Escuela superior politécnica de Chimborazo

Facultad de salud publica

Escuela de medicina
Medicina Integradora

Nombre: Andrea Sani

Curso: 10º “E”
Tema: Revisión bibliográfica sobre complicaciones de la diabetes mellitus
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
La denominación de diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de defectos en la secreción
de insulina, en la acción de la insulina o en ambas.

La diabetes se puede asociar con complicaciones agudas que pueden dar lugar a
alteraciones importantes, como precipitación de accidentes cardiovasculares o
cerebrovasculares, lesiones neurológicas, coma y riesgo vital, en caso de no
tratamiento urgente. Igualmente, la hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia
a daños a largo plazo, que provocan disfunción y fallo de varios órganos: en
especial, ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. (2)

HIPOGLUCEMIA

DEFINICIÓN
La hipoglucemia es definida como una concentración de glucemia plasmática lo
suficientemente baja para producir signos o síntomas compatibles con alteración de
la función cerebral. (1)

El nivel de glucemia por debajo del cual se define la hipoglucemia es controvertido,

aunque se recomienda extremar la precaución con valores inferiores a 70 mg/dL Se
trata de la complicación aguda más frecuente en pacientes con DM tipo 1 en terapia
insulínica intensiva y en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con
insulina o antidiabéticos orales (sobre todo sulfonilureas y repaglinida). (1)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS (glucemia 50-70 SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS: (glucemia

mg/dl) < 50 mg/dl)

• Ansiedad e irritabilidad • Cefalea

• Palidez • Visión borrosa
• Taquicardia • Irritabilidad, cambio de conducta
• Temblor • Falta de coordinación
• Hiperhidrosis • Confusión, somnolencia
• Sensación de hambre • Focalidad neurológica
• Convulsiones, coma.
 Síntomas en lactantes: Son frecuentes la hipotonía, palidez, apneas, llanto débil,
temblores gruesos e irritabilidad.

Síntomas en niños mayores de edad: cefalea, nerviosismo, ataxia, disartria y

síntomas vegetativos adrenérgicos: sudoración, palidez, taquicardia, náuseas, dolor
abdominal y vómitos. En un umbral más bajo, los síntomas neuroglucopénicos
pueden conducir a las convulsiones, letargia y coma.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

Test en sangre (plasma ORINA LCR Qué extraer

venoso) Tubo EDTAK2: 3
ml; conservar frío hasta
procesamiento
• Hemograma • Cuerpos • Glucosa • 1 ml suero: glucosa iones
• Insulina cetónicos • Láctico y transaminasas, CK
• Péptido C • Glucosa • pirúvico • 1 ml de plasma (con
• Cortisol • Sustancias hielo) para lactato y
• GH reductoras amonio
• Ácidos grasos • Ácidos • 1 ml jeringa heparinizada
libres orgánicos en sangre venosa o
• β-OH-butirato • Acilglicinas capilar para
• equilibrio ácido-base y
• Ácido láctico
GAP
• Amonio
• Tira de cetonemia (β-
• Equilibrio ácido-
hidroxibutirato)
base
• Congelar 2-3 ml de suero
• Anión GAP
para insulina, cortisol, GH
• Aminotransferasas y ácidos
• Opcional: • grasos libres
• Tóxicos: alcohol, • Sangre seca en papel
salicilatos para carnitina libre y
• Ácido úrico acilcarnitinas
• Acido pirúvico • Orina: cuerpos
• Aminoácidos reductores, ácidos
• Carnitinas y orgánicos, acilcarnitinas
acilcarnitinas • y acilglicinas (10 ml)

TRATAMIENTO
La primera norma terapéutica de la hipoglucemia en pacientes con diabetes mellitus
es que, ante cualquier sospecha, ésta debe tratarse como tal, aunque no se
disponga de una certeza absoluta.

Si el enfermo está consciente, tomará una o 2 raciones de hidratos de carbono (HC)

de absorción rápida (una ración equivale a 10 g de HC, y está presente en 100 ml
de zumo, 100 ml de bebida edulcorada, 2 1/2 cucharaditas de azúcar, 2 sobres de
azúcar de cafetería o 2 cucharadas de miel).

En enfermos tratados con inhibidores de las alfaglucosidasas (acarbosa/miglitol)

asociados a sulfonilureas y/o insulina, se administrará glucosa pura (2 comprimidos
de Gluscosport).

Si el enfermo está inconsciente, se administrará un vial (1 mg) de glucagón i.m./s.c.

o una ampolla de glucosmón i.v. o infundido por vía rectal.

En el caso de que el paciente no encuentre mejoría con el tratamiento en 5-10 min,

repetiremos el mismo.

Tras la crisis hipoglucémica se aconsejará reposo y la toma de hidratos de carbono

(HC) de absorción lenta.

La hipoglucemia grave secundaria a sulfonilureas requiere siempre una observación

de 24 a 72 h, siendo motivo de ingreso hospitalario, e infusión de glucosa al 5-
10% al menos durante 24 h.

En caso de hipoglucemia leve o moderada secundaria a sulfonilureas, al ceder la

clínica, se debe administrar un suplemento de hidratos de carbono (HC) extra y
realizar glucemias capilares cada 6-8 h durante 24 h para evitar recaídas.

En caso de administrar glucagón, resulta fundamental ingerir hidratos de carbono

(HC) en cuanto el enfermo recupere la conciencia, para reponer la reserva hepática
y evitar la reaparición de hipoglucemia.
BIBLIOGRAFÍA

1. Llavero M, Escalada J. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS.

[Online].; Septiembre 2018.. Disponible en: https://.cun.es.

2. Gea L, Ramos J, Borrás V, López J. Hipoglucemia. [Online].; 2019.. Disponible en:

https://www.aeped.es/.

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

DEFINICIÓN
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) es una descompensación metabólica
aguda grave en pacientes con DM2.

Ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada con DM2 con una
enfermedad intercurrente. Fisiopatológicamente, existe un déficit relativo de insulina
suficiente para frenar la lipólisis y cetogénesis, junto con una hipersecreción de
hormonas contrarreguladoras. La hiperglucemia resultante causa una poliuria
osmótica que se intenta compensar con polidipsia. Cuando el paciente no puede
compensar las pérdidas hidroelectrolíticas, sufre una deshidratación rápida con
reducción del nivel de conciencia. La deshidratación afecta a los espacios intra y
extracelulares, aunque la hiperosmolaridad preserva el volumen intravascular.

El EHH se caracteriza por la existencia de una hiperglucemia extrema > 600 mg/dl,
deshidratación de los espacios intra y extracelulares, osmolalidad plasmática > 320
mOsm/kg y cetosis leve (β-OHB < 3 mmol/l y pH > 7,3) en las formas puras.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS: Poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso

SIGNOS: Hipotensión, taquicardia, deterioro nivel de conciencia, hipotermia

PRESENTACIÓN: Inicio insidioso (días/semanas), edad avanzada, más frecuente en

DM2 que en DM1.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

Analítica general (hemograma, glucemia, función renal, ionograma, osmolaridad
plasmática), gasometría venosa, sedimento, urocultivo, electrocardiograma y
radiografía de tórax.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en el caso del EHH son:

1) Normalizar la osmolalidad
2) Reemplazar el líquido y los 5) Buscar y tratar la causa
electrólitos perdidos desencadenante

3) Normalizar la glucemia 6) Prevenir las complicaciones.

4) Evitar complicaciones: trombosis,

úlceras, edema cerebral.

Medidas generales, hidratación intensiva, insulina intravenosa y suplementos de

potasio. Hay que tener en cuenta que en el caso del EHH una hidratación enérgica
puede hacer descender los niveles de glucemia sin haber iniciado la perfusión de
insulina endovenosa. Además, conviene añadir al tratamiento:

1. Anticoagulación

Administrar heparina de bajo peso molecular profiláctica desde el inicio del cuadro
hasta su resolución total ya que los pacientes con EHH tienen más riesgo de
trombosis arteriales y venosas.

2. Tratamiento de la infección precipitante

Buscar activamente una causa infecciosa e iniciar tratamiento antibiótico si se

confirma o se sospecha. (1)
BIBLIOGRAFÍA
1. Llavero M, Escalada J. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS.
[Online].; Septiembre 2018.. Disponible en: https://.cun.es.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más graves
de la diabetes mellitus (DM). Se caracteriza por la tríada hiperglucemia, acidosis
metabólica con anión gap elevado e hipercetonemia.

La CAD se presenta, principalmente, en pacientes con DM tipo 1 (2/3 de los casos),

pero puede también afectar a personas con diabetes tipo 2 durante los estados
hipermetabólicos como infección, cirugía o trauma (2). Aunque es más común en
niños y adolescentes, hasta el 25 % de los casos de cetoacidosis ocurre en
pacientes mayores de 45 años. (3)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Deshidratación, polidipsia, poliuria, emesis, alteración del sensorio y dolor
abdominal. (3)

Los pacientes presentan síntomas inespecíficos como fatiga. Son frecuentes,

náuseas y vómitos; también puede alterarse el estado de conciencia.

Al examen físico los pacientes presentan frecuentemente taquicardia e hipotensión

arterial; puede observarse respiración de Kussmaul, letargo y signos de
deshidratación como mucosas secas y disminución de la turgencia. (4)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

• Hemograma.
• Glucemia
• Creatinina.
• Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio.
• Gasometría venosa.
• Niveles de BOHB (preferentemente) o cetonas
• urinarias.
• Electrocardiograma

La CAD es una acidosis metabólica con anión gap elevado, el cual se eleva por la
cetogénesis, especialmente por el BOHB7. El anión gap se calcula usando el sodio
medido, no el sodio corregido.
Cálculo del anión gap: Na (mEq/L) – [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)] La leucocitosis
está presente en la CAD, aún en ausencia de infección; se explica por la elevación
de las hormonas de estrés, como el cortisol y catecolaminas, siendo proporcional a
la cetonemia12. La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas en la CAD, en ausencia
de pancreatitis; el incremento de ambas enzimas se asocia al aumento de
osmolalidad plasmática. (4)

TRATAMIENTO
El primer paso para el
tratamiento de la CD es la
hidratación, iniciar una
infusión de suero fisiológico
que permita expandir el
volumen extracelular,
estabilizar el estado
cardiovascular, mejorar la
perfusión y función renal.

El siguiente paso es la
corrección de la deficiencia
de potasio. La elección del
líquido que se utilizara para
hidratar debe de estar
basada en el déficit de
potasio. El efecto osmótico
del potasio debe de ser
considerado al realizar la
sustitución, ya que el
potasio es tan
osmóticamente activo como el sodio. El manejo de esta patología es una
emergencia. (5)

BIBLIOGRAFÍA

1. Sierra Vargas E, Muñoz Mejía O, Zamudio M, Gómez J, Builes C, Román A.

Cetoacidosis diabética: características epidemiológicas y letalidad en adultos
atendidos en un hospital universitario en Colombia. IATREIA. 2021; 34(1).

2. Hayes Dorado JP. Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento. Revista de la

Sociedad Boliviana de Pediatría. 2015; 54(1).

3. Morales Ó, Vargas M, Rodríguez N. Emergencias hiperglicémicas. Revista Médica

Sinergia. 2020; 5(2).

COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

DEFINICIÓN
Es la complicación metabólica aguda más frecuente entre los pacientes con diabetes
mellitus tipo 2, en especial con edades superiores a los 60 años, provocando una
mortalidad superior (> 50%) a la ocasionada por la cetoacidosis diabética.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro se presenta generalmente en ancianos, con deterioro agudo o subagudo
de la función del sistema nervioso central, gravemente deshidratados,
diagnosticados de diabetes tipo 2 o no, puesto que en ocasiones (hasta en un 35%
de casos) es la primera manifestación de una diabetes.

Se caracteriza por una glucemia plasmática superior a 600 mg/dl y osmolaridad

superior a 320 mOsmol/l en ausencia de cuerpos cetónicos acompañados de
depresión sensorial y signos neurológicos.

Los síntomas suelen aparecer de manera insidiosa, en el curso de días, y son los
propios de la hiperglucemia, es decir, poliuria y polidipsia, a las que se añadirán
progresivamente deshidratación, náuseas, vómitos, convulsiones y disminución del
nivel de conciencia, que puede conducir al coma profundo.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

• Glucemia muy elevada con valores por encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).
• Osmolaridad: por encima de 320 mosm/L, si llega a más de 350, el paciente
cae en coma. Se mide mediante el osmómetro o se calcula mediante la
fórmula: Osmolaridad = 2 (Na + K) + glucemia (mg/dL) /18 + urea (mg/dL)
/2,8
• Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo o variable.
 • Gasometría: normal o compatible con acidosis metabólica, pero el pH está
por encima de 7,30 en general.
• Hemograma: llama la atención la hemoconcentración, con valores elevados
de hematócrito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %. En
el leucograma se evidencia la leucocitosis con desviación a la izquierda
propia de las infecciones bacterianas.
• Urea y creatinina: pueden estar elevadas. En ocasiones resulta de utilidad la
dosificación de CPK y de mioglobina en orina para el diagnóstico precoz de
rabdomiolisis.
• Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio sérico.
• Glucosa y cuerpos cetónicos en orina: Benedict rojo ladrillo, Imbert negativo
o débilmente positivo.
• Otros exámenes complementarios: líquido cefalorraquídeo (LCR); muestra
hiperglucorraquia y albuminorraquia; el coagulograma ayuda a descartar una
coagulación intravascular diseminada (CID).

TRATAMIENTO
La sospecha de descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica es
motivo de ingreso hospitalario.

El tratamiento es similar al de la cetoacidosis diabética, consistiendo

fundamentalmente en la reposición de líquidos mediante suero salino isotónico al
0,9% al ritmo de 1l en la primera hora seguido de 500-1.000 cm3 /h durante las
siguientes 3 h y de 250-500 cm3 en las 4 h siguientes.

Cuando la glucemia descienda por debajo de 250 ml se pasará a administrar suero

glucosado al 5% con un aporte mínimo de glucosa de 100-150 mg/día1.

La insulina se
administrará a un
ritmo inicial de 6-
10 U/h por vía
intravenosa
ajustando la
perfusión cada 2
h hasta conseguir
la adecuada
corrección de la
glucemia.

Tras la
recuperación del
cuadro, debe
iniciarse la
administración de
insulina
subcutánea, pero dado que los pacientes con coma hiperglucémico hiperosmolar
no cetósico presentan casi siempre una diabetes tipo 2, se puede ensayar
posteriormente el empleo de dieta sola o fármacos de administración oral si se
obtiene una normoglucemia con dosis bajas de insulina. (6)

BIBLIOGRAFÍA

1. Llavero M, Escalada J. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS.

[Online].; Septiembre 2018.. Disponible en: https://.cun.es.

2. Díaz Cardóniga F, Delgado Álvarez E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del

coma hiperglucémico hiperosmolar. [Online].; 2006.. Disponible en:
https://www.elsevier.es.

ACIDOSIS LÁCTICA

DEFINICIÓN
Se define hiperlactatemia cuando encontramos niveles de lactato sérico superiores
de 2 mmol/L, en cambio encontramos acidosis láctica con valores de lactato sérico
superiores a 4 mmol/L; la principal causa de acidosis metabólica es la acidosis
láctica.

La acidosis láctica se produce por un desequilibrio entre la producción y eliminación,

normalmente producimos entre 15 a 20 mmol/kg por día, los mismos que son
utilizados en el metabolismo de la glucosa, el equilibrio se logra mediante un
consumo igual de ácido láctico.

Una posible razón mediante el cual la metformina causa acidosis láctica es

bloqueando la piruvato carboxilasa, dando como efecto un aumento acelerado de
lactato y metabolismo reducido.

La acidosis láctica resulta la causa más primordial de toxicidad por metformina,

aunque no se especifica la dosis tóxica.

La metformina favorece el cambio de glucosa en lactato en el lecho esplácnico

intestino delgado, así mismo inhibe la síntesis de glucosa a partir de fuentes como
lactato, piruvato y alanina dando como resultado el aumento de la productividad de
lactato.

El freno parcial del complejo de fosforilación oxidativa 1 de la cadena de transporte

de electrones mitocondrial es el mecanismo más aceptado de acidosis láctica
causado por metformina. Así mismo se ha documentado la existencia de
vasodilatación causando un colapso hemodinámico secundario al envenenamiento
por metformina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología es muy inespecífica, pero se ha demostrado en casos de
sobredosis la presencia de náuseas y dolor abdominal.

En otro escenario como es el caso de almacenamiento de acidosis láctica, clínica se

caracteriza por molestias gastrointestinales tales como nauseas, vómito y diarrea,
sucesivamente puede existir dificultad para respirar, hipotensión. A demás puede
existir deterioro del estado neurológico secundario a hipoglicemia o acidosis.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

• Glicemia capilar para descartar hipoglicemia.
• Niveles de otros tóxicos para descartar ingestiones concomitantes.
• EKG para verificar trastornos en la conducción
• Test de embarazo, en mujeres en edad reproductiva.
• Gasometría arterial
• Función renal y bicarbonato de sodio
• Lactato sérico.

TRATAMIENTO
Vía área

El estado neurológico del paciente además de la hiperpnea y taquipnea, respuestas

fisiológicas compensatorios a la acidosis metabólica, deben ser consideradas antes
de intubar al paciente, así como para establecer los parámetros ventilatorios.

Circulación

La hipotensión requerirá inicialmente cristaloides, pero si no hay respuesta se debe

continuar con vasoactivos. Cuando la hipotensión se mantiene, puede estar en
relación con una toxicidad elevada, en donde se recomienda terapia de sustitución
renal.

Gastrointestinal

En pacientes con ingesta aguda, se indica lavado gastrointestinal con carbón

activado, excepto si existen contraindicaciones específicas, así mismo se debe
estimar el riesgo de broncoaspiración. La dosis es de 1 g / kg (generalmente 50 g
en adultos). No se debe administrar este tratamiento en pacientes con toxicidad
crónica debido a que no se benefician del procedimiento.

Hipoglicemia

No es común este signo clínico en la intoxicación solo por metformina, por lo cual
se deben valorar otras posibles causas. Se indica soluciones glucosadas a 0,5 a 1
g/kg, seguido se puede administrar alimentos, si los mismos no están
contraindicados. (7)

BIBLIOGRAFÍA

1. Ruiz Flores A, Cevallos P. ACIDOSIS LACTICA SECUNDARIA A INTOXICACION POR

METFORMINA, REPORTE DE CASO CLINICO. Revista Médica Vozandes. 2020;
31(2).

COMPLICACIONES CRÓNIICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Las complicaciones crónicas de la diabetes comprenden trastornos

microcirculatorios y macrocirculatorias.

Las complicaciones microcirculatorias se producen en tejidos corporales

independientes de la insulina; es decir, tejidos que no requieren la presencia de
insulina para que la glucosa ingrese en las células tisulares.

Esta independencia de insulina probablemente implica que la concentración de

glucosa en muchos de estos tejidos es similar a la concentración sanguínea. La
hiperglucemia crónica es el factor más importante asociado con las complicaciones
de la diabetes. En la diabetes de larga evolución no controlada es habitual el
desarrollo de estas complicaciones, así como lesiones directas del sistema nervioso
periférico.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

DEFINICIÓN

La retinopatía diabética (RD) es una complicación neurovascular de la diabetes

mellitus (DM) tipo I y II, que produce ceguera y afecta principalmente a la población
laboralmente activa y adulta mayor.

Es una enfermedad vascular degenerativa de la retina caracterizada por un aumento

anormal de la permeabilidad vascular retiniana, formación de microaneurismas3 y
neovascularización con hemorragias, cicatrización y desprendimiento retinianos
asociados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presentan visión borrosa, pérdida gradual de visión, sombras o zonas de visión
perdidas y mala visión nocturna. El paciente no suele darse cuenta de la enfermedad
hasta que el daño ya es irreversible.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de retinopatía diabética (RD) es clínico, mediante el examen de fondo

de ojo dilatado por el médico oftalmólogo, sea en lámpara de hendidura con lupa
78D, 90D o por oftalmoscopía indirecta.

Debe incluir la anamnesis, evaluación de la agudeza visual, presión intraocular y la

evaluación del segmento anterior que incluya la búsqueda de neovascularización en
iris y ángulo; y examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.

En personas con DM, considerar clasificar la retinopatía diabética según la

Clasificación Internacional de Retinopatía Diabética. (8)

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento para la retinopatía diabética es la prevención. Un control

adecuado de los niveles de glucosa en sangre y de la hipertensión, una dieta sana,
hacer ejercicio y buena educación sanitaria del paciente diabético son los elementos
esenciales que pueden prevenir o demorar la aparición de la retinopatía diabética.

La fotocoagulación láser es hoy en día el estándar de tratamiento de la retinopatía

diabética (9)

BIBLIOGRAFÍA
1. Cáceres J, Cañote R, Montes J, Pacheco. Diagnóstico y tratamiento de la
retinopatía diabética y edema macular diabético: guía de práctica clínica del
Seguro Social de Salud del Perú. Scielo. 2020; 81(1).

2. Peréz de Madrid D. Retinopatía diabética. Scielo. 2008; 31(3).

NEFROPATÍA DIABÉTICA

DEFINICIÓN

La nefropatía diabética es la esclerosis y fibrosis glomerular causadas por los

cambios metabólicos y hemodinámicos de la diabetes mellitus.

Se ha definido como un síndrome clínico caracterizado por albuminuria persistente

(>300 mg/día), con reducción progresiva del filtrado glomerular estimado (FGe),
que se acompaña de retinopatía en pacientes con DM1, y usualmente hay
hipertensión arterial (HTA) concomitante.

Pero en la actualidad, el concepto de la afectación renal en la DM es más

heterogéneo por existir una historia natural diferente en la DM2 y DM1, e incluye
lesiones asociadas a envejecimiento, nefroangioesclerosis e insultos tóxicos o
isquémicos más propios de la realidad de la DM2 y de la evolución de esta. (10)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La nefropatía diabética es asintomática en las primeras etapas. La microalbuminuria

prolongada es el primer signo de alarma. Finalmente aparecen hipertensión y cierto
grado de edema en zonas declive en la mayoría de los pacientes no tratados.

En etapas posteriores, los pacientes pueden presentar signos y síntomas de uremia

(náuseas, vómitos, anorexia); estos aparecen más temprano (es decir, con tasa de
filtración glomerular [TFG] mayor) que, en pacientes sin nefropatía diabética,
posiblemente debido a que la combinación de lesiones en los órganos terminales
debidas a la diabetes (neuropatía) y la insuficiencia renal empeora los síntomas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

• Cribado anual en todos los pacientes diabéticos con determinación de la

relación entre albúmina y creatinina en muestras de orina al azar
• Análisis de orina para detectar signos de otros trastornos renales (p. ej.,
hematuria, cilindros hemáticos)

El diagnóstico se sospecha en pacientes con diabetes que tienen proteinuria,

especialmente si padecen una retinopatía diabética (que indica alteraciones de los
vasos pequeños) o factores de riesgo para la nefropatía diabética. Deben
considerarse otros trastornos renales si aparece alguno de los siguientes elementos:
 • Proteinuria marcada con un antecedente de diabetes breve
• Ausencia de retinopatía diabética
• Aparición rápida de proteinuria grave
• Hematuria macroscópica
• Cilindros hemáticos
• Rápida disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
• Riñón de tamaño pequeño
•

TRATAMIENTO

• Mantenimiento de la Hb glucosilada (HbA1C) ≤ 7,0

• Control agresivo de la presión arterial, comenzando con la inhibición de la
angiotensina

Control de la glucemia

El tratamiento básico es el control estricto de la glucosa para mantener la

concentración de HbA1C ≤ 7,0; el mantenimiento de la euglucemia reduce la
microalbuminuria, pero puede no retrasar la progresión de la enfermedad una vez
que la nefropatía diabética está bien establecida. (10)

BIBLIOGRAFÍA

1. Górriz JL, Terrádez L. Clínica y Anatomía Patológica de la Nefropatía Diabética.

[Online]; 2021. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org.

2. O´Brien F. Nefropatía diabética. [Online]; 2020. Disponible en:

https://www.msdmanuals.com.

Neuropatías

Las neuropatías periféricas diabéticas se asocian con dos tipos de alteraciones

patológicas. La primera de ellas consiste en un aumento del espesor de las paredes
de los vasos sanguíneos que irrigan el nervio afectado, lo que permite pensar que
la isquemia vascular desempeña un papel patogénico importante en estos
trastornos nerviosos. La segunda consiste en un proceso de desmielinización
segmentaria que afecta a las células de Schwann. Este proceso desmielinizante se
acompaña de una disminución de la velocidad de conducción nerviosa. Las
neuropatías periféricas diabéticas no representan una entidad clínica única, ya que
las manifestaciones clínicas de estos trastornos varían según la localización de la
lesión. Se pueden clasificar en neuropatías somáticas y neuropatías del sistema
nervioso autonómico.

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA (EAC)

DEFINICIÓN

La enfermedad arterial coronaria (EAC) se trata de la enfermedad cardiovascular más

común. La EAC y sus complicaciones, tales como la arritmia, la angina de pecho y
el ataque cardíaco, son importantes causas de muerte en los pacientes diabéticos.
La causa más frecuente de EAC es la aterosclerosis dentro de las arterias que riegan
el corazón.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Presentan disnea inexplicable, discomfort torácico o signos y/o síntomas sugestivos

de patología vascular asociada, como soplos carotideos, AIT, isquemia cerebral,
claudicación, enfermedad arterial periférica o hallazgos electrocardiográficos
anormales (ondas Q)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA SU DIAGNÓSTICO

ECG de reposo: No existen buenos estudios prospectivos con ECG de reposo en

diabéticos, pero en general, se acepta que la presencia de ondas Q o de
alteraciones francas de ST - T, aun en ausencia de síntomas previos, debería
obligar a una investigación de posible EC en los diabéticos.

ECG de esfuerzo: La prueba de esfuerzo es útil en pacientes de alto riesgo

de EC para establecer el pronóstico e identificar quienes se beneficiarían con
mayores estudios para ir a revascularización en términos de mejorar la
sobrevida.

Pruebas de perfusión con isótopo: Las pruebas de perfusión con isótopos se usan
ampliamente para evaluar pacientes con sospecha de EC, y existen bases suficientes
de evidencia que otorgan información incremental de pronóstico, sobre variables
clínicas, e incluso angiográ-ficas, en la población general.

Ecocardiografía de estrés

Tomografía Axial Computada de Arterias Coronarias: Esta técnica está cambiando

el estudio de la EC. Tiene dos modalidades: determinación del calcio en el área
de proyección de las coronarias, y coronariografía no invasiva.

TRATAMIENTO

El tratamiento médico debe estar abocado al mejor control de todos los FRCV,
evitando la hipoglicemia y la prevención de eventos vasculares, y manejo de la
isquemia. Con EC establecida se recurrirá a la revascularización sobre todo en
aquellos pacientes en los cuales los síntomas isquémicos no son tolerables a pesar
del tratamiento médico; con enfermedad de tronco izquierdo; aquellos con
enfermedad de tres vasos, con disfunción sistólica; o con enfermedad de dos vasos,
en los cuales existe compromiso proximal de la descendente anterior, con disfunción
sistólica. (12)

BIBLIOGRAFÍA

12. Florenzano F, Zavala C. DIABETES Y ENFERMEDAD CORONARIA. Elsevier.

2009; 20(5).