Litiasis Renal

 Definición:

Se refiere a la formación de cálculos en las vías urinarias abarcando

anatómicamente en este concepto los cálices, pelvis renal, el trayecto uretral y la
cavidad vesical; siendo uno de los procesos urológicos más comunes y
relativamente benignos pudiendo ser desarrollado en gran parte de la población
durante el transcurso de su vida.

Las manifestaciones y severidad de la litiasis de las vías urinarias guardan

relación con el tipo, tamaño y localización del cálculo, pudiendo abarcar su
espectro clínico desde ser un hallazgo ocasional en estudios de imágenes, la
presencia de hematuria, pasando por el clásico episodio del cólico reno-uretral
hasta el lamentable cuadro del compromiso severo y definitivo de la función renal.

Cálculos renales: son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica

(una mucoproteina constituida en un 60% por proteínas y en un 20% por hidratos
de carbono) y están compuestos por materiales que normalmente se eliminan por
la orina. Se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria,
se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor. Hasta un 70-80% de los
cálculos están constituidos por sales de calcio (los más frecuentes son los de
oxalato cálcico). Los cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes y están
formados por apatita en el 7% y por brushita en el 1%.

Un 20% de los cálculos son de estruvita, la cual únicamente se forma en presencia

de bacterias que poseen la enzima ureasa (Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae o bacterias del genero Providencia). La ureasa producida por estas
bacterias causa hidrolisis de la urea y puede elevar el pH urinario a cifras
suprafisiologicas (>8.0). Los cálculos de estruvita pueden crecer con rapidez y
ocupar la pelvis renal (cálculos coliformes).

 Clasificación:
Los cálculos renales se clasifican según su composición en litiasis calcáreas
(contienen calcio y son radiopacas) y no calcáreas (radiolucidas).

1. Cálculos de calcio:
1.1 Litiasis cálcica idiopática:
- Hipercalciuria.
- Hipocitraturia.
- Hiperuricosuria.
- Hipeoxaluria
- Bajo Volumen urinario
- Sin factores de riesgo identificados.
1.2 Litiasis cálcica secundaria:
- Hiperparatiroidismo.
- Acidosis tubular renal (tipo I)
- Sarcoidosis y otras granulomatosis.
- Hiperoxaluria.
- Fármacos.
2. Cálculos de ácido úrico:
3. Litiasis infecciosa (estruvita).
4. Cálculos de cistina.

Los procesos de formación de cálculos dependen del volumen urinario, de las

concentraciones iónicas de calcio, fosfato, oxalato, sodio y ácido úrico; de la
concentración de inhibidores de la formación de cálculos (nefrocalcina, Proteína
de Tammm- Horsfall, citrato: forma complejos en el calcio libre, reduciendo el
calcio disponible con para la unión con el oxalato o el calcio, magnesio,
pirofosfato).

 Patogenia:
 Saturación: la orina contiene sales litogenas y en un momento
adecuado puede estar sobresaturada de esas sustancias y favorecer
la formación de un cálculo. El límite de solubilidad se halla
 determinado por el pH, la temperatura y lo concentración de dicha
sustancia.
 Nucleación: la nucleación espontanea ocurre cuando las moléculas
en solución no pueden mantenerse aisladas entre si y se agrupan
para formar una estructura cristalina primitiva.
 Inhibición de la cristalización: en la orina hay sustancias inhibidoras
que impiden el crecimiento del cálculo y sustancias quelantes que se
unen con los iones litogenicos para formar complejos solubles.
 Alteración del pH urinario: la variación del pH urinario influye en gran
manera en la formación de cálculos de ácido úrico (favorecidos por
un PH acido) y de estruvita (potenciados por un PH alcalino). El PH
también influye, aunque de forma más moderada, en la formación de
cálculos de cistina (favorecidos por un PH acido) y fosfato
favorecidos por un PH alcalino.
 Disminución del volumen urinario: la reducción del volumen de orina
y la estasis urinaria favorecen la cristalización, la primera al
aumentar la concentración de sales y la segunda al favorecer el
crecimiento del núcleo primitivo y retener más tiempo en el sistema
urinario los núcleos cristalinos formados.
 Epidemiologia:
 La litiasis renal es un problema relativamente frecuente en la
población general, cuya incidencia ha aumentado notablemente
en los últimos años, aunque esta es muy variable según el área
geográfica analizada.
 Predomina en el sexo masculino y se presenta
fundamentalmente en la tercera década de la vida. En las
mujeres existe un pico de incidencia sobre la quinta década de la
vida, como consecuencia de la hipercalciuria inducida por un
aumento de la resorción ósea relacionada con la menopausia.
 Es un importante problema de salud en el mundo industrializado,
afectando a un 5% de la población general. En España tiene una
 prevalencia del 4% y genera al año una tasa de ingresos de 25
por 10000 habitantes.
 La nefrolitiasis está relacionada con factores hereditarios,
ambientales, socioeconómicos y dietéticos. Todos ellos producen
una elevada excreción de solutos que precipitan en la orina, o
una disminución de las sustancias inhibidores de la cristalización.
 Factores de riesgo para la formación de cálculos de calcio:
Hipercalciuria >200 mg/24 h (40-60% de los pacientes litiasicos):
Hiperuricosuria: >800 mg/24h (25%)
Hiperoxaluria: > 45 mg/24 h
Hipocitruria: <250 mg/24h
Otros: déficit de Vitamina A, sedentarismo, malformaciones
urinarias.
 Clínica:

La litiasis puede ser descubierta de manera incidental durante la exploración

radiológica realizada por otro motivo. Cuando se manifiesta clínicamente, lo
puede hacer de distintas formas en función de su origen, localización y
repercusión funcional:

 Cólico renal:
Se caracteriza por dolor en fosa lumbar, intermitente, de inicio brusco e
intenso, irradiado a trayecto uretral y a veces hasta genitales. Es un
paciente inquieto, pálido y nauseoso. A lo largo de la vía urinaria existen
por la reducción de su luz, cinco puntos de obstrucción clásica de los
cálculos:
1. Infundíbulos caliciales.
2. Unión pielocalicial
3. El cruce del uréter con los vasos iliacos.
4. El conducto deferente o la arteria uterina.
5. Unión ureterovesical.
 El diagnóstico diferencial del cólico renal incluye el cólico biliar, la
pancreatitis aguda, la apendicitis aguda, la salpingitis, la diverticulitis, el
aneurisma disecante de la aorta, la lumbalgia y la porfiria aguda
intermitente, entre otros procesos.

La presencia de un cálculo en la vía urinaria puede no dar lugar a

síntomas si no produce obstrucción. La presencia concomitante de una
infección urinaria en ausencia de obstrucción puede originar dolor de
características y focalidad distintas en función del nivel de la infección.

 Síndrome Miccional Irritativo: se produce cuando el cálculo se encuentra

en el uréter yuxtavesical o intramural, lo que origina inflamación e
irritación, que se traduce en polaquiuria, tenesmo, disuria., y dolor
miccional irradiado a genitales.
 Hematuria: De cuantía variable y suele presentarse en el 90% de los
casos, generalmente autolimitada. La hematuria no se detecta en un 10-
30% de los casos por lo que la ausencia de la misma no excluye la
presencia de litiasis.
 Complicaciones de la litiasis urinaria:
 Obstrucción- Anuria: la capacidad obstructiva de un cálculo
depende del tamaño, morfología y características de la superficie.
El 90% de las litiasis de 5-6 mm de diámetro se expulsan
espontáneamente. En caso de obstrucción completa existen una
serie de mecanismos compensadores, fundamentalmente la
dilatación de la vía excretora, que pretende disminuir la presión
intrarrenal lo que origina una disminución del dolor. La
prolongación del tiempo de obstrucción puede originar perdida de
la función renal. Las manifestaciones clínicas de insuficiencia
renal aparecen en la obstrucción bilateral, en el riñón único y en
casos de riñón contralateral patológico.
 Infección y urinaria y litiasis: el cálculo, al obstruir la vía urinaria,
favorece el estasis urinario, la colonización y el crecimiento
 bacteriano. En sentido inverso, la infección urinaria por gérmenes
ureoliticos favorece la litogénesis de cálculos infectivos.

 Diagnostico:
Inicialmente se debe realizar una analítica básica con hemograma,
bioquímica, estudio de coagulación y sedimento urinario. La existencia de
cristales de fosfato calcio amorfo o de oxalato cálcico puede ser fisiológica.
Sin embargo, la presencia de otros cristales como los de cistina, fosfato-
amónico- magnésico o ácido úrico es anormal. El sedimento urinario puede
no mostrar alteraciones si la vía renal se halla completamente obstruida y el
riñón contralateral no presenta patología. La fórmula leucocitaria y la
coagulación son útiles para determinar complicaciones sépticas. El perfil de
función renal, electrolitos, calcio, fosforo, ácido úrico ofrecen información
sobre la repercusión funcional y la identificación de factores de riesgo de la
formación de litiasis.
 La radiología simple del aparato urinario debe preceder a cualquier
otra exploración de imagen. El 90% de los cálculos contienen calcio
y por lo tanto son radiopacos. Los cálculos menores a 2 mm o
radiolucidos (xantina o ácido úrico) no se visualizan en la radiografía
simple.
 La ecografía, por su sensibilidad, bajo coste y ausencia de efectos
secundarios, se ha convertido en la prueba de elección en el
diagnóstico y seguimiento de la patología litiasica. Informa la
existencia de un cálculo, localización, tamaño y repercusión sobre la
unidad renal.
 La urografía intravenosa es la prueba clásica por excelencia en el
estudio de la litiasis. Informa sobre la función y l morfología de
ambos sistemas renouterales, identifica las características del
 cálculo, el nivel de la obstrucción y la repercusión sobre la vía
urinaria y la función renal.
 La tomografía computarizada sin contraste visualiza el 99% de las
litiasis, lo que permite confirmar la presencia del cálculo con una
sensibilidad y especificidad del 95-98% respectivamente, para
detectar litiasis en el uréter. También puede predecir la composición
del cálculo.
 El estudio metabólico mineral permite conocer los factores que están
implicados en la formación de los cálculos, entre ellos la
hipercalciuria, la hiperoxaluria, la hiperuricosuria, el déficit de
inhibidores de la cicatrización (citrato, magnesio), los cambios en el
volumen y el pH de la orina. La información que suministra el análisis
del cálculo puede servir para sugerir los posibles factores causales
de la formación del cálculo y ello puede permitir reducir la recidiva
litiasica.
 Se recomienda un estudio con determinaciones en sangre de
creatinina, calcio, fosforo, magnesio, sodio, oxalato, citrato y cistina.