 (N) NUTRICIÓN:
¿Cuándo empezar?
- Lo antes posible (dentro de las primeras 48 hs)
1. Vía oral: si hay tolerancia, transito conservado y paciente sin dolor.
2. Vía enteral: (SNY) si no tolera vía oral. OBS: SNG si no se cuenta con SNY.
3. Vía parenteral: si el aporte enteral es Insu ciente.

OBS: XQ vía entéral?

(C) CLINICA-EVOLUTIVA:
-Control clínico diario.
- Proteína C reactiva cada 48hs (curva de PCR ).
- Presión intrabdominal. (PIA) diario.
- OBS: Se dispone de reglas para la valoración y
estrati cación de casos, tales como BISAP, el APACHE II.

(R) RADIOLOGIA:
- Radiografía: derrame pleural.
- La Ecografía para descubrir cálculos biliares, coledocolitiasis y complicaciones locales liquido
libre peritoneal).
- La tomografía computada con contraste-resaltada : (solo en las Potencialmente grave al
ingreso) después del 5to día de comienzo del dolor, es útil para determinar el grado y
magnitud de la necrosis y complicaciones locales.

Criterios de BALTHAZAR:

OBS: A partir de D hablamos de Complicación local.

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 índice de Severidad, Score de BALTAZAR:

-mO-3: score
consistent with mild AP;
-14-6 score consistent
Escala de Balthazar with moderate AP;
-17-10: score is
consistent with
severe AP.

Grado % de necrosis

Morbilidad y mortalidad según

'''indice de severidad"
 Pancreatitis Aguda .Clasi cación de Petrov:
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 Complicaciones Locales:

Complicaciones Sistemicas:
 Score de Marshall:

• FALLO ORGANICO; a partir de 2 puntos.

Transitorio; menor de 48hs
Persistente: mas de 48 hs

E.R.C.P.
- CUANDO SE INDICA??
1. Colangitis. (urgente) Si no se dispone, descompresión QX.
2. PA Asociado a Ictericia con aumento progresivo de la BT con patrón obstructivo.

ANTIBIÓTICOS y PANCREATITIS
AGUDA
• ''No se recomienda el uso sistemático de pro laxis antibióticas para prevenir el
desarrollo de necrosis pancreática infectada".

Maravi-Porna E, Jiménez Urra l, Arana E, Macaya L, Escuchuri

J, Lozano O, et al. Antibióticos y pancreatitis aguda grave
en Medicina intensiva. Estado actual, Recomendaciones de la
7a Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Med Intensiva 2017,32;78… 80.

CUANDO INICIAR ATB??

1. Alta sospecha clinica de infección después del periodo de SIRS previa toma de Hemoc.
2. Gas en el retro peritoneo (celda pancreatica) en la TAC C/C.
3. La obtención de material purulento y/o el cultivo y antibiograma del material succionado,
mediante ecografía percutánea o la aspiración con aguja na (PAAF).

- Así mismo, las cifras de la presión intra abdominal (PIA) son fundamentales en este sentido es
uno de los marcadores de que la in amación peri/pancreática pasa a infectarse.
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 NECROSIS PANCREATICA INFECTADA:
•1) ESQUEMA DE ATB: La antibioticoterapia será con imipenen, meropenen o de acuerdo a
bacteriología.

•2) Drenaje percutáneo

- Si no hay mejoría con el tto percutáneo: VARD.

•3) VARD.

OBS: Retrasar lo más posible la cirugía convencional.

 Surgery-Cirugia
• 1. P.A. leve: Entre el 3 y 5 día. (CVL+-CIO).
• 2. P.A. Moderada: CVL mas CIO después de la 4 semanas o durante el tto de la
complicación.
• 3.PA. GRAVE: (NPI).

- Indicada en el fracaso multiorgánico con necrosis infectada que no responde al

tratamiento conservador incluido el drenaie con catéter percutáneo.
- La aparición del síndrome comportimental (PIA > 25 mmHg) con FMO persistente.
- Pseudoquiste infectado, walled o infectado (que no mejoran con drenaje percutáneo) y en
la perforación del intestino.

Como se logra demorar"la

intervención?
NECRÓSIS PANCREÁTICA
INFECTADA
STEP-UP

ATB y sostén ATB y TTO

CIRUGÍA
múltiple Mininvasivo
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