PANCREATITIS

(AGUDA Y CRONICA)
ÍNDICE
1. Presentacion
2. Indice
3. Anatomía del Pancreas
4. Anatomía del conducto Pancreático
5. Cuadro Irrigación, drenaje, drenaje linfático
6. Irrigación
7. Drenaje
8. Drenaje linfático
9. Histología
ANATOMÍA
Anatomía del conducto pancreático
Anatomía del conducto pancreático
Porción General Cabeza Cuello Cuerpo Cola

Irrigación 1. Tronco Celiaco 1. Rama hepática/gastroduo denal 1. Rama Ramas a. Ramas a.

2. A. Mesentérica a. celiaca hepática/gastroduodenal esplénica esplénica
superior 2. 1ra rama de A. a. celiaca
Mesentérica superior 2. 1ra rama de A.
Mesentérica superior

Drenaje 1. Venas ------------------------------ ----------------------- ----------------- -------------------

Venoso esplénicas --
2. Vena mesentérica
superior
3. Vena porta

Drenaje G. Subpilorico G. Subpilorico G. Celiacos G. Celiacos

Linfático G. Portal G. Portal G. Portocavo G. G. Portocavo
G. Mesentérico G. Mesentérico Mesentérico G. Mesentérico
G. Mesocolico G. Mesocolico G. Mesocolico G. Mesocolico
G. Aortocavo G. Aortocavo G. Hilio G. Hilio esplénico
esplénico
Irrigación Arterial
Drenaje Venoso
Drenaje Linfático
Inervación
HISTOLOGIA DEL PANCREAS

Endocrino
Insulina y Glucagón
1 – 2%

Endo y exo peptidasas

proteolíticas
Páncreas Exocrino 85% Enzimas amiolíticas
Lipasas
Enzimas nucleóliticas

10 % matriz EC
4%Vasos sanguíneos
▶ Las células  (A) -> glucagón (10%)
▶ Las células  (B) -> insulina (70%)
▶ Las células  (D) -> somatostatina
y péptido intestinal vasoactivo
(VIP) (5%)
▶ Las células F -> polipéptido
pancreático (PP)
 Insulina

La segunda fase de
La primera fase la secreción de
La síntesis de insulina por
libera la insulina insulina es una células beta esta regulada
almacenada . Dura 5 liberación sostenida, por las contracciones de
glucosa en el plasma,
min después de un mas prolongada,
señala neurales y la
estimulo con debido a la influencia paracrina de
glucagón producción otras células de los islotes
constante de nueva
insulina
 Insulina

La secreción de Inhiben la
Los receptores de
insulina por las producción insulina son
células beta también endógenas (hepática) proteínas
la modifican las de glucosa y facilitar transmembranas
concentraciones el transporte de las dimericas que
plasmáticas de células, lo que en contienen tirosina
aminoácidos, consecuencia cinasa y se localizan
arginina, lisina, disminuye las en todas células
leucocina y ácidos concentraciones de
grasos libres glucosa en plasma
PANCREATITIS
AGUDA
 DEFINICION Y ETIOLOGÍA

Tiene una
Etiologías principales:
La pancreatitis agudaincidencia
cálculos biliares alcohol
es una enfermedadestimada de 4,9
traumatismo e
inflamatoria dela 80 casos por
infección y en algunos
páncreas 100.000casos es hereditaria.
personas
TEORIAS DE LA
PANCREATITIS • TEORIA DEL CONDUCTO
COMUN
• INCOMPETENCIA
TRANSITORIA
• OBSTRUCCIÓN DEL
CONDUCTO PANCREÁTICO
POR EL CÁLCULO BILIAR
Actualmente se reconocé a la teoría de
"Colocalización de Steer y Saluja" como válida

Páncreas normal = cimógenos inactivos

Obstrucción ductal
Hipersecreción Activación de Inicia la
Cimógenos Autodigestión
Agresión celular
ETIOLOGÍAS

ALCOHOL YATROGENA HEREDITARIA

TUMORES HIPERLIPIDEMIA FARMACOS

Fisiopatologia

Azuados
SIGNO DE GRAY TURNER CULLEN
DIAGNOSTICO
MARCADORES
SÉRICOS
• Libera contenido de los acinos pancreaticos:
• amilasa, lipasa, tripsinógeno, elastasa

• Facilidad de medirla: amilasa > 3 veces su límite superior

• Inicio horas > 2 días

• Niveles bajos no descartan

• Hiperamilasemia > trastornos inflamatorios intestinales (causas no pancreáticas)

• HIPERLIPIDEMIAS: interferencia en la
• determinación
• Amilasa p específica 88 a 93%
• Lipasa > específica > combinación
Pronóstico

▶ Estimación de severidad
> Manejo terapéutico
▶ Mortalidad del 3 al 12%
▶ Mismo tiempo: Etiología –
Valoración de la gravedad
> Indicación Terapéutica

▶ Ranson y Apache II

11 parámetros

MORTALIDAD
• <2 : 0%
• 3 a 5 : 20%
• >7: 50%
Ranson - Glasgow
Sensibilidad: 57 – 85%
Especificidad: 68 – 85%
VPP: <50%
VPN 80%

INDICE DE
MORTALIDA
D
(Glasgow) :
0-2 = 1%
3-4= 16%
5-6= 40%
>6 = 50%
INDICE DE
MORTALIDA
D
(Ranson) :
0-2 = 1%
3-4= 16%
5-6= 40%
7-8=50%
APACHE II
 Sensibilidad= 75%
Especificidad= 97.56%

BISAP SCORE

>3 Criterios = Gravedad

Valores Predictivos similares al

APACHE II
Método Simplificado
Evaluación desde el inicio
Marcadores Séricos
Indice TC
(criterios de Baltazar)

Severidad: 0-3= Bajo

4-6= Media
7-10= Alta
Clasificación por Severidad

▶ Pancreatitis leve: condicion

asociada a minima disfuncion
orgánica y recuperación sin
complicaciones

▶ Pancreatitis Severa: es aquella

Ranson >5
con:
Glasgow > 5
▶ Evidencia de falla APACHE II >9
orgánica >3 BISAP
▶ Evidencia de complicaciones PCR – PAT elevado
locales >7 Balthazar

▶ Criterios Pronósticos
Indicaciones Quirúrgicas
▶ Perforación de viscera hueca
▶ Hemorragia intraabdominal
▶ Necrosis pancreática Perpetúa el SIRS
▶ Esteril = Mortalidad 10% aumenta con
los días
▶ Necrosis infectada 80% mortalidad

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA = INDICACION ABSOLUTA

 La pancreatitis crónica es un
padecimiento inflamatorio
crónico incurable, de origen
multifactorial
PANCREATI Necropsias indican que la
TIS prevalencia es tan alta como 5%
en los países escandinavos.
CRÓNICA
frecuencia que varía de 5 a 27
personas por cada 100,000
habitantes
Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed.,
México: McGrawHill. 2015.
 PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología

Causas de pancreatitis crónica

Alcohol 70%
Idiopática 20%
Otras 10%
Hereditaria
Hiperparatiroidismo
Hipertrigliceridemia
Pancreatitis auto inmunitaria
Obstrucción
Traumatismo
Pancreas dividido

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed., México: McGrawHill. 2015.
 Existe una relación lineal entre la exposición al alcohol
y el desarrollo de pancreatitis crónica.
PANCREATI
TIS Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes con
un consumo incluso bajo u ocasional de alcohol (1 a 20
CRÓNICA g/día), de tal manera que no hay un umbral de
exposición al alcohol por debajo del cual no exista el

Etiología: riesgo de desarrollar pancreatitis crónica.

ALCOHOL Es típico que la anomalía se inicie entre los 35 y 40

años, después de 16 a 20 años de consumo intenso de
alcohol.

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed.,

México: McGrawHill. 2015.
PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología: ALCOHOL
Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed.,
México: McGrawHill. 2015.
 ▶ El alcohol puede interferir con el transporte

PANCREATI intracelular y la descarga de enzimas digestivas

y contribuir en la colocalización de enzimas

TIS
digestivas e hidrolasa lisosómica dentro de
células acinares, lo que causa autodigestión.

CRÓNICA ▶ El calcio forma complejos con tapones de

Etiología: proteína en conductillos pequeños, conductos
secundarios y al final el sistema ductal
ALCOHOL principal, que provocan lesión de las células
ductales y obstrucción del sistema secretor,
con promoción adicional de una reacción
inflamatoria.

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed.,

México: McGrawHill. 2015.
 Pancreatitis hereditaria
• De forma típica, los individuos
se presentan por primera vez
PANCREATITI en la niñez o la adolescencia
S CRÓNICA con dolor en el abdomen y los
estudios de imagen revelan
pancreatitis calcificada crónica.
• Es mayor el riesgo de formación
subsecuente de carcinoma.
Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios
de cirugía. 10ª ed., México: McGrawHill.
2015.
 Brazo largo de
7q3S

R122H

Lizarazo R JI. Fisiopatología de la pancreatitis crónica. Rev Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª
Colomb Gastroenterol. 2008; 23 (3): 290–8. ed., México: McGrawHill. 2015.
 • La hipercalciemia es una causa conocida de
hipersecreción pancreática y la hipercalciemia
crónica por hiperparatiroidismo no tratado se
PANCREATITIS acompaña de pancreatitis calcificada crónica.
CRONICA
Etiología • La hipercalciemia también es un
hiperparatiroidismo estimulante de la secreción pancreática de
calcio, que contribuye a la formación de
cálculos y pancreatopatía obstructiva

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed., México: McGrawHill. 2015.
 Además del riesgo de pancreatitis aguda,
la hiperlipidemia e hipertrigliceridemia
predisponen a las mujeres a la
PANCREATIT pancreatitis crónica cuando reciben
tratamiento de restitución de
IS CRÓNICA estrógenos

Etiología: Se presupone que aparecen alteraciones

Hiperlipidemia crónicas después de episodios
subclínicos repetidos de inflamación
aguda.

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed.,

México: McGrawHill. 2015.
 Pancreatitis autoinmunitaria
crónica
• Una variante de la pancreatitis crónica es

PANCREATITI una enfermedad no obstructiva con

infiltración difusa acompañada de
S CRÓNICA fibrosis, infiltrado de células
mononucleares y título alto de uno o más
autoanticuerpos.
• Es frecuente la estenosis compresiva de
la porción intrapancreática del conducto
colédoco, junto con síntomas de ictericia
obstructiva.

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed., México: McGrawHill. 2015.
 •Histología
• En la pancreatitis crónica inicial, las
alteraciones histológicas están distribuidas de
manera irregular y se caracterizan por
PANCREATIT induración, cicatrización nodular y regiones
lobulillares de fibrosis.
IS CRÓNICA
Patología • A medida que progresa la enfermedad, hay
una pérdida de la lobulación normal con
zonas más gruesas de fibrosis rodeando una
masa reducida de células acinares y
dilatación de las estructuras ductales.

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed., México: McGrawHill. 2015.
 Radiología
• Las imágenes radiológicas de la
pancreatitis crónica ayudan en
PANCREATITI cuatro áreas:
S CRÓNICA • Diagnóstico
• valoración de la gravedad de la
Patología enfermedad,
• detección de complicaciones
• elección de las opciones
terapéuticas.

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed., México: McGrawHill. 2015.
 ULTRASONI
DO

Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª ed., México: McGrawHill. 2015.
PANCREATITIS
CRÓNICA

ULTRASONIDO
ENDOSCOPICO
PANCREAT
ITIS
CRÓNICA
Patología
PANCREATITIS
CRÓNICA
TC

•Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª

ed., México: McGrawHill. 2015.
 PANCREAT
ITIS
CRÓNICA
CEPRE

•Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía. 10ª

ed., México: McGrawHill. 2015.
SIGNOS Y
SINTOMAS
• DOLOR: constante y terebrante,
pero no de tipo cólico
• ANOREXIA
• Nauseas y vómito

• Perdida de peso
• Diarrea esteatorrea

•Bunicardi, C. Andersen. Schwartz Principios de cirugía.

10ª ed., México: McGrawHill. 2015.
Causas del
dolor

▶ La hipertensión
ductal

▶ Secundaria a
estenosis

▶ Cálculos.
 TERAPEUTICA MEDICA
• Suministrar analgésicos
• Suprimir el consumo de alcohol e instituir

TRATAMIENTO • Tratamiento conenzimas orales.

• También son coadyuvantes de la terapéutica
médica los procedimientosintervencionistas para
bloquear la conducción de nervios aferentes
viscerales o tratar obstrucciones del conducto
pancreático principal.
PROTESIS
ENDOSCOPI
CA