11 Doc. Angiológica - 2021

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ÁREA CURRICULAR DE CIENCIAS CLÍNICAS
UNIDAD DIDÁCTICA – SEMIOLOGÍA MÉDICA II
2021
SEMIOLOGÍA
ANGIOLÓGICA (VASCULAR PERIFÉRICO)1
2Dr. Emerson Godínez López
1Dr. Hans Ronald Martínez Sum
El estudio semiológico del sistema vascular periférico (arterias, arteriolas, venas, vénulas,
capilares y linfáticos) adquiere gran importancia; en primer lugar por la presencia de uno o varios
de sus componentes en múltiples áreas de la economía debido a las funciones de nutrición y
drenaje que deben cumplir; en segundo lugar también lo es su ubicación superficial, lo que los
hace de fácil acceso. En esta unidad temática abordaremos la semiología de los pacientes con
vasculopatía de extremidades; por último, se abordarán los cuadros sindrómicos más
frecuentemente evidenciados en este sistema.
DATOS GENERALES
Como en la afección de cualquier sistema u órgano, los datos generales ayudan a orientar
la probabilidad diagnóstica en pacientes que presentan vasculopatías. A continuación, se citan las
afecciones más frecuentes asociadas a dichos datos.
Figura 1. Aterosclerosis
EDAD
Las enfermedades vasculares periféricas son más
frecuentes en la adultez. Es frecuente en personas entre 20 y 40
años la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger
(vasculopatía inflamatoria). Entre 45 a 55 años se encontrarán
mayormente la aterosclerosis cerebrovascular (presencia de
ateromas –infiltración o depósitos lipídicos, principalmente

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colesterol- en la pared íntima de vasos de mediano y gran calibre; lo que conlleva a
endurecimiento de dichas paredes y pérdida de su elasticidad) y la trombosis venosa. La
insuficiencia venosa afecta al 50% de la población arriba de los 50 años. (1, 2, 3, 9, 11, 19, 22)
SEXO
En mujeres se presentan más los problemas venosos como la insuficiencia venosa (4:1
relación mujeres y hombres), úlceras venosas, trombosis venosa y menos frecuente los arteriales,
como la enfermedad de Raynaud (circulación capilar deficiente a nivel de manos
-principalmente- y pies, se caracteriza por isquemia episódica digital, que se manifiesta
clínicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos
tras exposición al frío y calentamiento posterior). (1, 4, 5, 6, 15, 17)
Mientras que en hombres se presentan más frecuentemente (existe una relación

predisponente más no una causa directa ligada al sexo) los problemas arteriales como la
tromboangitis obliterante (3:1), úlceras arteriales y las arteriopatías esclerosas; y con menos
frecuencia los problemas venosos como la trombosis de esfuerzo. (1, 4, 6, 7, 8, 16, 17, 19)
OCUPACIÓN
Debe interrogarse en el paciente, sobre oficios o profesiones que pudieran alterar la
irrigación o el retorno venoso. Por ejemplo, los pacientes que permanecen en bipedestación
durante largos lapsos como soldados o cirujanos están predispuestos a insuficiencia venosa, esto
debido a que el ortostatismo provoca congestión venosa, con lo cual sucede dilatación excesiva
venosa y la separación de las válvulas. En los conductores, aviadores y oficinistas es frecuente
observar la trombosis de piernas; esto es debido a que permanecen sentados o en la misma
posición por largo tiempo y estas posiciones fomentan el escaso funcionamiento de la bomba
muscular y la estasis venosa. (8)
generales y complete con los

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ANTECEDENTES
ANTECEDENTES FAMILIARES
La predisposición familiar (60% - 65% de los casos) de las várices puede depender de un
defecto congénito en el cual existe debilidad del tejido conectivo denso (soporte para la
vasculatura); y para otros es una disfunción endocrina. (8)
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

MÉDICOS
La inserción de catéteres e inyecciones intravenosas que provoquen flebitis (por lesión
endotelial) y la presencia de várices (por estasis) predisponen a trombosis venosa superficial. La
obesidad (por estasis) predispone a trombosis venosa profunda o a insuficiencia venosa. La
trombosis venosa predispone a insuficiencia venosa y viceversa, en este proceso juega un papel
importante la triada de Virchow (lesión endotelial, estasis o turbulencia del flujo sanguíneo y la
hipercoagulabilidad). En el caso de la insuficiencia venosa, se disminuye el flujo sanguíneo
laminar, lo que aumenta el contacto de las plaquetas con el endotelio, evitando la dilución de los
factores de coagulación activados por la sangre, retrasan el flujo de factores inhibitorios de la
coagulación permitiendo así la formación de trombos de la trombosis venosa. (10, 14)
Por otro lado, la diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión arterial favorecen la

aterosclerosis. Pacientes con antecedentes de fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
prótesis valvulares, policitemia o estados de hipercoagulabilidad están predispuestos a
tromboembolia arterial. La diabetes mellitus, hipertensión arterial, tromboflebitis, insuficiencia
venosa y los pacientes inmovilizados están predispuestos a la formación de úlceras. (11)
QUIRÚRGICOS, TRAUMÁTICOS
Las intervenciones quirúrgicas de larga duración (por estasis sanguínea y alteración de la
coagulación), así como los traumatismos con múltiples fracturas y catéteres endovenosos
centrales (por lesión endotelial) predisponen a trombosis venosas. (14)
Los traumas arteriales, la colocación de catéteres o punciones arteriales predisponen a

trombosis arterial. Mientras que la colocación de catéteres venosos periféricos predispone a
flebitis. (14)

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Figura 2.
VICIOS
El tabaco produce disfunción endotelial por aumento de la
migración celular, vasoconstricción y adherencia plaquetaria,
leucocítica y lipídica; todo esto favorece la aparición de
aterosclerosis, trombosis venosa profunda y enfermedad de
Buerger. (2, 19)
El consumo de tabaco es el
principal vicio con repercusión
angiopática
ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
ALIMENTACIÓN
El mayor consumo de grasas de origen animal (mayor cantidad de colesterol) predispone
a aterosclerosis. (8)
GINECOBSTÉTRICOS
Las embarazadas están predispuestas al aparecimiento de trombosis venosa e
insuficiencia venosa; y la concomitante presencia de várices y en algunos casos úlceras varicosas
inclusive hasta varicorragia (ante traumas leves). Los mecanismos (interrelacionados)
identificados para la presencia de estos se reúnen en dos grupos: (6)
• Factores mecánicos:
El útero grávido ejerce presión sobre las venas ilíacas provocando congestión
de las venas de las extremidades inferiores (safena interna, externa o ambas)
con predominio del lado izquierdo; y por consiguiente su vasodilatación.
El volumen sanguíneo proveniente del útero gestante aumenta la circulación

ilíaca, lo que aumenta el retraso circulatorio en el sistema femoral y safeno.
La disminución de la actividad muscular de la embarazada. (20)

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Figura 3. Várices gestacionales
•Factores hormonales:
La progesterona favorecen la hipotonicidad
(relajación) venosa.
Los estrógenos y actúan sobre los factores de

coagulación hepática favoreciendo la formación de
trombos. Este mismo mecanismo es el que participa
en las pacientes que utilicen AOC (anticonceptivos
orales combinados estrógenos y progestágenos). (4,
20)
Complete la presente tabla indicando la información solicitada (2da y 3ra. columna) que se
asocie a los datos presentados (1ra columna)
DATOS GENERALES Fisiopatología Angiopatías frecuentes a las que
se asocia
Edad
Sexo
Ocupación
Médicos
Quirúrgicos o traumáticos
Vicios

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SÍNTOMAS
FATIGABILIDAD
Se denomina así a la sensación de cansancio la cual disminuye la amplitud y la intensidad del
movimiento muscular. En este documento se abordará la fatigabilidad de origen angiológico, ya
que de ser esta generalizada corresponderá a otras causas (p. ej.: muscular por el ejercicio
extenuante o afección del sistema nervioso central). Angiologicamente poseerá valor al
presentarse únicamente en las extremidades, al ser persistente y no asociarse a grandes esfuerzos.
(13)
Aparece con el ejercicio (dependerá del grado de afección vascular), incluso meses antes que
otros síntomas; es distal a la afección (obliteración u obstrucción), intensidad variable (también
en relación a la gravedad de la afección) y persistente.
Cuando su origen es vascular se debe a enfermedades arteriales oclusivas. (13)
IMPOTENCIA FUNCIONAL
Se conoce con este nombre a la incapacidad de alguna de las extremidades de realizar
movimiento alguno. Es debida a la hipoxia muscular grave y prolongada. Su causa más
frecuente es la insuficiencia arterial aguda. (22)
DOLOR VASCULAR
El dolor de origen vascular puede deberse a trastornos arteriales, venosos, linfáticos o
nerviosos (neuritis isquémica).
DOLOR ARTERIAL
Es el primer síntoma de oclusión de la luz arterial (parcial o total) o de arterioespasmo.
Fisiopatológicamente, disminuye el aporte de la sangre que se necesita, por lo que el
metabolismo anaerobio en dicha área fomenta la liberación de ácido láctico iniciando entonces el
dolor. Cuando los vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso
espasmo que se desarrolla en la arteria ocluida y en los vasos vecinos.
Respecto a su localización es distal a la oclusión. Las demás características del dolor
dependerán de la cronicidad, gravedad del cuadro, y además del calibre del vaso ocluido, así, en
las pequeñas ramas será ligero y temporal, mientras que en las ramas mayores será severo y
prolongado. (22)
En el caso de una isquemia aguda el dolor será brusco, severo, urente o lancinante, sin
alivio, exacerbándose con el ejercicio. Entre sus causas más frecuentes tenemos la embolia
arterial (producida por fibrilación auricular) y el IAM (infarto agudo de miocardio). (22)

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Pero cuando la obliteración es crónica, es gradual, leve, urente y al principio sólo aparece
durante la marcha (debido a que aunque la perfusión se mantenga, esta no es suficiente para
abastecer las necesidades requeridas durante la actividad) y posteriormente aparece inclusive en
reposo (sugiriendo un mayor grado de isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar la extremidad
(debido a que en estas posiciones no se cuenta con el efecto de la fuerza de gravedad que
favorece la circulación arterial) y cede al colocar la pierna en declive. El dolor severo de un
pie, que despierta al paciente después de 1 o 2 horas de sueño y que mejora al iniciar la marcha o
dejar la extremidad colgando de la cama, es característico de las isquemias severas. El sueño y el
decúbito disminuyen la presión sanguínea y el débito cardiaco con el consiguiente perjuicio para
la circulación en las áreas distales. La causa más común es la aterosclerosis. (22)
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
El término claudicación hace referencia al cese de la función motora. Se denomina
claudicación intermitente al dolor muscular que aparece con la marcha, que alivia en el reposo y
reaparece al reanudar la marcha; se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba, y
se percibe como una sensación de tirantez, opresión o acalambramiento de las masas musculares
de la pantorrilla. Se debe al dolor, por lo que el paciente se detiene o reposa, con lo que la
intensidad del dolor va disminuyendo y remite al cabo de 1 a 10 minutos (durante el reposo el
ácido láctico que fue acumulado se metaboliza, lo que explica la desaparición del dolor durante el
cese del ejercicio). Al reiniciar la marcha esta es normal, pero la claudicación reaparecerá
aproximadamente a la misma distancia. Suele ser unilateral y aparece antes de haber recorrido
300 metros. (6)
La claudicación intermitente es la manifestación más frecuente de la enfermedad arterial
periférica (por disminución de la irrigación) y además su localización es distal al sitio de la
obstrucción. Es más frecuente a nivel de gastrocnemio (afecciones femoropoplíteas tales como
aterosclerosis y tromboangitis obliterante) o bien en el pie; es menos frecuente en miembros
superiores debido a su mayor circulación colateral. (22)
DOLOR VENOSO
En los trastornos obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable,
lancinante, localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada), constante, no alivia, pero se
exacerba al movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña
a la obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo (afectación de los capilares arteriales
propiamente). (1)
El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o cansancio

de piernas, fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la
marcha), aumenta con el calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las
extremidades.

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DOLOR NEURÍTICO POR ISQUEMIA
La neuritis isquémica es usualmente unilateral, está presente en aquella extremidad
afectada por una obstrucción arterial aguda o donde existen manifestaciones de aterosclerosis
avanzada. Se caracteriza por un dolor de reposo, continuo, severo, urente o punzante, intratable,
que suele empeorar durante la noche. Por lo general se asocia a parestesias como el
adormecimiento.
DOLOR LINFÁTICO
Este es urente, sordo y se intensifica al palpar los ganglios infartados. La inflamación de
los vasos linfáticos (linfangitis aguda), casi siempre va acompañada de la de los ganglios
regionales (adenitis). (8)
SENSACION DE FRIALDAD
Es un síntoma que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores (debido a que
los superiores cuentan con mayor circulación colateral) y tiene valor cuando se percibe de manera
unilateral o en un área específica de la extremidad y se exacerba con el frío (recordar que los
miembros inferiores siempre tienen una temperatura menor al resto del cuerpo).
Se debe a un trastorno oclusivo arterial (ateroesclerosis y tromboangitis obliterante) o un
vasoespasmo (enfermedad de Raynaud). (22)
PALIDEZ
Adquiere importancia cuando se acompaña de frialdad y parestesias. Se encuentra como
una fase del fenómeno de Raynaud, pero si es brusca y se acompaña de dolor y frialdad puede
deberse a una oclusión arterial embólica. Se puede encontrar también en trastornos oclusivos
arteriales crónicos como la tromboangitis obliterante y ateroesclerosis, así como en trastornos
vasoespásticos. (13, 22)
PARESTESIAS
Son sensaciones percibidas sin estímulo aparente. Se perciben como sensación de
adormecimiento cuando se debe a la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos; y
cuando es de hormigueo se debe a la recuperación de la isquemia.
Aparecen en los trastornos vasoespásticos y en el comienzo de las oclusiones embólicas
(incluso horas antes de los síntomas más llamativos). (8)
EDEMA
Se define así al incremento anormal del volumen del líquido intersticial o extracelular.
Será evidente cuando el volumen sea 30% más del valor normal.

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• Edema Venoso:
En la insuficiencia venosa, el edema se produce por estasis sanguínea y aumento
de la presión hidrostática sobre la coloidosmótica, con trasudación de líquido del espacio
intravascular al extravascular. También se observa en el paciente posflebítico cuando su
sistema venoso se hace insuficiente. Regularmente el edema es ascendente, aumenta con
la posición de pie, disminuye con la deambulación y al elevar las extremidades. (13)
En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno venoso

producida por la obstrucción. En consecuencia, habrá estasis en las pequeñas venas y
capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar de filtración, dando lugar al
paso de líquido del espacio intravascular al extravascular.
A esto se suma que la propia estasis venosa produce anoxia de la pared capilar,
aumentando la permeabilidad y la trasudación de líquido.
También hay interferencia en el drenaje linfático, en parte debido a la inflamación de los

conductos linfáticos vecinos provocada por la flebitis y la periflebitis.
El cuadro resulta en espasmo de las arterias de pequeño y mediano calibre, producido por
un reflejo vasomotor, que se inicia a nivel del segmento de venas trombosadas, y que
actúa como un foco irritativo.
Como resultado habrá una reducción de la amplitud de las pulsaciones del árbol arterial
sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el bombeo linfático.
Además, el vasoespasmo reflejo de arterias de pequeño y mediano calibre contribuye a la

anoxia del endotelio capilar, lo que aumenta la permeabilidad y la trasudación de líquido e
interfiere con los mecanismos contrarreguladores. (13)
• Edema linfático: este es causado por el bloqueo linfático o disfunción de la resorción

linfática; con lo cual sucede aumento de la presión coloidosmótica intersticial, tal es el
caso del linfedema.
VÁRICES
Las várices o flebectasias (del griego phleps, vena; y ectasis, dilatación) son dilataciones
de las venas. Esta manifestación es debida a debilidad de las paredes venosas o a que las válvulas
venosas se hacen insuficientes, con lo cual se produce estasis o remanso sanguíneo venoso y por
consiguiente las venas congestionadas se dilatan, se elongan y se vuelvan tortuosas en su
apariencia. Este trastorno puede producirse en las venas de casi cualquier parte del cuerpo, pero

2021 Figura 4. Várices
con mayor frecuencia se localizarán en las
venas superficiales de los miembros inferiores
debido al ortostatismo prolongado. (17)
Atendiendo a su causa, las varices
pueden ser idiopáticas o esenciales, por
insuficiencia venosa, posflebíticas y por
comunicación arteriovenosa. Aparecen
principalmente en los miembros inferiores.
Debidas a: paredes vasculares débiles o

válvulas insu cientes
1. ¿Con base a la anamnesis del paciente con angiopatía periférica, cómo diferenciaría
entre un dolor arterial de otro de origen venoso?
2. Realice un mapa mental en el que asocie cada uno de los síntomas angiológicos a un
proceso angiopático periférico.
SIGNOS
INSPECCIÓN
CAMBIOS DE COLORACIÓN
El color normal de la piel está dado por la cantidad de hemoglobina oxigenada y por la
cantidad de sangre circulante.
Figura 5. Rubicundez
RUBICUNDEZ o ERITEMA
Es el color rojo brillante de la piel, indica una circulación
arterial aumentada por vasodilatación, acompaña al proceso
inflamatorio (la piel será tibia o caliente) como en la tromboflebitis,
pero también puede ser compensadora como en la obstrucción arterial
e incluso en el frío intenso (por vasodilatación de los capilares como
única fuente de aporte sanguíneo y disminución de la liberación de
oxígeno por los hematíes). (13)
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CIANOSIS
Es el color azulado de la piel, dado por la sangre desoxigenada.
Las cianosis periféricas de origen vascular pueden ser debidas a: (13)
Figura 6.
Estasis funcional como en la insuficiencia venosa

Estasis orgánica como en la tromboflebitis
Distribución anormal de sangre, la cual puede ser:
oFuncional, como en la enfermedad de Raynaud.
oOrgánica, como en la oclusión arterial aguda o crónica.
La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área

anatómica usualmente el área irrigada (arterial) o alrededor del área
afecta (venosa); su intensidad es variable (lo cual orientará a la gravedad
del cuadro); usualmente se trata de una cianosis fría (a diferencia de la central en la que la
cianosis no es fría), disminuye o desaparece con el calor o el masaje (como en las afecciones
arteriales), o al disminuir el factor que la provocó, es decir la estasis (en el caso de las afecciones
venosas). En este último caso la estasis se logra disminuir si es de miembros inferiores al elevar
la extremidad afecta ya que ello facilita el retorno venoso. La cianosis de origen arterial no se
acompaña de acropaquia (hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor) y no se modifica con
la administración de oxígeno. (13)
La cianosis por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de
vasoconstricción de las arteriolas y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxígeno
a través de la barrera vascular hacia los espacios extracelulares; al mismo tiempo ocurre un
enlentecimiento circulatorio mientras continua la extracción de oxígeno. La piel estaría fría. (16)
La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial,
en particular de las arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por
desuso y en el fenómeno de Raynaud. (13)
Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular
(neoplasias o procesos cicatrizales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la
flebitis, insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede una extracción
excesiva de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en
capilares o venas. (13)
La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una
disminución de la circulación arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre
acumulada en los vasos superficiales atónicos. Se torna más evidente cuando se sobreañade una
actividad física debido a que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el aporte no. (13)
PALIDEZ
Es la pérdida de la coloración normal de la piel. (13)
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La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada velocidad de flujo
sanguíneo a través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los
hipertensos. (13)
Figura 7. Palidez
Una piel pálida pero fría significa una

reducción del flujo sanguíneo cutáneo con
vaciamiento del plexo venoso subcapilar, se
intensifica con la elevación de la extremidad
(aumenta el drenaje venoso mientras se dificulta la
llegada de sangre arterial). (13)
Cuando es súbita indica embolia o trombosis
arterial. Cuando es permanente sugiere obstrucción
arterial fija, como en la aterosclerosis o
tromboangitis. (13)
CAMBIOS SUDORALES
ANHIDROSIS
Es la pérdida de la sudoración. En angiopatías se produce por reducción del aporte
sanguíneo por lo que las glándulas afectas por la isquemia disminuirán su producción,
encontrando la piel fría y seca. Se encuentra en oclusión arterial. (13)
VÁRICES
Se denomina así a las dilataciones, elongación y/o tortuosidad (curvas u ondulaciones
irregulares y en distintos sentidos) anormales del sistema venoso. Se deben a que las estructuras
vasculares pierden la firmeza de su pared y a la atrofia de las válvulas. Al examen físico las
varices son blandas, azuladas, se reducen con la presión o elevación de la extremidad inferior.
Pueden tener diversas formas entre ellas la serpentina o serpentiforme (varice tortuosa),
cilíndricas (si son rectas) o saculares (como dilataciones localizadas). (13)
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Figura 8a. Várices
serpentiforme Figura 8b. Várices saculares
Paciente con várices en el Paciente con Insu ciencia

territorio de la safena venosa de la safena mayor
externa
CAMBIOS TRÓFICOS
ATROFIA CUTÁNEA y de FANERAS CRÓNICA
Es el estado en el que se encuentran disminuidos en número o volumen todos o alguno de
los elementos constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico de la dermis. Esto es debido a
pérdida de la irrigación arterial en dicha área. Las características de la piel que indican su
presencia son: el ser delgada, lisa, brillante, pliegues borrados y pérdida de la turgencia. Se
evidenciará en tromboangitis e insuficiencia venosa (en la piel
que cubre las várices). (22) Figura 9.
Entre las atrofias evidenciadas en faneras tenemos:
alopecia (caída de la pilosidad) del área afecta, alteración
ungueal como lo son retardo en el crecimiento, opacidad,
cambios en su coloración, además de hiperqueratosis. (13, 22)
ÚLCERAS DE ORIGEN VASCULAR

Se conoce así a la pérdida de la continuidad de la piel
por necrosis, en la cual como mínimo ha habido pérdida de la
epidermis. La mayoría de las úlceras son de origen venoso
(70%), seguidas por las arteriales (15%) y neuropáticas. (12, 13,
16)
13
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ÚLCERA DE ORIGEN VENOSO
Aparecen sobre una base de edema, induración y lipodermatoesclerosis, secundarias a
insuficiencia y estasis crónica, sobre las que aparecen zonas eritematosas o azuladas.
Figura 10. De forma espontánea o más frecuentemente tras un

traumatismo mínimo, se originan úlceras no dolorosas,
típicamente en el tobillo o tercio distal de piernas,
redondeadas u ovaladas en su inicio, de bordes eritemato
violáceos, no sobreelevados, y fondo necrótico en fases de
progresión y con tejido de granulación sano en fases de
curación. (12, 13, 16, 21, 22)
En los pacientes con insuficiencia venosa se encuentra

presión venosa aumentada, esta se mantiene durante la
actividad física, esta presión sostenida hace que las
vénulas se distiendan, aumenten su permeabilidad y se activa la coagulación, con lo que se
deposita fibrina pericapilar. Esta última impide la difusión de oxígeno, nutrientes y factores de
crecimiento hacia el tejido conectivo, con lo que se sintetiza colágeno y produce fibrosis dérmica.
Consecuentemente sucede anoxia hística, necrosis y finalmente la aparición de úlceras. (13)
La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza

frecuentemente en el tercio inferointerno de la pierna. (13)
La úlcera posflebítica se presentará años después (uno o dos lo más frecuente) de haber
presentado trombosis venosa. La piel se pigmenta donde se localizará la úlcera. Localizada con
frecuencia en la región maleolar interna o bimaleolar; uni o bilateral, en generales dolorosa. (13)
ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL

Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos de los pies, y ocasionalmente en
la cara lateral del tercio distal de las piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas
o irregulares, con bordes definidos, de base gris o negra, con apenas tejido de granulación y
donde pueden incluso quedar expuestos tendones y otras estructuras subyacentes. Los signos que
la acompañan son:
• Los pulsos arteriales distales a la zona afecta están disminuidos o ausentes.

• El pie frío y cianótico.
• En fases muy avanzadas pueden presentar gangrena digital. (12, 13, 16, 21, 22)
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Figura 11.
La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula parda.
Localizada preferentemente en talón, borde externo del pie o región
maleolar. Es unilateral y de difícil resolución.
Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante sobre las
prominencias óseas (por lo general en talones, regiones isquiáticas y
sacroilíacas). La presión aumentada y persistente en cualquier región
provoca una isquemia cutánea y posteriormente la úlcera.
GANGRENA Figura 12.

Se denomina así a la muerte del tejido en
masa, que adquiere una coloración negra,
apergaminada, seca y momificada de los tejidos, lo
cual es debido a necrosis por un proceso isquémico.
La gangrena se observa en la oclusión arterial
(embolia y trombosis), con una extensión relacionada
con el calibre del vaso ocluido y el estado de la
circulación colateral. (13)
La gangrena se divide en seca y húmeda:

! En la seca el tejido gangrenado está en fase de momificación hística, se observa como una
costra dura, negra y seca, firmemente adherida a planos profundos, con borde bien
definido y delimitado del tejido sano circundante y a la percusión el sonido es acartonado.
Puede ser el resultado de un ataque agudo de isquemia o la última etapa de la gangrena
húmeda. Los tejidos vecinos crean una separación espontánea del tejido afecto por la
licuefacción de la necrosis en el margen de la lesión, con lo que ocurre la amputación
espontánea. (13)
! En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidos necróticos y los
vecinos, no sangra pero puede haber exudado serosanguinolento hasta purulento. Se
observa como una escara necrótica fina, descolorida y fétida, con una débil línea de
demarcación y amplia zona de tejido periférico con inflamación activa. La piel del tejido
viable se observa eritematosa o violácea, edematosa y blanda. Al controlarse la infección
se convierte en gangrena seca. Predomina en los diabéticos y en los tromboangíticos. (13)
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Figura 13. EDEMA
Se localiza en miembros inferiores (que es lo usual).
Es blando, en el dorso del pie y perimaleolar, aumenta con la
bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando los miembros
inferiores elevados (como en la insuficiencia venosa).
El edema es localizado (en el inicio de la tromboflebitis y se acompaña de
signos inflamatorios), asimétrico (trombosis venosa profunda y
vasculitis). Posteriormente puede evidenciarse inferior a la obstrucción y
con Godet Positivo (como en la tromboflebitis). Cuando se acompaña de
Signo de Godet indica afección venosa. (13)
Figura 14.
LINFEDEMA
Se conoce así al edema de origen linfático. La piel del área se
encuentra engrosada, dura, pálida, fría y no presenta signo de Godet.
Suele afectar a una extremidad, rara vez a ambas y a los genitales. La
extremidad afectada, al principio aumenta de volumen sin perder su
forma cilíndrica, pero al producirse la infiltración de la dermis y
tejido celular subcutáneo, se deforma groseramente (elefantiasis o
fibredema), aparece recubierto de xerodermia. Se presenta de manera
secundaria en pacientes con linfangitis y tromboflebitis. (13)
3. ¿Cuáles signos a la inspección se encuentran en cuáles angiopatías periféricas?
4. ¿Cuáles características son similares y cuales distintas durante la inspección de una

úlcera de origen arterial o venosa?
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PALPACIÓN
CAMBIOS EN LA TEMPERATURA
La temperatura normal de la piel está dada por la cantidad de sangre que pasa por unidad
de tiempo.
FRIALDAD
Es la disminución del calor percibido con el dorso de las falanges, en comparación con el
resto del cuerpo. Cuando es unilateral puede ser por vasoespasmo u oclusión arterial como en la
trombosis o embolia; o por obstrucción capilar como en la tromboangitis. (12)
CALOR
Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la
tromboflebitis profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente.
(10, 13)
PRUEBAS CLÍNICAS DE EVALUACIÓN ARTERIAL

PRUEBA DE MOSER
Se coloca al paciente en bipedestación, en seguida debe elevar el cuerpo sobre los dedos
de los pies, levantando los talones del suelo hasta el grado en que le sea posible, para luego bajar
nuevamente el talón hasta la posición de pie por lo menos 40 veces dentro de un tiempo de 1
minuto. Este ejercicio significa para el corazón una sobrecarga esencialmente menor que subir
escaleras o flexión de rodillas; por tanto, esta prueba puede ser ejecutada sin dificultad por
personas de 60-70 años. Se registra el comienzo de las molestias musculares en relación con el
número de veces que el paciente ha tomado la posición en puntillas. Es una prueba de
circulación muscular. (8)
Figura 15. PRUEBA DE ALLEN

Es utilizada para determinar la permeabilidad de las arterias radial o
cubital, ya que en ocasiones, la oclusión de estas por debajo de la
muñeca no puede determinarse. La prueba de Allen garantiza la
permeabilidad de la arteria cubital antes de pinchar la arteria radial para
tomar muestras de sangre. (8)
Para ello, la mano del paciente a ser evaluada debe colocarse en un

plano horizontal con la palma hacia arriba. Pida al paciente que cierre
con firmeza el puño de una mano. Comprima luego con fuerza las
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arterias radial y cubital entre sus pulgares y el resto de los dedos. A continuación, solicite al
paciente que abra la mano en una posición relajada y ligeramente flexionada, ya que la extensión
completa de la mano puede producir palidez y un resultado falso positivo. La palma debe
aparecer pálida. Libere la presión sobre la arteria cubital. Si la arteria cubital está permeable, la
palma debe enrojecerse al cabo de 3 a 5 segundos. La prueba de Allen es positiva si la palidez
persiste, e indica obstrucción de la arteria cubital o de sus ramas distales como en la
tromboangitis obliterante (aun en ausencia de otros síntomas). (8, 13)
La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar liberando la arteria radial mientras se

comprime la cubital.(13)
Figura 17 - Prueba de Rivlin
EVALUACIÓN VENOSA
Ante varices venosas es importante investigar
si son primarias por debilidad de la pared venosa o
por insuficiencias valvulares, y estas últimas si son
por insuficiencia de la válvula ostial del cayado de la
safena o por insuficiencia de las válvulas de las
perforantes, así como si se trata de la safena interna o
externa.
PRUEBA DE RIVLIN
Se utiliza para determinar si las varices son primarias
(debilidad de la pared venosa) o por insuficiencias valvulares.
18

2021
Con el paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente la extremidad a 45°,

para vaciar de sangre las varices del sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a
ponerse de pie y se anota el tiempo que demoran las varices para volver a llenarse.
• Rivlin Positivo: Se obtendrá este resultado si las várices se llenan en cualquier

dirección en menos de 30 seg. Este resultado se evidenciará cuando las várices son debidas a
insuficiencia valvular (por el flujo retrógrado de sangre) de las venas comunicantes o
perforante; o de las del cayado. En este caso será necesario el tratamiento quirúrgico.
• Rivlin Negativo: Se obtendrá este resultado si las várices se llenan de abajo hacia
arriba en 30 seg o más. Esto se evidenciará en várices por debilidad de la pared venosa
(susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante -inyección intravenosa que favorece
la formación de trombos con lo cual la sangre se redireccionará a otras estructuras sanas-).
(13, 22)
MANIOBRA BRODIE-TRENDELENBURG
(Prueba del llenado rápido)
Tiene por objeto identificar la suficiencia (competencia) valvular de los sistemas venosos
superficial (cayado de la vena safena mayor) y comunicante o perforante. (13)
Para dicha prueba se coloca al paciente en decúbito supino, se procede a elevar
pasivamente el miembro inferior a un ángulo de 45° hasta conseguir el vaciamiento de las
varices. Ello se puede complementar con una compresión manual. Se aplica entonces una
ligadura por debajo del cayado de la vena safena interna (tercio superior del muslo). Se coloca al
paciente en bipedestación, pudiéndose obtener distintos resultados:
Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre al Figura 18a . Prueba Trendelenburg
Nula
llenado que sucede normalmente en la circulación
superficial (vena safena mayor o magna). Previo a
retirar la ligadura, las várices se irán llenado muy
lentamente (debido a la afluencia de sangre desde las
venas colaterales). Se procederá entonces a retirar la
ligadura y no se observará cambio alguno en la
velocidad del llenado. Este continuará muy lento
(normal) de abajo a arriba, en un tiempo entre 30 a 60
segundos, como se mencionó anteriormente debido a
la afluencia de sangre desde las venas colaterales. (13)
19 a. Con ligadura. b. Sin ligadura

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Figura 18b. Prueba Trendelenburg

Positiva
Prueba Positiva: Las varices permanecen vacías o se

van rellenando muy lentamente de abajo a arriba por
afluencia desde las venas colaterales. Pero al soltar la
ligadura se rellenan bruscamente de arriba a abajo lo cual
indica insuficiencia exclusiva del cayado de la safena
interna, sin insuficiencia de las comunicantes. (13)
Figura 18c. Prueba Trendelenburg

Positiva
a. Con ligadura. b. Sin ligadura
Prueba doble positiva: Se observa un llenado rápido de

abajo arriba antes de soltar la ligadura, que indica
insuficiencia de las comunicantes. Al soltar la ligadura
aumenta bruscamente el llenado de arriba abajo indicando
también insuficiencia del cayado de la safena interna. (13)

Figura 18c. Prueba Trendelenburg
- Negativa
Prueba negativa: Se observa llenado rápido antes de

soltar la ligadura por insuficiencia de las comunicantes,
pero que no varía al soltar la ligadura indicando
suficiencia del cayado de la safena interna. Si bien es
cierto que esta técnica se denomina negativa, si descarta
insuficiencia de la safena interna, pero evidencia
alteración de las comunicantes. (13)
20

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PRUEBA DE PERTHES
Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica (goma de Smarch) en el
muslo (de manera que interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le
ordena que camine durante unos 5 minutos.
Si los paquetes varicosos no se deprimen, se puede concluir que:

1. El sistema venoso profundo no es permeable.
2. El sistema comunicante es insuficiente. (13)
SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda
a presionar los músculos de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente
referirá dolor en dicha área; si las venas profundas del compartimiento posterior de la pierna
están trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un
dolor localizado a nivel de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis profunda. El
signo usualmente puede ser unilateral. (8)
SÍNDROMES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

En este documento trataremos únicamente los síndromes venosos y los arteriales más comunes.
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS
Estudiaremos los síndromes:

– Insuficiencia Venosa Crónica.
– Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la
bipedestación, y en el que la sangre venosa se acumula retrogradamente. Ocurre por
insuficiencia de las válvulas venosas de los miembros inferiores. Afecta al 20- 30 % de la
población adulta, y al 50% de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en
mujeres. Los factores de riesgo son la edad, paridad, bipedestación prolongada y obesidad. (13,
17, 21)
21


2021
Obedece frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo,
tumores, constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita
de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario (por observarse
con frecuencia en miembros de una misma familia). En todas, la fisiopatología es común: La
hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema e hipoxia de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la
necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad. (13, 17, 21)
Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo,
pueden tener dolor (venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y ceden en
decúbito, sobre todo elevando las extremidades y en tiempo frío (al revés de las enfermedades
arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La gravedad de los síntomas no corresponde
con el tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo. (13, 17, 21)
Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo;
finalmente aparecen los trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocre (por depósitos de
hemosiderina producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras.
La inspección debe realizarse en bipedestación. (13, 17)
Mas comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.
Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de
Rivlin, la Prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes. (13, 17)
OBSTRUCCIONES VENOSAS
TROMBOFLEBITIS Y BLEFOTROMBOSIS
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Describiremos
únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia. (4, 12, 13, 15, 17, 21)
El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del
endotelio de la pared venosa, estasis sanguínea o un estado de hipercoagulabilidad (tríada de
Virchow), donde el factor más importante es la estasis sanguínea. (3, 4, 12, 13, 15)
Con frecuencia interviene más de uno de estos tres factores formándose un trombo que
progresa proximalmente y eventualmente se desprende parte de él llegando hasta el árbol arterial-
pulmonar donde da lugar a una embolia pulmonar, síndrome que tiene como antecedente cuadros
de obstrucción venosa hasta en un 90% de los casos. (4, 12, 13, 15)
Los factores de riesgo son: (3, 4, 12, 13, 21)

Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis
sanguínea).
Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).
Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo y posparto (por
hipercoagulabilidad).
22

2021
La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica
venosa de la región); y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas
evidenciaremos: signo de la pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más
sensible y específico), edema unilateral, calor y rubor localizados, impotencia funcional, una
ligera cianosis y signo de Olow. (3, 4, 12, 13, 15, 21))
Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis,

eritrocianosis y úlceras posflebíticas.
Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son el síndrome
posflebítico (daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven
insuficientes y permiten la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la
tromboembolia pulmonar (presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial pulmonar, siendo
mayor el riesgo entre más proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que
del superficial). (4, 12, 13, 15)
Las principales causas son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la
inflamación de la pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas derivadas de alteraciones
de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin
alteración de la pared del vaso o con ella). (4, 12, 13, 15, 16)
SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL

PERIFÉRICA
Insuficiencia arterial periférica crónica
Insuficiencia arterial periférica aguda.
La arteriopatía periférica es 4 veces más frecuente en el hombre y aparece hasta 10 años antes
que en las mujeres. (13, 21, 22)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA

(ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)
Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo
en una extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. (13, 22)
La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación
de la arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y
ocurre en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación
de trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón
como se dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular). (13, 22)
23


2021
Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización,
duración y gravedad de la obstrucción. En general se presentarán aproximadamente 10 cm debajo
del sitio de obstrucción. Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor súbito, severo y lancinante que
no desaparece con el reposo; parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada. Si
la isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis. Los hallazgos
en la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo más sensible y
específico), palidez al inicio y cianosis al final, piel marmórea, frialdad, rigidez muscular,
anestesia, debilidad, arreflexia y ya avanzado el proceso presencia de gangrena. (5, 12, 13, 18, 21,
22)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA

(ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)
Es el cuadro clínico dado por una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo a
una extremidad, con consiguiente disminución de su función y supervivencia. La disminución
del flujo arterial puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios orgánicos de la pared
de los vasos sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente,
permite el desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la
afección por presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas pruebas para
ponerla en evidencia: el cuadro no será manifiesto hasta que la obstrucción supere el 70% de la
luz del vaso afecto, apareciendo entonces el síntoma cardinal: claudicación intermitente. (13, 22)
La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión

anatómica.
En este síndrome, existe una primera fase que se caracteriza por la presencia de
fatigabilidad fácil de uno o ambos miembros inferiores, con sensación de pesadez y parestesias en
pantorrilla y tobillo durante la marcha además de pulso débil. El cuadro continúa con
claudicación intermitente (síntoma más sensible y específico), a la que siguen el dolor en reposo,
cambios de coloración (palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos (alopecia, xerodermia,
uñas opacas y quebradizas y atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena y disminución o
ausencia de los pulsos (signo más sensible y específico) Dependiendo del segmento arterial
afecto, la prueba de Moser puede ser positiva.. (5, 13, 21)
A veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco. (13, 22)
Cuando hay compromiso neurítico por causa de la afectación, suele acompañarse de arreflexia
osteotendinosa, hipoestesia (pérdida de la sensibilidad al diapasón) y disfunción propioceptiva
(sentido de la posición) y hasta de anestesia.
La causa más común es la aterosclerosis (98%), menos frecuente la tromboangitis

obliterante. Existen factores de riesgo no modificables como el sexo masculino, la edad mayor a
24


2021
45 a 55 años, y factores genéticos; además, factores de riesgo modificables como HTA,
hiperlipidemias, tabaco (aumenta 4 veces el riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo. (12, 13,
18, 21, 22)
5. Realice un mapa mental de los síndromes vasculares periféricos aprendidos en este documento que incluya:
datos generales, síntomas, antecedentes, inspección, palpación; y técnicas y/o maniobras angiológicas.
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BUERGER. Acta Médica Colombiana Vol 19 No. 5, Septiembre - Octubre- 1994.
20. AGREGADO Schwarcz, Ricardo Leopoldo; Frescina, Ricardo Horacio; Duverges, Carlos Alberto. OBSTETRICIA
en FLUJO UTERINO SANGUÍNEO EN EL EMBARAZO. 6ta. Ed. 2008. Buenos Aires, Ed. El Ateneo.
21. Villa, R.; Pendás, J.A.R.; ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA, Guías Clínicas 2002; 2(16), España 2002.
22. Yara Sanchez, J.; ENFERMEDADES VASCULARES PERIFERICAS, Cuba 2008.
1 Documento elaborado con fines docentes universitarios.

Documento revisado por los docentes de la unidad didáctica de semiología.
Semiología del sistema vascular periférico por Hans Ronald Martínez Sum / Emerson Baldomero Godínez López se
distribuye bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.
2 Profesor Titular. Unidad Didáctica Semiología. Universidad de San Carlos de Guatemala.
26
 

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