RESUMENES PARA LA RESIDENCIA MI | DR.

MARCOS OSVALDO MOLINA CHÁVEZ

RESUMEN DE ACROMEGALIA
GENERALIDADES PREVIAS
 La hormona de crecimiento (GH) es pulsatil, sin embargo presenta su pico de secreción máxima en la noche mientras
dormimos. De igual forma la secreción de GH tiene un mayor pico de secreción en la adolescencia.
 La GH es regulada por la SOMATOLIBERINA y es inhibida por la somatostatina. ES CATALOGADA COMO UNA
HORMONA ANABOLICA
 Hay dos puntos a tener en cuenta en las hormonas. Generalmente existen dos grupos de hormonas, las LIPIDICAS Y
LAS PEPTIDICAS. Las hormonas lípidicas actuan en un receptor y geneneran una acción, mientras que las peptidicas
actuan en el núcleo para generar transducción de genes y generar una acción
 Los efectosde la Hormona de crecimiento son: Incremento en la lipolisis, resistencia a la insulina, menor captación de
glucosa, aumenta en la síntesis proteica y aumento en la síntesis de ADN.

PATOLOGÍA
 Es una patología en donde la base fundamental de la alteración es la liberación excesiva de la HG, es importane
mencionar que si el crecimiento somatico suscede antes del cierre fisiario se le denomina como GIGANTISMO.
Cuando sucede el cierre fisiario y continua el crecimiento aparece organomegalia, conociendose como
ACROMEGALIA.
 Tiene una incidencia de 7/100000 habitantes, generalmente el diagnóstico ocurre a la edad de 40 a 44 años de edad
 ETIOLOGÍA: El 90-95 % de los casos es secundario a un macroadenoma (RECUERDA QUE TODOS LOS TUMORES
HIPOFISIARIOS SON MACROADENOMAS MENOS EL PROLACTINOMA). La células del macroadenoma son
células somatotrogas y mamotrofas. La presencia del macroadenoma se debe a una mutacuón del gen PROP-1, la
cual actia la GS-alfa y genera la secrección de GH, Otras causas menos comunes son el tumor de McCube Albright
(fibrosis hipofisiaria) y la presencia de tumoraciones ectopicas. (Cáncer pulmonar, islotes pancreaticos, cáncer médular
de tiroides y de células pequeñas.
 CLINICA: Al momento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes (60 %) presenta un macroadenoma, por lo que se
manifiesta como céfalea persistente y alteraciones del campo visual. Puede acompañarse con secrección de
prolactina.
o Síntomas compresivos: Cefalea, deterioro compimetrico, hipopituitarismo.
o Síntomas asociados a IGF-1: Viscero megalia, crecimento de partes blandas, engrosamiento cutaneo e
hiperhidrosis.
o Síntomas cardiovasculares: Hipertrofia biventricular, enfermedad coronaria e HTA.
o Metabolica: Intolerancia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2.
o Respiratoria: Macroglosia (Apnea Obstructiva del Sueño), mal oclusión mandibular.
o Síntomas Articulares: Aumento del grosor del cartílago articular, síndrome del tunel del carpo y osteopenia.
o Otras: Bocio, hipercalciuria, galactorrea, disminución de la livido.
 Diagnóstico: Se realiza mediante tres elementos: 1) CLINICA + 2) ALTERACIONES BIOQUIMICAS + 3) IMAGEN
CONFIRMATORIA. A la exploración fisica se determina cuando se encuentra marcadas las manifestaciones clínicas.
Bioquimicamente se recomienda determinar IGF-1 en ayuno y posteriormente con sobrecarga orañ de 75 gr de glucoa
con tomoa a las dos horas. Se sospecha cuando se determina EL DOBLE DEL VALOR NORMAL. Para detemrinar las
alteraciones de la GH tras la ingesta de la glucosa se debe tener en cuenta que la GLUCOSA SUPRIME LA GH, por
ende al realizar la prueba, los valores de GH normalmente deberan estar a < 1 ug/l, en el caso de la acromegalia se
encuentra >1-2 ug/l como dato sugestivo y > 2ug/l como dato casi diagnóstico.
 Tratamiento:
o El control del crecimiento tumoral normaliza la IGF-1 y controla los sintomas.
o El tratamiento de elección es quirurgico mediante RESECCIÓN TRANSESFENOIDAL. En tumores
irresecables de recomienda :
 CABERGOLINA (supresión de células mamotrofas): Es un tratamiento poco efectivo ya que el 10-20
% de los paciente responden. Se recomienda una dosis de 1 mg al día. DOSIS SUPERIORES DE 3
MG A LA SEMANA PUEDEN GENERAR AFECTACIÓN VALVULAR. La dosis recomendada máxima
es de 7 mg/semana
 Analogos de la somatostatina (octeotride y lantreotide): SON LA TERAPIA NO QUIRURGICA MÁS
EFICAZ. Se dice que tras su uso, posterior a 24 horas la IGF debe de encontrarse menos de 1 ug/L
para detemrinar la respuesta del tratamiento. Alrededor del 40-70% de los pacientes tiene respuesta
a estos medicamentos. Se recomienda dosis de 20 mg 1 vez al mescon aumento a dosis respuesta.
o Radioterapia es considerada la última linea de tratamiento en caso de fracasar las dos anteriores.
o PEGVISOMANT: Es un fármaco antagonista de los receptores GH, normaliza las cigras en más del 95 % de
los pacientes. Se recomienda una dosis de 30 mg al día.
o DURANTE EL MANEJO, EL SEGUIMIENTO DEBE REALIZARSE MEDIANTE LA MEDICIÓN DE IGF-1 A
LOS 3, 6 Y 12 MESES. Se recomieda como curación cuando las mediciones de IGF-1 son menores a 1 ug/L

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