EL PÁNCREAS

El páncreas es un órgano con dos funciones distintas. En primer lugar, el páncreas juega un importante papel en la digestión de los alimentos. Realiza su trabajo produciendo enzimas digestivas que se liberan en el conducto pancreático y después en el intestino delgado. La segunda función del páncreas consiste en producir hormonas que van a parar a la sangre. Las hormonas liberadas, insulina y glucagón, juegan papeles clave en la regulación de los niveles de azúcar en la sangre.

EL PÁNCREAS
El páncreas se asienta en la parte de atrás del abdomen. Produce enzimas digestivas que son enviadas al intestino delgado (duodeno) y varias hormonas que son liberadas en el torrente sanguíneo.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.  El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.  Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre.

ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

PANCREATITIS
La pancreatitis es la inflamación del páncreas. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica). La pancreatitis aguda generalmente implica un solo "ataque", después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).

PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo con implicaciones en otros tejidos regionales u órganos alejados. CLASIFICACION  signos de pronostico temprano  falla de órgano  complicaciones locales: necrosis pancreática.

PATOGENIA
Evoluciona en tres fases  Fase1: Activación intrapancreatica de zimogenos lesión de cel. acinares periféricas.  Fase 2: Activación, quimiotraccion, secuestro de neutrofilos en páncreas (tripsinogeno activado)  Fase 3: Efecto de las enzimas activadas ,liberadas por el páncreas inflamado a órganos distantes.

CONDICIONES PREDISPONENTES
Litiasis: 30-75%  Alcohol: 30%  Hiperlipidemia: 4%  Pancreatitis hereditaria: autosomico dominante.  Traumatismos.  Medicamentos: estrogenos,clorotiazida.  Mecanismos autoinmunes.

FACTORES DE RIESGO
Fallo de órganos -cardiovasculares: hipotensión (tensión sistólica menor 90mmhg o taquicardia mas 130 latidos/min.) -pulmonares: Po2 menos 60mmhg -renales: oliguria (menos 50ml/h) o valores crecientes de creatinina. -hemorragia de vías gastrointestinales.  Necrosis pancreática  Obesidad (BMI mas 29)  Hemoconcentracion (HTO mas44%)  Proteína c reactiva (mas150 mg/lt)  Péptido de activación de tripsinogeno (Ranson mas 3-Apache mas 8)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR (Signo) Intenso Grave Postrante Persistente Puede irradiarse Abdomen o Espalda No disminuye en posición antálgica

NAUSEAS Y VOMITOS (2do frec.)  Frecuentes  Eliminación de contenido gástrico SIGNOS ABDOMINALES Originado por liquido Pancreático en peritoneo  Abdomen puede estar distendido  Puede haber equimosis

Tórax (Pleuritis)  Fosa Iliaca der. (simula apendicitis)  Intestino (ileo paralítico y distensión abd.)

HISTORIA CLÍNICA
Ananmnesis:
Caract. Del dolor  Forma de inicio  Antecedentes  Evaluar Ss para hacer el Dx diferencial con Abd. Agudo.  Hacer énfasis en antec. Pat. Vesicular, consumo de alcohol y/o medicamentos.

EXAMEN FÍSICO  Sólo dolor (Pancreatitis Leve) Generalmente paciente gravemente enfermo, inquieto, angustiado con dolor intenso  Manifestaciones sistémicas (P. Grave)  Cardiovascular (falla circulatoria, hipoperfusión periférica, hipotensión, taquicardia, hipovolemia)  Gastrointestinal (Peritonitis)  pulmonar (crepitantes basales,

Manifestaciones sistémicas
Renal (oliguria, anuria)  Metabólicas (hiperglicemia)  SNC (confusión, coma)  Vesícula (Ictericia)

La palpación determina una pared abdominal dolorosa y tensa.  Sobretodo epigastrio  No contractura muscular (Abd. agudo) Disminución de ruidos intestinales.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

ENZIMAS PANCREATICAS:  Amilasa total (3<)(1-3 días)  Lipasa (7-14 días)(+++)  Isoamilasas (dif. Isoenzimas s y p)  LABORATORIO GENERAL:  Leucositosis  Hematocrito  Hiperglucemia (< prod. Insulina, >Lib. Glucagon)  Parámetros de Colestasis (BILIRRIBINA, GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y TRANSAMINASAS) (compromiso biliar) Hipocalcemia (necrosis grasa peri pancreática)

PRUEBAS QUE REFLEJAN SEVERIDAD DE LA INJURIA PANCREATICA:

Hematocrito: < 50% ( Vol. Intravascular)  Leucocitos: > 16000/mm3  Urea/Nitrógeno: IRA  Baja saturación O2: IR.  Ca. serico: (per. Albúmina)

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

Estudios Radiológicos.(d/dx)  Rx Abdomen  Rx Torax  Ecografía. (1°)  Tomografía Computada.

MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico y la clasificación de la severidad.  Simultáneamente manejo de acuerdo con la gravedad.  Detección y manejo de las complicaciones y la evaluación y tratamiento de los factores etiológicos.

ESCORES PRONÓSTICOS
  

Criterios de Ranson. APACHE II. Clasificación Tomográfica de Balthazar.
Escores

Difícil predicción del desarrollo

Paciente

Terapéutica intervencionista

UCI

RANSON

5 primeros criterios

6 sgtes. criterios

24 horas iniciales

A las 48 horas

Respuesta inflamatoria aguda

Efecto sistémico de enzimas y toxinas circulantes

Criterios de severidad de Ranson
En las primeras 24 Horas Edad > 55 años-70 años (biliar) A las 48 Horas. Disminución Hematocrito > 10 %

Glicemia > 200-220 mg/dl (biliar) Aumento Uremia > 5->2 mg/dl (biliar) Leucocitosis > 16.000-18.000 mm3 (biliar) 350-250 U/L (biliar) LDH > TGO sérica > 250 U/L PaO2 < 60 mmhg- no en la biliar Deficit de Bases > 4- >5 meq/lt (biliar) Secuestro de Líquido > 6-> 4 lts(biliar) Calcemia < 8 mg/dl
Mortalidad < 3 = 0,9% 3-4 criterios =16 %, 5-6 criterios = 40 %, > 6 criterios mortalidad = 100%

APACHE II
•Se puede utilizar desde el ingreso. •Edad, estado comórbido previo, afectación producida. •Se le agrega IMC > 29 •Más sensible para P. A. Litiásica. •Monitorea diariamente. •Potencial detectar complicaciones tempranamente.

Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos

Variables fisiológicas

+4

+3

+2

+1 38,5-

0

+1

+2

+3

+4

Temperatura, rectal (ºC)

≥ 41º

39-40,9º

---

38 ,9º ---

36-38,4º

34-34,5º

32-33,9º

30-31,9º

≤ 29,9º

Presión arterial media (mmHg) Frecuencia (latidos/minuto) Frecuencia (resp/minuto) cardíaca

≥ 160 ≥ 180 ≥ 50

130-159

110-129

70-109

---

50-69

---

≤ 49 ≤ 39 ≤5

140-179

110-139

---

70-109

---

55-69

40-54

respiratoria

33-49

---

25-34

12-24

10-11

6-9

---

Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg) a. FiO2 ≥0,5, registrar AaDO2 ≥ 500 350-499 200-349 --<200 --PO2 6170 ----PO2 7,157, 32 120-129 2,5-2,9 7, 24 111-119 --<7,15 5560 ---

b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2

---

---

---

---

PO2>70 7,33-

--7,25-

PO2 <55

pH arterial

≥ 7,7 ≥ 180 ≥7 (mg/dl) para I

7,6-7,69

---

7,5-7,59

7, 49 130-149 3,5-5,4

---

Sodio sérico (mmol/l) Potasio sérico (mmol/l) Creatinina sérica (puntuación doble Renal Aguda) Hematocrito (%) Recuento de leucocitos (total/mm3)

160-179 6-6,9

155-159 ---

150-154 5,5-5,9

--3-3,4

≤ 110 <2,5

≥ 3,5

2-3,4

1,5-1,9

---

0,6-1,4

---

<0,6

---

---

≥ 60 ≥ 40

-----

50-50,9 20-39,9

46-49,9 15-19,9

30-45,9 3-14,9

-----

20-20,9 1-2,9

-----

<20 <1

Glasgow
Apertura ocular (E) Espontánea: 4 Al estimulo verbal (al pedírselo): 3 Al recibir un estimulo doloroso: 2 No responde: 1 Respuesta verbal(V) Orientado: 5 Confuso: 4 Palabras inapropiadas: 3 Sonidos incomprensibles: 2 No responde: 1 Respuesta motora (M) Cumple órdenes expresadas por voz: 6 Localiza el estímulo doloroso: 5 Retira ante el estímulo doloroso: 4 Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3 Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2 No responde: 1

Puntos de edad
Edad (años) ≤ 44 45-54 55-64 65-74 ≥ 75 Puntos 0 2 3 5 6

Historia de insuficiencia o inmunosupresión

No operativo o posoperatorio de emergencia Posoperatorio Electivo

+5

+2

Pts. Fisiologicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Cronica ( ) + Pts. Edad ( ) Escore Final Apache II del Paciente =

CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DE BALTHAZAR
Grados de Balthazar

+

Grado de Necrosis glandular

=

Indice de Severidad Tomográfica

Predice complicaciones infecciosas y mortalidad

GRADOS DE BALTHAZAR
A Páncreas normal

B

Agrandamiento focal o difuso, limites glandulares irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del conducto de Wirsung, pequeñas colecciones intrapancreaticas Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de la grasa peripancreatica que implica compromiso de ella Colección líquida aislada Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreatico.

0 1

C D E

2 3 4

Necrosis pancreatica % Sin necrosis 0 punto Necrosis < 30 % 2 puntos Necrosis 30-50 % 4 puntos Necrosis > 50 % 6 puntos Índice de severidad <3 4-6 7-10 Morbilidad % 8 35 92 Mortalidad % 3 6 17

TRATAMIENTO
1-Dieta absoluta (NPO) 2-Fluidoterapia e iones 3-Analgesia 4-Antieméticos 5-Sondaje nasogástrico 6-Hipocalcemia 7-Hiperglucemia 8-Antibioticoterapia 9-Heparina de bajo peso molecular 10-¿Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8 horas?

COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS
Insuficiencia respiratoria aguda.  Insuficiencia renal aguda  Shock. Fallo multiorgánico.  Sepsis no pancreática Coagulación intravascular diseminada  Hipoglucemia  Hipocalcemia  Hemorragia gastrointestinal  Encefalopatía pancreática  Derrame pleural

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO (Cirugía precoz)
1- Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva 2- Infección precoz de la necrosis 3- Perforación intestinal 4- Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO NECROSIS PANCREÁTICA
 

Sólo complicaciones sépticas. Necrosis estéril pero extensa > 50% y con scores de APACHE II elevado o mantenido en el tiempo.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Déficit de volumen de líquidos r/a vómitos evidenciado por sonda naso gástrica Nutrición alterada, inferior a los requerimientos corporales , en relación con anorexia, vómitos y problemas digestivos secundario a la falta de enzimas necesarias para el proceso digestivo Dolor en la relación con la estimulación de terminaciones nerviosas asociadas con la obstrucción del conducto pancreático

CUIDADOS DE ENFERMERIA
 

Monitorear las funciones vitales Verificar las posibles complicaciones por ejemplo el shock e informar al medico Administrar analgésicos para aliviar el dolor Verificar efectos secundarios y reacciones adversas producidas por el fármaco Cambios posturales es otro método para aliviar el dolor

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Canalizar vía intravenosa para administrar líquidos y electrolíticos. el personal de enfermería es el responsable de la correcta infusión de líquidos y de registrar la respuesta. Se debe colocar sonda naso gástrica porque no se debe administrar nada por vía oral

ASISTENCIA CONTINUADA

Para el alta los pacientes se mantendrán con dieta blanda , pobre en grasa y rica en calorías y carbohidratos No puede consumir alcohol ni bebidas con cafeína

MUCHAS GRACIAS
Martinez Ramirez Ingrid

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful