UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL OBSTETRICIA

TEMA: Obesidad Síndrome Metabólico

CURSO: Ginecología

DOCENTE: Doctor Bill Marco Cárdenas Gutiérrez

INTEGRANTE:

 Quispe Quispe Gladys             

 Rojas Oscco Hermenegilda 
 Soto Ccoicca Shermely 
 Talaverano Huamani Liseth 
 Velasque Castillo Liz Evelyn
 Condori Mamani Elsa

APURÍMAC-ANDAHUAYLAS

2021
 DEDICATORIA

Dedico este trabajo a Dios y a mis padres y docente.

A Dios porque ha estado conmigo a cada paso que
doy, cuidándome y dándome fortaleza para
continuar, a mis padres, quienes a lo largo de mi
vida han velado por mi bienestar y educación siendo
mi apoyo en todo momento. Depositando su
confianza en cada reto que se me presentaba sin
dudar ni un solo momento en mi inteligencia y
capacidad. Es por ello que soy lo que soy ahora.
También a mi docente por compartir sus enseñanzas
que fueron adquiridas a lo largo de su vida.
 INDICE

INTRODUCCION............................................................................................................................4
I. OBESIDAD.................................................................................................................................5
1. DEFINICIÓN..............................................................................................................................5
2. FISIOPATOLOGIA......................................................................................................................5
3. EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................................................6
4. ETIOLOGÍA................................................................................................................................6
5. FACTORES DE RIESGO...............................................................................................................7
6. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD..............................................................................................8
6.1. Según a la etiología............................................................................................................8
7.2. Clasificación según el índice de masa corporal...........................................................10
7.- ASPECTOS CLÍNICOS..............................................................................................................10
7.1.- Patrones de distribución de la grasa corporal................................................................10
7.2.- Anomalías en la ingesta alimentaria...............................................................................11
7.3.- Valoración clínica...........................................................................................................13
8. LA OBESIDAD EN LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA..........................................................15
8.1. Obesidad en el niño y el adolecente................................................................................15
8.2. Obesidad en la etapa adulta...........................................................................................16
8.3. Obesidad en la etapa adulto mayor................................................................................17
9. OBESIDAD EN EL EMBARAZO..................................................................................................17
10.- CONSECUENCIAS.................................................................................................................18
11.COMPLICACIONES.................................................................................................................18
12. BASES GENÉTICAS Y MORFOLÓGICOS DE LA OBESIDAD.......................................................19
13.TRATAMIENTO:.....................................................................................................................21
II.SINDROME METABOLICO........................................................................................................21
1. DEFINICION............................................................................................................................21
2. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO..................................................................................................21
4. FACTORES DE RIESGO DEL SÍNDROME METABÓLICO.............................................................23
CONCLUSIÓN..............................................................................................................................26
Bibliografía.................................................................................................................................27
INTRODUCCION

El presente trabajo de investigación titulada Obesidad y Síndrome Metabólico

que se define a obesidad como una acumulación anormal o excesiva de grasa
que puede ser perjudicial para la salud. Una forma simple de medir la
obesidad es el índice de masa corporal (IMC). Se calcula dividiendo el peso de
una persona en kilogramos por el cuadrado de la talla en metros y el síndrome
metabólico como Conjunto de trastornos que aumentan el riesgo de padecer
enfermedades cardíacas, un derrame cerebral y diabetes.

Durante el año 2020, de las personas de 15 y más años del país, el 39,9%
tiene al menos una comorbilidad o factores de riesgo para su salud, es decir,
obesidad o diabetes mellitus o hipertensión arterial; así lo informó el Instituto
Nacional de Estadística e Informática (INEI) al presentar los resultados de la
Encuesta Demográfica y de Salud Familiar.
I. OBESIDAD

1. DEFINICIÓN
De la obesidad La obesidad es una enfermedad Crónica que se caracteriza por
un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un incremento de peso
existe Pues un aumento de las reservas energéticas del organismo en forma de
grasa el término crónico se le aplica debido a que forma parte del grupo de
enfermedades qué no podemos curar con el Arsenal terapéutico de que se
dispone en la actualidad[ CITATION Bal151 \l 3082 ].
No hay que confundir peso excesivo con obesidad y ya que por ejemplo un
culturista tiene un peso elevado, pero a expensas de la masa muscular la
insuficiencia cardíaca puede producir una retención de agua y también producir
un aumento de peso y lo puede ocurrir la insuficiencia renal hepática renal.
[ CITATION Bal151 \l 3082 ]

2. FISIOPATOLOGIA
El tejido adiposo es mucho más complejo que simplemente su función de
almacenamiento de energía. Muchas células de tejido adiposo se comunican
con todos los demás tejidos a través de factores endocrinos y paracrinos, que
son citocinas específicamente denominadas adipocitocinas. También llamadas
simplemente adipocinas, algunas de ellas con funciones metabólicas incluyen
adiponectina, leptina, factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina 6 (IL-6),
resistina, visfatina, apelina, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF,
vascular endothelium growth factor), lipoproteína lipasa, y factor de crecimiento
similar a la insulina. Una adipocina principal es la adiponectina, la cual es una
proteína de 30 kDa. Mejora la sensibilidad a la insulina, bloquea la liberación de
glucosa hepática y tiene efectos cardioprotectores en los lípidos plasmáticos
circulantes. Un déficit de adiponectina está relacionado con la diabetes, la
hipertensión, la activación de las células endoteliales y la enfermedad
cardiovascular.

Las citocinas que dan como resultado resistencia a la insulina son leptina,
resistina, TNF-α e IL-6, y se encuentran niveles más altos de estas durante el
embarazo. De hecho, las adipocinas, especialmente las citocinas inflamatorias,
pueden ser el estimulante principal de la resistencia a la insulina.
Por el contrario, la adiponectina tiene funciones antiinflamatorias y
sensibilizadoras a la insulina y está regulada negativamente por la masa grasa.
Como un ejemplo de los efectos discordantes de estas adipocinas, la diabetes
gestacional se asocia con un menor nivel de adiponectina pero con mayores
niveles de leptina. La producción placentaria de estas adipocinas también es
importante y está relacionada con el crecimiento fetal y la adiposidad mediante
mecanismos aún por definir (Sartori, 2016).

3. EPIDEMIOLOGÍA
Durante el año 2020, de las personas de 15 y más años del país, el 39,9%
tiene al menos una comorbilidad o factores de riesgo para su salud, es decir,
obesidad o diabetes mellitus o hipertensión arterial; así lo informó el Instituto
Nacional de Estadística e Informática (INEI) al presentar los resultados de la
Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (ENDES-2020).
Según sexo, la mayor incidencia se dio en mujeres (41,5%) que en hombres
(38,2%), así como entre los residentes del área urbana (42,4%) en
comparación con el área rural (29,1%).
El 24,6% de la población de 15 y más años tiene obesidad
En el año 2020, el 24,6% de la población de 15 y más años tiene obesidad,
registrándose un aumento de 3,6 puntos porcentuales al compararlo con el año
2017.
Según área de residencia, la incidencia fue más alta en las personas que viven
en el área urbana (26,9%), que en el área rural (14,5%). Según grupos de
edad, la mayor obesidad se presenta en las personas de 50 a 59 años (35,7%),
seguido de 40 a 49 años de edad (34,0%). Se considera que una persona tiene
obesidad cuando presenta un índice de masa corporal mayor o igual a 30.

4. ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos de obesidad es de origen Multifactorial se Reconocen
factores genéticos endocrinológicos y ambientales sin embargo la obesidad
exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa entre los
factores ambientales destacan el aumento de la ingestión De los alimentos
como la reducción de la actividad física los trastornos psicológicos provocados
por un Estilo de vida moderna así como el sedentarismo y la presión social y
comercial para ingerir alimentos.[ CITATION Bal151 \l 3082 ]

5. FACTORES DE RIESGO
 Dieta deficiente

Los siguientes hábitos alimenticios pueden aumentar el riesgo de

obesidad:

 Tener una dieta que incluya alimentos con alto contenido calórico y bajo
contenido de nutrientes.
 Consumir más calorías de las que quema todos los días.
 Comer rápido o cuando se siente satisfecho.
 Consumir bebidas con alto contenido calórico, como refrescos
edulcorados con azúcar o bebidas alcohólicas.

Es posible que los niños también corran el riesgo de padecer obesidad si

no comparten las comidas regulares con la familia.

 Falta de sueño: No dormir lo suficiente puede poner a los niños en riesgo

de ser obesos. ¿Cuántas horas de sueño necesitan los niños? Estas son
las recomendaciones generales:

 Niños de 5 años o menos: al menos, 11 horas

 Entre 5 y 10 años: al menos, 10 horas
 10 años o más: al menos, 9 hora

 Falta de actividad física: Si no hace suficiente actividad física, es

probable que queme menos calorías de las que consume por día, lo que
aumenta el riesgo de padecer obesidad. En el caso de los niños, hacer
muy poco ejercicio y pasar demasiado tiempo frente al televisor o la
computadora puede elevar el riesgo de aumentar de peso y padecer
obesidad.
 Trabajar turnos variados: El trabajar turnos a diferentes horas del día y
de la noche incrementa su riesgo de volverse obeso.
  Condiciones médicas y medicamentos: Ciertos medicamentos y
desequilibrios hormonales, como el hipotiroidismo y la enfermedad de
Cushing, aumentan el riesgo de obesidad
 Tabaquismo: Si fuma y desea dejar de hacerlo, quizá le preocupe
aumentar de peso. Tenga en cuenta que puede superar ese aumento de
peso si reduce la cantidad de calorías que consume y hacer más ejercicio.
En general, los beneficios para la salud al dejar de fumar exceden por
mucho el riesgo de aumentar de peso.
 Si está embarazada, fumar puede aumentar el riesgo de obesidad del
bebé.
 Edad: La incidencia de obesidad se duplica a más de la mitad entre las
edades de 20 y 55 años. Sin embargo, esto puede estar relacionado con
una disminución en los niveles de actividad. Un estudio reciente descubrió
que, dentro de un lapso de 30 años, más de la mitad de un gran grupo de
hombres y mujeres de peso normal se volvieron personas con sobrepeso.
 Factores genéticos: Las enfermedades hereditarias poco frecuentes
pueden aumentar el riesgo de obesidad. Además, es posible que la
obesidad sea hereditaria. Por ejemplo, si los padres tienen sobrepeso, es
posible que los hijos corran un mayor riesgo de tener sobrepeso también.
Es posible que los factores genéticos y del estilo de vida desempeñen una
función en el exceso de peso del niño
 Raza. Entre los hombres estadounidenses, los de origen latino se ven
afectados con mayor frecuencia. En los niños, ser afroamericano, de
origen latino o estadounidense nativo aumenta el riesgo de obesidad.
[ CITATION Bal151 \l 3082 ]

6. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
6.1. Según a la etiología
 Obesidad genética: está demostrado un notorio de heredabilidad de la
condición de obeso una falla genética de acuerdo con las leyes de la
herencia casi sin excepción, todas las obesidades identificadas tienen en
mayor o menor grado un condicionamiento genético
 Obesidad dietética: se debe al abuso De alimentos de Gran contenido
energético que hoy en día abundan y que además se los presenta con
 sabores y apariencias atractivas el consumo de estos productos resulta
sobre todo para los niños muy difícil de eludir 
 Obesidad por desajuste de los sistemas de control del peso
corporal: sin duda es la más frecuente por un lado interviene el desajuste
de la saciedad con lo cual la ingestión se incrementa y por otro el intento
del organismo por mantener un peso que de forma errónea considera
normal aun cuando sea muy elevado .es el gran problema que surge al
mantener un peso perdido es decir el cuerpo lo percibe como menor al
normal e intenta recuperarlo con rapidez
 obesidad por defecto termogénicos: No son muy frecuentes consisten
en la dificultad del organismo para quemar el exceso de alimento ingerido
y su efecto es una acumulación calórica qué da lugar a la aparición de la
obesidad
 obesidad de tipo nervioso: tiene su origen en trastornos del sistema
nervioso central como depresión hipoactiva alteraciones psicológicas
entre otros que interactúan con el sistema nervioso regulador del peso
corporal y alteran los mecanismos de sociedad o la termorregulación
 obesidad por enfermedades endocrinas: son muy frecuentes la más
importante son las consecutivas a la producción insuficiente de hormona
tiroidea la elaboración excesiva de insulina y la secreción desmedida de
glucocorticoides Las dos últimas son muy comunes en la mayoría de los
pacientes obesos
 obesidad por fármacos: en esencia son los corticoides antidepresivos
antituberculosos son fármacos que de forma habitual inducen la
acumulación de grasa en la actualidad se atiende a una cantidad
obesidad causadas por tratamientos inadecuados de la obesidad es decir
formas terapéuticas basadas en hormonas tiroideas que aceleran el
metabolismo y producen un gran y rápida pérdida de peso una
consecuencia común es un bloqueo tiroideo con lo cual recurre la
obesidad Qué es muy difícil de tratar.
 obesidades cromosómicas: Águilas relacionadas con defectos
cromosómicos como el síndrome de Down y Turner de acuerdo con la
distribución de la grasa corporal la obesidad se clasifica cómo sigue
 como sigue 
  Obesidad androide: la grasa predomina en la mitad superior del
organismo es Tepic más masculina.
 obesidad hipertrófica: Es La habitual de los adultos en la cual aumenta
de tamaño los depósitos de grasa dentro de los adipocitos. [ CITATION Bal151
\l 3082 ]
 
7.2. Clasificación según el índice de masa corporal

clasificación del índice de masa corporal (IMC) de acuerdo a

OMS

insuficiencia ponderal < 18.5 Kg/m2

intervalo normal 18.5 - 24.9 Kg/m2

sobrepeso >25.0 Kg/m2

preobesidad  25.0 - 29.9 Kg/m2

obesidad > 30.0 Kg/m2

obesidad de  Grado I  30 - 34.9 Kg/m2

obesidad de  Grado II 35.0 - 39.9 Kg/m2

obesidad de  Grado III >40 Kg/m2

7.- ASPECTOS CLÍNICOS

7.1.- Patrones de distribución de la grasa corporal
 Obesidad de distribución homogénea o generalizada.
 Obesidad central androide o abdominal: cuando el tejido adiposo queda
depositado alrededor de la cintura, se pueden subclasificar con técnicas
 de imagen TC, RMN en grasa subcutánea y grasa visceral (asocia un
aumento en el riesgo cardiovascular y al síndrome metabólico).
 Obesidad periférica, ginecoide o glúteo femoral: cuando el tejido adiposo
queda depositado en caderas y muslos, predominando en mujeres y no
relacionándose con el riesgo cardiovascular. (1)

7.2.- Anomalías en la ingesta alimentaria

Anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa, a menudo simplemente denominada «anorexia», es

un trastorno de la alimentación potencialmente mortal que se caracteriza
por un peso corporal anormalmente bajo, un gran temor a aumentar de
peso y una percepción distorsionada del peso o de la figura corporal. Las
personas con anorexia hacen todo lo posible por controlar el peso y la
figura corporal, lo que frecuentemente afecta de manera importante la
salud y las actividades cotidianas. (2)

Cuando tienes anorexia, limitas en exceso la ingesta de calorías o usas

otros métodos para bajar de peso; por ejemplo, te ejercitas de forma
desmesurada, toma laxante o suplementos dietéticos, o vomitas después
de comer. Los esfuerzos para bajar de peso, incluso cuando el peso
corporal es bajo, pueden causar problemas de salud graves al punto de
morirse de hambre.

Bulimia nerviosa

La bulimia nerviosa, llamada frecuentemente «bulimia», es un trastorno

de la alimentación grave y potencialmente mortal. Cuando padeces
bulimia, tienes episodios de atracones y purgas que incluyen la sensación
de pérdida de control sobre tu alimentación. Muchas personas con bulimia
también restringen lo que comen durante el día, lo que suele causar más
episodios de atracones y purgas.

Durante estos episodios, es normal que consumas una gran cantidad de

alimentos en un tiempo corto, para luego intentar deshacerte de las
calorías extra de una manera poco saludable. Debido a la culpa, la
vergüenza y el temor intenso a aumentar de peso por comer en exceso,
puedes provocarte vómitos, puedes ejercitarte desmesuradamente o
puedes usar otros métodos, como los laxantes, para deshacerte de las
calorías.

Si tienes bulimia, probablemente te preocupe tu peso y tu figura corporal,

y tal vez te juzgues con severidad y dureza por los defectos que son
producto de tu autopercepción. Puedes tener un peso normal o, incluso,
un poco de sobrepeso.

Trastorno alimentario compulsivo

Cuando tienes el trastorno alimentario compulsivo, habitualmente comes

en exceso (atracón) y tienes la sensación de pérdida de control sobre lo
que comes. Puedes comer con rapidez o consumir más alimentos de los
que tienes pensado, incluso cuando no tienes apetito, y seguir comiendo
mucho tiempo después de sentirte demasiado lleno.

Después de un atracón, puedes sentir culpa, enojo o vergüenza por la

conducta y por la cantidad de alimentos consumidos. Sin embargo, no
intentas compensar esta conducta con el ejercicio desmesurado o la
purga, tal como lo haría una persona bulímica o anoréxica. La vergüenza
puede provocar que comas solo para ocultar tus atracones.

Por lo general, se produce una nueva ronda de atracones por lo menos

una vez a la semana. Puedes tener un peso normal, sobrepeso u
obesidad. (2)

Trastorno de rumiación

El trastorno de rumiación es la regurgitación repetida y continua de los

alimentos después de comer, pero que no se debe a una enfermedad ni a
otro trastorno de la alimentación, como anorexia, bulimia o trastorno
alimentario compulsivo. La comida vuelve a la boca sin náuseas ni
arcadas, y puede que la regurgitación no sea intencional. A veces, los
alimentos que se regurgitan se mastican nuevamente y se vuelven a
tragar, o bien se escupen.

El trastorno puede derivar en desnutrición, si los alimentos se escupen o

si la persona come mucho menos para evitar la conducta. El trastorno de
 rumiación puede ser más frecuente en los niños pequeños o en las
personas que tienen una discapacidad intelectual.

Trastorno por evitación o restricción de la ingesta de alimento

Este trastorno se caracteriza por no alcanzar los requerimientos

nutricionales diarios mínimos por la falta de interés en alimentarse; es
decir, evitas las comidas con determinadas características sensoriales,
como el color, la textura, el aroma o el sabor; o bien estás preocupado por
las consecuencias al comer, como el temor a atragantarse. No evitas
alimentos por temor a aumentar de peso.

El resultado del trastorno puede ser un adelgazamiento significativo o la

imposibilidad de aumentar de peso en la niñez, así como deficiencias
nutricionales que pueden acarrear problemas de salud. (2)

7.3.- Valoración clínica

 Para una correcta valoración del paciente obeso debe realizarse una
anamnesis y una exploración física encaminada a identificar:
 Grado y tipo de obesidad.
 Causas de obesidad secundaria a enfermedades endocrinológicas o a
ingesta de fármacos.
 La búsqueda de síndromes polimalformativos con obesidad o síndromes
lipodistróficos.
 Comorbilidades asociadas. (1)

Anamnesis

 Es importante recoger los antecedentes personales, familiares y fármacos

que esté tomando la paciente.
 Si existe una enfermedad, debería apuntarse el peso previo al inicio de la
misma.
 Es muy importante la edad de inicio de la obesidad y la ganancia de peso
en sí misma, constituyendo un factor pronóstico.
 Fijarse en la evolución del peso con respecto al peso máximo y mínimo,
también fijarnos en las circunstancias desencadenantes referidas por el
 paciente como: matrimonio, embarazos, servicio militar o cambios de
trabajo.
 Conocer el entorno para saber: dónde come, con quién come, tiempo que
dedica a las comidas, preferencias alimentarias, ingesta de alcohol,
hábitos de tabaquismo, etc., conocer datos del ambiente familiar, social,
cultural en el que vive.
 Se debe indagar sobre sobre la historia menstrual y gestacional de la
mujer, su historia dietética que puede realizarse mediante un recuento de
24 hrs para que nos de ideas del número de comidas realizadas y de las
características tanto cuantitativas como cualitativas de las misas, teniendo
en cuenta que el paciente tiende a infravalorar su ingesta.
 Se tiene que tomar en cuenta las anomalías en la ingesta alimentaria o en
los diferentes patrones de comportamiento alimentario.
 Recoger aspectos sobre la actividad física, ya sea la cotidiana como la
programada. Muchos pacientes tienen muy reducida ambas, llevando a
una vida absolutamente sedentaria.
 También recoger información de los intentos previos de pérdida de peso y
resultados de éstos, para realizar un enfoque individualizado y para
marcar la posterior pauta a seguir, teniendo en cuenta el grado de
motivación actual.
 También se buscará sintomatología sugestiva de patologías asociadas a
la obesidad. (1)

Exploración física

La exploración física debe ser completa, buscando signos de obesidad

secundaria y/o patología asociada a la misma. Para determinar el grado y
el tipo de obesidad se cuenta con diferentes parámetros:

1.- Peso y talla (con estadiómetro vertical y balanza)

2.- IMC, descrito por Quetelet, relaciona el peso con la talla.

3.- Pliegues cutáneos (con plicómetro: sirve para medir la grasa

subcutánea, no la visceral).

4.- Circunferencias o perímetros (se mide en cm con una cinta métrica).

  Circunferencia de la cintura (W, utilizando la palabra inglesa waist).
 Circunferencia de la cadera (H, utilizando la palabra inglesa hip).
 Circunferencia del muslo (M).

5.- Diámetros: Diámetro sagital Abdominal.

6.- Índices de distribución de la grasa corporal.

 Índice cintura-cadera (ICC).

 Índice abdomen-muslo (1)

Pruebas complementarias

Hemograma.

 Bioquímica general con glucemia basal.

 Urato.
 Función renal.
 Perfil lipídico.
 Perfil hepático.
 Insulinemia para calcular si existe insulino-resistencia por el método de
HOMA.
 Realizaremos pruebas para descartar enfermedades endocrinas
concomitantes como estudio de función tiroidea, suprarrenal y/o gonadal.
(1)

8. LA OBESIDAD EN LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA

8.1. Obesidad en el niño y el adolecente
La obesidad en el niño y el adolescente es un trastorno frecuente, constituye
más de la tercera parte de las consultas de endocrinología pediátrica, de
prevalencia creciente, con repercusión en el desarrollo psicosocial y que
predispone a la obesidad en el adulto. Es un problema de Salud Pública que
afecta tanto a países desarrollados como en vías de desarrollo, cuya etiología
incluye factores genéticos y de estilo de vida (alimentación y actividad física).

Según criterios de la International Obesity Task Force (IOTF), en niños desde

los dos años de edad hasta los 18 años se considera normal un IMC entre 18,5
a 24,9 kg/m2, bajo peso < 18,5 kg/m2, sobrepeso ≥ 25 kg/m2, obesidad ≥ 30
kg/m2, y obesidad mórbida ≥ 40 kg/m2, según edad y sexo. Sin embargo, dado
que estos puntos de corte tienen rangos muy amplios, impiden una detección
oportuna del sobrepeso, por lo que su uso como herramienta diagnóstica es
limitado. Finalmente, el CDC define obesidad a aquel niño cuyo IMC es ≥
percentil 95 para la edad y sexo y sobrepeso con IMC ≥ percentil 85, según
tablas de IMC para la edad (2 a 20 años) y sexo del CDC 2000. Estos dos
últimos criterios diagnósticos (OMS y CDC) son los más utilizados. [ CITATION
Fed17 \l 3082 ]

Principales causas de obesidad común en niños y adolescentes.

Obesidad progenitores: La presencia de obesidad en uno o ambos

progenitores eleva de manera significativa el riesgo de desarrollar obesidad
futura en el niño. La obesidad materna es uno de los más fuertes y confiables
predictores de obesidad posterior en el niño, teniendo 3 veces más
posibilidades de desarrollar obesidad o sobrepeso en comparación a hijos de
madres con IMC normal.

Obesidad pregestacional, gestacional y diabetes gestacional: La presencia

de obesidad pregestacional, el incremento exagerado de peso durante el
embarazo y la diabetes gestacional, son importantes factores de riesgo para el
desarrollo de obesidad infantil.

Insuficiente lactancia materna o destete temprano: La supresión temprana

de la lactancia materna y/o introducción de alimentos sólidos antes de los 6
meses, predispone a obesidad futura (12). En general, los estudios señalan
que existe una relación inversa entre tiempo de lactancia y riesgo de obesidad
y por cada mes de amamantamiento se reduce el riesgo de desarrollar
obesidad futura en un 4%.

Sobrealimentación: Gran disponibilidad de alimentos hiperenergéticos y

bebidas gaseosas y jugos azucarados. Dieta inadecuada sobrecargada de
cereales: coladas, galletas. El azúcar añadido a las bebidas gaseosas o jugos
es el contribuyente más importante de calorías a la dieta de los niños. [ CITATION
Fed17 \l 3082 ]
8.2. Obesidad en la etapa adulta
La obesidad es una afección en la cual el exceso de grasa corporal afecta la
salud de la persona. Generalmente se produce debido a que la persona
consume demasiadas calorías (energía) y no hace suficiente actividad física.
La obesidad en adultos aumenta el riesgo de numerosos problemas de salud,
entre ellos el cáncer, las enfermedades cardíacas y la diabetes tipo 2. [ CITATION
Fed17 \l 3082 ]

8.3. Obesidad en la etapa adulto mayor

Los cambios en la composición corporal del AM (disminución de la MLG,
aumento de la MG y la pérdida de altura causada por la compresión de los
cuerpos vertebrales), alteran la relación entre IMC y porcentaje de grasa
corporal y por tanto estas variaciones corporales tienden a subestimar la grasa
corporal, mientras que la pérdida de altura tiende a sobreestimarla.

El diagnóstico de obesidad en el AM se establece a través de un IMC ≥ 30

kg/m2, no siendo como se explicó un parámetro antropométrico ideal. No hay
suficientes datos que definan un IMC óptimo y por lo tanto tampoco
definiciones para sobrepeso y obesidad en el AM de diferentes etnias. Se
considera según cantidad de grasa corporal, sobrepeso a los AM entre 60 a 79
años con valores superiores al 25% y 36%; mientras que obesidad sobre 30% y
42%, hombres y mujeres respectivamente. Por debajo del peso saludable
estarían los AM con un porcentaje de grasa corporal menor del 13% y 24%,
hombres y mujeres.

La obesidad es un importante factor de riesgo para falla cardiaca a través de

múltiples patologías asociadas a ella: hipertensión arterial, dislipidemia,
cardiopatía y diabetes tipo 2, entre otras. Todos ellas predisponen a infarto
miocárdico, precursor de falla cardiaca.[ CITATION Fed17 \l 3082 ]

9. OBESIDAD EN EL EMBARAZO
El embarazo representa una prueba de esfuerzo metabólico importante que
tiende a adaptar el organismo para optimizar el paso de nutrientes a través de
la placenta. Durante la gestación hay un incremento del hambre y la sed,
necesarios para cubrir los mayores requerimientos nutricionales. La ganancia
de peso, oscila entre los 10 kg y 12,5 kg en embarazos normales, aumentos
mayores o menores a los normales constituyen un riesgo de morbilidad y
mortalidad especialmente para el nuevo ser.

La presencia de obesidad pregestacional en la mujer gestante definida por un

IMC ≥ 30 kg/m2, incrementa significativamente el riesgo de complicaciones
durante el embarazo, tales como: diabetes mellitus gestacional, preeclampsia,
malformaciones congénitas y anormalidades del crecimiento fetal. Las
embarazadas obesas también tienen más riesgo de aumento del trabajo de
parto, frecuencia de partos múltiples y partos por cesárea. [ CITATION Fed17 \l
3082 ]

10.- CONSECUENCIAS
La obesidad debe considerarse por sí misma una enfermedad No únicamente
un factor de riesgo el paciente con sobrepeso y el obeso tienen aumento de la
morbimortalidad en relación con el grado de exceso de peso. Existe un
aumento en la mortalidad por enfermedad cardiovascular y por todas las
causas en relación con el aumento de la IMC.

La baja forma física y la distribución de la grasa corporal se relacionan también

con dicho aumento punto de esta manera aparte del elevado coste que supone
la obesidad se encuentra en asociación con patologías como:
 Hipertensión arterial
 Dislipidemia
 Enfermedades cardiovasculares
 Diabetes mellitus tipo 2
 Litiasis biliar
 Colecistitis
 Disfunción respiratoria
 Ciertas formas de cáncer.[ CITATION Bal151 \l 3082 ]
11.COMPLICACIONES

La obesidad se considera como un auténtico factor de riesgo para muchas

enfermedades metabólicas y no metabólicas, las cuales incrementan
notoriamente el riesgo de discapacidad y mortalidad especialmente de causa
cardiovascular. Incluso, un simple sobrepeso puede considerarse como un
predictor de riesgo cardiovascular. La obesidad aumenta la frecuencia de
cardiopatía isquémica, mientras que la pérdida de peso corporal puede evitar la
progresión de la placa de aterosclerosis y los eventos coronarios agudos en los
sujetos obesos.[ CITATION Fed17 \l 3082 ]
Enfermedades asociadas a la obesidad

Obesidad y aterosclerosis: La aterosclerosis ha sido asociada en varios

estudios observacionales a obesidad, dado que muchos de los elementos
fisiopatológicos que acontecen en el obeso son, a su vez, factores de riesgo
para la aterosclerosis, tales como: alteraciones lipídicas, hipertensión arterial,
resistencia insulínica, hiperglicemia, inflamación, desbalance de adipoquinas,
disbiosis intestinal, estrés oxidativo y disfunción endotelial.

Obesidad y enfermedad cardiovascular (ECV): La obesidad constituye un

factor de riesgo independiente para ECV. La mayor evidencia del efecto de la
obesidad sobre la ECV es que la reducción progresiva de peso disminuye la
tasa de mortalidad por ECV en un 50%.

Obesidad y diabetes tipo 2: Entre un 80%-90% de pacientes con diabetes

tipo 2 están con sobrepeso u obesidad al momento del diagnóstico, ocurriendo
su mayor prevalencia con un IMC > 28 kg/m2. Se puede afirmar que los sujetos
con sobrepeso y “prediabetes” tienen un riesgo significativamente
incrementado de desarrollar diabetes tipo 2.

Obesidad y cáncer: En sujetos no fumadores, obesidad, dieta y actividad

física son los principales factores de riesgo asociados a neoplasias. Cambios
en los estilos de vida, principalmente sedentarismo y dieta occidental, se
relacionan con un incremento de neoplasias asociadas a obesidad. [ CITATION
Fed17 \l 3082 ]
12. BASES GENÉTICAS Y MORFOLÓGICOS DE LA OBESIDAD
La obesidad es la expresión final de la interacción de una serie de elementos
ambientales y conductuales sobre una información genéticamente
determinada, que hace al individuo más o menos susceptible a la influencia de
los mismos. así a pesar de que las modificaciones tanto cuantitativas como
cualitativas de los hábitos dietéticos asociados a una disminución de la
actividad física, son consideradas los determinantes mayores del incremento
progresivo de la obesidad en todos los rangos etarios de la infancia y de la
adolescencia. 
Genes Implicados En el desarrollo de la obesidad
Mutación monogénicas y digenicas Causantes de la obesidad
 Leptina (Lep): este péptido ejerce su acción a través de receptores
localizados en el núcleo arcuato del hipotálamo, generando un estímulo
anorexígeno y un incremento de gasto energético basal 
 Receptor de leptina: En el cerebro humano estos receptores se localizan
en leptomeninges ,plexos coroideos ,e hipotálamo, contándose hasta 5
tipos distintos con diferencias funcionales y estructurales y que no se
distribuye uniformemente entre las localizaciones ,hasta el momento
solamente  se conoce los casos de tres hermanos ,que debido a una
mutación en el gen Rlep, presentan un receptor truncado ,con ausencia
de porciones transmembrana e intracelular que tenía como resultado la
presencia de hiperfagia ,obesidad ,hipogonadismo  y disminución de los
factores tirotropo y somatropo hipotalámicos .
 Proopiomelanocortina (POMC): Es un polipéptido producido en el
núcleo arcuato del hipotálamo, precursor de dos subunidades proteicas
de menor tamaño: la hormona cortico tropa y la lipotropina beta. La ACTH
es una proteína de 4,54 KD de peso molecular y compuesta por 39
aminoácidos, producida por la adenohipófisis y que ejerce un efecto
estimulador sobre la corteza suprarrenal. De ella se forman péptidos de
menor tamaño y que tienen diferente actividad biológica: la melanocortina
alfa y el péptido del lóbulo intermedio asociado a corticotropina(CLIP)
 Receptor número 4 de la melanocortina (MC4R): El producto resultante
de la traducción de su único exón es el cuarto miembro de la familia de
los receptores de melanocortina, una proteína transmembrana de 333
 aminoácidos, acoplada a una proteína G, cuya localización es
fundamentalmente cerebral, destacando la ausencia del mismo en otras
localizaciones como la corteza suprarrenal o los melanocitos .su ligando
activador principal es la alfa MSH.
 convertasa de proteínas tipo sutilísimo /hexina: Es una enzima con
actividad convertasa encargada del procesamiento de péptidos
precursores de gran tamaño en productos bioactivos maduros.
desempeña su acción fundamental en el hipotálamo (junto con el subtipo
2 de PCSK) fragmentando la POMC, aunque también ejerce su acción
lítica sobre la proinsulina y el proglucagon pancreáticos y recientemente,
se ha sugerido que pueda desempeñar un papel en la absorción de
nutrientes en el tracto intestinal.
Rastros Hologenomicos: En el momento actual se ha localizado
marcadores cromosómicos relacionados con la obesidad humana en
todos los cromosomas excepto en el cromosoma y en el cromosoma 21.
[ CITATION Bal151 \l 3082 ]

13.TRATAMIENTO:
El tratamiento de la obesidad debe ser integral y multidisciplinario para alcanzar
y mantener un peso saludable. Pérdidas de peso de al menos un 5-10% en un
período de 6 meses mejora y controla la aparición de otras enfermedades
(comorbilidades) asociadas con la obesidad.

El tratamiento inicial de la obesidad incluye cambios en la pauta alimentaria y el

aumento de ejercicio físico. Junto a estas estrategias y, en función del grado de
obesidad, se pueden administrar fármacos u optar por la cirugía bariátrica con
la finalidad de potenciar la pérdida de peso. [ CITATION Bal151 \l 3082 ]

II.SINDROME METABOLICO

1. DEFINICION

El síndrome metabólico es una serie de desórdenes o anormalidades

metabólicas que en conjunto son considerados factor de riesgo para desarrollar
diabetes y enfermedad cardiovascular. En la actualidad ha tomado gran
importancia por su elevada prevalencia y es una referencia necesaria para los
profesionales de la salud en la evaluación de los pacientes. [ CITATION Rob13 \l
2058 ]
Síndrome metabólico es el nombre de un grupo de factores de riesgo
de enfermedad cardiaca, diabetes y otros problemas de salud. Usted puede
tener un solo factor de riesgo, pero a menudo las personas tienen varios de
ellos al mismo tiempo. Si tiene al menos tres de ellos, se llama síndrome
metabólico.[ CITATION Med19 \l 2058 ]

2. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Los criterios diagnósticos del síndrome metabólico han sido sujeto de muchas
definiciones, como las de OMS, ATP III, AACE, IDF, entre otras. En la
describimos los diferentes criterios diagnósticos considerados. Utilizar
diferentes definiciones para el diagnóstico, en las cuales los componentes o
criterios diagnósticos no son los mismos, podría condicionar una variación en la
prevalencia del SM en una población, según una u otra definición.

Uno de los puntos discordantes en las definiciones es la obesidad abdominal.

La IDF consideraba que debiera ser el principal criterio diagnóstico y
excluyente para diagnosticar síndrome metabólico. La OMS no lo considera
como el criterio principal, y para el ATP III es un componente de los cinco
propuestos, pero no excluyente para diagnosticar síndrome metabólico.

Gran parte de los trabajos y publicaciones a nivel mundial han sido realizados
con los criterios del ATP III. Sin embargo, considerar al perímetro abdominal
como criterio principal y excluyente en el diagnóstico de síndrome refuerza el
hecho que la obesidad abdominal (medida indirecta de la grasa visceral) es la
causa del desarrollo de insulino resistencia y de los demás componentes de
síndrome metabólico.

El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza con la presencia de tres de

los cinco componentes propuestos.[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

3.CLASIFICACION
La Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoce que la
insulinorresistencia puede ser el factor común para los componentes
individuales del síndrome metabólico. En el año 1998 la OMS define los
factores de riesgo que debe presentar un sujeto para estar comprendido dentro
del síndrome metabólico, y establece que los individuos deben evidenciar
insulinorresistencia más 2 de otras 4 alteraciones (hipertensión, dislipemia,
obesidad y microalbuminuria).[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

4. FACTORES DE RIESGO DEL SÍNDROME METABÓLICO

a. Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono

La alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono puede corresponder

a glucemia en ayunas alterada, intolerancia a la glucosa y aparición de
diabetes, pero se puede estar dentro del síndrome metabólico, es decir
presentar mayor riesgo para padecer una complicación cardiovascular, sin
padecer aún una alteración en el valor de la glucemia.

El diagnóstico de diabetes se realiza con glucemia en ayunas superior a 126

mg/dl7, por lo que aquel paciente que presente 2 valores superiores al
mencionado no debe ser sometido a una prueba de tolerancia a la glucosa para
hacer diagnóstico de diabetes, puesto que ya está definida la presencia de la
enfermedad.

Los valores superiores a 200 mg/dl. a las 2 h. de una ingesta, asociada a

síntomas de diabetes, hacen también diagnóstico de enfermedad. [ CITATION
DrF15 \l 3082 ]
 b. Hipertensión arterial (HTA)

Es conocida la relación entre DM 2 e hipertensión arterial, tanto así que más

del 50% de los diabéticos la desarrollan. También se ha visto que hipertensos
esenciales presentan insulinorresistencia entre un 30 – 50%,
independientemente de la presencia de obesidad. En el caso del SM, la HTA
probablemente sea secundaria a la insulinorresistencia. Son cuatro los
mecanismos descriptos para relacionar la HTA con la insulinorresistencia.

Aumento del tono simpático, está claramente demostrada la acción

vasodilatadora de la insulina, reacción mediada por el óxido nítrico,
determinando descenso de la resistencia vascular sistémica, por eso es que se
considera que deben jugar otros mecanismos fisiológicos para que el exceso
de insulina en la insulinorresistencia sea responsable de la HTA. Se propone al
aumento del tono simpático como responsable de la HTA. La insulina
produciría estímulo de células del núcleo ventromedial del hipotálamo,
desinhibiendo los centros simpáticos cerebrales.

La insulina favorece la retención de sodio a nivel renal, determinando

expansión del volumen plasmático.[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

c. Dislipidemia

Los pacientes con síndrome metabólico presentan una alteración lipídica que
se caracteriza por colesterol HDL bajo, triglicéridos elevados, y valores
habitualmente normales de colesterol LDL, pero las partículas de LDL son más
pequeñas y densas, lo que se ha asociado con mayor riesgo aterogénico.

La disminución de la acción de la insulina determina aumento de la secreción

de ácidos grasos libres (AGL) por el adipocito, que en el hígado determinarán
mayor producción de triglicéridos de VLDL, los que llevarán a intercambiar los
triglicéridos por ésteres de colesterol de las HDL y LDL, generando partículas
de HDL ricas en triglicéridos que serán sustrato de la lipasa hepática, la que a
su vez reduce el tamaño de las HDL y provoca pérdida de ApoA1, la que se
elimina por el riñón y aumenta la depuración de HDL. [ CITATION DrF15 \l 3082 ]

d. Obesidad central
El tejido adiposo es un activo órgano de secreción, que elabora una variedad
de sustancias conocidas como adipocitoquinas (leptina, adiponectina, factor de
necrosis tumoral a y resistina), que pueden ser responsables de muchas de las
alteraciones del síndrome metabólico.

No obstante, la capacidad del tejido adiposo para responder a las necesidades

de acumulación de grasa tiene sus límites y si se sobrepasa puede sobrevenir
la hipertrofia adipocítica y una respuesta inflamatoria.

La leptina se encuentra elevada en las situaciones de insulinorresistencia y de

obesidad.

La adiponectina es una proteína similar al colágeno, sus niveles plasmáticos se

encuentran reducidos en diabetes tipo 2 y en obesidad.

El factor de necrosis tumoral a se encuentra aumentado en la

insulinorresistencia.[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

e. Marcadores inflamatorios

La proteína C reactiva (PCR) es un marcador subclínico de inflamación. Se ha

visto su relación con la mayor aparición de eventos coronarios. También se ha
visto su correlación positiva con otros trastornos metabólicos como
dislipidemia, obesidad central, insulinorresistencia e hipertensión.

Múltiples mecanismos pueden ser responsables del aumento de PCR, uno de

ellos es la obesidad, debido a que el exceso de tejido adiposo determina la
liberación de citoquinas inflamatorias que pueden ocasionar mayores niveles
de PCR.

Esta proteína contribuye al daño endotelial, un evento que juega un papel

crítico en la iniciación y la progresión de la enfermedad vascular
aterosclerótica. La PCR deteriora la vasorreactividad del endotelio, disminuye
la actividad de la eNOS (sintetasa del óxido nítrico endotelial) y la producción
del NO, principal vasodilatador fisiológico. También contribuye al estrés
oxidativo dentro de la célula endotelial.[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

f. Alteraciones protrombóticas
El estado protrombótico asociado al SM es el resultado de un grupo de
alteraciones que involucran a las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación,
a la fibrinólisis y a la función plaquetaria, cada uno cooperando para favorecer
una tendencia trombótica.

El proceso de fibrinólisis está disminuido por un aumento de PAI-1 y las

plaquetas presentan un estado de activación caracterizado por la presencia de
P-selectina, un marcador de activación plaquetaria.

La alteración del sistema fibrinolítico asociado a niveles aumentados de PAI-1

se considera que tiene un papel relevante en la tendencia protrombótica
asociada al SM.[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

5. Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina (IR) se caracteriza por la incapacidad de una

concentración determinada de insulina (endógena o exógena) de incrementar
la utilización celular de glucosa. De manera que ante igual insulinemia se
producirá menor utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. Desde otra
perspectiva, ante dos sujetos de semejante edad, pero con diferente índice de
masa corporal (IMC), en el que uno de ellos presente manifiesto sobrepeso, y
ante un mismo valor normal de glucemia, por ejemplo 90 mg/dl, la
interpretación debe ser diferente, puesto que aquel individuo con sobrepeso,
con sospecha clínica de insulinorresistencia, probablemente esté secretando
cantidades mayores de insulina para poder mantener la glucemia en ayunas en
valores normales. Esta mayor secreción de insulina (hiperinsulinemia),
predispone a las complicaciones cardiovasculares, y probablemente
evolucionará hacia el fracaso progresivo de la célula beta, comenzando con la
intolerancia a la glucosa, luego glucemia en ayunas alterada llegando
finalmente a la aparición de diabetes franca.[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

6. Complicaciones

Tener síndrome metabólico puede aumentar el riesgo de desarrollar lo

siguiente:
  Diabetes tipo 2. Si no realizas cambios en el estilo de vida para
controlar tu exceso de peso, puedes desarrollar resistencia a la insulina,
que puede causar un aumento en los niveles de azúcar en la sangre.
Finalmente, la resistencia a la insulina puede provocar diabetes tipo 2.

 Enfermedades del corazón y circulatorias. El nivel de colesterol alto y

la hipertensión arterial pueden contribuir a la acumulación de plaquetas en
las arterias. Estas plaquetas estrechan y endurecen las arterias, lo que
puede producir un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.
[ CITATION DrF15 \l 3082 ]

7. Tratamiento

El manejo efectivo incluye cambios en el estilo de vida, primariamente la

pérdida de peso con dieta y ejercicio. El tratamiento farmacológico debe ser
considerado para aquellas personas cuyos factores de riesgo no son reducidos
adecuadamente con las medidas indicadas. El manejo clínico del SM es difícil
porque no hay un método reconocido para prevenir o mejorar el síndrome
como un todo. Entonces el tratamiento busca tratar cada componente del SM
por separado, dando especial énfasis a aquellos componentes que son
fácilmente manejables al tratamiento con drogas o fármacos. [ CITATION DrF15 \l
3082 ]

CONCLUSIÓN
El número de personas que sufren de obesidad es el doble entre las edades de
20 y 50 años y drásticamente se disminuye después de esta edad, la razón son
las complicaciones mortales, muy frecuentemente combinadas, que terminaran
con la vida de la persona, comúnmente entre las edades de 50 y 60.

La gente que sufre de sobrepeso y obesidad ha sido objeto de bromas y

ocasionalmente discriminación, se les ha considerado culpables de sufrir su
condición, mientras que la verdad es que han sido víctimas de una enfermedad
que afecta no solo el aspecto físico de la vida, sino también el emocional y el
conductual, una enfermedad que ahora es considerada y tratada como "una
enfermedad mortal, crónica y progresiva de proporciones epidémicas"

El síndrome metabólico como entidad multifactorial, debe ser tratada con

terapéutica de orden farmacológico y no farmacológico, para evitar su
progresión y los daños a nivel sistémico que este puede producir. Los estudios
demuestran que el tratamiento por excelencia para el manejo de esta entidad
es el ejercicio constante, mostrando resultados más positivos y de mayor
duración que con el manejo de la dieta y el tratamiento farmacológico, ya que el
organismo se acomoda al entrenamiento, aumentando el metabolismo,
causando una disminución en el índice de masa corporal, la presión arterial
sistólica y diastólica, disminuye considerablemente la grasa abdominal y
visceral, mejora el consumo de oxigeno (VO2) y el desempeño de las personas
con síndrome metabólico en su vida diaria.

En conclusión, el ejercicio y los cambios en el estilo de vida permiten la

reducción del riesgo cardiovascular. Y se evidencia que el acompañamiento de
una dieta balanceada, ejercicio constante, utilización de la medicación y dejar
hábitos inadecuados como son el cigarrillo y el alcohol, disminuye el riesgo
cardiovascular y es beneficiosos sobre parámetros del síndrome y también
para mejorar en cuanto a la obesidad.

Bibliografía
x

1. Balderas Renteria I. Diabetes, Obesidad y Síndrome Metabólico. Primera ed. DISP C, editor.
Mexico: El manual moderno S. A; 2015.

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[cited 2021 Diciembre 19. Available from:
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3. Robles JCL. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. Scielo Peru. 2013.

4. Medline Plus. Síndrome metabólico. Medline Plus. 2019.

5. Dr. Félix M. Puchulu. Montpellier. [Online].; 2015 [cited 2021 Diciembre 19. Available from:
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