La litiasis renal, o presencia de cálculos renales, Se caracteriza por episodios

frecuentes entre los 30 y los 50 años, con mayor frecuencia en hombres y alta
tasa de recurrencias. El riesgo se duplica en aquellos con antecedentes
familiares La mayor frecuencia de obesidad, diabetes y síndrome metabólico
han provocado un aumento de la tasa de litiasis renal
La formación de cálculos renales es un proceso complejo que consiste en
saturación, supersaturación, nucleación, crecimiento o agregación de cristales,
retención de cristales y formación de cálculos en presencia de promotores,
inhibidores y compactantes en la orina.
Las personas obesas con litiasis renal excretan mayores cantidades de sodio,
calcio, ácido úrico y citrato, y su pH urinario es menor. La obesidad es el
predictor más sólido de recurrencia de litiasis en el primer episodio. A medida
que aumenta el peso corporal, también aumenta la excreción de calcio, oxalato
y ácido úrico. Pacientes con índice de masa corporal (IMC) más alto
Cálculos de calcio.
Los cálculos de calcio son los más frecuentes: el 60% de los cálculos son de
oxalato cálcico, el 10% son de oxalato cálcico y fosfato cálcico, y el 10%, de
fosfato cálcico. Otros cálculos son de ácido úrico (5-10%), estruvita (5-10%) y
cistina (1%).
Los pacientes con cálculos de calcio presentan hipercalciuria en el 33-50% de
los casos. Hipercalciuria significa un valor de calcio superior a 300 mg/día (7,5
mmol) en hombres, 250 mg/día (6,25 mmol) en mujeres o 4 mg/kg/día (0,1
mmol) La hipercalciuria puede deberse a hiperparatiroidismo primario,
sarcoidosis, ingesta excesiva de vitamina D, hipertiroidismo, uso de
glucocorticoides o acidosis tubular renal (ATR). La hipercalciuria idiopática (HI)
parece tener una base genética. La HI puede desencadenarse por una ingesta
excesiva de calcio dietético, aumento de la absorción intestinal de calcio La
reabsorción ósea indeseable podría estar favorecida por una ingesta alta de
proteínas de origen no lácteo. Un calcio inadecuado con alta ingesta proteica
induce acidosis metabólica, aumenta la excreción de calcio y reduce el pH
urinario. Esta carga ácida inhibe la reabsorción renal de calcio.
Los cálculos de calcio también se pueden producir en forma de fosfato de
calcio. Este tipo de cálculo es más común en trastornos metabólicos, como la
acidosis tubular renal. También puede estar asociado con ciertos
medicamentos utilizados para tratar las migrañas o las convulsiones, como el
topiramato (Topamax, Trokendi XR, Qudexy XR).
Cálculos de oxalato. La hiperoxaluria (>40 mg/día de oxalato en orina) es
importante en la formación de cálculos de calcio y está presente en el 10-50%
de las personas con litiasis recurrentes. La hiperoxaluria primaria es la
manifestación de un defecto genético autosómico recesivo que conduce a la
hiperproducción de oxalato y a una concentración urinaria de oxalato 3 a 8
veces superior a la normal por la hipoabsorción de grasas. Los ácidos biliares
producidos durante el proceso digestivo se reabsorben normalmente en las
primeras porciones del tubo gastrointestinal (GI), pero cuando esto no ocurre
así, las sales biliares y los ácidos grasos aumentan la permeabilidad colónica al
oxalato. Los ácidos grasos no absorbidos también fijan calcio para formar
jabones, reduciendo la disponibilidad de calcio en su forma soluble. Con menos
calcio presente para fijar oxalato en el intestino e impedir su absorción, el
oxalato sérico y, consecuentemente, el urinario aumentan

Cálculos de ácido úrico. El ácido úrico es un producto final del metabolismo de

las purinas procedentes de alimentos, de la síntesis de novo y del catabolismo
tisular. Cerca de la mitad de la carga de purinas se debe a fuentes endógenas
y se mantiene constante. Las fuentes dietéticas exógenas proporcionan la otra
mitad y son las responsables de la variación en el ácido úrico urinario. La
solubilidad del ácido úrico depende del volumen urinario, la cantidad excretada
y el pH urinario (tabla 36-3). Los cálculos de ácido úrico se forman cuando la
orina está sobresaturada de ácido úrico no disociado, lo que sucede,
básicamente, con un pH urinario inferior a 5,5
Cálculos de cistina.
Los cálculos de cistina representan el 1-2% de los cálculos urinarios y están
causados por cistinuria homocigota. Los cálculos de cistina afectan a 1 de cada
15.000 personas en EE. UU., aproximadamente. Mientras que las personas
normales excretan por la orina 20 mg/día de cistina como máximo, los
pacientes con cálculos de cistina excretan más de 250 mg/día. La solubilidad
de la cistina aumenta cuando el pH urinario pasa de 7; por tanto, hay que
mantener alcalino el pH urinario todo el tiempo.
Cálculos de estruvita.
son más frecuentes en mujeres que en hombres, con una proporción 2:1. Solo
se forman en presencia de bacterias como Pseudomonas, Klebsiella, Proteus
mirabilis y Urealyticum, que poseen ureasa, una enzima que degrada la urea.
La degradación de la urea produce amoníaco y dióxido de carbono (CO2),
elevando así el pH urinario y la concentración de carbonato. El tratamiento
fundamental es la litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC), junto
con tratamiento antimicrobiano según cultivo que utiliza inhibidores de la
ureasa. El objetivo consiste en eliminar o prevenir las infecciones de vías
urinarias realizando cultivos de orina de forma regular.
Tratamiento médico
Los cálculos de ácido úrico y de estruvita son los únicos tipos susceptibles de
recibir tratamiento de disolución mediante alcalinización de la orina. La litotricia
por ondas de choque y la técnicas de endoscopia urológica han sustituido casi
por completo los procedimientos quirúrgicos abierto.
Tratamiento médico. El médico puede administrarte un medicamento para
ayudarte a expulsar el cálculo renal. Este tipo de medicamento, conocido como
alfabloqueador, relaja los músculos del uréter y te ayuda a expulsar el cálculo
renal más rápido y con menos dolor. Los alfabloqueadores incluyen, por
ejemplo, tamsulosina (Flomax) y la combinación de dutasterida y tamsulosina
(Jalyn).

Tratamiento nutricional médico

Tras el tratamiento corrector, se precisa una valoración nutricional para
determinar los factores de riesgo de recurrencias. El riesgo aumenta en
hombres y mujeres con la elevación del calcio y oxalato urinarios, y disminuye
con el aumento de citrato y del volumen urinario. Como la química urinaria
cambia cada día según las modificaciones del ambiente y la dieta, se necesitan
dos recogidas de orina de 24 h con la dieta habitual, una de un día entre
semana y otra del fin de semana. El tratamiento nutricional médico (TNM)
específico se basa así en evaluaciones metabólicas exhaustivas. El
asesoramiento nutricional y el seguimiento metabólico
Líquidos y volumen de orina.
La anomalía más frecuente observada en la evaluación metabólica de las
personas con cálculos renales es, con mucho, un volumen urinario escaso, y su
corrección mediante una ingesta elevada de líquidos debería ser la estrategia
central en todos los tipos de litiasis renal. El objetivo es mantener los solutos
urinarios en la zona de saturación insuficiente para inhibir la nucleación Una
tasa alta de flujo urinario tiende a eliminar todos los cristales formados, y un
volumen urinario de 2-2,5 l/día debería prevenir las recurrencias El zumo de
arándanos rojos acidifica la orina y es útil en el tratamiento de los cálculos de
estruvita. El zumo de grosella negra aumenta el citrato y oxalato urinarios, y
podría prevenir la aparición de cálculos de ácido úrico, porque alcaliniza la
orina. Té, café, cerveza y vino se han asociado con menor riesgo de litiasis
renal. El contenido en oxalato del té preparado a base de té negro o té verde
normales es de 300-1.500 mmol/l. Por su alto contenido en oxalato, el té debe
tomarse con una cantidad generosa de leche añadida; la leche parece reducir
la absorción de oxalato, fijándolo en la luz intestinal en forma de oxalato
cálcico, haciendo que sea menos absorbible

Proteínas de origen animal

Carne, pescado, aves, huevos, queso y cereales son las fuentes básicas de
ácido (v. Perspectiva clínica: Influencia de la dieta en el pH urinario). Una dieta
con el calcio adecuado, baja en proteínas de origen animal y con poca sal
(menos de 4 g) reduce la excreción de oxalato mejor que una dieta baja en
oxalato tradicional Oxalato. Como en la orina hay mucho menos oxalato que
calcio (proporción 1:5), las variaciones de la concentración de oxalato logran
efectos mucho mayores que los cambios del calcio urinario. No obstante, la
absorción de oxalato, que es del 3-8% de la cantidad presente en los
alimentos, está influida por la cuantía del calcio dietético. La absorción de
oxalato aumenta con ingestas de calcio muy bajas, inferiores a 200 mg/día; se
reduce al aumentar el consumo de calcio (1.200 mg).
Potasio. Algunas personas con litiasis renal presentan, a menudo, una ingesta
de potasio baja o normal y un consumo elevado de sodio. La ingesta de potasio
se relaciona inversamente con el riesgo de cálculos renales. La evaluación
metabólica debe incluir la ingesta de frutas, verduras y hortalizas
Magnesio. El magnesio es un inhibidor de bajo peso molecular que forma
complejos solubles con el oxalato. Al igual que el calcio, inhibe la absorción de
oxalato y podría ser útil en pacientes con hiperoxaluria.
Fosfato. El exceso de fosfato urinario contribuye al riesgo de cálculos de fosfato
cálcico, pero no es un factor de riesgo tan importante como el pH urinario
Sodio. La cantidad diaria de cloruro sódico en las dietas actuales es muy
elevada, hasta 10 g/día. La cantidad de sodio urinario y la hipercalciuria están
directamente relacionadas, porque sodio y calcio se reabsorben en los mismos
lugares de los túbulos renales. Como el riesgo de litiasis renal es
significativamente mayor en personas hipertensas que en aquellos con presión
arterial normal, la ingesta de sodio debe ser inferior a 2.300 mg/día en
personas con hipercalciuria
Citrato. El citrato inhibe los cálculos urinarios formando un complejo con el
calcio en la orina. Así pues, hay menos calcio para fijar el oxalato urinario, lo
que ayuda a prevenir la formación de cálculos de oxalato cálcico o fosfato
cálcico.
Fructosa. La ingesta de fructosa se ha incrementado en un 2.000%,
aproximadamente, en los últimos 30 años, por el amplio uso del jarabe de maíz
rico en fructosa en los alimentos. La fructosa podría aumentar la excreción
urinaria de calcio y oxalato. Es el único hidrato de carbono conocido que
aumenta la producción de ácido úrico y su excreción urinaria. La fructosa
quizás aumente también la resistencia a la insulina, que se asocia con bajo pH
urinario.