SUFRIMIENTO FETAL AGUDO O “ESTADO NO TRANQUILIZADOR”

Es aquella asfixia fetal progresiva que, si no es corregida o evitada, provocara una

descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño permanente del sistema
nervioso central, falla múltiple de órganos y muerte. También Se define como un disturbio
metabólico capaz de progresar a hipoxia y sucesivamente a la acidosis puede producir lesiones
graves e, incluso, la muerte del feto.

La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia sustituyó el término de sufrimiento fetal o

asfixia fetal por estado fetal no tranquilizador o no alentador porque establece que el primer
término es ya considerado un diagnóstico que debe ser comprobado, a diferencia del segundo,
que es impreciso e inespecífico, como su nombre lo indica, se trata de una sospecha.

Estado fetal no tranquilizador: riesgo de pérdida del bienestar fetal (alteraciones del registro
cardiaco y/o acidosis metabólica.

Hipoxemia: es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial

Hipoxia: disminusion de concentracion de oxigeno tisular. Es un estado de deficiencia de oxígeno

en la sangre, células y tejidos del organismo, con compromiso de la función de los mismos.

Asfixia: sindrome caracterizado por la suspencion o grave disminucion del intercambio gaseoso a
nivel de la placenta, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metabolica.

Asfixia perinatal

Es la condición fetal o neonatal secundaria a déficit de aporte de oxigeno tisular, que lleva a
hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica progresiva, suficiente como para causar lesión
neurológica.

El diagnostico de asfixia perinatal debe cumplir los 4 criterios:

 Ph de arteria umbilical < 7.0

 Test de apgar < 3 a los 5 minutos
 Encefalopatia neonatal moderada a severa
 Evidencia de disfuncion multiorganica (sistemas cardiovascular, renal y pulmonar)

Epidemiología

La incidencia de una asfixia fetal intraparto que genere una acidosis metabólica significativa al
momento del nacimiento es de aproximadamente un 20 a 25 por 1.000 nacidos vivos, o en otros
número, es un 2% de los nacidos vivos. En muchos de estos embarazos el feto presentó solo una
asfixia leve sin disfunción o daño cerebral, mientras que de 3 a 4 neonatos por 1.000 nacidos
soportaron incidentes de asfixia moderada o severa conllevando a encefalopatía neonatal y daño a
otros órganos.
Etiologia:

Las causas de sufrimiento fetal, están relacionadas fundamentalmente con una interrupción tanto
del aporte de Oxígeno y nutrientes al feto como la eliminación de los productos metabólicos de
este. Pueden presentarse de manera única o múltiple, y de inicio lento progresivo o repentino.
Examinando su origen, pueden dividirse en cuatro grupos: Maternas, Placentarias Funiculares,
Fetales y neonatales.

20% ocurren antes del trabajo de parto

70% durante el trabajo del parto

10% durante el periodo neonatal

Maternas (disminución del aporte de sangre al útero)

Hipotensión

Hipovolemia

Disminución del aporte de O2

Enfermedad Vascular

Vasoconstricción de Art. Uterina

Hipertensión-Eclampsia

Anomalías canal del parto

Analgesia-anestesia, medicaciones.

Diabetes

Hipertonía Uterina

Funículo-Placentarias (alteración de la circulación del feto y disminución del riego sanguíneo)

Placenta: Desprendimiento, previa, infartos placentarios, Hematomas

Nudos, Circulares, rotura, prolapso, trombosis de (cordón)

Compresión, Vasoconstricción Vena/Arteria

Fetales

Malformaciones congénitas

Anemia hemolítica

Hidrops fetal

Isoinmunización
Arritmias

Infecciones

Neonatales

Inmadurez pulmonar

Alteraciones pulmonares (Neumonías, hipoplasia)

Obstrucción vía aérea

Alteración SNC (medicaciones, malformaciones)

Alteraciones Cardiológicas.

Durante la vida fetal los pulmones están llenos de líquido y no tienen funciones respiratorias, sin
embargo, son fisiológica y metabólicamente activos simulando movimientos respiratorios,
sintetizan surfactante y secretan líquido a los potenciales espacios aéreos, Al momento del
nacimiento las primeras respiraciones efectivas, denotan el paso de una “respiración líquida” a
una “respiración gaseosa”, cuyo objetivo final es la manifestación de nacer. El trabajo de parto y el
parto mismo desencadenan una secuencia de eventos imprescindibles para una adecuada
adaptabilidad al nacimiento.
Luego del nacimiento, la expansión pasiva del tórax permite una inspiración de aire que genera la
primera interfase aire-sangre alvéolo-capilar. El recién nacido continúa respirando gracias a
muchos estímulos, entre ellos el frío y la respuesta a estímulos táctiles. La insuflación pulmonar
estimula receptores que producen vasodilatación refleja del lecho vascular pulmonar, lo que
genera cambios estructurales rápidos en la microvasculatura.

Fisiopatología

Cuanto existe una transición errónea o fallida de la vida intrauterina a la extrauterina como
vasoconstriccion pulmonar y disminución del gasto cardiaco empezamos a hablar de asfixia.

Mecanismo de produccion de asfixia

1. Interrupcion de la circulacion sanguinea umbilical

2. Alteraciones del intercambio placentario de gases
3. Alteraciones del flujo placentario (riego materno inadecuado hacia la placenta)
4. Deterioro de la oxigenacion materna
5. Incapacidad del recien nacido para establecer una transicion neonatal por alteracion en la
expansion pulmonar.

Cuando los intercambios entre el feto y la madre están disminuidos se reduce el aporte de oxigeno
al feto y la eliminación de los productos del metabolismo fetal, es así que se produce hipoxia fetal
cuando las células no reciben el oxigeno suficiente para mantener su metabolismo.

Fisiopatología video

Es una alteración en el metabolismo fetal caracterizada por una interferencia entre blos
nutrientes que pasan de la madre al feto principalmente el oxigeno.

Al haber poco oxigeno el feto comenzara a desarrollar un metabolismo anaeróbico caracterizado

por generar energía además de hidrogeniones acido láctico y piruvico.

Este aumento de hidrogeniones generara alteraciones en el ph dando acidosis metabolica y una

alteración enzimática.

Generando un daño tisular permanente y conllevar a una muerte fetal.

El metabolismo celular normal se efectúa por medio de la glucolisis en su fase aeróbica. Aquí la
glucosa mas el oxigeno producen energía (ATP) que está a su vez se convierte en acido piruvico y
láctico.

Cuando el metabolismo celular se altera por la hipoxemia la glucolisis se hace por la fase
anaeróbica. Esta trata de compensar la disminución del oxigeno efectuando una degradación
incompleta obteniéndose menores niveles de energía y los productos finales de esta degradación
son el acido láctico y el piruvico, los cuales al ionizarse van a aumentar el grado de acidez tisular y
de los líquidos circulantes produciendo una acidosis metabólica.

Por otra parte la retención de anhídrido carbónico, hace que este al ponerse en contacto con el
agua del plasma y de las células forme acido carbónico, el cual rápidamente se ioniza dando un
catión bicarbonato que este al ser liberado también produce descenso del ph, produciendo una
acidosis respiratoria hipercapnia.

Lo anterior trae como consecuencia para el feto asfixia, lesiones orgánicas, fallas cardiacas o
muerte intrauterina.

La hipoxemia e hipercapnia es la manifestación en fetos sometidos a un episodio de asfixia, si la

hipoxemia es prolongada aumenta la hipoxia, conllevando a un metabolismo anaeróbico,
facilitando así la producción de ácido láctico y acidosis metabólica. Una respuesta fisiológica inicial,
es la disminución de los movimientos fetales y respiratorios fetales, en un esfuerzo por disminuir
el consumo de Oxígeno.

Cuando la hipoxia y la acidosis pasan a ser severas, se presenta una disminución de la

contractilidad miocárdica y del gasto cardiaco, progresando hacia vasoconstricción e hipoperfusión
de órganos blancos, hipotensión, bradicardia, lesión neurológica, falla multiorgánica y muerte.

Cuando la hipoxia es tolerada de manera crónica, se genera una redistribución del flujo sanguíneo,
manteniendo el aporte al sistema nervioso central y corazón, mediante una disminución en Riñón,
tejido esplácnico y músculo, induciendo a situaciones como retardo del crecimiento intrauterino
(RCIU) y Oligoamnios.

Manifestaciones Clínicas:

Alteraciones de FCF intrauterina como: bradicardia o taquicardia extrema, tonos irregulares,

movimientos incoordinados

Desaceleraciones variables Una disminución súbita de la frecuencia cardiaca fetal.

Líquido amniótico teñido de meconio Se produce por estimulación del sistema simpático y
parasimpático, la constricción de los vasos de resistencia en extremidades y vísceras, aumenta el
peristaltismo intestinal y se produce la expulsión intrauterina de meconio. (5) La presencia de
meconio como indicador de asfixia fetal es valioso en paciente de alto riesgo y cuando éste es
verde oscuro o negro espeso y adhesivo o pegajoso.

PH fetal inferior a 7.0

Acidosis fetal y alteración del APGAR Cuando se activa el metabolismo anaerobio, el cerebro
responde menos a los estímulos, apareciendo la hiporreflexia del sistema nervioso central, con un
pH < 7.0 y al nacimiento una baja puntuación en la calificación de APGAR.

Diagnostico

1. Valoración fetal en el periodo intrauterino:

Movimientos del feto, Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica), Volumen de

líquido amniótico (oligohidramnios), Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler),
Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario, lactógeno placentario)

Alteraciones del FCF

 Normales 120 a 160 LPM

 Bradicardia <120 LPM
 Bradicardia severa < 100 LPM
 Taqicardia >160 LPM

Desaceleraciones

Consiste en la auscultación periódica de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) antes, durante y después
de la Contracción uterina que permite detectar desaceleraciones tempranas (DIP I), tardías (DIP II)
y variables (DIP III)

La caída del foco cardiaco empieza con el inicio del incremento de la contracción.

DIP TIPO I: Disminución de la FCF asociada con la contracción, cuyo mecanismo de producción es la
comprensión de la cabeza fetal. Su presentación es más frecuente en casos de ruptura de
membranas o durante el período expulsivo cuando la comprensión cefálica alcanza niveles
máximos.

DIP TIPO II: Desaceleración de la FCF después de la contracción uterina indicando alteraciones de
la reserva de oxígeno fetal. Su presencia es uno de los signos más confiables de compromiso
metabólico fetal.

DIP TIPO III: Desaceleraciones de la FCF relacionadas o no con la contracción uterina, cuyo
mecanismo de producción es la comprensión del cordón umbilical y se caracteriza por la
conformación de imágenes en W, a diferencia del patrón de simetría con la contracción que
muestran las desaceleraciones tipo 1 y Il.

Leves Duración < 30 seg, o > 80 LPM

Moderadas Duración 30-60 seg, > 70 LPM

Severa Duración> 60 seg, < 70 LPM

Variabilidad de la FCF Puede definirse como las oscilaciones de la FCF, o variaciones latido a latido
que se identifican en el trazo y que traducen la integridad del sistema nervioso central e
indirectamente la reserva de 0 2 del feto.

0 – 5 LPM ausente

5 – 25 LPM moderada

> 25 LPM marcada

Los métodos biofísicos Este método se basa en el ultrasonido usado para evaluar el aporte de
oxígeno a determinados órganos blanco del feto.

Doppler La finalidad de utilizar sistema Doppler, está dada para precisar los cambios de flujos en
órganos de alta perfusión (corazón, suprarrenales y cerebro), en los cuales se presenta un patrón
precoz de redistribución de circulación, característico de la hipoxia y asfixia.

Visualisacion hemodinamica materna

PH sanguíneo del Cuero Cabelludo Fetal. La presencia de un resultado igual o menor a 7.20 de
este análisis, probablemente es un buen indicador de acidemia fetal.

Oximetría fetal

Manejo fetal intrauterino

Las medidas de reanimación intrautero están encaminadas a corregir las deficiencias de la función
respiratoria de la placenta mejorando el flujo sanguíneo uteroplacentario y umbilical y por tanto el
aporte de oxigeno al feto, para así revertir una situación de de hipoxia y acidosis

El útero grávido a término puede comprimir la vena cava inferior y aorta descendente
intraabdominal, lo que puede conducir a hipotensión (en la madre), disminución del flujo
sanguíneo uteroplacentario y disminución de la saturación fetal de oxígeno. Por lo que se
recomienda la posición de cubito lateral izq.

La administración I.V de fluidos

(1,000 ml) de líquidos a la madre en forma de solución cristaloide maximiza el volumen
intravascular materno y la perfusión uterina, y es útil para corregir una situación de hipotensión o
hipovolemia.

Corrección farmacológica de la hipotensión materna

Si se produce una alteración de FCF debido a hipotensión materna durante el parto y el cuadro no
cede a la lateralización materna y administración de líquidos, debe considerarse La efedrina (bolos
de 5-10 mg) se ha mostrado como el fármaco de elección, ya que por su efecto
Adrenérgicos es el fármaco que menos reduce el flujo úteroplacentario Atraviesa la placenta y
tiene efectos metabólicos directos sobre el feto (disminución de pH en arteria umbilical).

Oxigenoterapia la administración de O2 al 100% a la madre con mascarilla facial corrige patrones

no tranquilizadores de FCF, disminuyendo la línea de base en casos de taquicardia fetal y
reduciendo o eliminando desaceleraciones tardías.

La administración de tocolíticos es útil para el manejo del distrés fetal sin inhibir la dinámica
uterina, probablemente debido a efectos metabólicos y microvasculares, que aumentan el aporte
de glucosa y oxígeno y favorecen el intercambio en el espacio intervelloso, La reducción del tono
uterino mejora la perfusión uteroplacentaria y puede disminuir la compresión del cordón si esta
existe. Ritodrine 0,15 mg/min
La administración de betamiméticos parece ser capaz de reducir el número de anomalías de la
FCF.

Amnioinfusion se sabe que la pérdida de líquido amniótico produce deceleraciones variables de la

FCF, y que su restitución con solución salina las hace desaparecer. La técnica consiste en infusión
en el interior de la cavidad uterina de solución salina a través de un catéter de presión intrauterina
a razón de 999 ml/h hasta la desaparición de las deceleraciones.