Doc. Angiológica Fusionado

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ÁREA CURRICULAR DE CIENCIAS CLÍNICAS
UNIDAD DIDÁCTICA – SEMIOLOGÍA MÉDICA II
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA

VASCULAR PERIFÉRICOi
1
Dr. Emerson Godínez López
1
Dr. Hans Ronald Martínez Sum
El estudio semiológico del sistema vascular periférico (arterias, arteriolas, venas,

vénulas,capilares y linfáticos) adquiere gran importancia; en primer lugar por la presencia de uno
o varios de sus componentes en múltiples áreas de la economía debido a las funciones de
nutrición y drenaje que deben cumplir; por otro lado también lo es su ubicación superficial, lo
que los hace de fácil acceso. En esta unidad temática abordaremos la semiología de los pacientes
con vasculopatía de extremidades; por último se abordarán los cuadros sindrómicos más
frecuentemente evidenciados en este sistema.
DATOS GENERALES
Como en la afección de cualquier sistema u órgano, los datos generales ayudan a orientar
la probabilidad diagnóstica en pacientes que presentan vasculopatías. A continuación se citan las
afecciones más frecuentes asociadas a dichos datos.
EDAD
Las enfermedades vasculares periféricas son más frecuentes en la adultez. Es frecuente en
personas entre 20 y 40 años la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger (vasculopatía
inflamatoria). En los mayores de 40 años se encontrarán mayormente la aterosclerosis (presencia
de ateromas –infiltración o depósitos lipídicos, principalmente colesterol- en la pared de vasos de
mediano y gran calibre; esto asociado a endurecimiento de dichas paredes) y la trombosis venosa.
La insuficiencia venosa afecta al 50% de la población arriba de los 50 años.
SEXO
En mujeres se presentan más los problemas venosos como la insuficiencia venosa (4:1
relación mujeres y hombres), úlceras venosas, trombosis venosa y menos frecuente los arteriales,
como la enfermedad de Raynaud (circulación capilar deficiente a nivel de manos -
principalmente- y pies, se caracteriza por isquemia episódica digital, que se manifiesta
clínicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos
tras exposición al frío y calentamiento posterior) (14, 16).
1
Profesor Titular. Unidad Didáctica Semiología. Universidad de San Carlos de Guatemala.
1
Mientras que en hombres se presentan más frecuentemente los problemas arteriales como
la tromboangitis obliterante (3:1), úlceras arteriales y las arteriopatías esclerosas; y con menos
frecuencia los problemas venosos como la trombosis de esfuerzo. ( 1, 15, 16)
OCUPACIÓN
Debe investigarse sobre oficios o profesiones que pudieran alterar la irrigación o el
retorno venoso. Por ejemplo, los pacientes que permanecen en bipedestación durante largos
lapsos como soldados o cirujanos están predispuestos a insuficiencia venosa, esto debido a que el
ortostatismo provoca congestión venosa, con lo cual sucede dilatación excesiva de la vena y la
separación de las válvulas. En los conductores, aviadores y oficinistas es frecuente observar la
trombosis de piernas; esto es debido a que permanecen sentados o en la misma posición por largo
tiempo y estas posiciones fomentan el escaso funcionamiento de la bomba muscular y la estasis
venosa.(6)
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES FAMILIARES
La predisposición familiar (60% - 65% de los casos) de las várices puede depender de un
defecto congénito en el cual existe debilidad del tejido conectivo denso (soporte para la
vasculatura); y para otros es una disfunción endocrina.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

MÉDICOS
La inserción de catéteres e inyecciones intravenosas que provoquen flebitis (por lesión
endotelial) y la presencia de venas varicosas (por estasis) predisponen a trombosis venosa
superficial. La obesidad (por estasis) predispone a trombosis venosa profunda o a insuficiencia
venosa.La trombosis venosa predispone a insuficiencia venosa y viceversa.
Por otro lado, la diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión arterial favorecen la

aterosclerosis. Pacientes con antecedentes de fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
prótesis valvulares, policitemia o estados de hipercoagulabilidad están predispuestos a
tromboembolia arterial. La diabetes mellitus, hipertensión arterial, tromboflebitis, insuficiencia
venosa y los pacientes inmovilizados están predispuestos a la formación de úlceras.
QUIRÚRGICOS, TRAUMÁTICOS
Las intervenciones quirúrgicas de larga duración (por estasis sanguínea y alteración de la
coagulación), así como los traumatismos con múltiples fracturas y catéteres endovenosos
centrales (por lesión endotelial) predisponen a trombosis venosas.
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Los traumas arteriales, la colocación de catéteres o punciones arteriales predisponen a
trombosis arterial. Mientras que la colocación de catéteres venosos periféricos predispone a
flebitis.
VICIOS
El tabaco produce disfunción endotelial por aumento de la migración celular,
vasoconstricción y adherencia plaquetaria, leucocítica y lipídica; todo esto favorece la aparición
de aterosclerosis, trombosis venosa profunda y enfermedad de Buerger.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

ALIMENTACIÓN
El mayor consumo de grasas de origen animal (mayor cantidad de colesterol) predispone a
aterosclerosis.
GINECOBSTÉTRICOS
Las embarazadas están predispuestas al aparecimiento de trombosis venosa e
insuficiencia venosa; esta última debido a que el útero grávido ejerce presión sobre las venas iliacas
provocando congestión de las venas de las extremidades inferiores y por consiguiente su
vasodilatación, por otro lado, las hormonas favorecen la hipotonicidad venosa, esto último es de
tomarlo en cuenta ya que es el motivo por el cual también están predispuestas aquellas pacientes que
utilicen AOC (anticonceptivos orales combinados estrógenos y progestágenos).
SÍNTOMAS
FATIGABILIDAD
Sensación de cansancio (Universidad de Navarra, https://www.cun.es/diccionario-
medico/terminos/fatigabilidad). Angiológicamente carece de valor si es generalizada, pero si lo
tiene si es únicamente de las extremidades.
Aparece con el ejercicio (incluso no necesariamente a grandes esfuerzos y dependerá del grado
de afección), incluso meses antes que otros síntomas; distal a la afección (obliteración u
obstrucción), intensidad variable (también en relación a la gravedad de la afección), persistente.
Cuando su origen es vascular se debe a enfermedades arteriales oclusivas.
IMPOTENCIA FUNCIONAL
Se conoce con este nombre a la incapacidad de alguna de las extremidades de realizar
movimiento alguno. Es debida a la hipoxia muscular grave y prolongada. Su causa más
frecuente es la insuficiencia arterial aguda. (16)
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DOLOR VASCULAR
El dolor de origen vascular puede deberse a trastornos arteriales, venosos, linfáticos o
nerviosos (neuritis isquémica).
DOLOR ARTERIAL
Es el primer síntoma de oclusión de la luz arterial (parcial o total) o de arterioespasmo.
Fisiopatológicamente, disminuye el aporte de la sangre que se necesita, por lo que el metabolismo
anaerobio en dicha área fomenta la liberación de ácido láctico iniciando entonces el dolor.Cuando
los vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso espasmo que se
desarrolla en la arteria ocluida y en los vasos vecinos.
Respecto a su localización es distal a la oclusión. Las demás características del dolor
dependerán de la cronicidad, gravedad del cuadro, y además del calibre del vaso ocluido, así, en las
pequeñas ramas será ligero y temporal, mientras que en las ramas mayores será severo y prolongado.
(16)
En el caso de una isquemia agudael dolor será brusco, severo, urente o lancinante, sin alivio,
exacerbándose con el ejercicio. Entre sus causas más frecuentes tenemos la embolia arterial
(producida porfibrilación auricular) y el IAM (infarto agudo de miocardio).(16)
Pero cuando la obliteración es crónica, es gradual, leve, urente y al principio sólo aparece
durante la marcha (debido a que aunque la perfusión se mantenga, esta no es suficiente para
abastecer las necesidades requeridas durante la actividad) y posteriormente aparece inclusive en
reposo (sugiriendo un mayor grado de isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar la extremidad
(debido a que en estas posiciones no se cuenta con el efecto de la fuerza de gravedad que favorece la
circulación arterial) y cede al colocar la pierna en declive. El dolor severo de un pie, que despierta
al paciente después de 1 o 2 horas de sueño y que mejora al iniciar la marcha o dejar la extremidad
colgando de la cama, es característico de las isquemias severas. El sueño y el decúbito disminuyen
la presión sanguínea y el débito cardiaco con el consiguiente perjuicio para la circulación en las
áreas distales. La causa más común es la aterosclerosis. (16)
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
El término claudicación hace referencia al cese de la función motora. Se denomina
claudicación intermitente al dolor muscular que aparece con la marcha, que alivia en el reposo y
reaparece alreanudar la marcha; se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba, y se
percibe como una sensación de tirantez, opresión o acalambramiento de las masas musculares de la
pantorrilla. Se debe al dolor, por lo que el paciente se detiene o reposa,con lo que la intensidad del
dolor va disminuyendo y remite al cabo de 1 a 10 minutos (durante el reposo el ácido láctico que fue
acumulado se metaboliza, lo que explica la desaparición del dolor durante el cese del ejercicio). Al
reiniciar la marcha esta es normal, pero la claudicación reaparecerá aproximadamente a la misma
distancia. Suele ser unilateral y aparece antes de haber recorrido 300 metros. (16)
La claudicación intermitente es la manifestación mas frecuente de la enfermedad arterial
periférica (por disminución de la irrigación) y además su localización es distal al sitio de la
obstrucción. Es más frecuente a nivel de gastrocnemio (afecciones femoropoplíteas tales como
aterosclerosis y tromboangitis obliterante) o bien en el pie; es menos frecuente en miembros
superiores debido a su mayor circulación colateral. (16)
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DOLOR VENOSO
En los trastornos obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable,
lancinante, localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada), constante, no alivia pero se
exacerba al movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña
a la obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo.
El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o cansancio
de piernas, fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la
marcha), aumenta con el calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las
extremidades.
DOLOR NEURITICO POR ISQUEMIA

La neuritis isquémica es usualmente unilateral, estápresente en aquella extremidad
afectada por una obstrucciónarterial aguda o donde existen manifestaciones deaterosclerosis
avanzada. Se caracteriza por un dolor dereposo, continuo, severo, urente o punzante, intratable,
que suele empeorardurante la noche. Por lo general se asocia a parestesiascomo el
adormecimiento. Al examen suele acompañarsede arreflexia osteotendinosa, pérdida de la
sensibilidadal diapasón y del sentido de la posición, así como dehipostesia y hasta de anestesia.
DOLOR LINFÁTICO
Este es urente, sordo y se intensifica al palpar los ganglios infartados. La inflamación de los
vasos linfáticos (linfangitis aguda), casi siempre va acompañada de la de los ganglios regionales
(adenitis).
SENSACION DE FRIALDAD
Es un síntoma que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores (debido a que
los superiores cuentan con mayor circulación colateral) y tiene valor cuando se percibe de manera
unilateral o en un área específica de la extremidad y se exacerba con el frío(recordar que los
miembros inferiores siempre tienen una temperatura menor al resto del cuerpo).
Se debe a un trastorno oclusivo arterial (ateroesclerosis y tromboangitis obliterante) o un
vasoespasmo (enfermedad de Raynaud). (16)
PALIDEZ
Adquiere importancia cuando se acompaña de frialdad y parestesias. Se encuentra como
una fase del fenómeno de Raynaud, pero si es brusca y se acompaña de dolor y frialdad puede
deberse a una oclusión arterial embólica. Se puede encontrar también en trastornos oclusivos
arteriales crónicos como la tromboangitis obliterante yateroesclerosis, así como en trastornos
vasoespásticos. (10, 16)
PARESTESIAS
Son sensaciones percibidas sin estímulo aparente. Se perciben como sensación de
adormecimiento cuando se debe a la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos; y
cuando es de hormigueo se debe a la recuperación de la isquemia.
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Aparecen en los trastornos vasoespásticos y en el comienzo de las oclusiones embólicas
(incluso horas antes de los síntomas más llamativos).
EDEMA
Se define así al incremento anormal del volumen del líquido intersticial o extracelular.
Será evidente cuando el volumen sea 30% más del valor normal.
Los mecanismos por los cuales se produce el edema angiológico son:
Edema venoso:
En la insuficiencia venosa, el edema se produce por estasis sanguínea y aumento de la
presión hidrostática sobre la coloidosmótica, con trasudación de líquido del espacio
intravascular al extravascular. También se observa en el paciente posflebítico cuando su
sistema venoso se hace insuficiente. Regularmente el edema es ascendente, aumenta con
la posición de pie, disminuye con la deambulación y al elevar las extremidades. (10)
o En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno
venoso producida por la obstrucción. En consecuencia habrá estasis en las
pequeñas venas y capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar de
filtración, dando lugar al paso de líquido del espacio intravascular al extravascular.
A esto se suma que la propia estasis venosa produce anoxia de la pared capilar,
aumentando la permeabilidad y la trasudación de líquido. También hay
interferencia en el drenaje linfático, en parte debido a la inflamación de los
conductos linfáticos vecinos provocada por la flebitis y la periflebitis. Espasmo de
las arterias de pequeño y mediano calibre, producido por un reflejo vasomotor,
que se inicia a nivel del segmento de venas trombosadas, y que actúa como un
foco irritativo. Como resultado habrá una reducción de la amplitud de las
pulsaciones del árbol arterial sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el
bombeo linfático. El vasoespasmo reflejo de arterias de pequeño y mediano
calibre contribuye a la anoxia del endotelio capilar, lo que aumenta la
permeabilidad y la trasudación de líquido e interfiere con los mecanismos
contrarreguladores. (10)
Edema linfático: este es causado por el bloqueo linfático o disfunción de la resorción
linfática; con lo cual sucede aumento de la presión coloidosmótica intersticial, tal es el
caso del linfedema.
VARICES
Las varices, venas varicosas o flebectasias (del griego phleps, vena; y ectasis, dilatación)
son dilataciones de las venas. Esta manifestación es debida a debilidad de las paredes venosas o a
que las válvulas venosas se hacen insuficientes, con lo cual se produce estasis o remanso sanguíneo
venoso y por consiguiente las venas congestionadas se dilatan, se elongan y se vuelvan tortuosas en
su apariencia. Este trastorno puede producirse en las venas de casi cualquier parte del cuerpo, pero
con mayor frecuencia se localizarán en las venas superficiales de los miembros inferiores debido al
ortostatismo prolongado (14).
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Atendiendo a su causa, las varices pueden ser idiopáticas o esenciales, por insuficiencia
venosa, posflebíticas y por comunicación arteriovenosa. Aparecen principalmente en los miembros
inferiores.
SIGNOS
INSPECCIÓN
CAMBIOS DE COLORACIÓN
El color normal de la piel está dado por la cantidad de hemoglobina oxigenada y por la
cantidad de sangre circulante.
RUBICUNDEZ o ERITEMA
Es el color rojo brillante de la piel, indica una circulaciónarterial
aumentada por vasodilatación, acompaña al proceso inflamatorio (la
piel será tibia o caliente) como en la tromboflebitis, pero también puede
ser compensadora como en la obstrucción arterial e incluso en el frío
intenso (por vasodilatación de los capilares como única fuente de aporte
sanguíneo y disminución de la liberación de oxígeno por los hematíes).
(10)
CIANOSIS
Es el color azulado de la piel, dado por la sangre desoxigenada.
Las cianosis periféricas de origen vascular pueden ser debidas a(10):
Estasis funcional como en la insuficiencia venosa
Estasis orgánica como en la tromboflebitis
Distribución anormal de sangre, la cual puede ser:
o Funcional, como en la enfermedad de Raynaud.
o Orgánica, como en la oclusión arterial aguda o
crónica.
La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área
anatómica usualmente el área irrigada (arterial) o alrededor del área afecta (venosa); su intensidad es
variable (lo cual orientará a la gravedad del cuadro); usualmente se trata de una cianosis fría (a
diferencia de la central en la que la cianosis no es fría), disminuye o desaparece con el calor o el
masaje (como en las afecciones arteriales), o al disminuir el factor que la provocó, es decir la estasis
(en el caso de las afecciones venosas). En este último caso la estasis se logra disminuir si es de
miembros inferiores al elevar la extremidad afecta ya que ello facilita el retorno venoso. La cianosis
de origen arterial no se acompaña de acropaquia (hipocratismo digital o dedos en palillo de
tambor) y no se modifica con la administración de oxígeno.(10)
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Un color azulado por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de
vasoconstricción de las arteriolas y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxigeno
a través de la barrera vascular hacia los espacios extracelulares; al mismo tiempo ocurre un
enlentecimiento circulatorio mientras continua la extracción de oxigeno. La piel estaría fría. (10)
La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial,
en particular de las arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por
desuso yen el fenómeno de Raynaud. (10)
Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular
(neoplasias o procesos cicatrizales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la flebitis,
insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede una extracción excesiva
de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en capilares o
venas. (10)
La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una
disminución de la circulación arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre
acumulada en los vasos superficiales atónicos.Se torna más evidente cuando se sobreañade una
actividad física debido a que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el aporte no.(10)
PALIDEZ
Es la pérdida de la coloración normal de la piel.(10)
La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada velocidad de flujo
sanguíneo a través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los
hipertensos.(10)
Una piel pálida pero fría significa una
reducción del flujo sanguíneo cutáneo con
vaciamiento del plexo venoso subcapilar, se
intensifica con la elevación de la extremidad
(aumenta el drenaje venoso mientras se dificulta la
llegada de sangre arterial).(10)
Cuando es súbita indica embolia o trombosis
arterial.Cuando es permanente sugiere obstrucción
arterial fija, como en la aterosclerosis o
tromboangitis.(10)
CAMBIOS SUDORALES
ANHIDROSIS
Es la pérdida de la sudoración, en angiología se produce por reducción del aporte
sanguíneo por lo que las glándulas afectas por la isquemia disminuirán su producción,
encontrando la pielfría y seca. Se encuentra en oclusión arterial.(10)
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VARICES
Se denomina así a las dilataciones tortuosas
(curvas o ondulaciones irregulares y en distintos sentidos)
del sistema venoso. Se deben a que las estructuras
vasculares pierden la elasticidad de su pared y a la atrofia
y/o desaparición de las válvulas. Al examen físico las
varices son blandas, azuladas,se reducen con la presión o
elevación de la extremidad inferior. Pueden tener diversas
formas entre ellas la serpentina (figura A), cilíndricas (si
son rectas), saculares (como dilataciones localizadas) .
(10)
CAMBIOS TRÓFICOS
ATROFIA CUTÁNEA y de
FANERAS
Es el estado en el que se encuentran disminuidos en número o volumen todos o alguno de
los elementos constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico de la dermis.Esto es debido a
pérdida de la irrigación arterial en dicha área. Las características de la piel que indican su
presencia son: el ser delgada, lisa, brillante, pliegues borrados y pérdida de la turgencia.Se
evidenciará en tromboangitis einsuficiencia venosa (en la piel que cubre las várices).( , 16)
Entre las atrofias evidenciadas en faneras tenemos: alopecia (caída de la pilosidad) del
área afecta, alteración ungueal como lo son retardo en el crecimiento, opacidad, cambios en su
coloración, además de hiperqueratosis. (10 , 16)
ÚLCERA DE ORIGEN VASCULAR

Se conoce así a la pérdida de la continuidad de la
pielpor necrosis, en la cual como mínimo ha habido pérdida
de la epidermis.La mayoría de las úlceras son de origen
venoso (70%), seguidas por las arteriales (15%) y
neuropáticas (10, 13).
ÚLCERAS DE ORIGEN VENOSO

Aparecen sobre una base de edema, induración y
lipodermatoesclerosis, secundarias a insuficiencia y estasis
crónica, sobre las que aparecen zonas eritematosas o azuladas.
De forma espontanea o más frecuentemente tras un traumatismo mínimo, se originan

úlceras no dolorosas, típicamente en el tobillo o tercio distal de piernas, redondeadas u ovaladas
en su inicio, de bordes eritemato violáceos, no sobreelevados, y fondo necrótico en fases de
progresión y con tejido de granulación sano en fases de curación (10, 13, 16).
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En los pacientes con insuficiencia

venosa se encuentra presión venosa
aumentada, esta se mantiene durante la
actividad física, esta presión sostenida hace
que las vénulas se distiendan, aumenten su
permeabilidad y se activa la coagulación, con
lo que se deposita fibrina pericapilar.Esta
última impide la difusión de oxígeno,
nutrientes yfactores de crecimiento haciael
tejido conectivo, con lo que se sintetiza
colágeno yproduce fibrosis dérmica.
Consecuentemente sucede anoxia hística,
necrosis y finalmente la aparición de úlceras.(10)
La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza
frecuentemente en el tercio inferointernode la pierna. (10)
La úlcera posflebítica se presentará años después (uno o dos lo más frecuente) de haber
presentado trombosis venosa. La piel se pigmenta donde se localizará la úlcera. Localizada con
frecuencia en la región maleolar interna o bimaleolar; uni o bilateral, en generales dolorosa.(10)
ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL

Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos
de los pies, y ocasionalmente en la cara lateral del tercio distal de
las piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o
irregulares, con bordes definidos, de base gris o negra, con apenas
tejido de granulación y donde pueden incluso quedar expuestos
tendones y otras estructuras subyacentes. Los signos que la
acompañan son pulsos arteriales distales de la zona están
disminuidos o ausentes y el pie frío y cianótico, y en fases muy
avanzadas, pueden presentar gangrena digital (10, 13, 16).
La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula

parda. Localizada preferentemente en talón, borde externo del pie o
región maleolar. Es unilateral y de difícil resolución.
Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante

sobre las prominencias óseas (por lo general en talones, regiones isquiáticas y sacroilíacas).
La presión aumentada y persistente en cualquier región provoca una isquemia cutánea y
posteriormente la úlcera.
10
GANGRENA
Se denomina así a la muerte del tejido en masa, que adquiere una coloración negra,
apergaminada, seca y momificada de los tejidos, lo cual es debido a necrosis por un proceso
isquémico.La gangrena se observa en la oclusión arterial (embolia y trombosis), con una
extensiónrelacionada con el calibre del vaso ocluido y el estado de la circulación colateral. (10)
La gangrena se divide enseca y húmeda:
❖ En la seca el tejido gangrenado está en fase de momificaciónhística, se observa como una

costra dura, negra y seca, firmemente adherida a
planos profundos, con borde bien definido y
delimitado del tejido sano circundante y a la
percusión el sonido es acartonado. Puede ser el
resultado de un ataque agudo de isquemia o la
última etapa de la gangrena húmeda. Los tejidos
vecinos crean una separaciónespontánea del
tejido afecto por la licuefacción de la necrosis en
el margen de la lesión, con lo que ocurre la
amputaciónespontánea.(10)
❖ En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidosnecróticos y los

vecinos, no sangra pero puede haber exudado serosanguinolento hasta purulento.Se
observa como una escara necrótica fina, descolorida y fétida, con una débillínea de
demarcación y amplia zona de tejido periférico con inflamación activa. La piel del tejido
viable se observa eritematosa o violácea, edematosa y blanda. Al controlarse la infección
se convierte en gangrena seca. Predomina en los diabéticos y en los tromboangíticos.(10)
EDEMA
Es debida al aumento de la presión venosa, lo cual produce
acumulación de líquido intersticial. Se localiza en miembros
inferiores (que es lo usual).
Es blando, en el dorso del pie y perimaleolar, aumenta con la
bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando los
miembros inferiores elevados (como en la insuficiencia venosa).
El edema es localizado (en el inicio de la tromboflebitis y se
acompaña de signos inflamatorios), asimétrico (trombosis venosa
profunda, vasculitis o linfedema). Posteriormente puede
evidenciarse inferior a la obstrucción y con Godet Positivo (en la
tromboflebitis). (10)
Cuando se acompaña de Signo de Godet indica afección venosa;
y cuando es duro sugiere linfedema.(10)
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LINFEDEMA
Se conoce así al edema de origen linfático. La piel del área se
encuentra engrosada, dura, pálida, fría y no presenta signo de Godet.
Suele afectar a una extremidad, rara vez a ambas y a los
genitales. La extremidad afecta al principio, aumenta de volumen sin
perder su forma cilíndrica, pero al producirse la infiltración de la
dermis y tejido celular subcutáneo, se deforma groseramente
(elefantiasis o fibredema), aparece recubierto de xerodermia. Se
presenta de manera secundaria en pacientes con linfangitis y
tromboflebitis.(10)
PALPACION
CAMBIOS EN LA TEMPERATURA
La temperatura normal de la piel está dada por la cantidad de sangre que pasa por unidad
de tiempo.
FRIALDAD
Es la disminución del calor percibido con el dorso de las falanges, en comparación con el
resto del cuerpo. Cuando es unilateral puede ser por vasoespasmo u oclusión arterial como en la
trombosis o embolia; o por obstrucción capilar como en la tromboangitis. (10)
CALOR
Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la
tromboflebitis profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente.
(10)
PRUEBAS CLÍNICASEVALUACIÓN ARTERIAL
PRUEBA DE MOSER
Se coloca al paciente en bipedestación, en seguida debe elevar el cuerpo sobre los dedos de
los pies, levantando los talones del suelo hasta el grado en que le sea posible, para luego bajar
nuevamente el talón hasta la posición de pie por lo menos 40 veces dentro de un tiempo de 1 minuto.
Este ejercicio significa para el corazón una sobrecarga esencialmente menor que subir escaleras o
flexión de rodillas; por tanto, esta prueba puede ser ejecutada sin dificultad por personas de 60-70
años de edad. Se registra el comienzo de las molestias musculares en relación con el número de
veces que el paciente ha tomado la posición en puntillas. Es una prueba de circulación muscular.
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PRUEBA DE ALLEN
Es una prueba de grandes arterias. Es utilizada para
determinar la permeabilidad de las arterias radial o cubital, ya que
en ocasiones, la oclusión de estas por debajo de la muñeca no
puede determinarse. La prueba de Allen garantiza la
permeabilidad de la arteria cubital antes de pinchar la arteria radial
para tomar muestras de sangre.
El paciente debe colocar las manos sobre su regazo, con las palmas
hacia arriba. Pida al paciente que cierre con firmeza el puño de una
mano. Comprima luego con fuerza las arterias radial y cubital
entre sus pulgares y el resto de los dedos. A continuación solicite
al paciente que abra la mano en una posición relajada y ligeramente
flexionada, ya que la extensión completa de la mano puede
producir palidez y un resultado falso positivo. La palma debe
aparecer pálida. Libere la presión sobre la arteria cubital. Si la
arteria cubital está permeable, la palma debe enrojecerse al cabo de
3 a 5 segundos. La prueba de Allen es positiva si la palidez
persiste, e indica obstrucción de la arteria cubital o de sus ramas
distales como en la tromboangitis obliterante (aun en ausencia de
otros síntomas).(10)
La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar

liberando la arteria radial mientras se comprime la cubital.(10)
EVALUACIÓN VENOSA
Ante varices venosas es importante investigar si son primarias por debilidad de la pared
venosa o por insuficiencias valvulares, y estas últimas si son por insuficiencia de la válvula ostial del
cayado de la safena o por insuficiencia de las válvulas de las perforantes, así como si se trata de la
safena interna o externa.
PRUEBA DE RIVLIN
Se utiliza para determinar si se trata de várices primarias por debilidad de la pared venosa o por
insuficiencia valvular.
Con el paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente la extremidad a 45°,
para vaciar de sangre el sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponerse de
pie y se anota el tiempo que demoran las venas varicosas para volver a llenarse. Si se llenan de
abajo hacia arriba en 30 seg. o más (Rivlin Negativo), se trata de várices por debilidad de la
pared venosa, susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante. Si se llenan en cualquier
dirección en menos de 30 seg. (Rivlin Positivo), se tratará de várices por insuficiencia valvular
con flujo retrógrado de sangre a través de venas comunicantes(o perforante) o del cayado
insuficiente que requiere tratamiento quirúrgico. (10, 16)
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MANIOBRA BRODIE – TRENDELENBURG (Prueba del

llenado rápido)
Tiene por objeto identificar la suficiencia
(competencia) valvular de los sistemas venosos
superficial (cayado de la vena safena mayor)y
comunicante o perforante.(10)
Para dicha prueba se coloca al paciente en
decúbito supino, se procede a elevar pasivamente el
miembro inferior a un ángulo de 45° hasta conseguir el
vaciamiento de las varices. Ello se puede
complementar con una compresión manual. Se aplica
entonces una ligadura por debajo del cayado de la vena
safena interna (tercio superior del muslo). Se coloca al Prueba de Trendelenburg nula:
paciente en bipedestación, pudiéndose obtener distintos a, con ligadura; b, Sin ligadura.
resultados:
Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre al llenado que sucede normalmente
en la circulación superficial (vena safena mayor o magna). Previo a retirar la ligadura, las
venas varicosas se irán llenado muy lentamente (debido a la afluencia de sangre desde las
venas colaterales). Se procederá entonces a retirar la ligadura y no se observará cambio
alguno en la velocidad del llenado. Este continuará muy lento (normal) de abajo a arriba,
en un tiempo entre 30 a 60 segundos, como se mencionó anteriormente debido a la
afluencia de sangre desde las venas
colaterales.(10)
Prueba Positiva: Las varices permanecen

vacías o se van rellenando muy lentamente de
abajo a arriba por afluencia desde las venas
colaterales. Pero al soltar la ligadura se rellenan
bruscamente de arriba a abajo lo cual indica
insuficiencia exclusiva del cayado de la safena
interna, sin insuficiencia de las
comunicantes.(10)
Prueba de Trendelenburg positiva:
▪ a, con ligadura; b, Sin ligadura
Prueba doble positiva: Se observa un llenado

rápido de abajo arriba antes de soltar la ligadura,
que indica insuficiencia de las comunicantes. Al
14
soltar la ligadura aumenta bruscamente el llenado de arriba abajo indicando también
insuficiencia del cayado de la safena interna.(10)
Prueba de Trendelenburg doble positiva:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.
Prueba negativa: Se observa llenado rápido antes
de soltar la ligadura por insuficiencia de las
comunicantes, pero que no varía al soltar la ligadura
indicando suficiencia del cayado de la safena
interna. Si bien es cierto que esta técnica se
denomina negativa, si descarta insuficiencia de la
safena interna pero evidencia alteración de las
comunicantes.(10)
Prueba de Trendelenburg negativa:

a, con ligadura; b, Sin ligadura.
PRUEBA DE PERTHES
Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica (goma de Smarch) en el
muslo (de manera que interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le
ordena que camine durante unos 5 minutos
(http://mmedia.uv.es/buildhtml?user=acebria&path=/&name=avideo_68.mp4&mode=html5).
Si los paquetes varicosos se deprimen, se puede concluir que:
1. El sistema venoso profundo es permeable.
2. Las venas comunicantes son suficientes. (10)
SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda a
presionar los músculos de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente
referirá dolor en dicha área; si las venas profundas del compartimiento posterior de la pierna están
trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un dolor
localizado a nivel de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis profunda. El signo debe
ser unilateral.
15
SÍNDROMES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
En este documento trataremos únicamente los síndromes venosos y los arteriales más comunes.
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

Estudiaremos los síndromes:
– Insuficiencia Venosa Crónica.
– Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la
bipedestación, y en el que la sangre venosa se acumula retrogradamente. Ocurre por
insuficiencia de las válvulas venosas de los miembros inferiores.Afecta al 20- 30 % de la
población adulta, y al 50% de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en
mujeres. Los factores de riesgo son la edad, paridad, bipedestación prolongada y obesidad. (10,
14, 16)
Obedece frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo,
tumores, constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita
de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario (por observarse
con frecuencia en miembros de una misma familia). En todas, la fisiopatología es común: La
hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la
necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad. (10, 14, 16)
Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo,
pueden tener dolor (ver dolor venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y
ceden en decúbito, sobretodo elevando las extremidades y en tiempo frío (al revés de las
enfermedades arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La gravedad de los síntomas no
corresponde con el tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo.(10, 14, 16)
Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo;
finalmente aparecen los trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocre (por depósitos de
hemosiderina producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras.
La inspección debe realizarse en bipedestación. (10, 14)
Mas comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.
Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de
Rivlin, la Prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes. (10, 14)
16
OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y
FLEBOTROMBOSIS
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Describiremos
únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia. (3, 10, 11, 12, 14, 16)
El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del
endotelio de la pared venosa, estasis sanguínea o un estado de hipercoagulabilidad (tríada de
Virchow), donde el factor más importante es la estasis sanguínea (2, 3, 10, 11, 12). Con
frecuencia interviene más de uno de estos tres factores formándose un trombo que progresa
proximalmente y eventualmente se desprende parte de él llegando hasta el árbol arterial-
pulmonar donde da lugar a una embolia pulmonar. (3, 10, 11, 12)
Los factores de riesgo son (2, 3, 10, 11, 12, 16):
Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis
sanguínea).
Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).
Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo y posparto (por
hipercoagulabilidad).
La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica
venosa de la región); y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas
evidenciaremos: signo de la pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más sensible
y específico {2}), edema unilateral, calor y rubor localizados, impotencia funcional, una ligera
cianosis y signo de Olow. (2, 3, 10, 11, 12, 16)
Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis,
eritrocianosis y úlceras posflebíticas.
Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son el síndrome posflebítico
(daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes y
permiten la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la tromboembolia
pulmonar (presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial pulmonar, siendo mayor el riesgo
entre más proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que del superficial).
(3, 10, 11, 12)
Las principales causas son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la
inflamación de la pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas derivadas de alteraciones
de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin
alteración de la pared del vaso o con ella). (3, 10, 11, 12)
SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL

PERIFÉRICA
Insuficiencia arterial periférica crónica
Insuficiencia arterial periférica aguda.
La arteriopatía periférica es 4 veces más frecuente en el hombre y aparece hasta 10 años antes
que en las mujeres.(10, 15, 16)
17
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
(ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)
Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en
una extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. (10, 16)
La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación
de la arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y
ocurre en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación
de trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón
como se dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular). (10, 16)
Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización,
duración y gravedad de la obstrucción. En general se presentarán aproximadamente 10 cm debajo
del sitio de obstrucción (16). Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor súbito, severo y lancinante
que no desaparece con el reposo; parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad
afectada. Si la isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis.
Los hallazgos en la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo
más sensible y específico), palidez al inicio y cianosis al final, piel marmórea, frialdad, rigidez
muscular, anestesia, debilidad, arreflexia y ya avanzado el proceso presencia de gangrena. (4, 10,
15, 16)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA

(ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)
Es el cuadro clínico dado por una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo a
una extremidad, con consiguiente disminución de su función y supervivencia. La disminución
del flujo arterial puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios orgánicos de la pared
de los vasos sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente,
permite el desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la
afección por presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas pruebas para
ponerla en evidencia: el cuadro no será manifiesto hasta que la obstrucción supere el 70% de la
luz del vaso afecto, apareciendo entonces el síntoma cardinal: claudicación intermitente. (10, 16)
La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión
anatómica.
En este síndrome, existe una primera fase que se caracteriza por la presencia de fatigabilidad
fácil de uno o ambos miembros inferiores, con sensación de pesadez y parestesias en pantorrilla y
tobillo durante la marcha además de pulso débil. El cuadro continúa con claudicación intermitente
(síntoma más sensible y específico), a la que siguen el dolor en reposo, cambios de coloración
(palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (alopecia, xerodermia, uñas opacas y
quebradizas, atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena y disminución o ausencia de los pulsos
(signo más sensible y específico). (4, 10, 15)
A veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco. (10 , 16)
La causa más común es la aterosclerosis (98%), menos frecuente la tromboangitis
obliterante. Existen factores de riesgo no modificables como el sexo masculino, la edad mayor a
18
55 años y factores genéticos; además, factores de riesgo modificables como HTA,
hiperlipidemias, tabaco (aumenta 4 veces el riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo. (10, 15,
16)
Dependiendo del segmento arterial afecto, la prueba de Moser puede ser positiva.
19
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DIAGNÓSTICO Y CONTROL, Servicio Radiodiagnóstico Hospital Lluís Alcanyís. Xàtiva
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Editorial Lippincott Williams &Wilkins.
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trombosis venosa profunda. Servicio de Hematología. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad
de Navarra Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda
13. Rodríguez Peralto, J.L; Saiz, A.; Ortiz, P.; DERMATOLOGIA: CORRELACION CLINICA PATOLOGICA; Tema
150: ULCERAS VENOSAS Y ARTERIALES
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España 2002. (www.fisterra.com(guias2/venas.htm)
15. Villa, R.; Pendás, J.A.R.; ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA, Guías Clínicas 2002; 2(16), España 2002.
16. Yara Sanchez, J.; ENFERMEDADES VASCULARES PERIFERICAS, Cuba 2008.
i
Documento elaborado con fines docentes universitarios.
Documento revisado por los docentes de la unidad didáctica de semiología.
Semiología del sistema vascular periférico por Hans Ronald Martínez Sum / Emerson Baldomero Godínez López se
distribuye bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.
20
12
C A P Í T U L O
Sistema vascular
periférico
La serie de Bates ofrece estos recursos adicionales para reforzar el aprendizaje
y facilitar la comprensión de este capítulo:
■ Bates. Guía de bolsillo de exploración física e historia clínica, 8.a edición
■ Bates. Guía visual para la exploración física (vol. 11, Sistema vascular periférico)
■ Recursos en línea disponibles en thePoint para estudiantes y profesores: http://thepoint.lww.com/
espanol-Bickley_12e
Una exploración cuidadosa es esencial para la detección de arteriopatías periféri-

cas (fig. 12-1) y enfermedades venosas. La arteriopatía periférica (AP) se define casi siem-
pre como una enfermedad ateroesclerótica distal a la bifurcación aórtica, aunque algunas
pautas también incluyen la aorta abdominal.1,2 La AP afecta a alrededor de 8 millones
de estadounidenses, con estimaciones que van del 5.8 al 12% de la población mayor de
40 años de edad, pero que es “silenciosa” en el 20-50% de los afectados.1-3 La prevalencia
aumenta con la edad, ya que pasa del 7% en los adultos de 60-69 años al 23% en las
personas de 80 años de edad y mayores.4 La detección es doblemente importante porque
la AP es a la vez un marcador de morbilidad y mortalidad cardiovasculares y un precur-
sor del deterioro funcional. El riesgo de muerte por infarto de miocardio e ictus se triplica
en adultos con AP. En el año 2013, la American College of Cardiology Foundation y la
American Heart Association actualizaron sus guías de AP para 2005 y 2011 con el objeto
de promover una mejor selección y prevención.2,5
Adventicia
Media
Íntima
Endotelio
Músculo liso
FIGURA 12-1. Anatomía de las arterias.
C A P Í T U LO 12 | Sistema vascular periférico 509

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
Los trastornos tromboembólicos del sistema venoso periférico en los miembros inferio-
res también son frecuentes, y se estima que afectan al 1% de los adultos mayores de
más de 60 años.6,7 A menudo, casi dos tercios de los pacientes afectados presentan
trombosis venosa profunda (TVP) en el hospital, y un tercio, tromboembolia pulmo-
nar (TP).8,9 Alrededor del 25% de los casos de TP se presentan con muerte súbita.6 La
trombosis venosa superficial también tiene riesgos: el 33% de los afectados reciben
el diagnóstico de TVP o TP.10 Además, la TVP en los miembros superiores abarca hoy
en día cerca del 10% de los casos de TVP, lo cual refleja las complicaciones del incre-
mento de la colocación de catéteres venosos centrales, marcapasos cardíacos y desfi-
briladores.11
Anatomía y fisiología
Arterias
Las arterias tienen tres capas concéntricas de tejido: la íntima, la media y la adventicia La ateroesclerosis es una enfermedad
(figs. 12-1 y 12-2). La membrana elástica interna limita con la íntima y la media; la mem- inflamatoria crónica que se inicia por
brana elástica externa separa la media de la adventiciaa. una lesión endotelial, lo cual provoca
la formación de placa ateromatosa y
lesiones vasculares por hipertensión.
Corte
transversal
Ateroma
Corte (capa grasa)
longitudinal
F I G U R A 1 2 - 2 . Ateromas arteriales.
Íntima. La íntima, un revestimiento continuo de una sola capa de células endo- La formación del ateroma comienza
teliales con propiedades metabólicas notables, se encuentra rodeando la luz de todos en la íntima, donde las lipoproteínas
los vasos sanguíneos.12 El endotelio intacto sintetiza reguladores de la trombosis, como circulantes, en especial las lipoproteí-
la prostaciclina, el activador del plasminógeno y algunas moléculas similares a la nas de baja densidad (LDL, de low den-
heparina; produce moléculas protrombóticas, como el factor de von Willebrand y el sity lipoproteins), están expuestas a los
inhibidor del activador del plasminógeno; modula el flujo sanguíneo y la reactividad proteoglicanos de la matriz extracelu-
vascular a través de la síntesis de vasoconstrictores, como la endotelina y la lar, se someten a modificación oxida-
enzima convertidora de angiotensina, y vasodilatadores, como el óxido nítrico tiva, y desencadenan una respuesta
y la prostaciclina. El endotelio de la íntima también regula las reacciones inmunitarias e inflamatoria local que atrae a los fago-
citos mononucleares. Una vez en la
inflamatorias mediante la elaboración de interleucinas, moléculas de adhesión
íntima, los fagocitos maduran a macró-
y antígenos de histocompatibilidad.
fagos, ingieren lípidos y se convierten
en células espumosas que se convier-
ten en estrías grasas.
510 B AT E S . G U Í A D E E X P LO R A C I Ó N F Í S I C A E H I S TO R I A C L Í N I C A
Formación del ateroma
● En los ateromas complejos, hay una proliferación de células de músculo liso y matriz extrace- Los investigadores enfatizan cada vez
lular que rompe el revestimiento endotelial. más la activación de la placa, además
● Los ateromas complejos contienen una cápsula fibrosa de células de músculo liso que recu- de la estenosis luminal, como un
bren un núcleo necrótico rico en lípidos, células vasculares y una amplia gama de células importante desencadenante de la
inmunitarias y moléculas protrombóticas. isquemia y el infarto.13-15
● Los mediadores inflamatorios que alteran la reparación del colágeno y la fibrosis de la
cápsula se relacionan cada vez más con la rotura y erosión de la placa, cuyo resultado es
la exposición de los factores trombógenos en el núcleo de la placa a factores de coagula-
ción en la sangre.
Media. Se compone de células de músculo liso que se dilatan y se contraen para

adaptarse a la presión y el flujo sanguíneos. Sus límites interior y exterior se componen
de fibras elásticas, o elastina, y se denominan láminas elásticas interna y externa, o
membranas. Las pequeñas arteriolas llamadas vasa vasorum perfunden la media.
Adventicia. La capa externa de la arteria constituye la adventicia, el tejido conectivo

que contiene fibras nerviosas y los vasa vasorum.
Ramas arteriales. Las arterias deben responder a las variaciones del gasto
cardíaco durante la sístole y la diástole. Sus características anatómicas y tamaño varían
según su distancia del corazón. La aorta y sus ramas inmediatas son arterias grandes
de enorme elasticidad, como la carótida común y las arterias ilíacas. Estas arterias se
ramifican en arterias de tamaño medio o musculares, como las arterias coronarias y renales. Si se obstruye una arteria principal,
El retroceso elástico y la contracción y la relajación de las células de músculo liso de la las anastomosis entre las ramas de las
túnica media de las arterias de calibres grande y mediano producen el flujo arterial pulsátil. redes de arterias más pequeñas pue-
Las arterias de tamaño medio se dividen en arterias pequeñas de menos de 2 mm de den incrementarse con el tiempo
diámetro y arteriolas, incluso más pequeñas con diámetros de 20-100 μm para formar la circulación colateral,
(a veces denominadas “micras”). La resistencia al flujo sanguíneo se produce sobre todo que irriga las estructuras distales a
en las arteriolas. Cabe recordar que la resistencia es inversamente proporcional al radio del la oclusión.
vaso, conocida como la ley de Laplace. A partir de las arteriolas, la sangre fluye en la vasta
red de capilares, cada uno del diámetro de un solo eritrocito, aproximadamente 7-8 μm de
diámetro. Los capilares tienen un revestimiento de células endoteliales, pero carecen
de capa media, lo cual facilita la rápida difusión de oxígeno y dióxido de carbono.
Pulsos arteriales. Son palpables en las arterias situadas cerca de la superficie

del cuerpo.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Pulsos en los brazos y las

manos. En los brazos, se localizan las
pulsaciones en las arterias mostradas en
la figura 12-3:
■ La arteria humeral o braquial, en la flexión

del codo, justo medial al tendón bicipital
■ La arteria radial, en la cara flexora lateral Arteria humeral

de la muñeca
■ La arteria cubital o ulnar, en la cara medial

flexora de la muñeca, aunque los tejidos
suprayacentes pueden ocultar las pulsa- Arteria radial
ciones de esta arteria Arteria cubital
Dos arcos vasculares dentro de la mano

comunican las arterias radial y cubital, lo Arcos arteriales
cual protege de manera doble la circulación
de la mano y los dedos ante una posible
oclusión arterial.
F I G U R A 1 2 - 3 . Arterias del brazo.
Pulsos abdominales. En el abdomen, se localizan las pulsaciones de la aorta

en el epigastrio (fig. 12-4). No son palpables sus tres importantes ramas más profun-
das, el tronco celíaco y las arterias mesentéricas superior e inferior, que suministran el
flujo sanguíneo a los principales órganos de la cavidad abdominal.
Aorta torácica
Arteria celíaca
(a la parte anterior del intestino)
Arteria mesentérica
superior (al intestino
medio)
Arteria mesentérica inferior

(al intestino grueso)
Aorta abdominal
Proyección anterior
FIGURA 12-4. Aorta abdominal y sus ramas.
■ Tronco celíaco. Esófago, estómago, parte proximal del duodeno, hígado, vesícula biliar,
páncreas, bazo (parte anterior del intestino).
■ Arteria mesentérica superior. Intestino delgado (yeyuno, íleon, ciego; intestino A pesar de la rica red colateral que
grueso), colon ascendente y transverso, ángulo esplénico y hepático (intes- protege las tres ramas contra la hipo-
tino medio). perfusión, la oclusión de las arterias
mesentéricas puede generar isquemia
■ Arteria mesentérica inferior. Colon descendente y colon sigmoideo, región proximal e infarto intestinales.
del recto (intestino grueso).
Pulsos en los miembros inferiores. Como se muestra en la figura 12-5, en

las piernas se palpan pulsaciones en:
■ La arteria femoral, por debajo del ligamento inguinal, a medio camino entre la espina
ilíaca anterosuperior y la sínfisis del pubis.
Espina ilíaca
■ La arteria poplítea, una rama de la arteria femoral que pasa en sentido medial anterosuperior
por detrás del fémur, es palpable justo detrás de la rodilla. La arteria poplítea se
divide en dos arterias que irrigan la parte inferior de la pierna y el pie, las cuales Ligamento
se describen a continuación. inguinal
Arteria
■ La arteria dorsal del pie (DP), justo lateral al tendón extensor del dedo gordo. femoral
Sínfisis
■ La arteria tibial posterior (TP) se encuentra por detrás del maléolo medial del tobillo. púbica
Un arco de interconexión entre sus dos principales ramas arteriales protege la circu-
lación al pie.
Venas
Arteria
A diferencia de las arterias, las venas tienen paredes delgadas y muy distensibles, con poplítea
capacidad para contener hasta dos tercios del flujo sanguíneo circulante. La íntima
venosa consiste en un endotelio no trombógeno. En la luz protruyen válvulas que esta-
blecen el retorno venoso unidireccional hacia el corazón. La media contiene anillos
perimetrales de tejido elástico y músculo liso que transforman el calibre venoso en
respuesta a cambios incluso mínimos de la presión. Las venas más pequeñas, o vénulas,
drenan lechos capilares y forman plexos venosos de interconexión, como los plexos
venosos prostático y rectal.
Las venas de los brazos, la parte superior del tronco, y la cabeza y el cuello drenan en la
Arteria
vena cava superior, que desemboca en la aurícula derecha. Las venas de las vísceras tibial
abdominales, la parte inferior del tronco y los miembros inferiores drenan en la vena posterior
cava inferior, excepto la circulación a través del hígado. La vena porta, en la confluencia
de la mesentérica superior rica en nutrientes y las venas del bazo, aporta el suminis- Arteria dorsal
del pie
tro de alrededor del 75% del flujo sanguíneo hepático, que se complementa con sangre
Arco arterial
oxigenada desde la arteria hepática. La sangre de estos vasos fluye en los sinusoides
hepáticos, y luego drena en tres grandes venas del hígado que se vacían en la vena cava
inferior. Debido a su estructura de pared más débil, las venas de las piernas son más
vulnerables a dilatación irregular, compresión, ulceración e invasión por tumores, F I G U R A 1 2 - 5 . Arterias del
y requieren atención especial. miembro inferior.
Sistema venoso profundo y superficial de los miembros

inferiores. Las venas profundas de las piernas transportan alrededor del 90% del
retorno venoso desde los miembros inferiores. Tienen un buen soporte de los tejidos
circundantes.

Por el contrario, las venas superficiales son subcutáneas,

con un apoyo de tejido relativamente escaso (fig. 12-6);
incluyen: Vena femoral
■ La vena safena mayor, que se origina en el dorso del

pie, pasa por delante del maléolo medial, continúa
por la cara medial de la pierna, y se une a la vena
femoral del sistema venoso profundo por debajo del
ligamento inguinal.
Vena
■ La vena safena externa, que comienza en la parte la- safena
teral del pie, sube a lo largo de la cara posterior de mayor
la pantorrilla y se une al sistema venoso profundo
en la fosa poplítea.
Vena
safena
externa
FIGURA 12-6. Venas superficiales de los miembros

inferiores.
Las venas anastomóticas comunican las dos venas safenas

Vena
y se pueden ver con facilidad cuando se dilatan. El sis- safena
tema superficial se comunica con el profundo a través de externa
las venas perforantes o comunicantes (fig. 12-7).
Vena
Cuando son competentes, las válvulas unidireccionales safena
de las venas profundas, superficiales y perforantes impul- mayor Vena
perforante
san la sangre hacia el corazón y evitan su acumulación,
estasis venosa y flujo retrógrado. Las contracciones de los
músculos de la pantorrilla durante la marcha actúan
como una bomba venosa que impulsa la sangre
hacia arriba contra la gravedad.
Vena
femoral
F I G U R A 1 2 - 7 . Venas profundas, superficiales y

perforantes de los miembros inferiores.
Sistema linfático
El sistema linfático es una extensa red vascular que drena el líquido linfático de los tejidos
corporales y lo devuelve a la circulación venosa. Las redes de capilares linfáticos,
los plexos linfáticos, se originan en los espacios extracelulares, donde los capilares recogen
líquidos tisulares, proteínas plasmáticas, células y desechos celulares a través de su endotelio
poroso, que carece incluso de una membrana basal. Los capilares linfáticos continúan por
vía central como conductos vasculares delgados, luego como conductos colectores, y se
vacían en las venas principales del cuello. El conducto linfático derecho drena líquido desde
el lado derecho de la cabeza, el cuello, el tórax y el miembro superior derecho y desemboca
en el cruce de la yugular interna derecha y la vena subclavia derecha. El conducto torácico
recoge la linfa del resto del cuerpo y desemboca en el cruce de la yugular interna izquierda
y la vena subclavia izquierda. La linfa transportada a través de estos conductos se filtra
en los ganglios linfáticos interpuestos en el camino.
Ganglios linfáticos. Son estructuras redondas, ovales o en forma de haba

que varían de tamaño según su ubicación. Algunos ganglios linfáticos, como los
preauriculares, son palpables en general, pero casi siempre son muy pequeños.
Los ganglios inguinales, por el contrario, son relativamente más grandes, a menudo de
1 cm de diámetro y en ocasiones incluso de 2 cm en el adulto.
Además de sus funciones vasculares,

el sistema linfático desempeña una
función importante en el sistema
inmunitario del organismo. Las célu-
las de los ganglios linfáticos ingieren
restos celulares y bacterias, y produ-
cen anticuerpos. Ganglio
infraclavicular
Sólo los ganglios linfáticos superficia-
les son accesibles a la exploración
física, como los cervicales (p. 259),
los axilares (p. 421) y los ganglios en
brazos y piernas.
Recuerda que los ganglios linfáticos

axilares drenan la mayoría de los Ganglios
miembros superiores (fig. 12-8). Sin epitrocleares
embargo, los linfáticos de la cara Ganglios axilares
cubital del antebrazo y de la mano, laterales
de los dedos meñique y anular, y de
Ganglios axilares
la cara adyacente del dedo medio centrales
drenan primero en los ganglios epi- FIGURA 12-8. Ganglios linfáticos de los miembros superiores.
trocleares. Éstos se localizan en la
superficie medial del brazo casi a
3 cm por encima del codo. Los linfá-
ticos del resto del miembro superior
drenan sobre todo en los ganglios
axilares. Una parte de la linfa puede
ir directamente a los ganglios infra-
claviculares.

Los vasos linfáticos de los miembros inferiores, que siguen

a la irrigación venosa, consisten en los sistemas profundo
y superficial (fig. 12-9). Sólo los ganglios superficiales
son palpables. Los ganglios inguinales superficiales inclu-
yen dos grupos. El grupo horizontal se encuentra en una
cadena en la parte alta y anterior del muslo, por debajo
del ligamento inguinal. Drena las partes superficiales de
la región inferior del abdomen y las nalgas, los genitales
externos (pero no los testículos), el ano y la región peria- Grupo horizontal
nal, así como la parte inferior de la vagina. Vena femoral
Arteria femoral
El grupo vertical se encuentra cerca de la parte superior
de la vena safena y drena la región correspondiente de la Vena safena mayor
pierna. Por el contrario, los vasos linfáticos de la porción
Grupo vertical
de la pierna drenada por la pequeña vena safena (el talón
y la cara externa del pie) se unen al sistema profundo a
nivel del espacio poplíteo. Las lesiones en este espacio
no suelen asociarse con ganglios linfáticos inguinales
palpables.
FIGURA 12-9. Ganglios linfáticos inguinales superficiales.
Intercambio de líquidos
Vasos linfáticos
en el lecho capilar
La sangre circula de las arterias a las venas a través del
lecho capilar (fig. 12-10). Mediante la ley de Starling se
han descrito de forma tradicional los desplazamientos de
Vénula
líquidos entre el plasma en el espacio intravascular y el Arteriola
espacio intersticial de los tejidos. Starling propuso la fil-
tración hacia el exterior en el extremo arteriolar del capi-
lar (debido a las presiones oncóticas coloidales Presión osmótica
hidrostática e intersticial) y la reabsorción hacia el inte- Presión
coloidal de las
rior en el extremo venoso del capilar (debido a la presión proteínas plasmáticas
hidrostática
osmótica coloidal de las proteínas plasmáticas). Estudios
recientes han demostrado una mayor complejidad en la
dinámica capilar y las relaciones entre el revestimiento Espacio intersticial
16-18 Presión oncótica
capilar endotelial, el intersticio y el drenaje linfático. coloidal intersticial
La filtración neta parece continuar a lo largo del capilar, Lecho capilar
regulada en parte por una capa de glucocáliz endotelial
capilar que afecta el volumen intravascular y la filtración
neta. La presión oncótica intersticial es notablemente F I G U R A 1 2 - 1 0 . Intercambio de líquidos en el lecho capilar.
inferior a la presión oncótica plasmática. Además,
el intersticio es más que un depósito para el ultrafiltrado Los mecanismos para el desarrollo del
plasmático. Es un sistema complejo de líquido que contiene albúmina, un gel que con- edema incluyen aumento del volumen
siste en moléculas de glucosaminoglicano y colágeno. Se ha encontrado que la filtración plasmático a partir de la retención de
endotelial en el lecho capilar es mucho menor de lo que se había entendido en el pasado. sodio, alteración de la dinámica capilar
La mayor parte del líquido filtrado vuelve a la circulación no como el líquido reabsor- que produce filtración neta, elimina-
bido en el extremo venoso de los capilares, sino como linfa. Los riñones también desem- ción inadecuada del líquido linfático
peñan una función en la retención de sodio y agua cuando el volumen de plasma filtrado, obstrucción linfática o venosa
disminuye. Gran parte de este líquido entra en el espacio intersticial y se observa clínica- y aumento de la permeabilidad capi-
mente como edema. Se anima a los lectores a revisar esta literatura reciente, que tiene lar.19,20 Véase la tabla 12-1, “Tipos de
implicaciones en el empleo de cristaloides en lugar de líquido coloidal en la reanimación. edema periférico”, p. 533.
ANAMNESIS EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
Anamnesis
Síntomas frecuentes o preocupantes
● Dolor abdominal, en el costado o en la espalda

● Dolor o debilidad en los miembros superiores e inferiores
● Claudicación intermitente
● Frío, parestesias y palidez en miembros inferiores; pérdida de cabello
● Tumefacción en pantorrillas, piernas o pies
● Cambio de color en la punta de los dedos de las manos o los pies cuando hace frío
● Inflamación con enrojecimiento o dolor a la palpación
Arteriopatía periférica. Como se ha señalado, la AP se refiere a la enfermedad Véase la tabla 12-2, “Trastornos vascu-
estenótica, oclusiva y aneurismática de la aorta abdominal, sus ramas mesentérica y lares periféricos dolorosos y otros
renal, y las arterias de los miembros inferiores, excepto las coronarias.5 El dolor en cuadros similares”, pp. 534-535.
los miembros también puede ser de origen cutáneo, del aparato musculoesquelético o del
sistema nervioso; también puede ser referido, como el dolor del infarto de miocardio que
irradia al brazo izquierdo.
■ Pregunta sobre el dolor abdominal, de flanco o de espalda, en especial cuando el La expansión de un hematoma por un
paciente es de edad avanzada y fumador. ¿Hay estreñimiento o distensión inusual? aneurisma aórtico abdominal (AAA)
Se indaga sobre retención urinaria, dificultad para orinar o cólico renal. puede causar síntomas al comprimir
el intestino, las ramas arteriales de la
aorta o los uréteres.21,22
■ Si hay dolor abdominal persistente, se pregunta sobre cualquier “miedo relacionado Estos síntomas sugieren isquemia
con los alimentos”, pérdida de peso o heces de color oscuro. mesentérica por embolia arterial,
trombosis arterial o venosa, vólvulo
o estrangulamiento intestinal, o hipo-
perfusión. Cuando no se detectan los
síntomas agudos, puede tener lugar
una necrosis intestinal e incluso la
muerte.
■ Pregunta acerca de cualquier dolor o calambres en las piernas durante el esfuerzo La isquemia sintomática de los
que se alivia con el reposo después de 10 min; este dolor se denomina claudicación miembros por esfuerzo se observa
intermitente. en la AP ateroesclerótica. El dolor
al caminar o por estar de pie mucho
tiempo, que irradia del área de la
columna vertebral a nalgas, muslos,
piernas o pies, corresponde a la clau-
dicación neurógena. El cociente de
verosimilitudes positivo de la esteno-
sis raquídea es > 6 si el dolor se alivia
al sentarse e inclinarse hacia delante,
o si hay dolor bilateral en nalgas o
piernas.23

ANAMNESIS EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
■ Pregunta también por frialdad, parestesias o palidez en las piernas o los pies, o pérdida La pérdida de vello en las caras ante-
de vello en las caras tibiales anteriores. riores de las piernas ocurre cuando
disminuye la perfusión arterial. Pue-
den aparecer úlceras “secas” o de color
negro pardusco por gangrena.
Debido a que la mayoría de los pacientes con AP refieren síntomas mínimos, se indaga Sólo el 10% de los pacientes tienen
acerca de los dos tipos frecuentes de dolor en las piernas por AP que se producen antes los síntomas clásicos de dolor en las
de la isquemia aguda de los miembros: dolor en las piernas con el ejercicio y el descanso (dolor piernas por esfuerzo que se alivia con
por esfuerzo que puede comenzar en reposo), y dolor en las piernas/no invalidante el reposo.24 El otro 30-50% tienen
(dolor por esfuerzo que no impide que el paciente camine). Se pregunta de manera espe- dolor atípico en los miembros inferio-
cífica sobre los signos de advertencia de AP que siguen, sobre todo a pacientes cuya edad res y hasta el 60% son asintomáticos.
es de 50 años o más y a aquellos con factores de riesgo de AP, en especial fumadores, pero Quienes no manifiestan síntomas
también diabéticos, hipertensos, con colesterol alto, del grupo poblacional afroameri- quizá tengan un deterioro funcional
cano, o con arteriopatía coronaria (pp. 363-364). Cuando los síntomas o los factores de importante que limita o retrasa la
riesgo descritos en el cuadro a continuación están presentes, se lleva a cabo una explora- marcha para evitar síntomas a medida
que la AP progresa.
ción cuidadosa y se obtiene el índice tobillo-brazo (ITB) (p. 536).
La localización de los síntomas indica

Arteriopatía periférica: “signos de advertencia” el sitio de la isquemia arterial:
● Glúteos, cadera: aortoilíaca.
● Fatiga, molestias, parestesias o dolor que limita la marcha o el ejercicio con los miembros ● Disfunción eréctil: ilíaca-pudenda.
inferiores; si estos datos están presentes, identificar la ubicación. Se pregunta también ● Muslo: femoral o aortoilíaca común.
sobre la disfunción eréctil.
● Parte superior de la pantorrilla:
● Heridas mal cicatrizadas o sin cicatrización de las piernas o los pies.
femoral superficial.
● Cualquier dolor en la parte inferior de las piernas o los pies durante el reposo y que cambia
● Parte inferior de la pantorrilla:
al ponerse de pie o en decúbito supino.
poplítea.
● Pie: tibial o peronea.
● Dolor abdominal después de las comidas y relacionado con “miedo al alimento” y pérdida Estos síntomas indican isquemia intes-
de peso (véase cap. 11). tinal de la arteria celíaca o las arterias
mesentéricas superior o inferior.
● Cualquier pariente de primer grado con AAA. La prevalencia de AAA en parientes
de primer grado es del 15-28%.25
Enfermedad venosa periférica (o tromboembolia venosa). En Estos síntomas apuntan a la TVP de

pacientes con catéteres venosos centrales, se pregunta acerca de molestias, dolor, parestesias los miembros superiores, con mayor
y debilidad en los miembros superiores. frecuencia por trombosis causada por
catéter.11 La mayoría de los pacientes
son asintomáticos y la trombosis se
encuentra en la detección sistemática.
Se indaga sobre el dolor o la tumefacción en la pantorrilla o la pierna. Debido a que las características clíni-
cas individuales tienen un valor diag-
nóstico deficiente, los expertos
recomiendan el empleo de sistemas
de calificación clínica formal bien vali-
dados como el Wells Clinical Score y la
Primary Care Rule para todos los
pacientes con sospecha de TVP.8,26
PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD
Promoción y asesoramiento
sobre salud: evidencia
y recomendaciones
Temas importantes para la promoción

y asesoramiento sobre salud
● Detección de arteriopatía periférica de los miembros inferiores

● Índice tobillo-brazo
● Detección de arteriopatía renal
● Detección de aneurismas de la aorta abdominal
Detección de arteriopatía periférica de los miembros inferiores.

La AP ateroesclerótica de los miembros inferiores afecta a más de 200 millones de
personas en todo el mundo.27 La prevalencia aumenta con la edad, por lo que varía
de alrededor del 5% entre los 40 y 49 años, al 15 a 20% en personas de 80 años o
más. Los factores de riesgo cardiovascular, en particular el hábito tabáquico y la diabetes,
aumentan el riesgo de AP: se calcula que entre el 40 y 60% de los pacientes padecen
coronariopatía coexistente o arteriopatía cerebral, o ambas, y la presencia de AP
aumenta de modo notable el riesgo de episodios cardiovasculares.28 Sólo una minoría
de los pacientes con AP padecen claudicación clásica (dolor de la pantorrilla por esfuerzo
que se alivia con el reposo) y muchos de ellos son asintomáticos.29
Factores de riesgo para arteriopatía

periférica de los miembros inferiores
● Edad ≥ 65 años
● Edad ≥ 50 años con antecedentes de diabetes o hábito tabáquico
● Síntomas en las piernas cuando se hace ejercicio
● Heridas que no cicatrizan
Fuente: Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Management of patients with peripheral artery disease
(compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations): a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
American College of Cardiology Foundation Task Force, American Heart Association Task Force.
J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555.
Índice tobillo-brazo. La AP se puede diagnosticar de forma no invasiva a través

del ITB, el cual es la relación entre las mediciones de la presión arterial en el pie y el brazo;
los valores menores de 0.9 se consideran anómalos. Sin embargo, el Preventive Services
Task Force de Estados Unidos (USPSTF) no aboga por la detección de la AP debido a la
insuficiencia de pruebas para estimar los beneficios y los daños relativos de las pruebas
de ITB (enunciado I).30 No obstante, la American College of Cardiology Foundation y la
American Heart Association (ACCF/AHA) recomiendan la medición del ITB en aquellos
que están en riesgo, como se detalla en el recuadro a continuación, con el fin de ofrecer
intervenciones terapéuticas para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares.5

PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
Debe aprenderse a utilizar el ITB, que es confiable, reproducible y fácil de realizar en el Véase la tabla 12-3, “Empleo del índice
consultorio. La sensibilidad de un ITB anómalo es baja (15-20%), pero su especificidad tobillo-brazo”, p. 536.
es del 99%, y la prueba tiene altos valores predictivos positivos y negativos (ambos
> 80%).1 Los médicos o el personal del consultorio pueden medir con facilidad la presión
sistólica en los brazos mediante el uso de un esfigmomanómetro y los pulsos del pie
con ecografía Doppler. Estos valores se pueden introducir en las calculadoras disponibles
en algunos sitios de Internet (véase http://www.sononet.us/abiscore/abiscore.htm del
American College of Physicians).
Para los pacientes con arteriopatía periférica y claudicación intermitente, las pautas de
la ACCF/AHA recomiendan con fuerza los programas de ejercicio supervisados como tra-
tamiento inicial.5 Los estudios clínicos con asignación aleatorizada han mostrado un
aumento notable en las distancias recorridas a pie sin dolor con los programas de ejer-
cicio supervisados en comparación con los programas sin supervisión.31 Otras reco-
mendaciones para tratar la AP incluyen: dejar de fumar; tratamiento de la hiperlipidemia;
control óptimo de la diabetes y la hipertensión; empleo de antiplaquetarios; cuidado
meticuloso de los pies y utilización de zapatos bien ajustados, en particular para pacien-
tes diabéticos; y, en caso de necesidad, revascularización.
Detección de arteriopatía renal. La estenosis de la arteria renal (EAR) Véase el capítulo 9, Sistema
ateroesclerótica se encuentra en proporciones sustanciales de pacientes con nefropatía cardiovascular, pp. 365-367, para revisar
terminal, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes e hipertensión coexistentes y otras las recomendaciones para evaluar la
enfermedades ateroescleróticas.32 La EAR ateroesclerótica se asocia con un incremento presión arterial. La frecuencia de la
marcado de los riesgos de episodios cardiovasculares.33 La displasia fibromuscular hipertensión que surge de la EAR se
casi nunca genera EAR, pero cuando lo hace suele tener lugar en mujeres menores de 40 desconoce.
años de edad. Las pautas de la ACCF/AHA recomiendan la detección para la EAR con
ecografía dúplex, angiografía por resonancia magnética o angiografía por tomografía
computarizada en pacientes con las anomalías enumeradas en el recuadro a continuación.5
Anomalías sospechosas de arteriopatía renal
● Comienzo de la hipertensión a una edad ≤ 30 años

● Inicio de la hipertensión grave a una edad ≥ 55 años
● Hipertensión acelerada (empeoramiento súbito y persistente de la hipertensión previa-
mente controlada), resistente (no se controla con tres fármacos) o maligna (evidencia
de daño agudo en órgano terminal)
● Empeoramiento reciente de la función renal o tras la administración de un inhibidor de
la enzima convertidora de la angiotensina o de un antagonista de los receptores de
angiotensina
● Un riñón pequeño sin explicación o una diferencia de tamaño > 1.5 cm entre los dos riñones
● Edema pulmonar repentino e inexplicable, sobre todo en el contexto de empeoramiento
de la función renal
Detección del aneurismas de la aorta abdominal. Esta alteración

se define como un diámetro aórtico infrarrenal igual o mayor a 3 cm. La prevalencia
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
de AAA en la población de adultos mayores de 50 años de edad varía entre el 3.9 y el

7.2% en los hombres y entre el 1 y el 1.3% en las mujeres.34,35 La temida consecuencia
de la AAA es la rotura, que casi siempre es letal (la mayoría de los pacientes mueren
antes de llegar a un hospital). Las probabilidades de rotura y de fallecer aumentan
de modo notable cuando el diámetro aórtico supera los 5.5 cm. Los factores de riesgo
más importantes para la AAA son edad avanzada, sexo masculino, hábito tabáquico y
antecedentes familiares; otros factores de riesgo potenciales incluyen antecedentes de
otros aneurismas vasculares, estatura más alta, coronariopatía, ictus, ateroesclerosis,
hipertensión e hiperlipidemia.34
Debido a que los síntomas son infrecuentes y la detección puede reducir la mortali-
dad relacionada con la AAA al 50% durante 13-15 años, el USPSTF hace una reco-
mendación de grado B para realizar estudios ecográficos en hombres de 65-75 años
que han fumado más de 100 cigarrillos a lo largo de su vida.36 Los médicos pueden
elegir hombres en estos límites de edad que nunca hayan fumado (grado C); la evidencia
es insuficiente con respecto a la selección de mujeres en este rango de edad que han
fumado alguna vez (enunciado I). Sin embargo, el USPSTF recomienda no evaluar a las
mujeres que nunca han fumado (grado D). La ecografía es un estudio de detección no
invasivo, económico y preciso (sensibilidad del 94-100%, especificidad del 98-100%)
para el diagnóstico de AAA. La palpación no es lo suficientemente sensible como para
recomendarse para la detección.
Técnicas de exploración
Áreas importantes para la exploración

Brazos Abdomen Miembros inferiores
Tamaño, simetría, color de Anchura y pulsaciones de la Tamaño, simetría, color de

la piel aorta la piel
Pulso radial y braquial Ganglios linfáticos Pulsos femoral, poplíteo,
Ganglios linfáticos inguinales dorsal del pie y tibial
epitrocleares posterior
Muslos, pantorrillas y tobillos
para valorar tumefacción
y edema periférico
A medida que se intensifique la atención en el sistema vascular periférico, es necesario

recordar que la arteriopatía periférica suele evolucionar de forma asintomática y está
infradiagnosticada, lo cual genera morbilidad y mortalidad importantes. Hay que repa-
sar las técnicas para evaluar la presión arterial, la arteria carótida, la aorta y las arterias
renal y femoral en las páginas que se indican a continuación, las cuales abarcan las pau-
tas actuales.

TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
Resumen: componentes fundamentales

de la exploración arterial periférica
● Medir la presión arterial en ambos brazos (cap. 4, p. 130). Las presiones arteriales asimétricas
● Palpar los pulsos carotídeos y auscultar en busca de soplos (cap. 9, pp. 381-382). se encuentran en la coartación de
la aorta y el aneurisma disecante
● Auscultar los posibles soplos aórticos, renales y femorales; palpar la aorta y evaluar su diá- de la aorta.
metro máximo (cap. 11, pp. 472 y 483).
● Palpar los pulsos de las arterias braquial, radial, cubital, femoral, poplítea, dorsal del pie La enfermedad ateroesclerótica se
y tibial posterior. produce sobre todo en ciertas arte-
● Inspeccionar color, temperatura e integridad de la piel de tobillos y pies; observar cualquier rias: en la bifurcación carotídea
úlcera; inspeccionar pérdida de vello, cambios tróficos de la piel e hipertrofia ungueal. y las arterias renales proximales
(y la coronaria descendente anterior
Fuente: Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the manage-
proximal).14 En la aorta, las conse-
ment of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal
aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vas- cuencias de la enfermedad ateroescle-
cular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medi- rótica son la ectasia y la formación de
cine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice aneurismas.
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Periph-
eral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlan-
tic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1239.
Se cuenta con varios sistemas recomendados para clasificar la amplitud de los pulsos Si una arteria se dilata demasiado,
arteriales. Un sistema emplea una escala de 0 a 3, como se muestra en el siguiente cua- es por un aneurisma.
dro.25 Utiliza la escala adoptada por tu institución.
Clasificación de pulsos recomendada
3+ Límite (“saltones”) Los pulsos carotídeo, radial y femora-

2+ A paso ligero, esperado (normal) les “saltones” se observan en la insufi-
1+ Disminuido, menor de lo esperado ciencia aórtica; los pulsos disminuidos
0 Ausente, imposible de palpar asimétricos indican oclusión arterial
por ateroesclerosis o embolia.
Miembros superiores
Inspección. Inspecciona ambos miembros superiores desde la punta de los dedos
hasta los hombros. Observa:
■ Tamaño, simetría y cualquier tumefacción La tumefacción del linfedema del

brazo y la mano puede seguir a la
disección del ganglio linfático axilar
y la radioterapia.
■ Patrón venoso
■ El color de los lechos ungueales y la piel, y la textura cutánea Las colaterales venosas visibles, la
tumefacción, el edema y la decolora-
ción son indicios de TVP de los miem-
bros superiores.11
Palpación. Se palpa el pulso radial con

las yemas de los dedos sobre la cara flexora
de la parte externa de la muñeca (fig. 12-
11). La flexión parcial de la muñeca del
paciente facilita la palpación. Se comparan
los pulsos en los dos miembros superiores.
FIGURA 12-11. Se palpa el pulso FIGURA 12-12. Enfermedad de

radial. Raynaud.
Los pulsos de las muñecas suelen ser

normales en la enfermedad de Raynaud,
pero el espasmo de las arterias más dis-
tales causa episodios de palidez muy
delimitados en los dedos, como en la
figura 12-12 (véase la tabla 12-2, “Tras-
tornos vasculares periféricos dolorosos y
otros cuadros similares”, pp. 534-35).
Si se sospecha insuficiencia arterial, se Un tiempo de llenado capilar de los

palpa el pulso braquial. Se flexiona ligera- dedos > 5 seg tiene sensibilidad y
mente el codo del paciente y se palpa la especificidad bajas y no se considera
arteria, por dentro del tendón del bíceps, útil para el diagnóstico.26
en el surco antecubital (fig. 12-13). El
pulso braquial también se puede palpar en
una zona más alta del brazo, en el surco
entre los músculos bíceps y tríceps.
FIGURA 12-13. Se palpa el pulso

braquial.
Se buscan uno o más ganglios epitrocleares. Un ganglio epitroclear agrandado

Con el codo del paciente flexionado casi sugiere infección local o distal, o
90º y el antebrazo sujeto por el médico, se puede vincularse con linfadenopatía
palpa en la parte interna o medial del brazo por linfoma o virus de la inmunodefi-
el surco entre los músculos bíceps y trí- ciencia humana (VIH).
ceps, unos 3 cm por encima del epicóndilo
medial (fig. 12-14). Si hay algún ganglio,
se valora tamaño, consistencia y dolor a la
palpación.
Los ganglios epitrocleares son difíciles de

identificar en la mayoría de las personas
sanas. Mano derecha del examinador
Epicóndilo medial del húmero
F I G U R A 1 2 - 1 4 . Se palpan los
ganglios epitrocleares.

Abdomen
Para las técnicas de exploración de la aorta abdominal, véase el capítulo 11, Abdomen, La sensibilidad de la palpación aórtica
pp. 472 y 483. En resumen, se buscan soplos aórticos, renales y femorales. Se palpa y para detectar un AAA ≥ 4 cm es del
calcula la anchura de la aorta abdominal en la zona epigástrica mediante la medición de 60%. La sensibilidad para hallar una
la amplitud aórtica entre dos dedos, en especial en personas de edad avanzada y fuma- masa pulsátil, que sólo se detecta en
dores debido al alto riesgo de AAA. Se valora la presencia de alguna masa pulsátil. el 50% de las roturas diagnosticadas,
es del 40-60%. Recuerda que una
masa inguinal sospechosa de hernia
encarcelada a menudo se diagnos-
tica en la cirugía como un AAA.22
Ganglios linfáticos inguinales. Se palpan los ganglios inguinales superficiales, La linfadenopatía se refiere al
incluidos los de los grupos horizontal y vertical (fig. 12-15). Observa su tamaño, consistencia aumento de tamaño de los ganglios
y delimitación, y si son dolorosos a la palpación. En personas sanas es frecuente encontrar linfáticos, acompañado o no de dolor
ganglios inguinales delimitados, no dolorosos, de hasta 1 cm o incluso 2 cm de diámetro. a la palpación. Se distingue entre una
linfadenopatía local y una generali-
zada, ya sea mediante la localización
de una lesión causal en el área de dre-
naje o por la presencia de adenopa-
tías en al menos otras dos regiones de
ganglios linfáticos no contiguos.
Grupo horizontal
Vena femoral
Arteria femoral
Vena safena
mayor
Grupo vertical
F I G U R A 1 2 - 1 5 . Ganglios linfáticos inguinales superficiales.
Miembros inferiores
El paciente debe estar en posición supina; se cubren los genitales externos y las piernas
se dejan expuestas por completo. Las medias o los calcetines deben retirarse.
Inspección. Se valoran las dos piernas desde las ingles y las nalgas hasta los pies. Los datos individuales de tumefacción
Se observa: o asimetría de la pantorrilla,
la pierna o el tobillo; la dilatación
■ Tamaño, simetría y cualquier tumefacción o edema venosa; el eritema o la tromboflebitis
superficial tienen poco valor diagnós-
tico para la TVP en comparación con
■ Patrón venoso y cualquier agrandamiento venoso
los sistemas de calificación combina-
dos y la ecografía.8,26 Véase también la
tabla 12-4, “Insuficiencia crónica de
arterias y venas”, p. 537.
■ Cualquier pigmentación, exantema cutáneo, cicatriz o úlcera Las úlceras o llagas en los pies aumen-
tan el cociente de probabilidad de
enfermedad vascular periférica a 7.26
Véase la tabla 12-5, “Úlceras frecuen-
tes en pies y tobillos”, p. 538.
■ El color y la textura de la piel, el color del lecho ungueal y la distribución del vello El calor y el eritema en la pantorrilla
en las piernas y los pies indican celulitis. La piel atrófica y sin
vello suele estar presente, pero no es
diagnóstica de AP.
Inspecciona el color de la piel:
■ ¿Hay un área local de enrojecimiento? Si es así, registra su temperatura. La tumefacción local, el eritema, el
calor y un cordón subcutáneo indican
tromboflebitis superficial, un factor de
riesgo de aparición de TVP.10
■ ¿Hay regiones pardas cerca de los tobillos? Un color parduzco o úlceras por
encima del maléolo sugieren insufi-
ciencia venosa crónica.
■ Busca úlceras cutáneas. ¿Dónde se encuentran? La piel engrosada y dura indica linfe-
dema e insuficiencia venosa avanzada.
Se inspecciona el sistema de las safenas para detectar varices. Si se encuentran, se pide al Las varices están dilatadas y tortuo-
paciente que se ponga de pie, lo cual permite que las venas varicosas se llenen de sangre sas. Es posible que sus paredes se
y se tornen evidentes; estos cambios no se encuentran con facilidad cuando el paciente sientan un poco engrosadas. Observa
está en decúbito supino. Se palpan las várices para comprobar si hay tromboflebitis. las numerosas venas varicosas en el
miembro inferior que se muestra en
la p. 531.
Se inspeccionan y comparan los muslos, las
pantorrillas y los tobillos para valorar la sime-
tría. Se registra su tamaño relativo y la promi-
nencia de venas, tendones y huesos. ¿Las
venas están inusualmente prominentes?
(fig. 12-16).
FIGURA 12-16. Observa las F I G U R A 1 2 - 1 7 . Edema

venas prominentes. pretibial.
El edema puede ocultar las venas, los

tendones y las prominencias óseas.

¿Hay tumefacción o edema? (fig. 12-17). Si es así, ¿es unilateral o bilateral? La tumefacción y edema unilaterales
de la pantorrilla y el tobillo sugieren la
enfermedad tromboembólica venosa
de la TVP, la insuficiencia venosa crónica
por TVP previa o la insuficiencia de
las válvulas venosas; o puede ser lin-
fedema.
El edema bilateral se encuentra en la
insuficiencia cardíaca, la cirrosis y el
síndrome nefrótico. La distensión
venosa sugiere una causa venosa del
edema.
Se revisa la extensión de la tumefacción. ¿A qué distancia de la pierna se encuentra? En la TVP, la ubicación del edema
indica la localización de la oclusión, la
vena poplítea si la pierna o el tobillo
tienen tumefacción, y las venas iliofe-
morales si todo el miembro inferior
está hinchado.
Si se detecta tumefacción o edema unilateral, se miden las pantorrillas 10 cm por La asimetría de la pantorrilla por más
debajo de la tuberosidad tibial. Por lo general, la diferencia en la circunferencia de la de 3 cm aumenta el cociente de verosi-
pantorrilla es menor de 3 cm. Se miden y comparan las otras áreas de asimetría, si es militudes para una TVP a más de 2.26
necesario, se incluyen los muslos y los tobillos. También se consideran desgarro
muscular o traumatismo, quiste de
Palpación: pulsos periféricos. Se palpan los pulsos femoral, poplíteo y del Baker (cara posterior de la rodilla) y
atrofia muscular.
pie para evaluar la circulación arterial.
■ Pulso femoral. Presiona en profundidad Si el pulso femoral está ausente, el

bajo el ligamento inguinal, a mitad de cociente de verosimilitudes de la
camino entre la espina ilíaca anterosupe- AP es mayor de 6.26 Si la oclusión es
rior y la sínfisis del pubis (fig. 12-18). Al aórtica o ilíaca, casi siempre todos
igual que en la palpación abdominal pro- los pulsos distales a la oclusión
funda, el empleo de ambas manos, una están afectados y pueden causar
sobre otra, puede facilitar la exploración, cambios de color posturales (véanse
especialmente en los pacientes obesos. pp. 530-531).
Un pulso femoral exagerado y
ampliado indica dilatación patológica
de un aneurisma femoral.
FIGURA 12-18. Palpar el pulso

femoral.
■ Pulso poplíteo. La rodilla del paciente debe hallarse un poco flexionada, con la pierna Un pulso poplíteo exagerado y ensan-
relajada. Coloca las yemas de los dedos de ambas manos de manera que se encuen- chado sugiere un aneurisma de la arte-
tren en la línea media detrás de la rodilla, y presiona con profundidad en la fosa ria poplítea. Los aneurismas poplíteos
poplítea (fig. 12-19). El pulso poplíteo es más difícil de encontrar que otros pulsos, y femorales son infrecuentes, suelen
ya que es más profundo y se siente más difuso. deberse a ateroesclerosis y se pre-
sentan sobre todo en hombres mayo-
res de 50 años de edad.
FIGURA 12-19. Se palpa el pulso poplíteo.
Si no se puede palpar el pulso poplíteo con esta maniobra, se intenta con el paciente La ateroesclerosis obstruye casi siem-
en decúbito prono (fig. 12-20). Flexiona la rodilla del paciente alrededor de 90º, pre las arterias del muslo: el pulso
permite que la pierna se relaje contra tu hombro o parte superior del brazo, y pre- femoral es normal, pero el pulso
siona los dos pulgares profundamente en la fosa poplítea (fig. 12-21). poplíteo disminuye o desaparece.
F I G U R A 1 2 - 2 0 . Se palpa el F I G U R A 1 2 - 2 1 . Palpación
pulso poplíteo en posición prona. profunda en la fosa poplítea.

■ Pulso pedio o dorsal del pie (DP). Se

palpa el dorso del pie (no el tobillo),
justo lateral al tendón extensor del
dedo gordo (fig. 12-22). La arteria DP
puede estar ausente de manera con- La ausencia de pulsos pedios con pul-
génita o encontrarse en una rama más sos femorales y poplíteos normales
alta en el tobillo. Si no se siente el hace 14 veces más probable la AP.26
pulso, se explora el dorso del pie de
modo más lateral.

dorsal del pie.
■ Pulso tibial posterior (TP). Se curvan La oclusión arterial aguda por embolia
los dedos por detrás y ligeramente por o trombosis causa dolor y parestesias
debajo del maléolo medial del tobillo u hormigueo. Se observan frialdad,
(fig. 12-23). Este pulso puede ser palidez y falta de pulsos en la región
difícil de palpar en un tobillo grueso o del miembro distal a la oclusión. Se
edematoso. requiere tratamiento urgente.

tibial posterior.
Consejos para palpar pulsos difíciles
● El médico se coloca en una posición cómoda, así como su mano; las posiciones incó-
modas disminuyen la sensibilidad táctil.
● Una vez que la mano se coloca de forma correcta, se modifica la presión de los dedos
para reconocer una pulsación débil. Si no se tiene éxito, se explora la zona con mayor
delicadeza, pero de forma más intencionada.
● No se confunda el pulso del paciente con el pulso de la mano exploradora. Si es
necesario, se cuenta la propia frecuencia cardíaca y se compara con la del paciente.
Las frecuencias suelen ser diferentes. Se palpa el propio pulso carotídeo para esta
comparación.
Registra la temperatura de los pies y de los miembros inferiores con el dorso de La frialdad asimétrica de los pies tiene
los dedos. Compara un lado con el otro. Un entorno frío o la ansiedad suelen causar un cociente de verosimilitudes posi-
frialdad bilateral. tivo mayor de 6 para AP.26
Venas periféricas: tumefacción y edema. Si se encuentra tumefacción

o edema, se palpa el edema para buscar fóvea. Con el pulgar, se presiona con firmeza pero Véase la tabla 12-1, “Tipos de edema
de manera delicada al menos 2 seg: (1) sobre el dorso de cada pie, (2) detrás de cada periférico”, p. 533.
región medial del maléolo y (3) sobre las caras anteriores bajas de las piernas
(espinillas) (fig. 12-24). Observa si aparece fóvea (la depresión producida por el pulgar).
De modo normal no debe haber ninguna. La intensidad del edema por la fóvea se gradúa
en una escala de cuatro puntos, de leve a muy marcada.
FIGURA 12-24. Palpa en busca de edema foveolar. F I G U R A 1 2 - 2 5 . Puntuación de

3+ que indica edema con fóvea.
Palpa en busca de cualquier dolorimiento o cordones venosos, que pueden acompañar a una La figura 12-25 muestra edema con
TVP. Esta última, con frecuencia no presenta signos demostrables, por lo que el diagnós- fóvea 3+.
tico a menudo depende de la sospecha clínica y las pruebas complementarias.
■ Palpa la zona inguinal justo medial al pulso femoral para evaluar el dolor a la palpa- Una extremidad inferior pálida, dolo-
ción de la vena femoral. rosa e inflamada, junto con dolor en la
ingle sobre la vena femoral, sugiere
trombosis iliofemoral profunda. El
riesgo de TP en la trombosis venosa
proximal es del 50%.7
■ A continuación, con la pierna del paciente flexionada a la altura de la rodilla y rela- Sólo el 50% de los pacientes con TVP
jada, se palpa la pantorrilla. Con las yemas de los dedos, se comprimen con suavidad en la pantorrilla tienen dolor a la pal-
los músculos de la pantorrilla contra la tibia, y se busca cualquier dolorimiento pación o cordones venosos, y la
o cordones. ausencia de dicho dolor no descarta
una trombosis. Se considera que el
signo de Homan, malestar detrás de
la rodilla con la dorsiflexión forzada
del pie, no es sensible ni específico, y el
propio Homan lo ha desacreditado.26
Técnicas especiales
Evaluación de la vascularización arterial La enfermedad arterial oclusiva es
de la mano. Si sospechas insuficiencia arterial en bastante menos frecuente en los
el brazo o la mano, se intenta palpar el pulso cubital, así miembros superiores que en los infe-
como los pulsos radial y braquial. Se palpa con riores. La falta o la disminución de los
profundidad en la superficie flexora de la muñeca en pulsos en la muñeca se observa en la
sentido medial (fig. 12-26). Si se flexiona un poco oclusión embólica aguda y en la enfer-
medad de Buerger o tromboangitis
la muñeca del paciente, se palpa mejor. No siempre es
obliterante.
posible palpar el pulso de una arteria cubital normal.
Prueba de Allen. Permite comparar la per- F I G U R A 1 2 - 2 6 . Palpación

meabilidad de las arterias cubital y radial. Además, es del pulso cubital.
útil para verificar la permeabilidad de la arteria cubital
antes de la punción de la arteria radial para obtener
muestras de sangre. El paciente debe colocar las manos
sobre el regazo, con las palmas hacia arriba.

Pide al paciente que cierre con firmeza el puño de una

mano; comprime entonces con fuerza las arterias
radial y cubital entre los pulgares y el resto de los
dedos (fig. 12-27).
F I G U R A 1 2 - 2 7 . Compresión
de las arterias radial y cubital.
A continuación, pide al paciente que abra la mano La extensión completa de la mano

en una posición relajada y ligeramente flexionada puede producir palidez y un falso
(fig. 12-28). La palma debe estar pálida. positivo de la prueba.
F I G U R A 1 2 - 2 8 . Palidez
cuando se relaja la mano.
Libera la presión sobre la arteria cubital. Si la arteria

cubital es permeable, la palma debe enrojecerse en
unos 3-5 seg (fig. 12-29).
FIGURA 12-29. F I G U R A 1 2 - 3 0 . Palidez palmar:

Enrojecimiento palmar: prueba prueba de Allen positiva.
Se evalúa la permeabilidad de la arteria radial al libe- de Allen negativa. La persistencia de palidez indica oclu-
rar la arteria radial mientras se comprime la arteria sión de la arteria cubital o de sus
cubital. ramas distales, como se muestra en
la figura 12-30.
Cambios posturales del color de la piel en la insuficiencia

arterial crónica. Si el dolor o la disminución de los pulsos indica una
insuficiencia arterial, se buscan cambios posturales del color mediante la prueba de
Buerger (aunque ésta no se ha estudiado bien).26 Se elevan ambas piernas alrededor
de 90º por 2 min hasta obtener la máxima palidez de los pies. En las personas de piel Una palidez intensa con la elevación
clara, es habitual que se mantenga el color normal, como se ve en el pie derecho de sugiere insuficiencia arterial, como se
la figura 12-31, o una ligera palidez. En las personas de piel más oscura, si los cambios observa en el pie izquierdo de la
de color son difíciles de observar, se inspeccionan las plantas de los pies en su lugar, figura 12-31 (lado derecho de la foto-
y se utiliza una iluminación tangencial para visualizar las venas. grafía).

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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

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❖ En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidosnecróticos y los

PRUEBAS CLÍNICASEVALUACIÓN ARTERIAL

La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar

MANIOBRA BRODIE – TRENDELENBURG (Prueba del

Prueba Positiva: Las varices permanecen

Prueba doble positiva: Se observa un llenado

Prueba de Trendelenburg negativa:

SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA

Una exploración cuidadosa es esencial para la detección de arteriopatías periféri-

FIGURA 12-1. Anatomía de las arterias.

C A P Í T U LO 12 | Sistema vascular periférico 509

Formación del ateroma

Media. Se compone de células de músculo liso que se dilatan y se contraen para

Adventicia. La capa externa de la arteria constituye la adventicia, el tejido conectivo

Pulsos arteriales. Son palpables en las arterias situadas cerca de la superficie

C A P Í T U LO 12 | Sistema vascular periférico 511

Pulsos en los brazos y las

■ La arteria humeral o braquial, en la flexión

■ La arteria radial, en la cara flexora lateral Arteria humeral

■ La arteria cubital o ulnar, en la cara medial

Dos arcos vasculares dentro de la mano

F I G U R A 1 2 - 3 . Arterias del brazo.

Pulsos abdominales. En el abdomen, se localizan las pulsaciones de la aorta

Arteria mesentérica inferior

FIGURA 12-4. Aorta abdominal y sus ramas.

Pulsos en los miembros inferiores. Como se muestra en la figura 12-5, en

Sistema venoso profundo y superficial de los miembros

C A P Í T U LO 12 | Sistema vascular periférico 513

Por el contrario, las venas superficiales son subcutáneas,

■ La vena safena mayor, que se origina en el dorso del

FIGURA 12-6. Venas superficiales de los miembros

Las venas anastomóticas comunican las dos venas safenas

F I G U R A 1 2 - 7 . Venas profundas, superficiales y

Ganglios linfáticos. Son estructuras redondas, ovales o en forma de haba

Además de sus funciones vasculares,

Recuerda que los ganglios linfáticos

C A P Í T U LO 12 | Sistema vascular periférico 515

Los vasos linfáticos de los miembros inferiores, que siguen

FIGURA 12-9. Ganglios linfáticos inguinales superficiales.

Síntomas frecuentes o preocupantes

● Dolor abdominal, en el costado o en la espalda

C A P Í T U LO 12 | Sistema vascular periférico 517

La localización de los síntomas indica

Enfermedad venosa periférica (o tromboembolia venosa). En Estos síntomas apuntan a la TVP de

Temas importantes para la promoción