UROLITIASIS

EPIDEMIOLOGIA
- Prevalencia: 1-20%.
- Es mayor en los países con un alto estándar de vida como Canadá, Suecia
y Estados Unidos (>10%).

FACTORES DE RIESGO
- Género: Mas en hombres que en mujeres 2-3:1.
- Raza: blancos (70%), hispanos (63%), asiáticos (4.4%).
- Edad: Frecuente entre la 4° a 6º década de la vida. Mujeres segundo pico
después de la menopausia.
- Geográficos: Predomina en climas cálidos (por deshidratación que genera
una orina concentrada), climas áridos, secos, desérticos y tropicales.
- Predominio durante los meses soleados.
- Ocupación: exposición a calor con deshidratación, y sedentarismo.
- IMC: Aaumenta riesgo de litiasis por la relación directa entre
hiperinsulinemia e hipercalciuria.
- Obesidad: Tendencia más alta a formar cálculos de ácido úrico.
- Baja ingesta de agua: el consumo es factor protector.
- Factor dietético: Una dieta alta en proteinas reducirá el pH de la orina y
aumentara la excreción de ácido úrico por el riñón (cálculos de ácido úrico
y oxalato de calcio).

FISIOPATOGENIA DE LA LITIASIS URINARIA

- El FG que al final se convertirá en orina, si este contiene una cantidad
elevada de solutos, estos se acumularán en la orina final con el riesgo de
que se precipiten y formen los primeros cristales.
- Si la persona toma suficiente agua, estos cristales pueden ser expulsados
en la orina antes que puedan formar cálculos más grandes y mantener un
sistema urinario libre de cálculos.
- Fases de la formación de los cálculos urinarios: La orina se encuentra en un
estado supersaturado, en donde el oxalato de calcio se encuentra 4 veces
más concentrando que su solubilidad en agua, los inhibidores de la
cristalización en la orina previenen dicho proceso hasta que se alcanza una
supersaturación de 7 a 11 veces.
 1. Saturación de la orina por sales formadoras de cálculos y disminución de
inhibidores de precipitación.
2. Nucleación: Se forma el núcleo de un futuro cálculo renal en una
solución.
Nucleación homogénea: Una solución y una sola sustancia.
Nucleación heterogénea: Unión de cristales de una o varias sustancias a
otras estructuras, como células, detritos u otros cristales. Más común.
3. Crecimiento por agregación: Normalmente el tránsito de la orina a través
de la neurona es de 5 - 7 minutos, tiempo que es insuficiente para que
se dé la agregación, si se prolonga el tiempo, se facilita la agregacion.
- Placa de Randall: Lesiones asociadas con placas subepiteliales en las
papilas renales que sirven de nido para la formación de nuevos cálculos por
retención de cristales. (Lesiones producidas por Oxalato en las células de
los túbulos renales). Solo valoradas por ureteroscopia o histologia.

FACTORES PROTECTORES
- Sin estos factores protectores, los cálculos se formarían más fácilmente.
- Citrato: Inhibidor de la formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato
de calcio. Forma complejos con el calcio, inhibe de manera directa la
precipitación espontánea del oxalato de calcio y previene la aglomeración
de los cristales de oxalato de calcio.
- Pirofosfato: 25%-50% de la actividad protectora contra la formación de
cálculos de fosfato de calcio.
- Magnesio: Formación de complejos con el oxalato ionizado evitando la
supersaturación de oxalato y de calcio.
- Polianiones: Glucosaminglicanos, mucopolisacaridos y RNA, actúan
mediante la inhibición de la nucleación y crecimiento de los cristales.
- Glucoproteínas: Se encuentran en la sangre y se filtran en el riñón, inhiben
la agregación de cristales de oxalato de calcio monohidrato.
• Nefrocalcina: Contiene aminoácidos de predominio ácido, producida
en los túbulos renales proximales y en el asa de Henle.
• Proteína de Tamm-Horsfall: Proteina más abundante encontrada en
la orina, y es un potente inhibidor de la agregación de cristales de
oxalato de calcio monohidrato, pero no de su crecimiento.
- Osteopontina (uropontina): Inhibe la nucleación, crecimiento y agregación,
además de reducir la unión de cristales a las células renales epiteliales.
 - Bicunina: inhibe la cristalización.

ETIOLOGÍA DE LA LITIASIS URINARIA

Factores predisponentes:
- Obstrucción del flujo de salida de la orina.
- Infección urinaria.
- Deshidratación crónica por diarreas y/o sudoración ambiental.
- Presencia de cuerpos extraños o restos de tejidos dentro de la via urinaria.
Motivos determinantes
- Exceso de cristales en la orina: hipercalciuria, hiperuricosuria,
hiperfosfaturia amónico-magnésica, hipercistinuria, hiperoxaluria.
- Alteraciones de la solubilidad de los cristales por regulación anormal del
pH urinario.
- Deficiencia de los solubilizadores de los cristales de la orina.
- Aumento de sustancias antisolubilizadoras que facilitan la precipitación de
los cristales como el aluminio, el hierro férrico y el silicio.
- Presencia de agentes precipitadores de los cristales como algunas
mucoproteínas y ciertas bacterias.
Factores de riesgo
- La ácidosis tubular renal: Los riñones son incapaces de formar orina ácida
provocando una mayor eliminación de calcio por la orina (hipercalciuria) y
propensión a formar cálculos de calcio.
- La hipercistinuria predispone a la formación de cálculos de cistina.
- Hipercalcemia: Aumento de excreción de la hormona paratiroidea que
facilita la hipercalciuria y la formación de cálculos.
- Xantinuria: Por alopurinol o a un defecto metabólico congénito.
- La hiperoxaluria facilita la formación de cálculos de oxalato de calcio.
- La infección de la orina, puede provocar cálculos de fosfato de amonio y
magnesio (gérmenes que rompen las moléculas de la urea de la orina).
- La inmovilización prolongada, las disfunciones vésico-uretrales
neurogénicas, la obstruccion urinaria y la retención crónica de orina.
- Hipomagnesemia.
 -
- Alteraciones que predisponen la formación de cálculos de fosfato de calcio.

-
El pH urinario
- Depende de la alimentación y varía durante el día, oscila entre 5.5 y 7.
- Orina ácida (pH <6): La orina de la mañana es más ácida. La ingesta de
carnes disminuye el pH por eliminación de ácido fosfórico y sulfúrico.
- En orina ácida (pH <6), los fosfatos son relativamente solubles, mientras
que el ácido úrico, oxalato y la cistina se disuelven con dificultad.
- Niveles constantemente bajos de pH <5.5, son un hallazgo constante en el
desarrollo idiopático de la litiasis de ácido úrico. Esta entidad se llama
rigidez ácida de la orina y es debida a una insuficiente formación de amonio
por el riñón (déficit de glutaminasa tubular).
- Orina alcalina (pH >7): Vegetarianos.
- La orina persistentemente alcalina, (pH >7) favorece la formación de
cálculos de fosfato de calcio.
- La causa más frecuente de alcalosis urinaria, es la pielonefritis infecciosa
por gérmenes ureasa positivos (enterococos y proteus). Estos gérmenes
 desdoblan la urea de la orina en anhídrido carbónico y amoníaco dándole
un olor característico.
- La orina persistentemente alcalina, es sospechosa de ácidosis túbulo renal.

ALTERACIONES METABÓLICAS QUE PROVOCAN LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS

Hipercalciuria
- Es la más común en pacientes formadores de cálculos de calcio.
- Normal: 4mg/Kg/día o entre 100 - 250 mg.
- Excreción de calcio en la orina de más de 200 mg/dia con una dieta estricta
de calcio de 400mg y 100 mg de sodio por 1 semana.
- El 80% de los cálculos urinarios tiene calcio en su composición.
- El calcio se elimina por la orina y se combina con el oxalato, fosfato y urato
formando los cristales que pueden dar formación a los cálculos urinarios.
- 30 y el 60% tiene un aumento de la eliminación de calcio por la orina a
pesar de tener valores normales de calcio en la sangre.
Tipos de hipercalciurias
- Primaria: Procesos que provocan elevación del calcio a la orina.
• Absortiva: Mayor absorción de calcio por el intestino (55 % de los casos).
• Resortiva: Mayor extracción del calcio de los huesos (5% de los casos).
• Renal: Incapacidad renal para conservar el calcio circulante.
- Secundaria. Enfermedades que elevan el calcio en sangre y orina.
Hiperparatiroidismo primario.
•
Hipertiroidismo.
•
Ácidosis tubular renal.
•
Sarcoidiosis y enfermedades granulomatosas.
•
Inmovilización prolongada.
•
Enfermedad de Paget.
•
Exceso de glucocorticoides.
•
Exceso de vitamina D.
•
Mieloma Múltiple.
•
Estados de depleción de Fosfatos.
•
- Todas las hipercalciurias se presentan con normocalcemia, solamente en el
el hiperparatiroidismo puede presentarse con hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo (causa de hipercalciuria resortiva)
- Aumento en la hormona paratiroidea, puede ser debido a adenomas
múltiples, hiperplasia primaria y carcinoma funcionante de la glándula.
- La hipercalciuria se debe a la acción de la hormona paratiroidea que facilita
la extracción del calcio fijado en los huesos (absorción de calcio en el
intestino y dificulta la reabsorción de calcio por el riñón).
- La PTH facilita la formación de AMPc para el metabolismo del calcio.
- La elevación del calcio ionizado y AMPc en orina es un criterio diagnostico.
- Prueba de las tiazidas: la administración de hidroclorotiazida provoca un
aumento en el calcio sérico agravando la hipercalcemia.
Acidosis tubular renal
- Defecto en la función de los túbulos renales distales del riñón que no
producen iones hidrogeniones para acidificar la orina.
- Causa de que la orina sea permanentemente alcalina, y no se produzca la
reabsorción del calcio y fosfatos.
- Se han identificado 3 tipos de ácidosis tubular renal:
• Tipo 1: Se asocia con litiasis y es la más común (70%), presenta un pH
urinario alto (>6.0).
• Tipo2: Defecto en la reabsorción de HC03-. Hay bicarbonaturia y ácidosis
metabólica. El pH es alto al inicio. La nefrolitiasis es poco común.
• Tipo 3: Se asocia a daño renal crónico y a nefropatia diabética.

- El aumento del calcio a la orina hace disminuir el calcio de la sangre lo que

estimula la secreción de hormona paratiroidea.
- Hay aumento de la producción de vitamina D, aumentando la reabsorción
del calcio por el intestino (ácidosis tipo 1).
- Estos riñones producen orinas alcalinas y de baja densidad (por falta de
eliminación de hidrogeniones y mayor eliminación de iones de
bicarbonato). Generando así, ácidosis metabólica.
- Ocurre disminución en la eliminación de citratos, provoca hipokalemia, y
favorece a la precipitación de fosfato y oxalato de calcio en ambos riñones.
- El 70% de los pacientes con ácidosis túbulo renal forma cálculos (fosfato
de calcio).
Hipocitraturia
- Excreción de citrato en orina menor de 320 mg / día (mujeres <1.7 mmol/día
y hombres <1.9 mmol/día).
- Asociada a la nefrolitiasis, puede presentarse como una alteración aislada
(10%) o hasta en un 20% - 60% asociada a otras anormalidades en los
pacientes formadores de cálculos de calcio.
- El estado ácido-base es el principal factor determinante de la excreción de
citrato. La ácidosis metabólica reduce el citrato presente en la orina.
- Un 15% al 63 % de los pacientes con hipocitraturia tienen la posibilidad de
formar cálculos de oxalato y fosfato de calcio.

Hipomagnesiuria
- Excreción de magnesio en la orina menor a 3 mmol/d.
- Causa rara de nefrolitiasis (menos del 1 %).
- Puede presentarse de manera asociada a otras anormalidades metabólicas.
 - El ion Magnesio (Mg) posee un efecto regulador de la absorción y un efecto
estabilizador del oxalato en la orina (inhibidor de la cristalización).
- La hipomagnesuria facilita la precipitación de oxalatos en la orina.
- En condiciones normales el 40% de los oxalatos absorbidos se eliminan por
la orina en forma de oxalato de Magnesio que no se cristaliza.
- La administración oral con magnesio, ayuda a la prevención.

Hiperoxaluria
- Eliminación de oxalatos en la orina superior los 40 mg por día (>0.5
mmol/día). Junto a a la hipercalciuria tiene una alto indice litogénico.
- El exceso de calcio y oxalatos en la orina facilitan la formación de cálculos
de oxalato de calcio, tornan la orina turbia y con un sedimento blanquecino.
- 75%- 80% los cálculos renales están formados por oxalato de calcio.
- La via de eliminación principal del ácido oxalico es la urinaria.
- Existen dos tipos principales de hiperoxalurias
Primaria o congenita. (1 mmol/día)
- Trastomo genético caracterizado por la formación de precipitados de
oxalato de calcio en los tejidos de las personas jóvenes (nefrocalcinosis).
- Se caracteriza por un oxalato en la orina >100 mg/ dia (1 mmol/día).
- Tipo 1: Mutación de la alanina/glioxilato aminotransferasa.
- Tipo 2: Defecto en glioxilato reductasa/hidroxipirubatoreductasa (GRHPR).
• Provoca menos daño renal que la tipo 1.
- El oxalato de la nefrocalcinosis, no se eliminan por la orina y no dan cólicos,
alteran la función renal, los cristales de oxalato de calcio se precipitan
dentro el parénquima renal y los túbulos renales.
- Evoluciona lentamente con pocos síntomas a la insuficiencia renal.
- No se cura con el trasplante, hay recidiva en el riñón injertado.
- Trasplante de hígado y riñón: Sobreviva a los 5 años es de 80%-70%.
Secundaria. (> 0.5 mmol/día)
- Entérica: Causa más común de hiperoxaluria entérica. Se asocia a cuadros
diarreicos y malabsorción de grasas, resección de intestino delgado,
enfermedad intrinseca del intestino y baypass yeyuno-ileal.
- Dieta: Ingesta de alimentos ricos en oxalato. (nueces, chocolate, té verde,
espinacas, brócoli y frambuesas). La restricción severa de calcio en la dieta
provoca mayor absorción de oxalato por el intestino.
 - Idiopática: Leve, no tiene ninguna causa. Se presenta en habitantes de la
península arábica principalmente. Generalmente se trata con
hidroclorotiazida (50mg/día) amilorida (5 mg/dia) o ambos.
- La medicación con magnesio tiende a disminuir la absorción de oxalatos.

Hiperuricosuria
- Excreción de ácido úrico en la orina mayor de 600 mg/día o de manera más
específica >4.0mmol/día en mujeres y 5 mmol/día en hombres.
- La hiperuricosuria provoca un incremento del urato monosódico en la orina
lo que a su vez provoca la formación de cálculos de oxalato de calcio.
- La formación de cálculos en la uricosuria se favorece con un pH urinario
menos de 5.5 (cálculos de ácido úrico y oxalato de calcio).
- pH urinario por encima de 5.5 predominan cálculos de oxalato de calcio.
- La presencia de ácido úrico en la orina reduce la efectividad de los factores
protectores para la formación de cálculos urinarios.
- La causa más común de hiperuricosuria es la dieta rica en purinas,
enfermedades adquiridas o hereditarias como la gota, enfermedades
mieloproliferativas y linforpoliferativas, mieloma múltiple, policitemia
vera, anemia perniciosa, alteraciones hemolíticas, hemoglobinopatías, y
talasemias, deficiencia parcial o total de hipoxantinaguanina
fosforiltransferasa, sobreactividad de la fosforibosilpirofosfato sintetasa o
hipouricemia renal hereditaria.

EVALUACIÓN METABÓLICA (DIAGNÓSTICO METABÓLICO)

- Conocer la composición del
cálculo del paciente.
- La evaluación de cálculos es
diferente para cada tipo.
- Recolección de orina de 24 hrs.
- Espectroscopia por infrarrojo o la
difracción por rayos X para
analizar la composición de los
cálculos urinarios.
Evaluación metabólica para cálculos que no contienen calcio (Cuadro 26.6)

Evaluación metabólica para calculos que contienen calcio

- Evaluación metabólica simple:
1. Evaluación de calcio en suero, sodio, potasio, nitrógeno ureico,
creatinina, dióxido de carbo-no, cloro, ácido úrico.
 2. Evaluación de 2 muestras de orina de 24 hrs al azar para volumen,
creatinina, calcio, oxalato, ácido úrico, citrato, sodio.
- Evaluación metabólica completa:
1. Evaluación de 2 muestras de orina de 24hrs al azar para volumen,
creatinina, calcio, oxalato, ácido úrico, citrato, sodio, potasio, NU,
fosfato, magnesio.
2. Una semana baja en Ca, oxalato, sodio, purinas seguida de una muestra
de orina de 24hrs en la dieta restrictiva. Evaluación de calcio en suero,
sodio, potasio, BUN, creatinina, dióxido de carbono, cloro.
Porcentaje de presentación de los cálculos urinarios

Caracteristicas macroscópicas de los cálculos urinarios

- No hay una característica macroscópica especifica que los distinga. E
- Es necesaria la espectrometría de infrarrojo o difracción por rayos X.
Aspecto microscópico de los cálculos urinarios (Cuadro 26.8)
Solubilidad de la litlasis urinaria en relación al PH (Cuadro 26.9)

DIAGNÓSTICO DE LA LITIASIS URINARIA

Diagnóstico de los cálculos sintomáticos (pacientes con cólico renal).
- Cólico reno-ureteral: Dolor producido por la acumulación de orina dentro
del riñón por la interrupción del drenaje. Esta obstrucción genera
unadilatación del sistema colector y la cápsula renal, lo que causa el dolor.
El cólico reno-ureteral es una urgencia urológica, requiere de tratamiento
intravenoso para su remisión y liberar la obstrucción del riñón.
 - USG renal es el estudio inicial.
- TAC no contrastada.

ESTUDIOS DE IMAGEN UTILIZADOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA LITIASIS URINARIA

Radiografía simple de abdomen
- Sensibilidad del 75%, pero solo puede identificar cálculos radio-opacos.
- Útil en la identificación de nefrocalcinosis (ácidosis tubular renal) y litiasis
coraliforme.
- Poco útil para la planeación del tratamiento.
Ultrasonido renal
- Estudio inicial.
- Su principal función es detectar la presencia de hidronefrosis.
Urograma excretor o pielografía intravenosa
- Útil para la identificación de cálculos radiotransparentes por defectos de
llenado, y anomalías anatómicas que pueden predisponer la formación de
cálculos.
TAC simple de abdomen y pelvis
- Estándar de oro, 100% de sensibilidad y más del 90% de especificidad.
 - Da información sobre posición, tamaño y densidad del cálculo (unidades
Hounsfield) y presencia o ausencia de hidronefrosis.
- Detecta los cálculos de ácido úrico y xantina, que son radiotransparentes.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON CÓLICO RENAL

- Control del dolor: Medida inicial.
Antiinflamatorios (AINE's incluyendo
el metamizol)
- Dolor agudo en los pacientes
con cólico reno-ureteral.
- Diclofenaco e ibuprofeno en
pacientes con riesgo
cardiovascular alto pueden
aumentar el riesgo de eventos
coronarios agudos, asi como
el de los pacientes con
presencia de daño renal
crónico o insuficiencia renal.
Alfa- bloqueadores
- Han mostrado una reducción en la presentación del cólico renal.
Opioides
- Tramadol o la morfina y sus derivados.
- Se consideran como última opción.
- Aumenta el riesgo de náusea, además de aumentar la recurrencia del dolor
y manejo analgésico recurrente, esto último debido al posible aumento del
tono del músculo liso del uréter.
Drenaje de la vía urinaria
- Si el manejo analgésico no provoca la remisión del dolor.
- Colocación de un catéter doble J o una nefrostomia percutánea.
- La medida más efectiva es la extracción o pulverización del cálculo.
- Descartar otras causas de dolor abdominal y confirmar el diagnóstico
clínico mediante una técnica de imagen apropiada.
Prevención de la recurrencia del cólico renal
- Disminución de la inflamación y del tono del musco liso ureteral mientras
se presenta la expulsión del cálculo urinario.
 - Es más efectiva mediante la administración de AINE's (diclofenaco, 100-150
mg/dia por 3 a 10 días).
Factores predictores para rehospitalización secundario a cólico renal.

TRATAMIENTO MÉDICO – EXPULSIVO

- Tiene como finalidad facilitar la expulsión de los cálculos del uréter sin
necesidad de una intervención quirúrgica.
- Los cálculos ureterales provocan un aumento en las amplitudes de las
contracciones del músculo liso del uréter, disminuyen la frecuencia de
dichas contracciones y aumentan la presión dentro del uréter. La relajación
del uréter en el sitio del cálculo ureteral debe facilitar la expulsión.
- Al promover el paso del cálculo urinario se reduce la necesidad de
litotripsia extracorpórea o de cirugía (extracción activa del cálculo) y reducir
los eventos de dolor recurrente.
- La combinación de a-bloqueadores y corticoesteroides es más efectiva que
la terapia única (Diámetro menor de 10 mm ren en uréter distal).
- Indicaciones para terapia de expulsión medica:
• Cálculo en uréter distal < 10 mm.
 • Buen control del dolor.
• No evidencia clínica de sepsis.
• Adecuada reserva de función renal.

DIAGNÓSTICO DE LOS CÁLCULOS ASINTOMÁTICOS

- Una vez identificado el cálculo, es necesario clasificarlo para valorar el
tratamiento o seguimiento posterior.
- Lo cálculos renales menores de 10 mm, asintomáticos y que no producen
obstrucción pueden ser observados o vigilados inicialmente a los 6 meses
y posteriormente cada año si el cálculo se mantiene estable y asintomático
(Grado de recomendación A).
- Características radiográficas de los cálculos urinarios
 -

CARGA LITIÁSICA
- El tamaño de un cálculo es uno de los factores que puede dictar el tipo de
cirugia que se requiere para su extracción.
- El volumen de un cálculo (carga litiásica) puede predecir el éxito (tasa libre
de cálculo) que tendrá un procedimiento quirúrgico.
- Hay muchas formulas para calcular la carga másica, la manera más simple
de saber el volumen de n cálculo es, mediante la medición del diámetro
mayor del cálculo o cálculos en una radiografía simple.
- 𝑆𝐶 = 𝐿 ∗ 𝑎 ∗ 𝜋 ∗ 0.25
- Sístema de clasificación de cálculos de Guy (Guy's Stone Score)
- Carga litiasica = [Máximo de Ancho x Máximo de Largo] x 0.785

-
LITIASIS CORALIFORME (ASTAS DE VENADO)
- Cálculo renal que tiene un cuerpo central y al menos una rama calícial (coral
parcial) y aquel que tiene un cuerpo central (pelvis renal) y ramificación
hacia todos los calibres renales.
- Cálculos de estruvita (Fosfato-Mg-Amonio) y cálculos de cistina, aunque
algunos pueden ser de apatita por nucleación heterogénea.
- Se desarrollan a lo largo del sistema colector (cálices y la pelvis).
 - Generan infecciónes recurrentes, sepsis, dolor y finalmente falla renal que
puede llevar a la muerte. Los casos severos se manejan con
antibioticoterapia y drenaje del sistema colector.
- El tratamiento quirúrgico para este tipo de cálculos es mediante cirugia
percutánea renal.
Clasificación de los cálculos coraliformes

TRATAMIENTO DE LOS CALCULOS URINARIOS

- -Objetivos de tratamiento
1. Eliminar masa litiásica.
2. Preservar la función renal.
3. Tratar anomalias metabólicas.
4. Corregir anomalías anatómicas que condicionan estasis urinaria e
infecciones.
- Cuando el riñón afectado tiene una función renal insuficiente (menos de 20
ml/min) medido por gammagrama renal y el riñón contralateral se
encuentre sano, se debe considerar la nefrectomia como tratamiento
definitivo ya que evaluando el costo-beneficio no es adecuado retirar un
cálculo que se cuenta en un riñón que ya no funciona (riñón excluido).