Pancreatitis aguda

Anatomía

- El páncreas es una glándula mixta con función exocrino y endocrina

- Mide entre 15-20 cm
- Órgano retroperitoneal

- Conformada por:
 Cabeza
 Proceso uncinado
 Cuello sobre los vasos mesentéricos
 Cuerpo
 Cola

Histología

- Glándula tubuloacinar dividida en lóbulos

de 1 a 10 mm. Endocrina Exocrina
- Componente Endocrino y exocrino

Porción endocrina
 Alfa: glucagón
 Beta insulina Metabólica Digestiva
 Delta somatostatina
 épsilon grelina
 PP polipeptido pancreatico
Islotes de Acino
Langerhans pancreático
Porción exocrina:
 Centroacinares (rico en
bicarbonato)
 Acinares: un componente enzimático o proteico C.
C. Alfa, Beta,
 Amilasa pancreática centroacinares
Delta, Épsilon, F.
 Lipasa pancreática (HCO3)
 Colesterol esterasa pancreática,
 Ribonucleasa, desoxirribonucleasa,
C. acinares
 Elastasa
 proenzimas tripsinógeno, quimotrisinógeno (enzimas y
proenzimas)
Definicion
- La pancreatitis corresponde a la inflamación local del tejido pancreático y peri pancreático con repercusión
sistémica leve a severa
- Desencadena por la liberación de enzimas digestivas activadas en el páncreas y una liberación masiva de
factores pro inflamatorios

Epidemiología
- Incidencia en aumento por aumento de la tasa de obesidad y colelitiasis
 - Incidencia de 13 -14 /100000 habitante
- 80 – 85 % son episodios leves, autolimitados.
Mortalidad < 1 -3 %. Mortalidad global: 5%
- 20% son episodios moderados o graves. - En las primerad 2sem: SIRS – fallo de órgano
- Después de 2semanas: sepsis y complicaciones
Mortalidad 13 – 35 %.
- Falla de órgano persistente (>48 horas) en la primera semana se asocia fuertemente a riesgo de muerte (1 de
cada 3) y complicaciones locales
- Morbilidad se da por la disfunción pancreática exocrina y endocrina 20 a 30%
- La pancreatitis crónica es mortal en un 3 a 13%

Etiología
- Hay 15 causas de pancreatitis

Colelitiasis
- El 40% de las PA es de origen biliar (Ocurre en el 3-7% de
paciente con colelitiasis)
- Se han sugerido dos factores como el posible evento
iniciador de la pancreatitis por cálculos biliares:
 Reflujo de bilis hacia el conducto pancreático
debido a la obstrucción transitoria de la ampolla
durante el paso de los cálculos biliares
 Obstrucción en la ampolla secundaria a cálculo (s) o
edema resultante del paso de un cálculo
- La colecistectomía y la limpieza de cálculos del colédoco
previenen la recurrencia, lo que confirma la relación de
causa y efecto
- los cálculos con un diámetro de menos de 5 mm tenían
una probabilidad significativamente mayor que los cálculos más grandes de pasar a través del conducto cístico y
causar obstrucción en la ampolla

Alcohol
- 25 -35% de los casos
- Mecanismo de lesión pancreática desconocido:
 Aumenta síntesis de enzimas por células acinares.
 Hipersensibilización de los acinos a la colecistoquinina.
- 10% consumidores crónicos de alcohol desarrollan pancreatitis aguda.
- Factores genéticos, ambientales e idiosincráticos.

Hipertrigliceridemia
- 1-14% de los casos.
- Concentración sérica >1000 mg/dL.
- No hay relación entre gravedad y nivesles
- No es toxicidad de los triglicéridos La lipasa realiza hidrolisis en triglicéridos con producción de ácidos grasos
libres tóxicos.
- Puede ser trastornos primarios (genéticos).
- Adquiridos: Obesidad, Diabetes, Hipotiroidismo, Embarazo, Estrógenos, Tamoxifeno
Pos CPRE
- PA 3% CPRE diagnóstica y 5% CPRE terapéutica.
- 25% de los pacientes que presentan PA pos CPRE fueron sometidos a manometría del esfínter de Oddi.
- Factores de riesgo:
 Falta de experiencia.
 Disfunción del esfínter de Oddi.
 Canulación difícil de la vía biliar.
 CPRE terapéutica.
 Canulación e inyección de contraste en conducto pancreático

Medicamentos
- <5% de los casos
- Cuando la PA es casusada por medicamentos la mortalidad baja
- Fisiopatología:
  Reacciones inmunológicas.
 Efecto tóxico directo.
 Acumulación de metabolitos tóxicos.
 Isquemia.
 Trombosis intravascular.
 Aumento de la viscosidad del jugo pancreático

Fisiopatología
El calculo que ocluye el conducto común (biliar y pancreático) que genera que haya una activación anómala de las
enzimas pancreáticas produciendo la pancreatitis. Esa autodigestion es la que genera la respuesta inflamatoria masiva y
severa que pone al paciente en estado critico

Eventos intrapancreáticos:
1. Activación intra-acinar de enzimas proteolíticas
Proceso obstructivo  reflujo de secreción pancreático  zimógenos no son evacuados de las células acinares 
catepsina B señalización anómala del calcio  activa prematura del tripsinogeno a Tripsina  exocitosis de gránulos
de zimógeno al tejido intersticial pancreático
- Daño de células acinares pancreáticas
- Tripsina activada
 activación de calicreina – cinina y quimiotripsina edema y inflamación
 activación de elastasa  daño vascular, hemorragia
 activación de fosfolipasa A2  necrosis por coagulación
 Lipasa  necrosis grasa

2. Lesión microcirculatoria
Daño endotelial por enzimas pancreáticas.
Vasoconstricción Estasis venoso  Disminución de la saturación de Oxígeno  Isquemia progresiva  Aumento de la
permeabilidad vascular  Inflamación glandular.

3. Quimioatracción de leucocitos
Liberación de citocinas y estrés oxidativo

Eventos sistemicos:
1. Células inflamatorias reclutadas en el páncreas conducen a lesión acinar.
Elevación de mediadores proinflamatorios. TNF-α; IL-1, IL-2, IL-6.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
• Formación del tercer espacio.
• Falla de órganos.
• Disfunción multiorgánica.

Diagnóstico
Presentación clínica
- Dolor epigástrico o en hipocondrio izquierdo
- Irradiado a región dorsal en banda (en el 50% de los pacientes)
- El dolor mejora al inclinarse hacia adelante
- Nauseas y emesis en el 90% de los casos
- Ictericia  síndrome biliar obstructivo o masa en la cabeza del páncreas

Examen físico
- Distensión abdominal.
- Ruidos intestinales hipoactivos por inflamación local
- Ictericia escleral si estiologia biliar obstructiva
- Signos de inflamación sistémica.
Fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión.
- 5 - 10% cursan SIN dolorHipotensión no explicada.

Pancreatitis aguda grave.

 Signo de Cullen o Gray Turner  Hemorragia retroperitoneal.

Criterios de Atalanta 2012 (Al menos 2 de 3 criterios)

- Dolor abdominal característico
- lipasa o amilasa sérica aumentada 3 veces el valor normal de referencia
 - hallazgos compatibles con pancreatitis aguda en imágenes (TA, RM o ecografía)

Paraclínicos
- Amilasa
 Secretada por el páncreas, glándulas salivares, intestino delgado, ovarios, tejido adiposo, músculo
(menos sensible)
 normal hasta en un 20% especialmente en origen alcohólico y por hipertrigiiceridemia
 no hay correlación con severidad
 Digestión del almidón, glucógeno y polisacáridos.
o Aumenta 6 h- pico 12 -24 horas horas
o normalización en 3 a 5 días
- Lipasa
o Específica.
o Elevada en pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, pancreatitis crónica.
o Aumenta 4-8horas - Pico 24 horas - vida media de 7 a 14 dias

- Hemograma: factor de riesgo independiente necrosis pancreática (1B)

- Función hepática: síndrome de vía obstructivo
- Función renal : BUN >20mg/dL: factor independiente de mortalidad (2B).
- Gases arteriales
- Electrolitos: ver calcio
- Perfil lipídico: triglicéridos
- Procalcitonina: es la prueba de laboratorio más sensible para la detección de infección pancreática, y los valores
bajos en suero parecen ser fuertes predictores negativos de necrosis infectada (2A).

Imágenes
- Orienta posible etiología.
- Descartar complicaciones locales.
- Diagnósticos diferenciales.

Ecografía de abdomen:
- Siempre al ingreso para determinar posible etiología biliar.
- No siempre es posible visualizar páncreas por interposición de gases

TAC abdominal
- Más sensible y especifico 90%
- Útil para detectar complicaciones
 Alteración de la grasa peri pancreática
 Colecciones pancreáticas o pseudoquistes
 Necrosis  Cuantificación de necrosis: S 100% después de 4 días
Seguimiento
- Se debe considerar la toma en pacientes que no mejoren en 48 a 72 horas
- Fiebre leucocitosis y aumento de dolor abdominal sugiere infección del tejido necrótico
Al ingreso:
- Pancreatitis aguda grave .
- Considerar en pacientes Diagnóstico incierto – sospecha de peritonitis – isquemia mesentérica – hemorragia –
trombosis

Clasificación de Baltazar ; evaluá mortalidad y presencia

de complicaciones
A: normal
B: aumento del tamaño foca o difuso del páncreas
C: inflamación peri pancreática
D: colección única intra o peri pancreática
E: dos o mas colecciones en el espacio retroperitoneal

Índice de severidad se calcula con el porcentaje de

necrosis de la pancreatitis
Bajo <3 mortalidad 3% complicaciones 8%
Medio 3- 6 mortalidad 6% complicaciones 35%
Severo >6 mortalidad 17% complicaciones 92%

RMN abdomen
- Elección en pacientes alérgicos al contraste yodado – falla renal – embarazadas
Si no está disponible: TAC simple
- Menos sensible que TAC para detectar gas en colecciones líquidas
- Al igual la Eco endoscopia, puede detectar cálculos (hasta de 3 mm) en la vía biliar en pacientes con etiología
desconocida.
- Ecoendoscopia.
- De elección en pacientes con sospecha de etiología biliar pero ecografía normal: en ausencia de colangitis.

CPRE:
- Pacientes con colangitis

En pancreatitis idiopática, se debe descartar etiología biliar con dos ecografías, luego EUS para descartar micro-litiasis,
neoplasia o pancreatitis crónica y si es negativa realizar RNM para descartar anormalidades morfológicas(2B

Clasificación de la gravedad- Atlanta

- Leve
 No daño orgánico ni presencia de complicaciones locales o sistémicas
- Moderadamente severa
 Falla orgánica transitoria menos de 48 horas
 Presencia de complicaciones sin falla orgánica persistente
- Severa
 Falla orgánica persistente mayor de 48 horas

Clasificación DBC
- Leve:
 Sin falla orgánica – sin necrosis pancreática.
- Moderada:
 Falla orgánica transitoria y/o Necrosis pancreática estéril.
- Grave:
 Falla orgánica persistente o necrosis infectada.
- Crítica
 Falla orgánica persistente y necrosis infectada.

Sistemas de puntuación son complejos, dinámicos

▶ BISAP ≥ 2 S 68.7% E 76.2%) es uno de los mas precisos, Aplicable por simple. Predice gravedad,
muerte, falla orgánica.
▶ APACHE II ≥ 8 (S 73.1% E 81.7%) Índice de severidad de pancreatitis aguda (BISAP)
▶ APACHE-O
BUN >25
▶ RANSON
▶ Glasgow Alteración del estado mental
▶ HAPS
▶ PANC 3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

BISAP Un punto por cada criterio Edad >60 años

- 0-2: <5% Mortalidad. Derrame pleural en Rx tórax
- 3-5: >15% mortalidad

APACHE II
Severidad
- Complicaciones locales
 Colección peri pancreática  Colección necrótica aguda
 Pseudoquiste pancreático  Walled off necrosis
- Falla orgánica  marshall modificado
Tratamiento
- Reanimación hídrica
 Volumen debe ajustarse a la edad, el peso y las afecciones renales y / o cardíacas preexistentes del
paciente.
 Garantizar pefusion tisular  El hematocrito, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y el lactato son
marcadores de volemia y perfusión tisular adecuada
 Equilibrio hemodinámico
Presión arterial – gasto urinario - hematocrito - BUN - Cr - lactato
 Valorar con metas; cuando los signos vítales mejoran se disminuye los líquidos
 Cristaloides isotónicos

- Analgesia
 Opioides
 AINES evitar en IRA.
 Evitar fentanil en pacientes no intubados por riesgo de falla ventilatoria
 Analgesia epidural
 - Antibióticos
 No se recomienda profilaxis no reduce morbimortalidad.
 Iniciar en sospecha o confirmación de infección
 Solo se usa cuando hay signos tomograficos de infección (gas retroperitoneal), cultivos (aspiración por
aguja fina) o si el paciente no mejora y se tenga sospecha de infección
 Carbapenémicos y quinolonas en principio, mejor penetrancia en páncreas
 Acilureidopenicilinas y cefalosporinas de 3ª generación
Penetración intermedia.
Piperacilina / tazobactam: gran negativos- grampositivos – anaerobios.

- Nutrición
 Iniciar vía oral: si resolución completa de dolor
 Después de la reanimación, dentro de las primeras 24 horas
 Intolerancia VO, inciiaf nutrición enteral por sonda nasogástrica o nasoyeyunal
 Si no suple requerimientos: nutrición parenteral

- CPRE
 Pancreatitis por cálculos biliares – no indicada de rutina
Emergente: (inmediatamente) PA y colangitis asociada (Reduce mortalidad y complicaciones)
Urgente: (Antes de 12 horas) PA y coledocolitiasis (Reduce complicaciones locales)

- Colecistectomía : se hace para prevenir recurrencia

 Leve y moderada: durante la misma hospitalización
 Después de CPRE para disminuir riesgo de PA recurrente
 Severa o con necrosis: diferida hasta que las colecciones se resuelvan o estabilicen y cese la inflamación
aguda ( 6 semanas posterior a manejo medico)

- Indicación de ingreso a UCI  Falla orgánica persistente

- Ventilación mecánica
 Para corregir taquipnea y disnea.
 Incapacidad para depurar secreciones bronquiales.
 Usar siempre estrategias de protección pulmonar

- Presión intraabdominal
 La sedación profunda y la parálisis pueden ser necesarias para limitar la hipertensión intraabdominal si
todos los demás tratamientos no quirúrgicos, incluido el drenaje percutáneo de líquido intraperitoneal,
son insuficientes, antes de realizar la descompresión abdominal quirúrgica
 Hipertensión intrabdominal:
 Drenaje percutáneo de colecciones  sedación profunda y/o parálisis.
 Abdomen abierto y descompresión quirúrgica  En pacientes con PAG que no responden al
tratamiento conservador
• Síndrome compartimental abdominal.
• No utilizar abdomen abierto después de la necrosectomía para PA grave
• No desbridar o realizar necrosectomía temprana en cirugía para descompresión.
- Manejo quirúrgico
 Necrosis sobre infectada
 Pancreatitis hemorrágica
 Síndrome compartimental abdominal
 Falla manejo medico
 Complicación asociada: obstrucción intestinal, fistula intestinal, etc

Complicaciones locales
Complicaciones locales de pancreatitis aguda
CONTENIDO Agudas (<4semanas) Crónicas (>4 semanas)
Pancreatitis edematosa
Líquido Colección pancreática aguda (APFC) Pseudoquiste
Pancreatitis
Sólido y/o líquido Colección necrótica aguda (ANc) Necrosis encapsulada WON
necrotizante

En pancreatitis edematosa
- colecciones peri/ pancreáticas
 colección liquida peri pancreática agua:
 pared mal definida, homogéneas, se conservan planos
 asociada con pancreatitis edematosa intersticial
 durante primeras 4 semanas
 pseudoquiste pancreático
 Colección líquida encapsulada, pared definida.
 Relacionada con pancreatitis edematosa intersticial
 Después de 4 semanas

En pancreatitis necrotizante
 Colección necrótica aguda:
 Contenido líquido y necrótico: heterogénea.
 Pared mal definida.
 Asociada únicamente con pancreatitis necrotizante.
 Durante primeras 4 semanas.
 Necrosis encapsulada – Walled-off necrosis:
 Colección madura, encapsulada, pared bien definida.
 Heterogenea, loculada.
 Después de 4 semanas.
 Relacionada con pancreatitis necrotizante.

Complicaciones sistémicas
 Pulmonares: atelectasias – derrame pleural – SDRA
 Cardiovasculares: cambios en el ST – derrame pericárdico – choque persistente.
 Hematológicas: hemoconcentración – CID.
 Gastrointestinales: hemorragia digestiva - úlcera péptica – trombosis venosa portal o esplénica.
 Renales: oliguria – LRA – trombosis de arterias renales.
 Metabólicas: hiperglicemia - hipocalcemia – encefalopatía.
 SNC: psicosis – embolia grasa.
 Necrosis grasa: intraabdominal – subcutánea.

Tratamiento invasivo

• Escalonado: step- up approach.desde el menos invasivo al mas invasivo

 Percutáneo (radiología intervencionista).
 Drenaje endoscópico transgástrico (ecoendoscopia).
Laparoscópico (desbridamiento retroperitoneal asistido por video VARD).
Quirúrgico.

• En la hospitalización:
 Deterioro clínico o signos de pancreatitis necrosante infectada

• A las 4 semanas:
 Falla de órgano continua (50% tienen un cultivo positivo en la muestra quirúrgica).
 Deterioro clínico.
 Intolerancia a la vía oral, obstrucción intestinal o biliar por compresión de las colecciones amuralladas.
 Síndrome del conducto pancreático desconectado.
 Pseudoquiste sintomático o en crecimiento.

Deben realizarse preferiblemente cuando la necrosis se ha encapsulado, después de 4 semanas tras el inicio de la
enfermedad. El drenaje percutáneo permite retrasar posibles intervenciones quirúrgicas posteriores para un momento
más favorable.
Los signos o la fuerte sospecha de necrosis infectada en un paciente sintomático requieren intervención, aunque un
pequeño número de pacientes se recupera solo con antibióticos.
Anexo

Historia:
- Antes de 1991 apenas se entiende como es el mecanismo fisiopatológico
- 1991 conferencia de Atlanta donde se da clasificación de la pancreatitis en leve y severa, sin ser muy claros
- 2012 conferencia de Atlanta nueva clasificación, actual. Unifica conceptos, definiciones, severidad y manejo
adecuado
- Actualmente: desarrollo en el manejo STEP UP APROACH

ALCOHOL
- Mecanismo fisiopatológico no claro
- Teoría: toxicidad directa de los componentes del alcohol sobre las células acinares y sobre el conductos
pancreáticos (aldehido)
- Efecto sobre esfínter de Oddi
- Aumento de densidad de secreción pancreática
MEDICAMENTOSA
- azatioprina
- 6 mecaptopurina
- acido valproico
- inhibidores de la enzima converitdora de la angiotensina
- mesalamina
VIRALES
- familia paramyxociridae
- fammila coxsackie B
- Hepatitis
- VIH
- CMV
PARÁSITOS
- áscaris lumbricoide
OTRAS CUASAS
- hipertrigliceridemia
 valores mayores a 11 mmol/L o 1000 mg/ml precipita pancreatitis
 incidencia hasta 4%
 no correlación entre niveles y severidad
 la hipercolesterolemia no se relaciona con pancreatitis
- hipercalcemia
 por depósitos de cristales de calcio en los conductos y activación enzimática pro calcio
 en hiperparatorioidismo 1.5% desarrollan pancreatitis
- masa maligna o benigna en ductos pancreáticos
 considerar en mayores de 50 años
- pancreatitis autoinmune
 en relación con enfermedad con polimorfismo y mutaciones IgG4 (poliarteritis nodosa, LES, vasculitis,
enf. Inflamatoria intestinal)
 Se presenta principalmente como pancreatitis crónicas.

Tipos de pancreatitis
 Edematoso o intersticial 80%
- Tomografía con aumento difuso del páncreas si presencia de lesiones o
colecciones
- Leve que mejoría en la primera semana

Necrotizante 5 a 10%
- necrosis: tejido que no tiene en el tomografía realce con el medio de
contraste
- puede estar estéril o infectada
- el tamaño de la necrosis no es relacionado con el porcentaje de infección
con el riesgo
- Necrosis pancreática y/o peripancreática.
- Alteración de la perfusión pancreática evoluciona en varios días.
- Precaución con TAC temprana.
- Ausencia de realce en TAC.
- Estéril vs infectada / persistente vs transitoria

Necrosis infectada:
- No relación entre extensión de necrosis y riesgo de infección.
- Rara durante primera semana

complicaciones
 INFECCIÓN
o Manejo AB.
o Raras en las primeras 2 semanas de la enfermedad.
o Monomicrobiana
 BGN
 Enterobacterias
 Gram positivos: incluidos los estafilococos.
 Indicación de TAC]