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PATOLOGA QUIRRGICA

DEL PNCREAS
EDILBERTO TEMOCHE ESPINOZA MC. MSP.
etemoche@gmx.com

CIRUGIA GENERAL
Objetivos
Sabe utilizar los criterios de Ranson, Osborn y Baltazar
para hacer el pronstico de la pancreatitis aguda.
Sabe aplicar el criterio APACHE II, para saber el
pronstico de la pancreatitis aguda.
Sabe hacer el diagnstico y solicitar los exmenes
auxiliares para el cncer pancretico
Conoce la tcnica quirrgica: Laparoscpica, abierta.
Conoce el drenaje percutneo
Conoce PCRE
rgano con funcin exocrina y endocrina
Posicin retro peritoneal constituyendo la
pared posterior de la transcavidad de los
epiplones
Ricamente vascularizado
Sus clulas contienen grnulos de
zimgenos inactivos
Se secretan en forma de zimgenos o proenzimas
inactivas, para evitar la autodigestin y la consiguiente
lesin del propio pncreas
Junto con estas proenzimas se secreta el pptido
inhibidor de tripsina, que evita su activacin antes de
llegar al duodeno
A este nivel el tripsingeno se convierte en tripsina por
accin de la enterocinasa o enteropeptidasa de la
mucosa duodenal, y esta tripsina produce la activacin
en cascada del resto de las proenzimas pancreticas
Lquido incoloro, acuoso, de densidad entre 1.007 y
1.035 segn la concentracin de protenas, con pH
alcalino, que contiene 2 tipos de secreciones: la
enzimtica y la hidroelectroltica.
La enzimtica es la causante de la hidrlisis de las
sustancias nutritivas de los alimentos, mientras que la
hidroelectroltica acta como vehculo de la enzimtica
y proporciona un medio alcalino, necesario para la
actuacin de las enzimas
Las clulas centro acinares y las ductales son las
encargadas de su produccin
Constituida principalmente por agua, en un 98%, es
muy rica en sodio y bicarbonato
Los cationes se encuentran en concentraciones
relativamente constantes similares a las del plasma;
Los principales son sodio (154 7 mEq/l), potasio
(4,8 0,9 mEq/l), calcio (1,7 0,3 mEq/l) y magnesio
(0,27 0,08 mEq/l)
En cuanto a los aniones, son fundamentalmente el
cloro y el bicarbonato
El pncreas posee una gran capacidad de
sntesis de protenas, y de hecho se considera
que es el rgano que mayor cantidad de
protenas produce por gramo de tejido.
Las clulas acinares son las encargadas de la
sntesis y la secrecin de las enzimas y
proenzimas. Se clasifican en 4 grupos:
proteolticas, lipolticas, glucolticas y
nucleolticas
Agua, cloruros, bicarbonato resto de iones
plasmticos
90% protenas enzimticas y 2% protena no
enzimtica y 8% de protena no identificada
Estimulantes secretores: Acetil Colina, Secretina,
cido gstrico H+, CCK-PZ
Secrecin enzimtica Tripsina quimiotripsina,
Amilasa, lipasa, elastasa
Definicin

Es un trastorno inflamatorio del pncreas con


posible afeccin de los tejidos peri pancreticos
o de sistemas orgnicos a distancia.
Obstruccin de conducto P.
Alcohol. Neoplasias.
Enfermedades biliares. Quistes.
Hiperlipidemias. Divertculo duodenal.
Hipercalcemia. Pncreas divisum
Herencia. Estenosis ampollar
Traumatismo Obstruccin duodenal
Externo. Infecciones:
Quirrgico. Virus
CPRE. Bacterias.
Isquemia. Parsitos
Hipotensin. Hongos
Circulacin extracorprea. Veneno de alacrn.
Ateroembolia. Frmacos.
Vasculitis Idioptica.
Dolor en epigastrio irradiado a ambos flancos,
transfictivo de instalacin brusca, alcanza una
gran intensidad en cuestin de minutos,
continuo y no cede con ninguna posicin
Acompaado casi siempre de nauseas y
vmitos sin relacin con los alimentos con
distensin abdominal
Ansiedad
Diaforesis
Taquicardia
El trmino agrupa un conjunto de situaciones de
una extrema diversidad en cuanto a gravedad,
prognosis y teraputica.
Ante la urgencia del caso debemos respondernos:
Es una pancreatitis?
Es grave?
Es biliar?
Si es una pancreatitis grave, la necrosis est infectada?
Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio
pancretico agudo en que el hallazgo patolgico
fundamental es el edema intersticial de la
glndula y existe mnima repercusin sistmica
Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a
fallas orgnicas sistmicas y/o complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido
pancretico no viable que, generalmente, se asocian
a necrosis grasa peripancretica. A la tomografa se
aprecian como zonas con densidad menor que la del
tejido normal pero mayor que la densidad lquida y
que no incrementan su densidad con el medio de
contraste
Colecciones lquidas agudas: colecciones de
densidad lquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el pncreas o cerca de l.
Pseudoquiste: formacin de densidad lquida
caracterizada por la existencia de una pared de
tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes
de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancretico: coleccin circunscrita de pus,
en el pncreas o su vecindad, que aparece como
consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene
escaso tejido necrtico en su interior.
Afectacin de la cel. acinar Bilis

Sales biliares Lecitina


Activacin de tripsina

Activacin en cascada

Sistema de cininas Elastasa Lipasa Fosfolipasa


Signo de colon cortado
Calcificaciones
pancreticas
Pncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en regin pararrenal
izquierda
Mtodos diagnsticos:
Se encuentra una elevacin de ellas en el suero y orina
La amilasa, lipasa y tripsina aumenta significativamente

En la prctica clnica, una elevacin de la lipasemia >2 veces o


de amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta

El valor numrico de estas enzimas no da


informacin de la gravedad de la pancreatitis

Ambas enzimas disminuyen rpidamente: la amilasemia


es frecuentemente normal ya al da 3-4 de la evolucin, la
lipasemia queda elevada algo ms largo tiempo.
Bioqumica srica y niveles de enzimas:
Amilasa: 5 veces lo normal = litiasis biliar,
menores de 4 veces = alcohlica u otras
causas.
La elevacin de PAP ( pptido asociado a
pancreatitis): PAT, Pptido activador del
Tripsingeno se relaciona con el mal pronostico
del enfermo de pancreatitis.
Protena C reactiva: es de utilidad como
marcador pronostico de la enfermedad.
1.Diagnstico etiolgico:
a.pruebas hepticas : La elevacin rpida de SGOT,
SGPT >3 veces del valor normal es de alta sensibilidad en
detectar presencia de clculos obstructivos. La bilirrubina, y
sobre todo las fosfatasas alcalinas aumentan ms
tardamente.

b.perfil lipdico, triglicridos!!! > 1000 mg/dl esta


considerado como causa de pancreatitis

c.Calcemia: Hipercalcemia
Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales
Edad > 55 aos Descenso Hto >10 ptos
Leucograma > Calcio < 8 mg/dl
16000/mm3 PO2 arterial < 60 torr
Glucosa > 200 mg/dl Dficit bases > 4 meq/L
LDH > 350 UI/L Aumento BUN >5mg/dl
TGO (AST)> 250 U Prdida de 3er espacio mayor de
6000 ml

< 3 mortalidad < 1%


3-4" 16%
5-6" 40%
7 o ms " 100%
Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales

Edad > 70 aos Descenso Hto >10 Pts


Leucograma > 18000/mm3 Calcio < 8 MG/dl
Glucosa > 216 MG/dl PO2 arterial < 60 torr
LDH > 1.7 normal Dficit bases > 5 meq/L
TGO (AST)> 9 normal
Aumento BUN >1.9mg/dl
Prdida de 3er espacio mayor
de 4000 ml
Hemodinmicos:
Taquicardia
Hipotensin < 100 torr
Hematolgico:
Leucocitosis >16000
Bandemia > 10%
Metablicos:
Hiperglicemia > 200 mg/dl
Hipocalcemia < 8 mg/dl
Renal:
BUN aumentan >5mg a las 48 horas del ingreso
Alteracin abdominal: Ascitis

+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >


Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.
Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA
Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN
Metablico: Calcio, pH o Albmina
Hematolgico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos
degradativos)
Neurolgico: Irritabilidad, confusin, signos de focalizacin
Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma
Abdomen: Distensin tensa, leo grave, Ascitis ++

+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >


Hallazgos topogrficos en la pancreatitis aguda
Cambios del parnquima
Aumento de tamao
Bordes difusos
Agrandamiento focal
Edema del parnquima
Necrosis
Cambios peri pancreticos
Planos de grasa borrosos
Engrosamiento de los planos fasciales
Colecciones liquidas
Distensin intestinal
Cambios no especficos
A = Pncreas normal
B = Aumento de volumen del Pncreas( focal o difuso) y conservacin del
contorno de la glndula
C = Inflamacin del Pncreas y de la grasa peri pancretica con prdida de
los contornos
D = Presencia de coleccin Pancretica nica, mal definida o flemn
E = Presencia de colecciones lquidas peri pancreticas y a distancia 2 o
ms colecciones pancreticas

E1= No hay flemn extra pancretico


E2= Flemn en una o dos reas extra pancretico Clavien et al.
E3= Flemn en tres reas o ms extra pancretico
A = Curso leve no complicado
B = Curso leve no complicado
C = 12% de posibilidades de flemn
D = 17% de posibilidades de flemn
E = 61% de posibilidades de flemn

Todas las muertes se producen en los grados D y E

TAC de Abdomen Sensible: 66% al 100%


Especificidad: 70 a100%
US abdominal: Colelitiasis, barro biliar,
engrosamiento de paredes de vescula, Pncreas:
Aumento de tamao, calcificaciones o quistes.
TC: Calcificaciones, lesiones peri ampulares, cncer
de pncreas.
Endoscopia: Ulceras, Cncer de ampolla de Vater,
Afeccin duodenal.
ERCP: Despus del I o II ataque
Drenaje biliar: Cristales o bilirrubinatos
RM/CP-RM (Con o sin gadolinio o secretina) Clculos
en el coldoco, quiste del coldoco
Ecografa con secretina: Prueba de Warshaw, para
detectar pncreas divisum
Puncin con aguja acanalada( Biopsia o bloque )
Tinciones especiales en busca de tumores
neuroendocrinos
Ecografa endoscpica con o sin biopsia
CA 19-9, Protena C reactiva
PANCREATITIS AGUDA LEVE (PAL)
Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis
(peri) pancretica como de fallo orgnico.
PANCREATITIS AGUDA MODERADA
(PAM)
Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo
de necrosis (peri) pancretica estril o fallo
orgnico transitorio.
PANCREATITI S AGUDA GRAVE (PAG)
Presencia de cualquier grado de necrosis (peri)
pancretica infectada o fallo orgnico persistente
PANCREATITI S AGUDA CR TI CA (PAC)
Presencia de necrosis (peri) pancretica infectada y
fallo orgnico persistente.
Fallo orgnico transitorio: datos de FO que se resuelven en
un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de
soporte adecuadas.
Fallo orgnico persistente: datos de FO que no se resuelven
en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de
soporte adecuadas
Clnicos:
obesidad, edad, defensa abdominal, derrame
pleural, alteracin de conciencia.
Analticos:
PCR > 150mg/L, procalcitonina (PCT) > 0,5 ng /ml, o
elevacin progresiva en 48 h; Hematocrito > 44%, PCT
superior a 0,5 ng /ml en las primeras 24 horas
Radiolgicos:
derrame pleural, lquido libre peritoneal.
Escalas pronsticas:
APACHE II > 8; APACHE-O > 6; Ranson-Glasgow >3
puntos
La TC abdominal con contraste intravenoso (IV) no
est indicada en todos los pacientes con PA, solo
en las PA clnicamente graves o en las inicialmente
leves con mala evolucin clnica.
Se consideran criterios de alarma grave de la PA:
la existencia de necrosis pancretica (definida como la
ausencia de realce glandular con contraste IV yodado)
y/o
la presencia de colecciones peripancreticas (Grado D y E
de la clasificacin por TC de Balthazar).
Se aconseja drenar (drenaje interno-externo
endoscpico o drenaje percutneo):
a) colecciones lquidas agudas o
pseudoquistes infectados,
b) si existe clnica de dolor u obstruccin
biliodigestiva
En enfermos de alto riesgo quirrgico se
recomienda previo a la ciruga
El objetivo del drenaje percutneo no es la
reseccin del tejido pancretico sino el
control de la sepsis
A pesar de ello, hasta el 50% de pacientes con
necrosis infectada tratados con drenaje
percutneo sobreviven sin necesidad de
ciruga posterior
Se medir con el paciente en decbito supino,
al final de la espiracin cada 6-8 horas y a
travs de la vejiga urinaria instilando un
mximo de 25 ml de solucin salina isotnica y
se expresar en mmHg.
HIA cuando la PIA 12 mmHg sostenida o
repetida y SCA cuando PIA 20 mmHg
sostenida y asociada a SDMO
En HIA y desarrollo del SCA tendremos como
objetivo conseguir una PPA de 50-60 mmHg.
General
Ayuno total.
Cateterizacinn central.
Analgsicos EV.
Sonda naso gstrica en caso de nauseas y
vmitos o leo paral tico.
Medidas generales
UCI si es grave.
NPO.
Lquidos y electrolitos iv.

Tratamiento especfico

Identificacin y control de complicaciones


Especifico
Antioticoterapia: Ciprofloxacina (Escherichia coli y
Klebsiella).

Anti fngicos: Anfotericina y colistina.

Alimentacin parenteral. ( Glucosa y prote nas).

Oxigenoterapia: Por catter, mascarilla, o intubacin.


Imipenem, ciprofloxacino y metronidazol cumplen esas premisas
El imipenem es el antibitico emprico de eleccin en la infeccin de
necrosis pancretica
En caso de aislamiento de germen gram positivo en la puncin
pancretica se recomienda vancomicina (asociada o no a
imipenem)
Actualmente no hay suficientes pruebas cientficas que apoyen la
profilaxis antibitica contra bacterias u hongos en PA necrosante
En caso de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica o fallo

orgnico, sobre todo a partir de la segunda semana de evolucin de
la enfermedad, se debe considerar un tratamiento antibitico
emprico ante la posibilidad de una INP, y descartarla con una
puncin pancretica con realizacin de Gram y cultivo
Supresin de secrecin
pancretica exocrina.
Medidas de Aspiracin naso gstrica.
apoyo: Bloqueadores H2.
Lquidos iv. Anticidos
Anticolinrgicos
Electrolitos Glucagon
Analgesia Calcitonina
Antibiticos Somatostatina
Apoyo resp. Pptido YY
Antagonista de los
receptores de
colecistocinina
Inhibicin de enzimas Proteccin pancretica
pancreticas. derivada de los radicales
libres de oxigeno
Inhibidores de Depuradores de radicales
proteasas libres
Aprotinina Inhibidores de la oxidasa
Gabexato de xantina
Hemodilucin
Camostato isovolmica
Plasma fresco
congelado Eliminacin de productos
Antifribinoliticos txicos intraperitoneales
Cloroquina Dilisis peritoneal.
Antagonista del factor
Inhibidores de la activador de plaquetas.
fosfolipasa A
Vigilancia de complicaciones
US o TAC de control segn evolucin, investigacin de
colecciones , tejido necrtico o necro -hemorrgico.

Puncin guiada por TAC o US.

Cultivo de Gram. de liquido obtenido.

Si el gram es positivo = intervencin quirrgica.


Tratamiento Inicial.
Reposo digestivo.
Equilibrio hidro electroltico.
Tratamiento del dolor
Tratamiento Posterior:
Evitar recurrencia = colecistectoma ( colelap)
Si hay clculos en VB. Exploracin Trans-operatoria entre el 4-7 dia
3/4 de los pacientes recuperan
1/4 tiene complicaciones graves con
mortalidad de 10%
Pancreatitis alcohlica mortalidad < 4%
Pancreatitis postoperatoria tiene mortalidad
alta > 40%
60% mueren por falla respiratoria
Algunos quedan con secuelas como diabetes
o insuficiencia pancretica exgena.
NO ENDOCRINOS
EPITELIALES (DUCTALES)
Slidos
ADENOCARCINOMA: 90%= CNCER
Qusticos
Adenoma microqustiio seroso
Tumor qustico mucinoso
Neoplasia Mucinosa Papilar intraductal
MESENQUIMALES
Swwanoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma
Liposarcoma Otros
T. ENDOCRINOS
Gastrinoma,Vipoma, Insulinoma, PP-oma
Somatostatinoma,Otros
Cuarta causa de muerte por cancer en hombres/mujeres
Segundo tumor digestivo mas frecuente
El T. digestivo con peor pronstico :
Supervivencia media del no tratado: 4-6 meses
Slo el 10-20% son susceptibles de reseccin con intencin
curativa
Tras cirugia curativa: < 20% sobreviven al ao y <5% a los 5
aos
Mas frecuente en hombres (2:1) y en la 7-8 decada (80% en > 60
aos)
F. Demogrficos: Edad avanzada ( el 80%> 60 aos), hombre
F. Ambientales: Tabaco
F. Genticos:
El 10% tienen 1-2 familiares de 1er o 2 grado con CaP: CaP familiar
Algunos CaP pueden aparecer en pacientes con S. hereditarios
reconocidos:
Pancreatitis hereditaria
Cncer de mama hereditario (mutaciones BRCA1 y BRCA2)
S Peutz-Jeghers
CCHNP, PAF
Enfermedades asociadas
Pancreatitis crnica (alcohol)
Fibrosis qustica
Helicobacter Pylori
Sobrepeso
Diabetes
El Factor de riesgo con mayor evidencia
Los fumadores tienen el doble de riesgo que los NF
Relacin dosis respuesta: a ms tiempo y mayor dosis
El riesgo persiste hasta 2 dcadas despus de suspenderlo
Aparece en la 1/3 parte de los pacientes con CP
Correlacin con la incidencia de CP en n y sexo
(estudio epidemiolgico de 1920 a 1970)
Modelo Secuencial de carcinognesis

Epitelio Normal Alteraciones genticas

NlP 1A Gen K-ras (> 90%)


Activacin
NIP 1B

NIP 2 Gen supres P16 (95%)


Inactivacin
NIP 3
Gen Supr P53 (75%)
DPC4 (50%)
BRCA2

Adenocarcinoma P.
Invasivo
NIP: neoplasia intraepitelial pancretica
Tipo celulares en pncreas
C. exocrinas:
C. acinares: 80%
C. ductales: 15% .Adenocarcinoma
C. endocrinas (islotes): 1-2%

Localizacin:
70 75 % en cabeza
5-10% en cuerpo , 10-15% en la cola
A veces distribucin multicentrica
MACROSCOPIA
Tumor solido
Avascular
Rodeado gralmente de PC (hasta2/3 partes)
Extension extrapancreatica en el 90%:
coledoco, c. pancreatico (cabeza), bazo,
estomago o suprarrenal (cola) , retroperitoneo,
PC
Vasos y Nervios mesentericos y a distancia (via
linfatica y sanguinea): mas frecuente a ganglios
linfaticos, higado y peritoneo
T
MICROSCOPIA
Bien, moderada o pobremente diferenciados
(Glandulas, atipia celular, mitosis, mucina)
Parece correlacionarse con la Supervivencia
DIAGNOSTICO
Etapas iniciales
ASINTOMATICOS

Estadios Avanzados
SINTOMAS
Manifestaciones Clinicas: cabeza
Pequeo tamao (3-5 cm)
Invasin c. Biliar (90%), pancretico (15%) y duodeno

Obstruccin Biliar:
Ictericia progresiva, coluria, acolia, prurito, Vescula de
Courvoisier
Obstruccin C. pancretico : P. crnica
Obstruccin Duodenal :
S. Emtico y/o HDA
Manifestaciones Clnicas: cabeza

Dolor
Sordo, continuo
Abdominal alto irradiado a espalda y/o dorsal
Empeora por la noche, en decbito supino
Mejora con la ante flexin
Cede mal con analgsicos
Causas: invasin plexos nerviosos obstruccin conductos
Manifestaciones Clinicas
Cuerpo y Cola

Mayor tamao
Infiltracin estmago, colon
vascular :mesentricos, esplnicos, porta
nerviosa: plexo celiaco y mesentrico

Masa abdominal

Hemorragia/anemia/obstruccin colnica
HDA por varices gstricas (trombosis v esplnica)
Infarto esplnico (lesin venosa y/o arterial)
Dolor (ms en espalda)
Manifestaciones Clinicas
No dependientes de la localizacin

S. Constitucional (multifactorial): astenia,


anorexia, prdida de peso
Manifestaciones sistmicas : tromboflebitis migratoria 10%,
paniculitis
Alteraciones psiquitricas (S. Depresivo)
Diabetes Mellitus de inicio reciente > 50 aos, sin AF
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crnica (obstructiva)
Ascitis (carcinomatosis peritoneal)
Alteraciones en estadios avanzados.
Marcada elevacin Ez colestasis y de Bilirrubina directa
PCR (indicador de respuesta inflamatoria sistmica)
Valor pronstico
Marcador tumoral elevado: Ag Ca19.9
Tb en patologa benigna biliar, heptica o
pancretica (colestasis)
Algunos pacientes no expresan este antgeno
No til como cribado.
Posee valor pronostico?, es til en la
monitorizacin del tratamiento (deteccin de
recidivas)?
Elevacin del Ag Ca19.9
En clulas del cncer de pncreas pero tambin en
las normales del c. biliar y pancretico, epitelio
gstrico, colnico, endometrial y salival
Tambin se eleva en patologa benigna
pancretica, biliar o heptica (colestasis,
pancreatitis)
Hepatocarcinoma, cncer gstrico, de colon,
ovrico y bronquial
Algunos pacientes (5-15%) no expresan este Ag :
A- y B-
Slo el 50% si tumor< 2cm
Necesita valores muy altos para aumentar su
especificidad
(> 300 U/ml)
No til como cribado

Posee valor pronstico?, es til en la


monitorizacin del tratamiento (deteccin de
recidivas)?
ECOGRAFIA

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

ECOENDOSCOPIA

RESONANCIA MAGNETICA
Ventajas:
Alta disponibilidad, barata, inocua
Primera tcnica a realizar si hay ictericia:
Alta sensibilidad para detectar dilatacin
VB y VP y el nivel de la obstruccin
Sensibilidad del 95% si el tumor es >3 cm
Permite estudio citolgico (PAAF)
Limitaciones: T

Gas y obesidad son limitantes Lesin hipoecognica en cabeza


especialmente para el cuerpo y cola pncreas
que comprime la va biliar
Requiere completar estudio con otras
tcnicas
Limitaciones: Primera exploracin
diagnstica a realizar ante la sospecha
clinica/ecogrfica
Tcnica de eleccin para la estadificacin: T
La que mejor valora la extensin
locorregional, la invasin vascular, la
resecabilidad tumoral y las metstasis a
distancia
Tamao < 2cm
Diferenciacin entre adenopatas
inflamatoria/neoplsica
Valora mal la superficie heptica y la
Lesin hipodensa en
existencia de carcinomatosis peritoneal
cabeza
Ventajas: Rapidez
de pncreas
Permite estudio citolgico (PAAF)
Contraindicaciones: Insuficiencia renal
Alergias a contraste
Ventajas: Detecta lesiones de hasta 2-3 mm
Es la tcnica con mayor VPN para la deteccin
del CaP
Mayor sensibilidad que el TAC para la deteccin
linfadenopatas
Permite el estudio citolgico
Inconvenientes:
No til para valorar la afectacin a distancia

(Mx hepticas), y menos que el TC para la
invasin vascular
T W No se puede realizar si hay obstruccin
duodenal
Tumor hipoecogenico (T) junto Baja disponibilidad, elevado coste, molesta,
A un Wirsung dilatado (W) requiere sedacin y monitorizacin
complicaciones aunque infrecuentes, graves
Junto con el TAC constituye la tcnica de eleccin
(perforacin, para el dx
pancreatitis..)

y estadificacin del cncer de pncreas


RM: Similar al TC en cuanto a precisin diagnstica,
pero ms cara y de duracin ms prolongada
Indicacin:
Contraindicacin del TAC
Sospecha de Ca P no detectado por TAC y no se
dispone de Ecoendoscopia
Recurrencia Q

Colangiopancreatografa RM
Altamente sensible para el estudio de los conductos B y P (ha desplazado a la CPRE):
signos indirectos del CaP

Inconvenientes
No sirve para realizar el estadiaje
No permite estudio histolgico
Signos indirectos: infiltracin de los conductos B y P

Muy elevada sensibilidad y especificidad (92 y 97%)

Permite el estudio histlogico (citologa por cepillado)

Complicaciones graves (7-10%): pancreatitis, hemorragia,

perforacin

Indicacin:
Si persisten dudas dx. despus de las tcnicas no
invasivas
Ictericia: Drenaje endoscpico
PANCREATITIS CRNICA (PC Focal)

T.REGIN AMPULAR
AMPULOMA
T. DUODENAL
LINFOMAS

OTROS T.PANCRETICOS SLIDOS:


Tumores endocrinos
CaP:DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO

PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF)


Percutnea guiada por Eco/TC : Sensibilidad 50-95%
Ecoendoscopia transgstrica/duodenal: Sensibilidad 80-90%
Especificidad de ambas: casi el 100%
Un resultado negativo no descarta la existencia de CaP
RIESGOS
Posibilidad de diseminacin, fistulas, pancreatitis
INDICACION
Tumor irresecable en el que se plantee tratamiento activo
Masa pancretica con dudas sobre su benignidad/malignidad:
Pancreatitis crnica con masa
Pancreatitis autoinmune
Masa pancretica con sospecha de otra neoplasia: linfoma, T endocrino,
metstasis
ESTUDIO DE LA PIEZA QUIRURGICA
T Tumor primario
TX El tumor primario no puede evaluarse. Unin Internacional Cncer
T0 No hay evidencia de tumor primario. Etapa 0 Tis N0 M0
TisCarcinoma in situ
Etapa I T1 N0 M0
T1 Tumor limitado al pncreas, <2 cm. de dimetro.
T2 Tumor limitado al pncreas, >2 cm. de dimetro. T2 N0 M0
T3 Tumor que infiltra duodeno, va biliar y/o tejido peri
Etapa II T3 N0 M0
pancretico.
T4 Tumor que infiltra estmago, bazo, colon y/o grandes vasos Etapa III T1 N1 M0
sanguneos adyacentes.
T2 N1 M0

N Ganglios linfticos regionales T3 N1 M0


NX Los ganglios linfticos regionales no pueden evaluarse.
Etapa IV-A T4 Cualquier N M0
N0 No hay metstasis en los ganglios linfticos regionales. Etapa IV-B Cualquier T Cualquier N M1
N1 Existen metstasis en ganglios linfticos regionales.

M Metstasis a distancia.
MX Las metstasis a distancia no pueden ser evaluadas.
M0 No hay metstasis a distancia.
M1 Existen metstasis a distancia.
TTo EN Ca P RESECABLE : Estados I y II

CIRUGIA
Con intencion curativa
DPC-Whipple

Solo el 10-20% de CP de cabeza y un 5% CP de cuerpo/cola


Tcnica agresiva y compleja que requiere se realice en Centros
especializados de referencia
En estos casos, mortalidad es baja (5%), morbilidad aceptable (30-
40%)
Supervivencia a los 5 aos: < 10%, media de 10-20 meses
Tasa de recidiva Q: 80% a los 5 aos, el 80% en los 2 primeros aos
Tto adyuvante (despus de la ciruga) :
Quimioterapia
TTO PALIATIVO

Localmente avanzado y
Quimioterapia
Con metastasis

Tto Endoscpico (prtesis),


Obstruccion Biliar radiolgico (CTH-prstesis)
quirrgico

Obstruccion Duodenal Derivacin Quirrgica


O Endoscpica (prtesis)

Neurolisis Plexo Celiaco


Dolor no controlable
Con farmacos (Perc/Quir/Ecoend)
Esplacnicectoma
Fuentes de informacin
De- Madaria E., Martnez Sempere J. Tratamiento antibitico en
la pancreatitis aguda. Gastroenterologa y Hepatologa.
Vol.32.Num.07agosto-septiembre 2009.
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