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Diario clínico del riñón, 2023, vol. 16, núm. 10, 1587-1599

https://doi.org/10.1093/ckj/sfad031
Acceso anticipado Fecha de publicación: 20 de febrero de 2023
Revisión de CKJ

REVISIÓN DE CKJ

Cambios en la función renal en la insuficiencia cardíaca aguda: un

enfoque práctico para la interpretación y el tratamiento

Descargado de https://academic.oup.com/ckj/article/16/10/1587/7049133 por invitado el 4 de octubre de 2023

3,
Laura Fuertes Kenneally1,2, Miguel Lorenzo
Gregorio Romero-González4, Marta Cobo 5,6, Gonzalo Núñez3,

José Luis Gorriz.7, Ana García Barrios1,2, Marat Fudim8,9, Rafael de la

Espriella3y Julio Núñez3,5
1Servicio de Cardiología, Hospital General de Alicante, Dr. Balmis. Alicante, España,2Instituto de Investigación Sanitaria y
Biomédica de Alicante (ISABIAL). Alicante, España,3Departamento de Cardiología, Hospital Clínico Universitario de Valencia,
Universitat de Valencia, INCLIVA, Valencia, España,4Departamento de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias I Pujol,
Badalona, España, Instituto Internacional de Investigación Renal de Vicenza (IRRIV), Vicenza, Italia,5CIBER Cardiovascular,6
Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda (IDIPHISA), Madrid, España,7Departamento de
Nefrología, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Universitat de Valencia, Valencia, España,8Departamento de Cardiología,
Centro Médico de la Universidad de Duke. Durham, Carolina del Norte, EE. UU. y9Instituto de Investigación Clínica Duke, Durham,
Carolina del Norte, EE. UU.
Correspondencia a: Julio Núñez; Correo electrónico:yulnunez@gmail.com ojuenuvi@uv.es

ABSTRACTO
El empeoramiento de la función renal (WKF) es común en pacientes con síndromes de insuficiencia cardíaca aguda (ICA). Aunque la WKF se ha asociado
tradicionalmente con peores resultados a nivel poblacional, las concentraciones de creatinina sérica varían mucho durante los episodios de
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, con una heterogeneidad individual sustancial en términos de su significado clínico. En consecuencia,
interpretar dichos cambios dentro del contexto clínico apropiado es esencial para desentrañar la fisiopatología de los cambios en la función renal e
interpretar adecuadamente su significado clínico. Este artículo tiene como objetivo proporcionar una descripción crítica de la WKF en la ICA, con el
objetivo de brindar a los médicos algunos consejos y trucos para interpretar adecuadamente los cambios en la función renal en el contexto de la ICA.

RESUMEN LAICO
En este artículo revisamos exhaustivamente la literatura sobre un tema debatible en medicina cardiorrenal. Nuestro objetivo era proporcionar
médicos con algunos consejos y trucos para interpretar los cambios en la función renal en pacientes con síndromes de insuficiencia cardíaca
aguda.

Palabras clave:descongestión, terapia diurética, insuficiencia cardíaca, patrón de flujo venoso intrarrenal, congestión venosa renal

Recibido: 29.12.2022; Decisión editorial: 15.2.2023

© El autor(es) 2023. Publicado por Oxford University Press en nombre de ERA. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative
Commons de Atribución-No Comercial (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), que permite la reutilización, distribución y reproducción sin fines comerciales en
cualquier medio, siempre que se cite adecuadamente la obra original. Para reutilización comercial, comuníquese conrevistas.permissions@oup.com

1587
 1588 LF Kenneallyet al.

INTRODUCCIÓN

cr≥3 veces el valor inicial o un aumento por encima≥4 mg/

Para los criterios de IRA, si los estadios UO y SCr no corresponden al mismo estadio, los pacientes se clasifican en el peor estadio. Adaptado de Mullenset al.Evaluación de la función renal a lo largo de la trayectoria de la insuficiencia cardíaca: declaración de
Pocos órganos del cuerpo están tan estrechamente vinculados entre sí en su
función como el corazón y los riñones. La enfermedad renal crónica (ERC) y

cr a≥1,5 veces en 7 días sostenido durante 24 h

dl (con un aumento absoluto>0,5 mg/dl) o TRR

la insuficiencia cardíaca (IC) frecuentemente coexisten y comparten factores
de riesgo comunes.1]. Además, la disfunción de un órgano puede acelerar la
progresión del otro. En el contexto de insuficiencia cardíaca aguda (ICA), los
cambios en la función renal son comunes.2–4]. Si bien algunos de estos
cambios simplemente reflejan descongestión o la respuesta de un riñón

RIFLE
sano a la terapia descongestiva, otros podrían significar una verdadera
lesión renal.5]. Distinguir entre ambos sigue siendo un desafío, con
implicaciones cruciales para la gestión. Los médicos suelen ser reacios a

cr≥2 veces la línea base

prescribir un tratamiento diurético agresivo en pacientes con ICA e
insuficiencia renal concomitante y suelen retirar o reducir la dosis de
diuréticos y el tratamiento médico indicado por las directrices en presencia

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de un aumento agudo de la creatinina sérica, cuando en realidad algunos de
estos los pacientes podrían beneficiarse de todo lo contrario. Muchos
médicos atribuyen el empeoramiento de la función renal (WKF) a la
hipoperfusión, ignorando que, en muchos casos, es un indicador de una

●≥Aumento de 0,3 mg/dl y>25% de aumento desde el inicio

respuesta adecuada al tratamiento o, por el contrario, de una intensidad

cr≥3 veces el valor inicial o un aumento por encima≥4 mg/

Cr a 1,5 a 2 veces el valor inicial o un aumento absoluto ≥0,3
diurética insuficiente.1]. Por lo tanto, malinterpretar los cambios en la
función renal podría promover daño tubular continuo, interrupción

Componente de creatinina
inapropiada o titulación insuficiente de terapias descongestivas o

dl (con un aumento absoluto>0,5 mg/dl) o TRR

modificadoras de la enfermedad.6–8]. Los mecanismos subyacentes de la
disfunción renal en pacientes con ICA aún no se comprenden

mg/dl en 48 h Cr≥2 a 3 veces el valor inicial

completamente. La literatura existente es difícil de interpretar debido a las

●≥Aumento de 0,3 mg/dl desde el inicio

●≥Aumento de 0,5 mg/dl desde el inicio

diferentes definiciones de WKF y a la heterogeneidad de los síndromes de

PARECIDO
●≥25% de aumento +>2,0 mg/dl
ICA.
En el presente artículo, revisamos la terminología, la fisiopatología y el
pronóstico de los cambios en la función renal en este contexto clínico.

●≥1,5 veces el valor inicial

Además, proporcionamos consejos y trucos para interpretar los cambios en
la función renal en pacientes con ICA.
WKF

IRA
creatinina

posición de la Asociación de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología.Eur J corazón falla2020;22:584–603.

EPIDEMIOLOGÍA
La ERC es una de las comorbilidades más prevalentes en pacientes con IC,
oscilando entre el 20 y el 57% en la IC crónica y entre el 30 y el 67% en los registros

Cr a 1,5–1,9 veces el valor inicial durante 7 días o

aumento absoluto>0,3 mg/dl en 48 h Cr≥2 a 2,9
de ICA.2–4]. En la Encuesta Piloto de Insuficiencia Cardíaca, la ERC fue la

cr≥3 veces el valor inicial o un aumento por encima

comorbilidad más prevalente en pacientes con IC crónica (41%).9]. Se relacionó de
●> Aumento de 0,3 mg/dl desde el inicio

forma independiente con una mayor mortalidad y hospitalizaciones por IC.

Además de la ERC previa, los cambios en la función renal se observan comúnmente
en pacientes hospitalizados con ICA, oscilando entre el 10 y el 40% de los
pacientes.10,11]. Esta amplia variabilidad puede atribuirse, al menos en parte, a
KDIGO

diferentes parámetros y valores de corte utilizados para definir los cambios en la

función renal (Tabla1).
veces el valor inicial

<0,3 ml/kg/h para≥24 h o anuria por≥12 horas≥4 mg/dl o TRR

DEFINICIONES
Cistatina C
Tabla 1: Definición de cambios en la función renal en la ICA.

Los cambios en la función renal en pacientes con ICA se definen

habitualmente en la literatura mediante los términos "empeoramiento de la
función renal" (WKF) y "lesión renal aguda" (IRA). La WKF se ha definido
ampliamente como un aumento de la creatinina sérica (SCr) que oscila entre
●> Disminución del 5% anual desde el inicio

≥0,3 a 0,5 mg/dl desde el inicio [10,12]. Sin embargo, las definiciones varían
Cr: creatinina; TRR: terapia de reemplazo renal.

mucho según el tipo de marcador utilizado [SCr, cistatina C o tasa de

filtración glomerular estimada (eGFR)] y el grado de cambio (absoluto versus
●≥Disminución del 20% desde el inicio
●≥Disminución del 25% desde el inicio

relativo). Por ejemplo, algunos investigadores utilizan aumentos de SCr por

encima de un umbral (p. ej., SCr
<0,5 ml/kg/h durante 6 a 12 h

> 1,5 mg/dl) para definir WKF [13]. Sin embargo, estas definiciones carecen
<0,5 ml/kg/h para≥12 h

de consenso universal [6,14]. A su vez, existen tres definiciones diferentes de

componente UO

IRA: los criterios de Riesgo, Lesión, Fallo, Pérdida, Etapa Terminal (RIFLE),
Red de Lesión Renal Aguda (AKIN) y Enfermedad Renal: Mejora de los
Resultados Globales (KDIGO).14]. La producción de orina (UO) también se
Grado 1

Grado 3
Grado 2

utiliza como criterio para definir la IRA. Sin embargo, sólo un pequeño
TFGe

número de estudios en ICA han medido la UO y evaluado cómo


Figura 1:Fisiopatología del empeoramiento de la función renal en la ICA.
se correlaciona con cambios de SCr o eGFR [15]. Además, si se utiliza
un diurético como tratamiento primario, la utilidad de evaluar la UO es
discutible. Como resultado, la definición de IRA de la UO no se utiliza
de forma rutinaria en la práctica clínica. Mesa1resume los diferentes
criterios utilizados para definir WKF y AKI.
FISIOPATOLOGÍA
Hoy en día, la IRA se reconoce como un síndrome en el que pueden
estar presentes uno o más mecanismos de daño renal.dieciséis]. El
pronóstico depende de la causa subyacente. Por tanto, un análisis
exhaustivo de los mecanismos fisiopatológicos responsables de los
cambios en la función renal durante la ICA es esencial para su correcta
interpretación. Estos mecanismos complejos y multifactoriales incluyen
factores hemodinámicos y no hemodinámicos, como la IRA séptica o la
IRA asociada al contraste.17,18]. Higo.1resume la fisiopatología de la
WKF en la ICA.
Factores hemodinámicos
hipoperfusión renal
Clásicamente, la WKF se ha atribuido a la hipoperfusión renal causada
por un bajo gasto cardíaco (GC) o un agotamiento intravascular
secundario al uso de diuréticos (considerada la "etiología prerrenal").19
]. La reducción de CO disminuye la perfusión renal, lo que activa
mecanismos compensatorios como el sistema nervioso simpático, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y la secreción de
vasopresina para preservar la TFGe. Estos mecanismos ayudan a
mantener la perfusión renal a corto plazo al estimular la reabsorción
de agua y sodio, pero son perjudiciales a largo plazo, promoviendo la
fibrosis, la apoptosis y el remodelado ventricular adverso. La
hipoperfusión persistente también podría provocar isquemia renal.20].
Varios estudios han desafiado recientemente este paradigma
tradicional, demostrando una falta de correlación entre el CO y la función
renal. De hecho, sólo una minoría de los pacientes con IC con fracción de
eyección reducida (ICFEr) presentan hipotensión al ingreso.4,21]. De hecho,
la mayoría de los pacientes tienen presión arterial normal o elevada y no hay
evidencia de hipoperfusión. Además, los pacientes con IC y fracción de
eyección preservada (ICFEp) tienen la misma prevalencia.
Cambios en la función renal en la insuficiencia cardíaca aguda 1589
Descargado de https://academic.oup.com/ckj/article/16/10/1587/7049133 por invitado el 4 de octubre de 2023
lencia de WKF en comparación con pacientes con HFrEF [22,23]. En un
análisis post hoc del ensayo ESCAPE, no hubo correlación entre WKF y
el índice cardíaco (IC; gasto cardíaco corregido según la superficie
corporal del paciente) [24]. En consecuencia, la optimización
hemodinámica con la terapia guiada por catéter de arteria pulmonar
no redujo la incidencia de WKF en comparación con la evaluación
clínica. En la misma línea, Mullenset al.[25], en una cohorte de 145
sujetos con ICA, mostró que el IC basal medio era significativamente
mayor en pacientes que desarrollaron WKF (2,0±0,8 frente a 1,8±0,4 l/
min/m2). Asimismo, Hanberget al. [26] encontró que un IC más alto se
asociaba paradójicamente con una peor TFGe en una población
multicéntrica de insuficiencia cardíaca descompensada. Es importante
señalar que la microcirculación renal tiene propiedades
autorreguladoras que mantienen la TFGe dentro de límites estrechos
en respuesta a la presión renal o las fluctuaciones del flujo.27]. Por
tanto, son necesarias caídas de presión arterial de gran magnitud para
superar este mecanismo compensatorio. Un análisis post hoc del
estudio previo al RELAX-AHF mostró que sólo grandes caídas en la
presión arterial sistólica (generalmente>20 mmHg) durante las
primeras 48 horas de hospitalización predijo WKF [28]. En resumen, la
evidencia actual sugiere que el CO2 bajo podría no ser el principal
determinante de la FQK en pacientes con ICA.
Congestión venosa del riñón
Estudios recientes sugieren que un aumento en la presión venosa central
(PVC) tiene un impacto más pronunciado en la TFGe que una disminución en
el CO.25,29]. Las primeras investigaciones experimentales demostraron que
la PVC elevada (>20 mmHg) reducción de la diuresis en un riñón canino
aislado [30]. De manera similar, la presión intraabdominal elevada (PIA;>8
mmHg), que se encuentra hasta en el 60% de los pacientes hospitalizados
con IC, también se asocia con un mayor deterioro de la función renal.31]. A
su vez, la reducción de la PIA con diferentes tratamientos (diuréticos, diálisis
peritoneal, paracentesis o ultrafiltración) ha demostrado mejorar la función
renal.32,33]. Por lo tanto, muchos estudios apoyan la asociación entre PVC
elevada y WKF, lo que parece ser superior al efecto de la presión arterial, la
IC o la presión de enclavamiento capilar pulmonar para predecir la WKF. No
obstante, la congestión venosa y la hipotensión pueden actuar como
mecanismos complementarios de la WKF. Por ejemplo, la PVC es un
predictor independiente de WKF, especialmente cuando hay niveles bajos de
CO.
 1590 LF Kenneallyet al.
Figura 2:Mecanismos del taponamiento renal.
[25,34]. En un modelo animal de hipertensión venosa renal, sólo cuando el
CO estaba comprometido disminuía la TFGe.35]. En general, los pacientes
con congestión más hipoperfusión tienen peor eGFR y peores resultados
que los pacientes con cualquiera de los dos.36,37]. Estos resultados resaltan
la importancia de preservar una presión de perfusión adecuada durante la
terapia descongestiva.
Los mecanismos exactos por los cuales el aumento de la PVC
contribuye a la WKF no están totalmente dilucidados, pero las posibles
explicaciones incluyen una reducción del gradiente neto de presión a
través del glomérulo, un aumento de la presión intrarenal (espacio
intracapsular o intersticial) que causa compresión tubular e hipoxia y/o
un aumento de la presión extrarrenal. (espacio perirrenal o
intraabdominal) que comprime las venas y el parénquima del riñón [1].
boorsmaet al.[38] acuñó recientemente el término "taponamiento
renal" para explicar la compresión de las estructuras renales que se
produce por la combinación del aumento de la presión venosa del
riñón y la incapacidad de los riñones para expandirse al estar rodeados
por una cápsula rígida. Los mecanismos del taponamiento renal se
ilustran en la figura.2.
Estos hallazgos respaldan el papel de la congestión renal como un nuevo
objetivo de tratamiento, renovando el interés en la decapsulación renal
como una posible estrategia terapéutica para pacientes con insuficiencia
cardíaca y congestión renal. Esta técnica no es nueva y se ha utilizado para
tratar diversas enfermedades (abscesos renales, preeclampsia y oliguria) [39
]. Los estudios en modelos animales de insuficiencia cardíaca o IRA inducida
por isquemia han mostrado resultados prometedores.40,41]. Sin embargo,
hasta la fecha no existe evidencia en humanos con IC.
Los estudios contemporáneos han propuesto el término "nefropatía
congestiva" (CN) como un fenotipo hemodinámico independiente de
disfunción renal que podría ser reversible con descongestión. No existe un
estándar de oro para diagnosticar la CN. intrarrenal
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La ultrasonografía Doppler venosa (IRD) ha surgido como una
herramienta no invasiva para evaluar el flujo venoso intrarrenal (IRVF).
Un patrón continuo de IRVF se asocia con presiones venosas renales
bajas. Por el contrario, un patrón IRVF discontinuo (monofásico o
bifásico) indica presiones venosas elevadas y, por lo tanto, podría
identificar pacientes con el fenotipo CN.42]. Higo.3muestra diferentes
patrones de IRVF en pacientes con IC. El IRD también podría ayudar a
guiar la terapia descongestiva, evaluar la respuesta al tratamiento e
identificar a los pacientes en riesgo de sufrir resultados adversos.43].
Los patrones de IRVF han mostrado asociaciones independientes más
fuertes con resultados adversos que las mediciones hemodinámicas
invasivas.43–45]. Un patrón IRVF discontinuo en respuesta a la
expansión de volumen se asocia con una respuesta diurética reducida
y un peor pronóstico.43]. Sin embargo, se justifican estudios de
confirmación que evalúen el significado clínico de la IRVF (por ejemplo,
correlacionando mediciones invasivas de la presión venosa del riñón
con la IRVF). Cabe señalar que un patrón de flujo discontinuo no es
específico y también se ha descrito en nefropatía obstructiva,
nefropatía diabética, preeclampsia e insuficiencia tricuspídea sin
insuficiencia cardíaca derecha.46–48]. Por último, la ecocardiografía ha
demostrado su utilidad al proporcionar mediciones no invasivas para
identificar los mecanismos fisiopatológicos de la WKF en la ICA. En
primer lugar, puede estimar el CO del paciente y posteriormente
ayudar a diagnosticar un estado de hipoperfusión. En segundo lugar,
puede evaluar la congestión venosa sistémica estimando parámetros
hemodinámicos como la PVC, la presión de la arteria pulmonar sistólica
o la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares y midiendo
el tamaño y la colapsabilidad de la vena cava inferior.49]. Una vena
cava inferior dilatada (definida como un diámetro>2,1 cm) con<Un 50%
de colapsabilidad durante la inspiración estima una presión auricular
derecha de 15 mmHg.50,51].

Figura 3:Diferentes patrones de flujo venoso intrarrenal en pacientes con insuficiencia cardíaca.
PRONÓSTICO
Clásicamente, la WKF en el contexto de insuficiencia cardíaca se ha asociado
con una estancia hospitalaria más prolongada, mayores costos y peores
resultados.3]. Un metaanálisis de 28 estudios de pacientes con AFH informó
que el 23% de los pacientes tenían WKF, lo que se relacionó con un mayor
riesgo de mortalidad a largo plazo.10]. No obstante, los autores señalan que
hubo evidencia de sesgo de publicación, lo que podría sobreestimar la
relación real entre WKF y el pronóstico. Además, hallazgos más recientes
han revelado resultados divergentes [52–54]. Aplicando la misma lógica, se
debe esperar que la mejora de la función renal (IKF) y la recuperación renal
se traduzcan en mejores resultados. Sin embargo, la IKF también se ha
asociado con un mayor riesgo de mortalidad y reingresos por IC.55]. Esto
podría explicarse por el hecho de que la mayoría de estos pacientes tenían
insuficiencia renal antes de la hospitalización.56]. Beldhuiset al.[57] planteó
la hipótesis de que este hallazgo paradójico se debía a que los estudios
anteriores se basaban en la población y no consideraban las diferencias
interindividuales en la función renal. Para probar su hipótesis, Beldhuiset al.
identificaron trayectorias individuales de la función renal durante la
hospitalización y encontraron tasas de mortalidad similares, cuestionando la
importancia pronóstica de los cambios en la función renal en la ICA. En
general, estos hallazgos heterogéneos podrían explicarse parcialmente por
la discrepancia en los criterios diagnósticos de la WKF, la diversidad de
mecanismos subyacentes que causan la IRA y la complejidad de los
síndromes de ICA.58].
CONSEJOS Y TRUCOS PARA INTERPRETAR LOS CAMBIOS
DE LA FUNCIÓN RENAL EN LA ICA
Distinguir la verdadera WKF (acompañada de daño renal subyacente)
de la pseudo-WKF (descongestión, que no implica daño tubular ni peor
pronóstico) sigue siendo uno de los desafíos más importantes que
enfrentan los médicos al evaluar a los pacientes con ICA. Para ayudar a
los médicos en esta tarea, proponemos tener en cuenta circunstancias/
parámetros como la respuesta clínica a la terapia y el estado de
descongestión, hemodinámica.
Cambios en la función renal en la insuficiencia cardíaca aguda 1591
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estado (húmedo, seco, pálido), función renal inicial, magnitud y
cronología de los cambios en la función renal, tratamiento
concomitante y cinética con otros biomarcadores (Tabla2). Un
algoritmo propuesto se presenta en la Fig.4. Este algoritmo es un
intento de sintetizar toda la información disponible sobre el tema y
ofrecer un enfoque simplificado para un problema complicado; sin
embargo, esperamos que ayude a los profesionales médicos en su
práctica clínica.
Estado basal de sobrecarga de líquidos
Los diuréticos en dosis altas son beneficiosos en pacientes con expansión
total del volumen sanguíneo, pero pueden ser perjudiciales en pacientes con
sobrecarga leve de líquidos (FO) o aquellos con redistribución del volumen.
59,60]. En este último escenario, el tratamiento diurético agresivo puede
producir depleción intravascular, lo que lleva a hipoperfusión renal.54]. Por
el contrario, en pacientes con FO manifiesta, el tratamiento diurético
agresivo puede mejorar la función de los órganos (incluidos los riñones).61].
En la práctica clínica, el principal desafío sigue siendo identificar y definir de
manera óptima el grado de FO de un paciente.61,62]. nuñezet al.[63]
intentaron evaluar si los cambios en la SCr inducidos por el tratamiento con
diuréticos diferían según el estado de FO (medido por CA125) en la ICA.
Descubrieron que los pacientes con niveles más altos de CA125 (mayor FO y
mayor riesgo de NC) presentaban una disminución de la SCr en respuesta al
tratamiento diurético agresivo, en comparación con los pacientes con
valores bajos de CA125 en los que la SCr aumentaba. En la misma línea, en
1.389 pacientes dados de alta por ICA, los sujetos con niveles elevados de
CA125 y nitrógeno ureico en sangre (≥24,8 mg/dl) tratados con dosis altas de
diuréticos de asa (≥120 mg/día) tenía un menor riesgo de mortalidad a largo
plazo en comparación con el resto de la población [64]. La propiedad de este
biomarcador para definir la intensidad del tratamiento diurético se probó en
un ensayo clínico aleatorizado que asignó a 160 pacientes con
empeoramiento de la IC y disfunción renal en el momento de la
presentación (media 33,7±11,3 ml/min/1,73 m2) a una estrategia diurética
convencional (guiada clínicamente) versus terapia guiada por CA125
(intensiva en casos de CA125 alto y más conservadora
 1592 LF Kenneallyet al.

Tabla 2: Diagnóstico diferencial del empeoramiento de la función renal en la ICA.

Característica Verdadero WKF Pseudo-WKF

Sobrecarga de fluidos
Curso clínico y descongestión.
Función renal basal y magnitud
de los cambios.
Inicio y evolución temporal
Congestión leve/redistribución de líquidos,
hipoperfusión
Congestión persistente o que empeora
Gran aumento de la creatinina o disminución de la
TFG, especialmente en sujetos con disfunción renal
basal.
Precaución si aumenta la creatinina.>50% del valor
inicial o>3 mg/dl y FG decreciente>10% del valor
inicial si la TFGe es<25ml/minuto
≥5 días después del ingreso, persistente
Congestión severa (basada en una evaluación
multiparamétrica)
Resolución de congestión (evaluación
multiparamétrica)
Pequeños cambios en pacientes con función renal
normal o levemente alterada.
≤4 días después del ingreso, transitorio

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Etiología Hipoperfusión, agentes nefrotóxicos. Congestión venosa, terapia diurética, inhibidor del
SRAA, ARNI, inicio o aumento de iSGLT2
Pronóstico Peor No significa necesariamente un peor pronóstico si se
logra una descongestión adecuada

cuando CA125 estaba bajo) [sesenta y cinco]. La terapia guiada por CA125 condujo
a una mejor función renal a las 72 horas y a una tendencia estadística a reducir los
resultados adversos a los 30 días. Por tanto, definir el fenotipo de congestión de
cada paciente es crucial para elegir la intensidad del tratamiento diurético e
interpretar la WKF.
En el análisis post hoc de los ensayos DOSE-AHF y CARESS-HF, sólo la
mitad de los pacientes estaban libres de signos de congestión en el
momento del alta y tenían tasas más bajas de muerte y
rehospitalización.75].

Función renal basal y magnitud de los cambios de

Curso clínico y descongestión.
Al evaluar los cambios en la función renal, recomendamos considerar
el contexto clínico del paciente y los factores de riesgo para desarrollar
IRA (probabilidad previa a la prueba), así como una evaluación
multiparamétrica de la descongestión, idealmente basada en la
evaluación clínica (signos y síntomas, cambio de peso, signos vitales y
producción de orina). , biomarcadores (hematocrito/hemoglobina o
cambios natriuréticos) y técnicas de imagen como la ecografía [66].WKF
en pacientes con diuresis adecuada y mejoría clínica no
necesariamente presagia un peor pronóstico [5,54,67–73]. Numerosos
estudios han demostrado que la WKF produce un peor pronóstico
cuando se acompaña de congestión residual.5,54,69–73]. Por ejemplo,
Wetterstenet al.[69] y McCallumet al.[73] demostraron que la WKF
durante la hospitalización por ICA se asociaba con un mayor riesgo de
mortalidad sólo cuando los niveles del péptido natriurético tipo pro b
N-terminal (NT-proBNP) no disminuían con el tratamiento diurético.
Metroet al.[5] también observaron que, en ausencia de congestión, un
aumento en los niveles séricos de SCr no tenía valor pronóstico. De
manera similar, un análisis del ensayo ESCAPE mostró que la
hemoconcentración (un sustituto de la descongestión) se asoció con
WKF y mejores resultados.54]. emmenset al.[72] investigó la
interacción entre la respuesta diurética y la WKF en los resultados
clínicos en pacientes con ICA utilizando las cohortes PROTECT y RELAX-
AHF-2. Concluyeron que la WKF se asociaba con un mayor riesgo de
muerte cardiovascular u hospitalización, excepto en los pacientes con
una buena respuesta diurética. Se observaron resultados comparables
con IKF [70].
En resumen, parece que la descongestión, y no los cambios en la
función renal, es el determinante clave del pronóstico en los pacientes
con ICA. De hecho, la evidencia acumulada respalda que los sustitutos
de la descongestión como el NT-proBNP, la hemoconcentración y la
pérdida de peso superan a WKF/IKF como parámetro pronóstico.54,69,
73]. De hecho, la congestión residual al alta es uno de los principales
predictores de reingreso y a menudo no se logra una descongestión
adecuada durante la hospitalización.74–77]. En una reciente
creatinina.
Al interpretar las implicaciones clínicas de los cambios en la función
renal en el contexto de ICA, es esencial considerar la función renal
inicial del paciente y la magnitud del cambio. En un metanálisis de
ocho estudios con 18.000 pacientes con IC, el odds ratio (OR) fue de
1,03 (no significativo) cuando la SCr aumentó entre 0,2 y 0,3 mg/dl o la
TFGe disminuyó en<5-10 ml/min/1,73 m2. Por el contrario, el OR
aumentó a 3,22 cuando aumentó la SCr.>0,5 mg/dl o la TFGe
disminuida en
> 15ml/min/1,73m2[78]. Estos resultados sugieren que los cambios en la
función renal deben verse como una variable continua considerando la
magnitud de los cambios. Esto complica los esfuerzos por encontrar una
elevación clínicamente significativa de la SCr para definir WKF.12,58].
Además, la importancia clínica de la magnitud de los cambios en la
función renal depende de la función renal inicial del paciente. Sánchez
Sernaet al.[56] encontró que la presencia de WKF al ingreso se asociaba
con un mayor riesgo de muerte y reingresos por IC, incluso en las
etapas leves de IRA. En un estudio de 705 pacientes con ICA, el riesgo
de mortalidad a 1 año varió dependiendo de la presencia de
insuficiencia renal al ingreso. En pacientes con insuficiencia renal al
ingreso (SCr
> 1,4 mg/dl), incluso pequeños aumentos en los niveles de SCr se asociaron
de forma independiente con un mayor riesgo de mortalidad a 1 año. Por el
contrario, en pacientes con función renal normal o levemente alterada al
momento del ingreso, solo aumentan importantes la CrS (>1 mg) se
relacionaron con peores resultados [79]. Desafortunadamente, no existe un
método aceptado para establecer la función renal inicial debido a las
fluctuaciones inherentes en la SCr. El grupo de trabajo Acute Disease Quality
Initiative (ADQI) sugiere que si uno o más valores de SCr premórbida están
disponibles, la SCr media medida entre 7 y 365 días antes del ingreso es el
valor que mejor representa la función renal basal del paciente.80].
Con base en estos estudios, postulamos que pequeños cambios en
pacientes sin insuficiencia renal establecida pueden representar
hemoconcentración más que daño renal. A diferencia de,

Figura 4:Abordaje del empeoramiento de la función renal en la ICA.
Los cambios extremos en la SCr, especialmente cuando se mueven en
el rango de disfunción renal grave y/o acompañados de otras
alteraciones metabólicas (p. ej., hiperpotasemia o acidosis), deben
hacer que los médicos sospechen de una verdadera WKF. A la luz de
estos hallazgos, el punto de corte para WKF ha evolucionado desde un
aumento de SCr ≥0,3 mg/dl [71] a una definición más exigente, como
duplicar los niveles de SCr desde el inicio o una≥Disminución sostenida
del 50 % en la TFGe en el ensayo ADVOR o reducción sostenida de≥40%
en el ensayo EMPULSE [81,82].
Inicio y evolución temporal
En relación con la aparición de cambios en la función renal, Takayaet al. [83] informó que
la IRA de aparición tardía (que ocurre≥5 días después de la hospitalización
Cambios en la función renal en la insuficiencia cardíaca aguda 1593
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pitalización por ICA) se relacionó de forma independiente con una mayor
mortalidad y niveles de nitrógeno ureico en sangre, mientras que la IRA de
aparición temprana (≤4 días después del ingreso) no se relacionó con la mortalidad
pero tuvo mayores niveles de CrS al ingreso y una mayor disminución del peso
corporal. Estos resultados sugieren que diferentes mecanismos pueden
desempeñar un papel dependiendo del transcurso del tiempo durante la
hospitalización. Las disminuciones agudas de la función renal suelen ser el
resultado de alteraciones hemodinámicas presentes antes de la hospitalización y/o
descongestión o inicio/aumento del bloqueo neurohumoral. A su vez, los cambios
posteriores pueden ser provocados por anomalías hemodinámicas graves, como lo
sugiere un nivel más alto de nitrógeno ureico en sangre (un sustituto de la
activación neurohormonal). El momento oportuno también es crucial a la hora de
seleccionar el valor inicial de la función renal utilizado para definir la WKF. Sánchez
Sernaet al.[56], en un estudio observacional unicéntrico de 458 pacientes
hospitalizados por ICA, investigó la
 1594 LF Kenneallyet al.
aparición de IRA utilizando dos definiciones diferentes dependiendo del
valor de SCr utilizado como valor basal: la medición ambulatoria más
reciente antes del ingreso o la primera en el momento del ingreso. La
prevalencia de IRA casi se duplicó, del 20,1% al 33,8%, cuando se utilizó
como referencia la función renal prehospitalaria. Independientemente de la
definición, la IRA se asoció con una estancia hospitalaria más prolongada y
una mayor mortalidad hospitalaria. Sin embargo, sólo la IRA basada en la
función renal prehospitalaria se asoció con eventos clínicos adversos
después del alta. En cuanto a la progresión de los cambios en la función
renal, la FKF transitoria debida al tratamiento diurético intensivo puede no
estar asociada con un peor pronóstico, a diferencia de la FKF persistente.52].
El papel de los agentes diuréticos no tradicionales.
Es imperativa una revisión cuidadosa de la medicación previa del paciente y
de la iniciada durante la hospitalización. Ciertos agentes nefrotóxicos
pueden causar WKF [84], y los pacientes con IC pueden ser más propensos a
desarrollar lesión tubular después de la exposición a contraste yodado,
antibióticos (p. ej., aminoglucósidos, vancomicina, etc.) o fármacos
antiinflamatorios no esteroides [85–88]. De manera similar al aumento de la
SCr que puede ocurrir después del tratamiento con diuréticos, el inicio de
inhibidores del SRAA, inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina
(ARNI) o inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2) suele ir
acompañado de una disminución inicial y transitoria de la TFGe que es no se
asocia con peores resultados a largo plazo. En el ensayo EMPA-RESPONSE-
AHF, los autores encontraron una disminución temprana de la TFGe de 8 ml/
min/1,73 m2dentro de las 24 horas posteriores al inicio del tratamiento con
iSGLT2 en pacientes con ICA en comparación con placebo, que se atenuó 30
días después del ingreso. Estos hallazgos fueron consistentes con un análisis
post hoc del ensayo EMPULSE, en el que la empagliflozina provocó una
disminución inicial en la TFGe de 2 ml/min/1,73 m.2el día 15 en comparación
con placebo (PAG= .08), habiéndose resuelto el día 90 (diferencia de medias
0,9 ml/min/1,73 m2; PAG= .57) [82]. Es probable que esta disminución
temprana de la función renal sea seguida por una pendiente más baja en la
disminución de la TFGe y rehospitalizaciones por insuficiencia cardíaca,
como se observa en estudios de insuficiencia cardíaca crónica con iSGLT2.89
–91]. En el ensayo PARADIGM-HF, los pacientes tratados con sacubitrilo/
valsartán tuvieron una disminución más lenta de la función renal a pesar de
un mayor aumento en la relación albúmina:creatinina urinaria (UACR) en
comparación con el grupo de enalapril.92]. Sin embargo, en el contexto de
ICA del ensayo PIONEER, no hubo diferencias con respecto a la WKF entre el
grupo de sacubitrilo/valsartán y el grupo de enalapril [riesgo relativo 0,93%
(intervalo de confianza del 95%: 0,67-1,28)] [93]. Estos hallazgos sugieren
que la WKF podría ser una manifestación del mecanismo de acción del
agente (vasoconstricción arteriolar eferente con inhibidores del SRAA o
hiperfiltración glomerular reducida con iSGLT2). Como resultado, las
directrices europeas de HF de 2021 consideran un aumento de la SCr de<
50% por encima del valor inicial (siempre que sea<3 mg/dl o 266 μmol/L) o
una disminución en la TFGe de<10% desde el inicio (siempre que la TFGe sea
>25 ml/min/1,73 m2) como cambios aceptables y esperados después del
inicio de inhibidores del SRAA, ARNI o SGLT2 [6].
OTROS BIOMARCADORES RENALES
El modelo conceptual en evolución de la IRA incluyó la búsqueda de nuevos
biomarcadores para predecir mejor la IRA.94,95]. Aunque la SCr es un
criterio para la IRA, su confiabilidad es limitada porque es filtrada por el
glomérulo y secretada por los túbulos, y numerosos factores influyen en sus
valores.96]. Además, la elevación de la SCr es un hallazgo tardío en la IRA. Es
posible que las concentraciones de SCr no cambien hasta que haya una
pérdida de hasta el 50% de la eGFR y se establezca el daño.97]. Conceptos
como 'angina renal' [98], 'IRA subclínica' [99] y 'agudo
estrés renal' [100] sugieren que la lesión tubular ya está presente antes
de que aumente la SCr. En un intento por superar las deficiencias de
los biomarcadores tradicionales, han surgido diferentes marcadores.
101–111]. La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) se
libera rápidamente (en 2 horas) [101] en respuesta a la IRA y estuvo
fuertemente relacionado con resultados adversos 30 días después del
alta en pacientes con ICA en el ensayo GALLANT [102]. Sin embargo,
estos resultados no fueron respaldados por el ensayo AKINESIS que
concluyó que NGAL no era superior a SCr para predecir WKF, el uso de
terapias de reemplazo renal y resultados adversos.103]. Aún así, dos de
los biomarcadores más prometedores son la proteína de unión al
factor de crecimiento similar a la insulina en orina (IGFBP-7) y el
inhibidor tisular de la metaloproteinasa (TIMP-2), que han demostrado
su utilidad para la detección temprana de IRA incluso en pacientes con
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enfermedades crónicas. (diabetes, IC y ERC) [107–109]. TIMP-2 e
IGFBP7 son proteínas que causan la detención del ciclo celular de las
células tubulares en respuesta a una lesión, actuando como un
mecanismo protector para permitirles detenerse y reparar el daño.107
]. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. aprobó la
prueba de inmunoensayo NephroCheck (Astute Medical, San Diego, CA,
EE. UU.) en 2014 para la detección temprana de IRA moderada-grave
en pacientes críticos, que mide las concentraciones urinarias de TIMP-2
e IGFBP7 y combina en una fórmula que es el producto de sus
concentraciones {[(TIMP-2)× (IGFBP-7)]/1000, en (ng/ml)2/1000)}. Se ha
propuesto un límite de alta sensibilidad de 0,3 [110]. En pacientes
críticos, TIMP-2 e IGFBP7 juntos mostraron un área bajo la curva (AUC)
de 0,80, que fue significativamente superior (PAG <.002) a otros
biomarcadores como NGAL o la molécula 1 de lesión renal para
predecir la IRA [108]. Con la adopción rutinaria de estos
biomarcadores, el grupo ADQI sugiere una nueva definición de IRA
basada en fenotipos relacionados con criterios funcionales y de daño,
en la que algunos pacientes tendrán SCr elevada sin aumento en los
biomarcadores de daño (por ejemplo, inicio de iSGLT2 o terapia
descongestiva) y otros pacientes tendrán biomarcadores de daño
elevados sin aumento de SCr (estrés renal agudo) y un mayor riesgo de
desarrollar IRA.111].
Por último, no debemos socavar la utilidad de biomarcadores más
antiguos y ampliamente disponibles para interpretar los cambios en la
función renal y guiar la descongestión, como la hemoconcentración y la
UACR. Como se mencionó anteriormente, la hemoconcentración representa
un sustituto de la descongestión económico y fácilmente accesible y se
asocia con una menor mortalidad.112,113]. Un posible objetivo podría ser
lograr una hemoconcentración tardía y persistente (>4 días después del
ingreso) que probablemente represente un llenado intravascular adecuado.
Sin embargo, los cambios en el hematocrito suelen ser pequeños e
inespecíficos.112]. Por el contrario, la albuminuria ha surgido recientemente
como un marcador de riesgo en la IC. boorsmaet al.[114] midió la UACR en
dos cohortes de pacientes del estudio BIOSTAT-CHF. La albuminuria estuvo
presente en el 40% de los pacientes y se asoció de forma independiente con
un mayor riesgo de mortalidad y hospitalización por IC (PAG <.001). Además,
la UACR se correlacionó con biomarcadores de congestión [NT-proBNP,
adrenomedulina biológicamente activa y CA125 (PAG <.0001)],
independientemente de la FE, incluso después de ajustar por varios
marcadores renales, incluido NGAL [114].
CONCLUSIÓN
En esta revisión hemos desacreditado dos viejos paradigmas. En primer lugar, el
principal factor del empeoramiento de la función renal en la ICA no es la
hipoperfusión, sino la congestión venosa. En segundo lugar, el empeoramiento de
la función renal no implica necesariamente un peor pronóstico. Para interpretar
correctamente los cambios en la función renal en la ICA debemos considerar el
contexto clínico del paciente, una valoración multiparamétrica del estado hídrico
inicial y del estado de descongestión. Además,

debemos tener en cuenta la función renal inicial, la magnitud, el momento y
la duración de los cambios. Las disminuciones pequeñas y transitorias de la
función renal durante el tratamiento diurético agresivo, especialmente en
pacientes con sobrecarga manifiesta de líquidos (fenotipo de nefropatía
congestiva) no se asocian con un peor pronóstico si se acompañan de una
descongestión adecuada. Por lo tanto, la terapia con diuréticos y los
tratamientos modificadores de la enfermedad de la insuficiencia cardíaca no
deben suspenderse ante cambios menores en la función renal. En cambio, la
atención debería centrarse en lograr la descongestión en lugar de cambios
transitorios en la función renal durante la terapia.
FONDOS
Este trabajo fue apoyado por subvenciones de FIS PI20/00392 y CIBER
Cardiovascular (subvención 16/11/00420).
APORTACIONES DE LOS AUTORES
LFK y ML contribuyeron igualmente a este trabajo. Todos los autores
han participado en el trabajo y han revisado y están de acuerdo con el
contenido del artículo.
DECLARACIÓN DE DISPONIBILIDAD DE DATOS
Los datos subyacentes a este artículo se compartirán previa solicitud
razonable al autor correspondiente.
DECLARACION DE CONFLICTO DE INTERES
JN es miembro de laCKJConsejo editorial. Los demás autores declaran
no tener conflictos de intereses.
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