PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA

DR. JHILDO LENIS PACHECO

GASTROENTEROLOGIA
UDABOL
 OBJETIVOS DE LA CLASE
 CONOCER LA ANATOMIA DEL PANCREAS
 ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREATICAS
 SECRECION DE IONES DE BICARBONATO
 REGULACION DE LA SECRECION PANCREATICA.
 FASES DE LA SECRECION PANCREATICA.
 CONOCER EL CONCEPTO DE LO QUE ES LA PANCREATITIS AGUDA
 CONOCER LA FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA
 IDENTIFICAR LAS MANIFESTACIONES CLINICAS MAS IMPORTANTES DE
LA PAS.
 ESTABLECER UN DIAGNOSTICO Y ESTADO DE GRAVEDAD PARA UN
MANEJO Y TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA PAS.
ANATOMIA
 PANCREAS ENDOCRINO Y EXOCRINO

 El Páncreas se compone de 2 tipos de tejidos:

A.- ACINOS Y CONDUCTOS PANCREATICO
 Secretan jugos digestivos y bicarbonato.
B.- ISLOTES DE LANGUERANS
 Células alfa, beta y gamma.
 Secretan principalmente Insulina y Glucagón.
 GENERALIDADES
 Secreción digestiva pancreática tiene como
función:
 Secretar enzimas digestivas para la: ACINOS
PANCREATICOS
 DIGESTION DE PROTEINAS
 DIGESTION DE HIDRATOS DE CARBONO
 DIGESTACION DE GRASAS.
 Secretar iones de Bicarbonato para:
CONDUCTOS PANCREATICOS
 NUETRALIZACION DEL QUIMO ACIDO.
 ENZIMAS DIGESTIVAS

 PROTEASAS.- SIRVEN PARA LA

DIGESTION DE PROTEINAS
 AMILASAS.- SIRVEN PARA LA
DIGESTION DE CARBOHIDRATOS
 LIPASAS.- DIGESTION DE LAS GRASAS.
 ENZIMAS DIGESTIVAS

 Enzimas para la digestión de Proteínas (proteasas)

 INACTIVA ACTIVA
 TRIPSINOGENO ENTEROCINASA TRIPSINA
 QUIMIOTRIPSINOGENO QUIMIOTRIPSINA
 PROCARBOXIPOLIPEPTIDASA CARBOXIPOLIPEPTIDASA

 TRIPSINA Y QUIMIOTRIPSINA DEGRADAN PROTEINAS COMPLESTAS O

PEPTIDOS SIN LLEGAR A LIBERAR LOS AMINOACIDOS.
 CARBOXIPOLIPEPTIDASA DEGRADA PEPTIDOS EN AA INDIVIDUALES.
 Enzimas digestivas

 Enzimas para la digestión de carbohidratos:

 AMILASA PANCREATICA ALMIDONES
GLUCOGENO
DEMAS HIDRATOS DE CARBONO
EXCEPTO CELULOSA
 Enzimas para la digestión de las grasas:
 LIPASA hidrolizar las grasas neutras acidos grasos monoglicéridos
 COLESTEROL ESTERASA HIDROLIZAR esteres de colesterol
 FOSFOLIPASA SEPARA Los acidos grasos de los fosfolípidos.
Inhibidor de la tripsina
SECRECIÓN DE BICARBONATO
 ESTIMULACIÓN DE LA
SECRECIÓN PANCREÁTICA
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREATICA
secretina
Colecistoquinina CCK
 PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO Y CLASIFICACION

La pancreatitis aguda (PA), o inflamación aguda del

páncreas, es una enfermedad de variada presentación
clínica que incluye desde casos leves y autolimitados
hasta otros con fallo multiorgánico y muerte.

La clasificación de Atlanta de 1992, aún vigente,

establece dos tipos de pancreatitis aguda: grave,
caracterizada por la presencia de fallo orgánico o
complicaciones locales (necrosis, absceso o
seudoquiste); y leve, que se recupera en pocos días con
tratamiento sencillo.
 ETIOLOGIA

La litiasis biliar y el consumo de alcohol suponen más del 80% de los

casos.

La presencia de colelitiasis se reconoce ampliamente como factor

etiológico de PA. Los cálculos biliares pueden desencadenar una PA a
través de producción de una obstrucción ductal simultánea tanto biliar
como pancreática.

El alcohol es la segunda causa en frecuencia en España y la primera en

países del norte de Europa. Se requiere una ingesta alcohólica de 90
g/día para presentar un riesgo de PA.

Se ha descrito una larga lista de fármacos como potenciales causantes

de PA al ácido valproico, azatioprina, didanosina, estrógenos,
furosemida, mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas y tetraciclinas.
FISIOPATOLOGIA
 PATOGENIA

El páncreas exocrino secreta de 1500 a 2000ml de liquido al día de 150 a 200 mmol de HCO3- diarios
en respuesta a la Secretina y sintetiza, y produce enzimas digestivas amilolítica, lipolítica y proteolítica
en respuesta a Colestistoquinina o estimulación colinérgica.

La formación de enzimas precursoras, gránulos de cimógeno y antitripsina como el inhibidor de la

secreción de tripsina, alfa 1 antitripsina, alfa 2 macroglobulina protegen al pancreas de la autodigestion.

La pancreatitis aguda ocurre cuando los mecanismos de defensa fallan, permitiendo la activación de
enzimas precursoras dentro del pancreas lo que causa daño a la glandula.
 FISIOPATOLOGIA

 LA DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA PANCREATICO LLEVA A LA

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COGAGULACION, COMPLEMENTO Y CASCADA
FIBRINOLÍTICA CON LIBERACIÓN DE CITOQUINAS:
 FACTOR DE NECROSIS TURMORAL ALFA
 INTERLEUCINA 1. – IL – 8. IL – 6 FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS.
 METABOLITOS DE O2 .
CAUSANTE DE LAS MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE PANCREATITIS.
ORIGEN PRINCIPAL DEL CHOQUE, FALLA RENAL AGUDA Y SINDROME DE
DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO.
 MECANISMO DE LA PATOGENIA DE PA

 HIPERTENSION DEL CONDUCTO PANCREATICO

 REFLUJO DUODENOPANCREATICO
 EXOCITOSIS APICAL REDUCIDA DE CIMOGENOS PANCREATICOS
 HIPERSECRECION
 DIAGNOSTICO

 El diagnóstico de PA descansa sobre 3 pilares fundamentales:

1) cuadro clínico característico.
2) elevación de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces del límite superior de la
normalidad.
3) alteraciones características del páncreas en las pruebas de imagen que, además,
descartan otras causas de dolor abdominal e hiperamilasemia.
DIAGNOSTICO
Datos de laboratorio. Análisis bioquímico
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
 COMPLICACIONES:
SISTEMICAS
 COMPLICACIONES RESPIRATORIAS.

 COMPLICACIONES RENALES.

 COMPLICACIONES SISTEMICAS.

 COMPLICACIONES METABOLICAS.

 COMPLICACIONES INFECCIOSAS.
ESCALAS DE GRAVEDAD
ESCALA DE RAMSON, APACHE Y SOFA
ESCALA SOFA Y GLASGOW
 PRONOSTICO

La edad avanzada o la obesidad (IMC superior a 30)

Las Guías de práctica clínica en vigor recomiendan el uso del índice APACHE-II (más de 8 indica gravedad).

Recientemente se ha incorporado un índice simplificado, denominado BISAP.

La presencia de 3 signos o más dentro de las primeras 24h de hospitalización se asocia con un incremento significativo de la mortalidad.

La respuesta inflamatoria sistémica (temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria, leucocitosis). Esta suele preceder a fallo orgánico, aceptado hoy día como el

mejor marcador de gravedad y mortalidad, especialmente si persiste durante más de 48h o es múltiple.

En la actualidad, se han impuesto los índices que cuantifican el grado de fallo orgánico, como el índice Marshall o el SOFA (Sequential Organ Failure

Assessment).
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la PA depende de la gravedad de la misma.

 El objetivo es evitar el desarrollo de complicaciones, para adelantarse a su desarrollo y

mantener al paciente en el mejor estado clínico posible. En caso de que se produzcan,
es imprescindible un tratamiento precoz. En ambos casos, leves y graves, es obligatoria
la aplicación de medidas para evitar recidivas de la enfermedad.

 La atención multidisciplinar y el establecimiento de protocolos conjuntos:

INTENSIVISTAS, GATROENTEROLOGOAS, CIRUJANOS, NUTRICIONISTA
RADIÓLOGOS Y ENDOSCOPISTAS mejoraran el pronóstico PA más graves.
 PANCREATITIS LEVE

La mayoría de los pacientes evolucionan favorablemente con reposo digestivo,

hidratación parenteral y analgesia durante 5-7 días.

Las recomendaciones actuales incluyen la introducción de la dieta oral una vez que
el enfermo ya no tiene dolor, el íleo se ha solucionado y el paciente expresa su deseo
de comer.

Parece que una dieta normal baja en grasa de inicio es tan apropiada como la
líquida o la blanda y condiciona una estancia hospitalaria más corta
 PANCREATITIS AGUDA GRAVE

 Aproximadamente el 15% de los pacientes con PA desarrollan complicaciones locales o

sistémicas que pueden ser catalogadas como tempranas (primeras 2 semanas de evolución) o
tardías.

 Ciertas complicaciones metabólicas requieren tratamiento específico, como insulina, gases

arteriales, Calcio y electrolitos.

 La administración de heparina de bajo peso molecular es una medida adecuada en casos graves,
pero también en todos aquellos pacientes de riesgo de tromboembolia pulmonar.
 MEDIDAS DE SOPORTE

RESUCITACION CON LIQUIDOS Y REHIDRATACION

OXIGENO

ELECTROLITOS

SONDA NASOGASTRICA

TRATAMIENTO DEL DOLOR

PREVENCION DE ULCERAS Y GASTRITIS

TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS

NUTRICION
 ANALGESIA Y SOPORTE NUTRICIONAL

El metamizol es eficaz en dosis de 2 g/6-8h, i.v. La

meperidina 50-100 mg o la morfina (5-10 mg) cada 4 h s.c.
pueden emplearse como rescate.

En la actualidad se recomienda la nutrición enteral con

sonda Naso yeyunal como alternativa a la nutrición
parenteral en los casos de PA grave, ya que se asocia a
menor estancia hospitalaria, menor tasa de complicaciones
infecciosas y metabólicas y un descenso en las necesidades
de intervención quirúrgica.
 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: NECROSIS PANCREATICA

La forma más adecuada para el diagnóstico de necrosis pancreática es la TC dinámica con contraste.

Necrosis infectada por la presencia de SRIS persistente o fallo orgánico de reciente comienzo, con una punción-aspiración con aguja
fina para obtener material.

Se iniciará tratamiento antibiótico empírico con un carbapenem (1 g/8 h, i.v.) o vancomicina 0,5 g/6h.

Clásicamente, la necrosis infectada era una indicación de necrosectomía quirúrgica.

Sin embargo, la mayoría de pacientes pueden tratarse con maniobras mínimamente invasivas (drenaje percutáneo o endoscópico).
 ABSCESO PANCREATICO

Absceso pancreático En la mayoría de los casos un absceso pancreático puede tratarse inicialmente mediante un drenaje
no quirúrgico, ya sea percutáneo guiado por ecografía o endoscópico guiado por ecoendoscopia, siempre con un drenaje
adecuado del material purulento.
 PSEUDOQUISTE PANCREATICO

 Pseudoquiste pancreático debe tratarse siempre que produzca síntomas o compresión de órganos vecinos.

 Si fuera necesario el drenaje la tendencia actual es hacerlo por vía endoscópica siempre que sea posible.

 ERCP, ya que una colección en conexión con el conducto pancreático se trata mejor mediante esfinterotomía pancreática y colocación de drenaje

transpapilar.

 En caso contrario, el tratamiento de elección es una cistogastrostomía o cistoduodenostomía, guiada por ecoendoscopia.

 El drenaje percutáneo para casos en que la localización anatómica de la colección impide su drenaje endoscópico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
NECROSECTOMIA