Recuento histórico: La anatomía de la superficie hepática la describieron ya los antiguos babilonios 2.000 años a. C.

Incluso Hipócrates entendía y explicaba la gravedad del daño hepático. Francis Glisson fue el primer médico que
describió con exactitud, en 1654, la anatomía esencial de los vasos sanguíneos del hígado.

El primer caso documentado de una hepatectomía parcial suele atribuirse a Berta en 1716, quien amputó parte del
hígado protruido de un paciente que se había autoinfligido una herida punzante.

En julio de 1882, en el Lazarus Krankenhaus de Berlín, su Director, el doctor Carl Johann August Langenbuch (1846-1901)
realizó la primera colecistectomía. Aun la cirugía hepática se consideraba peligrosa, por no decir imposible. J. W. Elliot,
en su informe sobre la cirugía de los traumatismos hepáticos en 1897, escribió que el hígado era tan «friable, tan rico en
vasos abiertos y evidentemente tan incapaz de suturarse, que parecía imposible desde siempre tratar satisfactoriamente
las grandes heridas de la sustancia hepática».

A finales del siglo XIX, los cirujanos europeos comenzaron a experimentar con técnicas de cirugía hepática programada
con animales.

A comienzos del siglo XX se produjeron algunos avances pequeños, pero significativos, en lo referente a la cirugía
hepática. Se aplicaron y describieron las técnicas para suturar los grandes vasos hepáticos accesorios y utilizar el
cauterio para los vasos pequeños. Probablemente, el avance principal llegó de la mano de J. Hogarth Pringle, quien, en
1908, describió la compresión digital de los vasos hiliares para controlar las hemorragias hepáticas de las heridas
traumáticas.

Habitualmente, se dice que Lortat-Jacob efectuó la primera resección anatómica del hígado; en concreto, una
hepatectomía derecha en 1952, en Francia. Las descripciones sobre la naturaleza segmentaria de la anatomía hepática
de Couinaud y de Goldsmith y Woodburne en 1957 abrieron aún más las puertas a la era moderna de la cirugía hepática.

EMBRIOLOGÍA: Hacia el día embrionario 18, surge desde la convexidad de la futura asa duodenal un brote endodérmico,
conocido como divertículo hepático o esbozo hepático. Este brote epitelial crece entre las dos hojas del mesogastrio
ventral, y se proyecta hacia cefálico y ventral en dirección al septum transverso. Conforme crece el esbozo hepático se
divide en una porción craneal más grande denominada primordio hepático y en una porción caudal, conocida como
divertículo cístico. El primordio hepático da origen al hígado y vía biliar intra y extra hepática y el divertículo cístico da
origen a la vesícula biliar y su conducto.

A medida que se desarrolla el primordio hepático crece en volumen, formando dos lóbulos de igual tamaño, que ocupan
la mitad superior del abdomen del embrión. El endodermo del primordio hepático forma el parénquima hepático
(hepatocitos) y el epitelio de la vía biliar; el mesodermo del septum transverso da origen al tejido hematopoyético, el
tejido conectivo del hígado y las células de Kupffer.

Desde las hojas del mesogastrio ventral surge la cubierta peritoneal del hígado. A medida que crece el hígado se
desarrolla también la vesícula biliar y su pedículo se transforma en el conducto cístico. Al igual que en otros conductos
endodérmicos, también la vía biliar es inicialmente un cordón celular macizo que posteriormente sufre un proceso de
vacuolización, generándose así el lumen canalicular.

HISTOLOGÍA:

Hígado: El lobulillo es la unidad funcional del hígado, y se compone de una vena centrolobulillar, rodeada de 4 a 6
espacios porta que forman una unidad poligonal. La unidad está delimitada en la periferia (entre cada espacio porta) por
ramas terminales de este espacio. Entre los espacios porta y la vena centrolobulillar, los hepatocitos se disponen en
láminas, de una sola capa, rodeadas a cada lado por sinusoides revestidos de endotelio y llenos de sangre.
La sangre fluye desde el espacio porta hacia la vena centrolobulillar pasando por los sinusoides. En los hepatocitos se
forma la bilis, que drena hacia los canalículos biliares, constituidos entre las paredes laterales de los hepatocitos;
aquellos se unen, al final, en los conductos biliares que se dirigen a las tríadas portales.

Vesícula biliar: En su interior tiene un recubrimiento de epitelio cilíndrico alto muy plegado que contiene colesterol y
globulillos de grasa. El recubrimiento epitelial de la vesícula biliar se apoya en una lámina propia. La capa muscular tiene
fibras longitudinales circulares y oblicuas, pero sin capas bien desarrolladas. La subserosa perimuscular contiene tejido
conjuntivo, nervios, vasos, linfáticos y adipocitos. Tiene la cobertura de la serosa, excepto en el área en que la vesícula
biliar está encajada en el hígado. Desde el punto de vista histológico, la vesícula biliar difiere del resto del tubo digestivo
porque carece de muscular de la mucosa y submucosa.

El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre al
infundíbulo y al cuello de este órgano, pero no se presenta en el cuerpo y el fondo.

ANATOMÍA DE HÍGADO: El hígado es una glándula anexa al sistema digestivo y representa al órgano más grande del
cuerpo, con un peso aproximado de 1 500 g. Se ubica en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, por
debajo del diafragma y es protegido por la caja torácica. Tiene un color pardo rojizo y está rodeado por una cápsula
fibrosa conocida como cápsula de Glisson.

Mide aprox. 28 cm transversalmente, 16 cm en sentido anteroposterior y 8 cm de espesor en la zona más voluminosa de

su lóbulo derecho, Su extremidad izquierda se adelgaza y aplana debajo del hemidiafragma izquierdo. Presenta dos
caras, una diafragmática y otra visceral, así como un borde bien definido entre ambas, el borde inferior; se suelen
describir un borde posterosuperior y un borde posteroinferior.

El hígado se conserva en su lugar por la acción de varios ligamentos:

- En la cara diafragmática, en su porción superior, por el ligamento falciforme y mediante Los ligamentos triangulares
derecho e izquierdo se fija el hígado a ambos lados al diafragma.

- En la cara diafragmática, en porción posterior, por la hoja inferior del ligamento coronario.

- En la cara visceral, por el epiplón menor: ligamento hepatogástrico, ligamento hepatoduodenal el cual se conoce
como hilio hepático y contiene la vía biliar común, arteria hepática y vena porta. En dirección profunda (dorsal) al hilio
hepático se encuentra el agujero de Winslow, también conocido como agujero epiploico.

Anatomía segmentaria: En términos generales el hígado se divide en dos lóbulos, derecho e izquierdo, por el plano que
va desde la fosa de la vesícula biliar a la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava), conocida como línea de Cantlie. El
lóbulo derecho por lo común constituye 60 a 70% de la masa hepática, en tanto que el lóbulo izquierdo (y el lóbulo
caudado) constituyen el resto del hígado. El lóbulo caudado se encuentra a la izquierda y por delante de la IVC y
contiene tres subsegmentos: el lóbulo de Spiegel, la porción paracaval y el proceso caudado.

El ligamento falciforme no separa los lóbulos derecho e izquierdo, sino más bien divide a los segmentos en lateral
izquierdo y medial izquierdo. Los subsegmentos lateral izquierdo y medial izquierdo el cirujano y anatomista francés
Couinaud a principios del decenio de 1950 dividió el hígado en ocho segmentos, y los numeró en sentido contrario al de
las manecillas del reloj iniciando en el lóbulo caudado, al cual denominó segmento I.

Los segmentos II y III comprenden el segmento lateral izquierdo, el segmento IV corresponde al segmento medial
izquierdo. Así, el lóbulo izquierdo está constituido por los segmentos lateral izquierdo (segmentos de Couinaud II y III) y
el segmento medial izquierdo (segmento IV). El segmento IV puede subdividirse en segmento IVB y IVA. El segmento IVA
se encuentra en posición cefálica y justo por debajo del diafragma. El segmento IVB se encuentra en sentido caudal y
adyacente a la fosa de la vesícula biliar.

El lóbulo derecho está constituido por los segmentos V, VI, VII y VIII, con los elementos V y VIII formando parte del
lóbulo anterior derecho y los segmentos VI y VII del lóbulo posterior derecho.

Vascularización hepática: El hígado tiene una irrigación dual, que consiste de la arteria hepática y de la vena porta. La
primera suministra casi 25% de la irrigación, en tanto que la vena porta representa casi el 75% restante.

►La arteria hepática se origina del tronco celiaco, dando origen a las arterias gástricas izquierda, esplénica y hepática
común. Más tarde, la arteria hepática común se divide en la arteria gastroduodenal y la arteria hepática propia. La
arteria hepática propia se divide en las arterias hepáticas derecha e izquierda. Esta anatomía “clásica” o estándar se
presenta en casi 76% de los casos, mientras que el 24% restante tienen anatomía variable.

►La vena porta se forma por la confluencia de la vena esplénica y de la vena mesentérica superior. La vena mesentérica
inferior por lo común drena en la vena esplénica, distal al punto de confluencia. La vena porta principal tiene una
longitud que oscila entre 5,5 y 8 cm y su diámetro suele ser de 1 cm, esta atraviesa el hilio hepático antes de dividirse en
las ramas venosas portales derecha e izquierda.

La vena porta izquierda se divide para dar origen a las ramas de los segmentos III y II hacia el segmento lateral izquierdo,
así como al segmento IV que da irrigación al segmento medial izquierdo. La vena porta izquierda también proporciona el
flujo sanguíneo dominante al lóbulo caudado.

La vena porta derecha posee un trayecto extrahepático corto y suele penetrar en la sustancia hepática, dividiéndose en
las ramas sectoriales anterior y posterior. Cerca del hígado, la vena porta principal por lo común da origen a ramas
cortas (posterolaterales) al proceso caudado en el lado derecho.

►Hay tres venas hepáticas (derecha, media e izquierda) que pasan en sentido oblicuo a través del hígado para drenar la
sangre hacia la IVC suprahepática y finalmente a la aurícula derecha. La vena hepática derecha drena los segmentos V a
VIII; la vena hepática media drena los segmentos IV, V y VIII y la vena hepática izquierda drena los segmentos II y III. El
lóbulo caudado es singular porque vierte su contenido directamente a la IVC. Además, el hígado por lo común tiene unas
cuantas venas hepáticas cortas, pequeñas y variables que entran directamente a la IVC

Es habitual hallar una vena hepática derecha accesoria, localizada en posición sustancialmente inferior. A menudo
también hay una tributaria venosa procedente del lóbulo caudado, que drena en posición superior en la vena hepática
izquierda. Arteria hepática accesoria de paturet

Nervios: La inervación del hígado y de la vía biliar se establece a través de fibras simpáticas originadas desde D7 a D10 y
de fibras parasimpáticas del nervio vago. Las fibras simpáticas pasan por los ganglios celíacos antes de dar las fibras
posganglionares para el hígado y la vía biliar. Los ganglios celíacos derechos y el nervio vago derecho crean un plexo
nervioso hepático anterior que discurre a lo largo de la arteria hepática. Los ganglios celíacos izquierdos y el nervio vago
izquierdo configuran un plexo hepático posterior, situado detrás de la vía biliar y de la vena porta. Las arterias hepáticas
son inervadas por fibras simpáticas, mientras que la vesícula biliar y los conductos biliares extrahepáticos reciben fibras
simpáticas y parasimpáticas. La distensión hepática aguda y, en consecuencia, la de la cápsula del hígado, pueden dar
lugar a dolor en el cuadrante superior derecho, que en ocasiones deriva al hombro derecho a través de la inervación por
parte del nervio frénico del peritoneo diafragmático.

Sistema linfático La mayoría del drenaje linfático del hígado se dirige al ligamento hepatoduodenal. Desde aquí, los
vasos linfáticos suelen continuar a lo largo de la arteria hepática hasta los ganglios linfáticos celíacos; luego, se dirigen a
la cisterna del quilo. El drenaje linfático también puede acompañar a las venas hepáticas hasta los ganglios linfáticos
situados en la región de la VCI suprahepática y más allá del hiato diafragmático. El drenaje linfático de la vesícula y la
mayor parte de la vía biliar extrahepática llega, casi siempre, hasta los ganglios linfáticos del ligamento hepatoduodenal.
Este drenaje también puede seguir a la arteria hepática hasta los ganglios linfáticos, pero a veces se dirige a los ganglios
linfáticos ubicados detrás de la cabeza del páncreas o en el surco entre la aorta y la vena cava.

ANATOMÍA DE VESÍCULA BILIAR: La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de alrededor de 7 a 1O cm de largo, con
una capacidad promedio de 30 a 50 ml. Cuando hay una obstrucción, se distiende en grado notable y contiene hasta 300
ml. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado. La vesícula biliar se divide en cuatro áreas anatómicas:
fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.

►El fondo es el extremo ciego y redondeado que se extiende, en condiciones normales, 1 a 2 cm más allá del borde del
hígado. Contiene la mayor parte del músculo liso del órgano, a diferencia del cuerpo, que es el área principal de
almacenamiento que contiene casi todo el tejido elástico.

►El cuerpo se proyecta desde el fondo y se ahusa hacia el cuello, un área en forma de embudo que se conecta con el
conducto cístico.

►El cuello tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para formar el ►infundíbulo o bolsa de
Hartmann. El cuello se encuentra en la parte más profunda de la fosa de la vesícula biliar y se extiende hacia la porción
libre del ligamento hepatoduodenal.

La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de la vesícula biliar. En ocasiones,
la vesícula posee un recubrimiento peritoneal completo y está suspendida de la superficie inferior del hígado en un
mesenterio y rara vez se encuentra encajada profundamente en el parénquima hepático (vesícula biliar intrahepática).

►La arteria cística que irriga a la vesícula, generalmente es una rama de la arteria hepática derecha (> 90% de las
veces). El trayecto de la arteria cística puede variar, pero casi siempre se localiza en el triángulo hepatocístico, el área
limitada por los conductos cístico y hepático común, y el borde del hígado (triángulo de Calot). Cuando la arteria cística
llega al cuello de la vesícula biliar se divide en las ramas anterior y posterior.

►El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera directa en el hígado o, rara
vez, en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena porta.

►Los vasos linfáticos de la vesícula biliar drenan en ganglios del cuello de ésta. Con frecuencia, un ganglio linfático
visible recubre la penetración de la arteria cística en la pared de la vesícula biliar.

Conductos biliares: Los conductos biliares intrahepáticos son ramificaciones terminales de las ramas ductales principales
derecha e izquierda, que invaginan la cápsula de Glisson en el hilio, junto con las ramas correspondientes de la vena
porta y de la arteria hepática, formando las tríadas portales cubiertas de peritoneo, denominados también pedículos
portales. Los conductos biliares normalmente se sitúan encima de la vena porta en estas tríadas portales intrahepáticas,
mientras que la arteria hepática suele discurrir por debajo de la vena porta.

El conducto hepático izquierdo drena los segmentos II, III y IV, que constituyen el hígado izquierdo. Las ramas ductales
intrahepáticas procedentes del hígado izquierdo se unen formando el conducto izquierdo principal en la base de la fisura
umbilical, por donde dicho conducto discurre transversalmente por la base del segmento IV para ir a unirse con el
conducto hepático derecho en el hilio. El conducto hepático derecho drena el hígado derecho y se forma por la
confluencia del conducto sectorial anterior (que drena los segmentos V y VIII) con el conducto sectorial posterior (que
drena los segmentos VI y VII).
El conducto hepático derecho, corto, se reúne con el conducto hepático izquierdo, más largo, en un punto de
confluencia anterior a la vena porta derecha para constituir el conducto hepático común, el cual desciende y adopta el
nombre de colédoco a partir del origen del conducto cístico, El colédoco sigue bajando (de ordinario mide de 10 a 15 cm
de longitud y tiene un diámetro de 6 mm) detrás de la primera porción del duodeno en dirección a la cabeza del
páncreas y gira ligeramente a la derecha. La porción distal intrapancreática del colédoco se une luego al conducto
pancreático principal (de Wirsung), formando o no un mismo conducto, y entra en la segunda porción del duodeno a
través de la ampolla principal de Vater.

Fisiología VB: La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan de manera conjunta para almacenar y
regular el flujo de bilis. La principal función de la vesícula biliar es concentrar y almacenar bilis hepática y llevar la bilis al
duodeno en respuesta a una comida.

La contracción de la vesícula biliar se origina mediante la estimulación que ejerce la Colecistoquinina, una hormona que
se sintetiza a nivel del intestino delgado y actúa directamente sobre la musculatura lisa de la vesícula biliar, a los 30
minutos aproximadamente de haber iniciado su acción es capaz de producir un vaciamiento de hasta 75%.
Simultáneamente dicha hormona actúa relajando el esfínter de Oddi, estimulando la liberación de enzimas pancreáticas
y la contracción intestinal. Las sales biliares contenidas en la bilis una vez que alcanzan la luz intestinal, inhiben la
liberación de colecistoquinina y producen contracción del esfínter de Oddi, permitiendo así que la vesícula biliar
nuevamente se llene de bilis hepática.

PATOLOGÍA HEPÁTICA:
ABSCESO HEPÁTICO: colección de pus localizada de carácter infeccioso, debido a necrosis enzimática de los hepatocitos
que causa destrucción del parénquima y el estroma hepático y múltiples microabscesos, que se unen formando una
colección mayor la cual se encuentra rodeada de cápsula fibrosa, y de acuerdo a su etiología, se pueden dividir en dos
grupos: piógenos y amebianos.
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO: Es el destino final de muchos procesos patológicos, la cual se inicia como una reacción
inflamatoria ante un germen invasor, que evoluciona a una necrosis licuefactiva, formando finalmente una colección
purulenta.
Se observan principalmente en el lóbulo. Son más frecuentes los abscesos solitarios, que los múltiples y pequeños. El
tamaño (diámetro) del absceso hepático puede variar desde menos de 1 mm hasta 3-4 cm y el aspecto puede ser
multicavitado o unicavitado.
Etiología: polimicrobiana en un 40% de los casos y solo en un 3% se han observado abscesos estériles.
• Gramegativos aerobios: Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.
• Grampositivos: Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
• Anaerobios: Bacteriodes spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.
Patogenia: Para que se desarrolle un absceso hepático deben existir dos componentes: la presencia del microorganismo
y la vulnerabilidad del hígado. Desde el punto de vista patogénico, los gérmenes pueden invadir al hígado a través de
diferentes vías, que pueden ser:
Biliar: (30-40%) obstrucción de las vías biliares extrahepáticas, la cual produce una estasis de la bilis y aumento de la
presión en las vías biliares, con la posibilidad de colonización bacteriana posterior, proliferación de las mismas, infección
y ascenso al hígado por la vía biliar intrahepática. Este proceso se denomina colangitis supurativa ascendente. La
naturaleza de la obstrucción biliar se relaciona sobre todo con la coledocolitiasis, neoplasias malignas, litiasis
intrahepáticas Ascaris lumbricoides y la cirugía de la vía biliar (anastomosis bilioentéricas), o manipulaciones radiológicas
percutáneas (drenajes biliares)
Portal: (20-25%) El sistema venoso portal drena al tubo digestivo y, por tanto, cualquier trastorno infeccioso del mismo,
lo que puede causar una infección ascendente de la vena porta (pieloflebitis: tromboflebitis supurativa aguda de la
porta), con la exposición consiguiente del hígado a cantidades abundantes de bacterias, mediante la migración de
émbolos sépticos, como puede ocurrir en el transcurso de una apendicitis, divertículitis, pancreatitis, enfermedad
inflamatoria de la pelvis, perforaciones viscerales, onfalitis neonatal o una colitis ulcerativa idiopático.
Arteria hepática: (15-20%) Toda infección generalizada puede ocasionar bacteriemia sistémica e infecciones hepáticas a
través de la arteria hepática. Otras causas comunes pueden ser infecciones distantes como tromboflebitis periféricas
supuradas, endocarditis, infecciones pulmonares, urinarias, osteoarticulares, u otras.
Por contigüidad: (4-8%) Los abscesos se provocan como consecuencia de una infección de vecindad que, por
contigüidad o propagación directa, afecta al parénquima hepático, como puede ser colecistitis aguda o supurativa,
empiema vesicular, úlceras pépticas perforadas, abscesos subfrénicos, y otros abscesos abdominales contiguos como el
absceso perirrenal e incluso la perforación del intestino en el hígado.
Trauma: Representa de 4-15% de los casos de absceso hepático piógeno. Las heridas traumáticas penetrantes y
contusas causan necrosis parenquimatosa y coágulos, que pueden progresar a un hematoma intrahepático, el cual sirve
de medio de cultivo ideal para la siembra y proliferación de microorganismos y la formación subsiguiente de abscesos;
otras veces, con el traumatismo se pueden introducir las bacterias o el área afectada queda sembrada por el efecto de
una bacteriemia generalizada.
Criptogénico: En estos pacientes no se recoge ningún antecedente patológico ni se evidencia ningún foco infeccioso en
los estudios diagnósticos, intervención quirúrgica o necropsia.
Diagnóstico:
Presentación clínica: Los abscesos hepáticos generalmente ocasionan un cuadro de dolor abdominal,
predominantemente en el hipocondrio derecho, irradiado al hombro derecho, así como fiebre, diaforesis nocturna,
vómitos, anorexia, malestar general y pérdida de peso. La afectación diafragmática puede producir síntomas de tos o
disnea.
En la exploración clínica se puede evidenciar dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, así como hepatomegalia o
una masa dolorosa palpable. La ictericia se observa en pacientes con enfermedad biliar o en los gravemente enfermos.
La ascitis y esplenomegalia son raras
Pruebas de laboratorio: La analítica puede mostrar leucocitosis (10.000-80.000) con o sin desviación a la izquierda,
anemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva (PCR) elevada. Es característica la
alteración de las PFH: de las enzimas de citolisis (TGO/TGP) y colestasis (fosfatasa alcalina y GGT), además de la
bilirrubina. Los hemocultivos son positivos en el 50% de los pacientes.
La hipoalbuminemia o las prolongaciones discretas del tiempo de protrombina pueden reflejar cierto grado de
cronicidad.
Estudios de imagen:
 La radiografía de tórax: elevación del hemidiafragma derecho, atelectasias ipsilaterales y el derrame pleural.
 Las radiografías de abdomen: gas dentro del absceso y la hepatomegalia
 El ultrasonido:
 La tomografía axial computarizada (TAC) ofrece una sensibilidad diagnóstica entre 90 y 100%. Actualmente se
considera el estudio de elección para el absceso hepático.
 La imagen por resonancia magnética (RM)
Estudios microbiológicos: Siempre se debe intentar realizar diagnóstico microbiológico, con al menos dos hemocultivos
previos al inicio del tratamiento, solicitando dirigidamente el cultivo de microorganismos anaerobios.
En pacientes con un absceso solitario dominante es esencial la aspiración percutánea con valoración mediante tinción de
Gram y cultivo para dirigir el tratamiento adicional antimicrobiano y el drenaje. En personas con un absceso complejo o
con líquido particularmente viscoso es útil colocar una sonda percutánea para drenaje durante la aspiración.
Tratamiento:
 La utilización de antibióticos:

 Técnicas de drenaje percutáneo con colocación de drenaje o con aspiración cerrada

 Tratamiento quirúrgico: tiene su lugar ante el fracaso del tratamiento percutáneo o cuando hay patología
abdominal asociada, o en el caso de traumatismo hepático si se sospecha la presencia de detritos o tejidos
desvitalizados que hay que eliminar. Puede incluir la hepatectomía, procedimiento específico ante la presencia
de abscesos múltiples.
Factores de mal pronóstico
1. Múltiples abscesos
2. Volumen de la cavidad del absceso >500ml
3. Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en radiografía de tórax
4. Encefalopatía
5. Bilirrubina >3,5 mg/dl
6. Hemoglobina <8 mg/dl
7. Albúmina <2 g/dl
8. Diabetes Mellitus
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO: El absceso hepático amebiano es la infección extraintestinal causada por parasito
Entamoeba histolytica, la cual al invadir el parénquima glandular da lugar a necrosis local de las células hepáticas
sometidas a la acción de un fermento proteolítico segregado por el trofozoíto del parásito en contacto con ellas,
promoviendo así la formación de una o más cavidades bien delimitadas donde el tejido de este órgano es remplazado
por un material necrótico, de color amarillo claro y consistencia variable, más frecuentemente cremoso. Por lo general,
la zona necrótica está rodeada por un anillo de tejido hepático congestivo.
Los abscesos amebianos del hígado se localizan preferentemente en el lóbulo derecho de esta víscera. Suelen ser únicos,
con mayor frecuencia que múltiples y su tamaño es muy variable y fluctúan entre pocos milímetros y 20 cm o más.
Factores de riesgo: Sexo masculino (7 a 12 veces más frecuente). Desnutrición. Tercera a quinta década de la vida.
Alcoholismo. Padecimientos oncológicos. Embarazo. Prácticas homosexuales. Coexistencia de una enfermedad maligna
así como Inmunosupresión. Habitar o viajar a zonas endémicas. Uso de corticosteroides.
Diagnóstico:
Cuadro clínico: Con frecuencia existe el antecedente de la amebiasis intestinal o diarrea. Entamoeba histolytica en las
heces en el momento del diagnóstico.
La sintomatología puede aparecer en forma aguda, con menos de 10 días de sintomatología y subaguda (10-15 dias) o
crónica con clínica >15 días de evolución sintomática.
Los síntomas más importantes son el dolor en el cuadrante superior derecho, de aparición brusca e intensidad variable,
siempre presente, que puede irradiarse al hombro y regiones escapular y subescapular del mismo lado, el que aumenta
con la respiración y la tos. En ocasiones de absceso del lóbulo izquierdo del hígado, los pacientes aquejan de dolor en
epigastrio, que puede irradiarse a las regiones retroesternal y precordial y más raramente al hombro izquierdo. La fiebre
es otro síntoma presente y suele acompañarse de escalofríos, alcanza cifras entre 38°C y 40°C fundamentalmente
durante la tarde y la noche.
Otros síntomas, no siempre presentes, contribuyen a completar el cuadro clínico, estos son: malestar general, anorexia,
astenia, adinamia, náuseas, vómitos y diarreas y en ocasiones tos seca e irritante.
Examen físico: La inspección puede evidenciar una zona edematosa o una elevación localizada de la caja torácica
sugestiva de un absceso hepático subyacente. A la palpación se encuentra una hepatomegalia dolorosa y la
auscultación, en el caso de los abscesos en la parte superior del lóbulo derecho, puede encontrar indicios de
compresión de la base pulmonar derecha con disminución del murmullo vesicular en dicha base o signos de derrame
pleural.
La presencia de ictericia es frecuente en los casos de mayor gravedad y debe conducir a la sospecha de abscesos
hepáticos múltiples. Puede existir distensión abdominal con irritación peritoneal. El absceso puede sobreinfectarse,
aumentar considerablemente su tamaño y romperse hacia estructuras vecinas. Si la rotura se provoca hacia el diafragma
y la cavidad pleural ocasiona empiemas y fístulas, si lo hace hacia el pericardio provoca pericarditis y en el peritoneo
causa peritonitis con una alta mortalidad.
Pruebas de laboratorio: En los pacientes con AHA se presenta leucocitosis moderada en 90% (más de 10.000/mm3), sin
eosinofilia, anemia, la fosfatasa alcalina se eleva en fase crónica, las transaminasas hepáticas también pueden elevarse,
al igual que la bilirrubina. La anomalía más común de la función hepática es la prolongación del TP.
Pruebas serológicas:
 La prueba de laboratorio más útil consiste en medir los anticuerpos antiamebianos circulantes
 Microscopía fecal (PCR).
 El cultivo
 La prueba de hemaglutininas indirectas
 Los enzimoinmunoanálisis
Aunque las pruebas serológicas son de utilidad, el no contar con ellas no debe retrazar el tratamiento médico, ya que el
diagnóstico se establece con: • Factores epidemiológicos. • Cuadro clínico. • Laboratorio y gabinete.
Estudios de imagen:
Rx PA de tórax suele mostrar elevación del hemidiafragma derecho e imagen de neumonitis y/o pleuritis basal derecha,
así como la hepatomegalia.
El método diagnóstico más frecuente es el ecosonograma abdominal, permite ver el sitio del absceso y si es uno o es
múltiple. Los datos habituales en la ecografía de abdomen comprenden una lesión redondeada que linda con la cápsula
hepática, sin ecos perimetrales significativos, que podrían interpretarse como la pared del absceso. El contenido de la
cavidad suele ser hipoecoico y heterogéneo.
La TC abdominal probablemente sea más sensible que la ecografía y ayuda a separar el absceso amebiano del piógeno;
en este último se aprecia un realce del ribete.
La RM del hígado no aporta grandes ventajas sobre la TC ni la ecografía en los casos característicos.
Diagnóstico diferencial:

Tratamiento: El fármaco más utilizado para tratar el absceso hepático amebiano es el metronidazol de 750 mg por vía
oral o intravenosa, tres veces al día durante 7 a 10 días.
Fármacos como tinidazol u ornidazol a una dosis de 60 mg/kilo/día o 600mg c/12 horas, máximo 2 grs. por diez días,
pueden ser utilizados como segunda línea en caso de intolerancia al Metronidazol.
La aspiración percutánea debe considerarse en pacientes que presenten:
– Alto riesgo de ruptura, es decir, cavidad de 5 cm de diámetro o más.
– Absceso del lóbulo izquierdo, por su mayor mortalidad y posibilidad de ruptura hacia el peritoneo o el pericardio.
– Falla al tratamiento médico en 5 a 7 días.
La aspiración percutánea debe realizarse con aguja guiada por ecografía o tomografía axial computarizada. El drenaje
quirúrgico solo es necesario en caso de ruptura a la cavidad peritoneal.
PATOLOGÍAS DE LA VESÍCULA BILIAR

La secreción biliar o bilis es una solución constituida por: agua, sales y pigmentos biliares, colesterol, fosfolípidos,
electrolitos y moco.

COLELITIASIS O LITIASIS VESICULAR: Formación o presencia de concreciones sólidas (cálculos) en la vesícula biliar como
consecuencia de alteraciones en la concentración de la bilis y alteraciones de la motilidad de la vesícula biliar.

Epidemiología: La afección por cálculos biliares (colelitiasis) es uno de los problemas más comunes que afectan al tubo
digestivo. Informes de necropsia demuestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%.

La obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal terminal, operaciones gástricas,
esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y talasemia se acompañan de un riesgo mayor de formación
de cálculos biliares.

Es tres veces más probable que las mujeres formen cálculos biliares que los varones proporción de 4:1.; además, los
familiares de primer grado de los enfermos tienen una prevalencia dos veces mayor.
Debido a que la litiasis biliar es una enfermedad cosmopolita y con una elevada frecuencia, es considerada un problema
de salud pública mundial, notándose que cada vez se observa más en los países que forman el hemisferio occidental.

Etiopatogenia: La génesis de la enfermedad litiásica es multifactorial, pero existen cuatro factores principales explican
en su mayor parte la formación de cálculos biliares:

Supersaturación de bilis segregada: Las altas concentraciones de colesterol y lípidos en la secreción biliar a partir del
hígado constituyen un trastorno que predispone a la formación de cálculos de colesterol, mientras que en la mayoría de
los pacientes con cálculos pigmentarios se observa aumento en el procesamiento de la hemoglobina.

Concentración de bilis en la vesícula biliar: En el interior de la vesícula biliar, la bilis se concentra por absorción de agua
y NaCl, aumentando las concentraciones de calcio y solutos.

Nucleación de cristales: en lo que respecta a los cálculos de colesterol estos precipitan en cristales cuando la
concentración en las vesículas supera la solubilidad de colesterol. Este proceso de formación de cristales se acelera por
agentes pronucleantes, como glucoproteínas e inmunoglobulinas.

Alteración de la motilidad de la vesícula biliar: Por último, una anómala motilidad de la vesícula puede incrementar el
estancamiento en la misma y ofrecer más tiempo para que los solutos precipiten. Por consiguiente, es posible observar
un aumento de la formación de cálculos en trastornos asociados a un deficiente vaciado de la vesícula, como estados de
ayuno prolongado, nutrición parenteral total, una situación de posvagotomía y uso de análogos de la somatostatina.

Los cálculos pueden ser:

 Cálculos de colesterol: color amarillo o pardo amarillento.

 Cálculos pigmentarios: gruesos, irregulares y de color negro.
 Cálculos mixtos: que representan la mayoría de las litiasis.

Se consideran factores predisponentes:

 Sexo femenino (asociado a factores hormonales, uso de anticonceptivos hormonales)

 Edad fértil
 Sobrepeso y obesidad (hipersecreción de colesterol).
 Edad >40 años.
 Enfermedades asociadas.
 Trastornos metabólicos
 Todo parece indicar que la litiasis es consecuencia de un defecto constitucional en el metabolismo lipídico, el
cual es agravado por la dieta y un estilo de vida sedentaria.

Manifestaciones Clínicas: Generalmente es asintomática y su diagnóstico suele ser incidental al realizar pruebas de
imagen. Los síntomas aparecen cuando la contracción de la vesícula biliar moviliza los cálculos hasta el conducto cístico,
produciendo su obstrucción transitoria; al relajarse la vesícula la litiasis regresa a la vesícula y los síntomas suelen cesar.

CÓLICO BILIAR: Los ataques recurrentes de cólicos biliares, con oclusión solo temporal del conducto cístico y sin
colecistitis aguda, se denomina colecistitis crónica, la cual puede cursar con cierta inflamación y aparición de tejido
cicatricial en el cuello de la vesícula biliar y del conducto cístico como testimonio de la repetición de episodios de
inflamación autolimitantes.

El diagnóstico de colecistitis crónica ha de considerarse como un todo junto con el cólico biliar, ya que es el resultado de
ataques recurrentes. Por consiguiente, la presentación es la de una colelitiasis sintomática, o cólico biliar. El dolor que se
presenta después de la ingestión de una comida grasa, con el esperado incremento en la secreción de CCK en respuesta
a la grasa intraluminal duodenal, es característico del cólico biliar, aunque solo el 50% de los pacientes refieren
asociación con las comidas. El dolor por cálculos tiende a localizarse en el epigastrio o cuadrante superior derecho y
puede irradiarse hacia la escápula. Estos ataques de dolor suelen durar pocas horas. El dolor que dura más de 24 h o que
se asocia a fiebre es indicativo de colecistitis aguda

A: brusca, posterior a la ingesta de grasas.

L: Hipocondrio derecho – epigastrio.
I: Variable
C: Tipo cólico
I: Escápula y hombro derecho.
A: Náuseas, vómitos.
Duración variable.

El principal síntoma relacionado con cálculos biliares sintomáticos es el dolor, que es constante y aumenta de intensidad
desde los primeros 30 min y de manera característica Dura de 1 a 5 h. Se localiza en el epigastrio o el cuadrante superior
derecho y a menudo se irradia a la parte superior derecha de la espalda o entre las escápulas (fig. 32-13). El dolor es muy
intenso y se presenta de forma súbita, por lo común durante la noche o después de una comida grasosa. Muchas veces
se acompaña de náuseas y vómitos. El dolor es episódico. El paciente sufre ataques discretos de dolor, entre los cuales
se siente bien. La exploración física revela hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior derecho durante un episodio
de dolor. Si el enfermo no tiene dolor, la exploración física tiene, por lo regular, escasa utilidad. Los valores de
laboratorio, por ejemplo cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser normales en personas con
cálculos biliares sin complicaciones.

Examen Físico: Dolor en hipocondrio derecho que se exacerba a la palpación, punto cístico doloroso.

Exámenes Complementarios:

Imagenología: La ecografía es la prueba de elección, se pueden observar cálculos hiperecoicos que dejan sombra
acústica, pared de la vesícula biliar normal o disminuida <3mm.

Pruebas de funcionalismo hepático: no alteradas (o muy levemente alteradas).

COLECISTITIS AGUDA: Se denomina así al cuadro clínico que cursa con inflamación de la vesícula biliar.

Factores predisponentes: constipación, embarazo, enfermedades infecciosas, alteraciones del régimen alimentario, etc.

Etiopatogenia: La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90 a 95% de los casos. La colecistitis acalculosa
aguda es un padecimiento que ocurre de forma típica en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas como: torsión
del conducto cístico, vasos sanguíneos anormales, fibrosis secundarias a fenómenos inflamatorios, compresión por
adherencias, parásitos (áscaris lumbricoides). En menos de 1% de las colecistitis agudas, la causa es un tumor que
obstruye el conducto cístico.

● Dentro de un contexto de colelitiasis, la obstrucción del bacinete vesicular ocasionada por un cálculo biliar es el
desencadenante principal, llevando en primer lugar, a una contracción intensa y distensión vesicular, lo cual
explica el dolor cólico abdominal característico de este cuadro. Esta obstrucción genera: edema de la pared
vesicular, retención de las secreciones biliares y alteraciones vasculares. El edema de pared gatilla la liberación
de la fosfolipasa, al alterarse las células epiteliales que lo contienen.
 ● La fosfolipasa convierte la lecitina (componente normal de la mucosa) en lisolecitina, que es citotóxica, y
produce ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos, lo cual favorece la producción de prostaglandinas
(específicamente las prostaglandinas I2 y E2), desencadenándose el proceso inflamatorio.

● Las secreciones biliares y los mismos cálculos también son irritantes, por lo que su acumulación favorece este
proceso. Las alteraciones vasculares, principalmente isquemia, se explican por la compresión del conducto
cístico por parte del cálculo, que genera trombosis de los vasos císticos, y por el aumento de presión
intraluminal secundaria a la obstrucción, que disminuye el flujo sanguíneo de los vasos císticos. La combinación
de ambos mecanismos lleva a isquemia, agravando el cuadro inflamatorio.

Evolución anatomopatológica:

Fase Catarral: discreto edema y congestión del órgano, escasa infiltración leucocitaria.

Fase flegmonosa: lesiones más avanzadas, pared más engrosada y edematosa, hay mayor congestión, aumento del
volumen del órgano, aumento de la infiltración leucocitaria.

Piocolecisto: La vesícula biliar constituye un saco lleno de pus.

Fase hemorrágica: el grado de infección determina una gran congestión y ruptura de los capilares de la mucosa y paso
de sangre al interior de la vesícula.

Fase gangrenosa: el grado de infección es tal, que lesiona los vasos arteriales y venosos y suprima la vascularización del
órgano. Las paredes de la vesícula tornan un color amarillo-verdoso.

Fase perforativa: grado más avanzado. Por distensión se puede perforar la vesícula biliar, derramando bilis en la cavidad
peritoneal originando el coleperitoneo o peritonitis biliar perforativa o lluvia biliar.

Manifestaciones Clínicas: Los síntomas funcionales están representados por dolor bastante intenso y persistente en
hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a la región precordial, hombro derecho o a la región escapular derecha. Hay
náuseas y vómitos, cefalea, anorexia, y malestar general, etc.

Exámen Físico: Paciente taquicárdico, febril, (39-40°C) escalofríos, asténico, estupuroso, indiferente, oligúrico, es decir
que hay afectación del estado general.

 Maniobra de Murphy positiva.

 Contractura muscular localizada en hipocondrio derecho
 Palpación de tumefacción sensible en forma de pera.
 Hiperestesia cutánea
 Raramente ictericia.

Exámenes Complementarios:

 Hemograma: que puede demostrar una leucocitosis, VSG aumentada, proteína C reactiva.
 Leve alteración de las pruebas de funcionalismo hepático: bilirrubina sérica y fosfatasa alcalina.
 Imagenología: Ecografia: engrosamiento de pared vesicular (>3.5mm), edema de pared, distensión vesicular
(>5.5cm).

COLEDOCOLITIASIS O LITIASIS BILIAR

Los cálculos contenidos en la vesícula biliar pueden migrar hasta el colédoco y producir coledocolitiasis. En cuanto a su
origen, pueden ser primarias o secundarias, siendo las secundarias las más comunes (95%). La migración al colédoco
desde el conducto cístico se realiza mediante diversos mecanismos:

Espontáneamente

Por acción de los antiespasmódicos o de la anestesia.

Por maniobras durante la colecistectomía.

Los cálculos primarios pueden formarse a nivel de los canalículos hepáticos y de allí descender hasta el colédoco.

Normalmente cuando el tránsito coledocoduodenal esta indemne, los pequeños cálculos pasan al duodeno y son
eliminados en el exterior, pero si existen alteraciones funcionales del esfínter de Oddi, las litiasis quedan retenidas y el
estasis y posiblemente la infección secundaria, contribuyen al crecimiento de estos cálculos lo que desencadena la
aparición de las manifestaciones clínicas.

Manifestaciones Clínicas: La coledocolitiasis raramente es asintomática. Puede ocasionar trastornos dispépticos, o

manifestarse como cólico hepático intenso que se traduce como dolor violento, agudo, en puñalada, localizado en el
hipocondrio derecho o región precordial. El dolor aparece con mayor frecuencia durante la noche, es posible que se
acompañe con náuseas y vómitos. Si el cálculo se enclava en el colédoco inferior, o si el espasmo y las reacciones
inflamatorias son persistentes e importantes el enfermo desarrolla ictericia obstructiva (acolia, coluria, prurito,
bradicardia).

Examen Físico: Dolor moderado a la palpación en hipocondrio derecho, hiperestesia cutánea, hepatomegalia dolorosa,
signo de Murphy positivo,

Punto pancreático de Desjardin: línea que une al ombligo al vértice de la axila a 6cm del punto umbilical.

Zona pancreático-coledociana de Chaufford: trazar línea vertical y otra transversal a nivel del ombligo y levantar una
bisectriz del ángulo. La zona en cuestión corresponde al espacio situado por dentro de la bisectriz y en una extensión de
6-8cm a partir del ombligo.

NOTA: En las ictericias obstructivas dependientes de coledocolitiasis, no se palpa la vesícula biliar. En las ictericias
obstructivas dependientes de carcinoma de cabeza de páncreas, si es posible palparla. (Ley de Curvoisier-Terrier).

Exámenes Complementarios:

Ecografia: Cálculo hiperecoico en vía biliar, dilatación de la vía biliar.

Pruebas de funcionalismo hepático: bastante alteradas, bilirrubina aumentada a expensas de la directa, fosfatasa
alcalina elevada.

COLANGÍTIS AGUDA

Se define como infección ascendente de la vía biliar, con repercusión sistémica, en presencia de obstrucción parcial o
completa de la vía biliar. Los principales microorganismos implicados son E. coli, Klebsiella sp., Streptococcus sp.,
Pseudomonas sp., Bacteroides sp. y Clostridium sp. La infección de la bilis no es suficiente por sí misma para causar
síntomas sistémicos; la presión en el sistema biliar debe estar aumentada secundariamente a obstrucción de la vía (por
ejemplo, coledocolitiasis, estenosis postquirúrgicas, colangitis esclerosante primaria). La tríada de Charcot (fiebre, dolor
en hipocondrio derecho e ictericia) es la manifestación clásica. La existencia asociada de confusión e hipotensión se
denomina pentada de Reynolds. Analíticamente destaca una alteración del perfil hepático con ictericia y leucocitosis. Los
hemocultivos pueden ser positivos. El diagnóstico de colangitis aguda es clínico. La presencia de la tríada de Charcot
permite establecer un diagnóstico de certeza de colangitis aguda. En caso de que no estén presentes todos los
componentes de la tríada de Charcot, la presencia de datos de respuesta inflamatoria u obstrucción biliar también
permiten alcanzar un diagnóstico de certeza.

PATOLOGÍA PANCREATICA:

HISTORIA:

EMBRIOLOGÍA: El páncreas se forma por la fusión de una yema ventral y otra dorsal. El conducto proveniente de la
yema ventral más pequeña, que surge del divertículo hepático, se conecta directamente con el colédoco.

El conducto de la yema dorsal más grande, que proviene del duodeno, drena en este último. El conducto del primordio
ventral se convierte en el conducto de Wirsung y el del primordio dorsal forma el conducto de Santorini. Con la rotación
intestinal, el primordio ventral gira a la derecha y alrededor del lado posterior del duodeno para fusionarse con la yema
dorsal. El primordio ventral se transforma en la porción inferior de la cabeza del páncreas y el proceso unciforme, en
tanto que el dorsal forma el cuerpo y la cabeza del páncreas.

Los conductos de cada primordio se fusionan entre sí en la cabeza del páncreas de tal manera que casi todo el páncreas
drena a través del conducto de Wirsung o conducto pancreático principal, en el conducto común formado por el
conducto biliar y el conducto pancreático.

En casi 30% de los individuos, el conducto de Santorini termina como un conducto accesorio ciego y no desemboca en el
duodeno. En 10% de las personas los conductos de Wirsung y Santorini no se fusionan.

HISTOLOGÍA: El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática; 10% de la glándula se forma con
la matriz extracelular y 4% con vasos sanguíneos y conductos principales, en tanto que sólo 2% de la glándula
comprende tejido endocrino.

Páncreas exocrino: El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro,
alcalino e isosmótico. El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células acinares y ductales. Las
células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de
alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas.

Las células acinares tienen forma de pirámide, con sus vértices hacia la luz del ácino. Cerca del vértice de cada célula se
encuentran numerosos gránulos de cimógeno que contienen enzimas que se fusionan con la membrana apical de la
célula. A diferencia del páncreas endocrino, en el que las células de los islotes se especializan en la secreción de un tipo
de hormona, las células acinares individuales secretan todas las variedades de enzimas. Sin embargo, la relación de las
enzimas liberadas se adapta a la composición del alimento digerido.

Alrededor de 40 células acinares están dispuestas en una unidad esférica llamada ácino. Cerca del centro del ácino se
localizan células centroacinares y tienen a su cargo la secreción de líquidos y electrólitos. Estas células contienen la
enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la secreción de bicarbonato.

Páncreas endocrino: En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en grado considerable
de tamaño de 40 a 900 µm. Los islotes grandes se hallan más cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños están
incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del páncreas. Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000
células de cuatro tipos principales: alfa, que secretan glucagón; beta, que producen insulina; delta, que elaboran
somatostatina; épsilon que secretan ghrelina; y PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos.
ANATOMIA: El pancreas es un organo retroperitoneal situado en una posición oblicua, hacia arriba desde la arcada
duodenal hasta el hilio esplenico. En adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo. Su ubicacion tan
profunda en el abdomen y su confinamiento en el retroperitoneo justo anterior a la primera vértebra lumbar y se divide
desde una perspectiva anatómica en cuatro partes, la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola.

La cabeza se dispone a la derecha de la línea media dentro del asa duodenal en C, inmediatamente anterior a la vena
cava en la confluencia de las venas renales. El proceso unciforme se extiende desde la cabeza del páncreas por detrás de
la vena mesentérica superior (VMS) y termina junto a la arteria mesentérica superior (AMS). El cuello es el segmento
corto del páncreas que se dispone inmediatamente por encima de la VMS. El cuerpo y la cola del páncreas se extienden
entonces a través de la línea media, anteriores a la fascia de Gerota y ligeramente cefálicos, y terminan dentro del hilio
esplénico

La irrigación del páncreas procede de múltiples ramas de las arterias celiaca y mesentérica superior. La arteria hepática
común da origen a la arteria gastroduodenal antes de continuar hacia el hilio hepático como arteria hepática propia. La
arteria gástrica derecha nace de la arteria gastroduodenal, justo por arriba del duodeno. La arteria gastroduodenal
trascurre hacia abajo, anterior al cuello del páncreas y por detrás del bulbo duodenal. Una úlcera posterior en el bulbo
duodenal puede erosionar la arteria gastroduodenal en este sitio.

En el borde inferior del duodeno, la arteria gastroduodenal emite la arteria gastroepiploica derecha y luego continúa
como la arteria pancreaticoduodenal superior anterior, que se ramifica en las arterias pancreaticoduodenales superiores
anterior y posterior. A su paso por la superficie posterior del cuello del páncreas, la arteria mesentérica superior crea
laarteria pancreaticoduodenal inferior en el borde inferior del cuello del páncreas. Este vaso se divide pronto en las
arterias pancreaticoduodenales inferiores, anterior y posterior. Las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior se
unen entre sí dentro del parénquima de las superficies anterior y posterior de la cabeza del páncreas a lo largo de la
parte interna de la arcada duodenal para formar arcadas que emiten múltiples ramificaciones al duodeno y la cabeza del
páncreas.

Las venas son superficiales respecto de las arterias dentro del parénquima del páncreas. Hay una arcada venosa anterior
y posterior en el interior de la cabeza del órgano. Las venas superiores drenan directamente en la vena porta justo arriba
del cuello pancreático. La vena pancreaticoduodenal anteroinferior se une a las venas gastroepiploica derecha y a la
cólica media para formar un tronco venoso común, que penetra en la vena mesentérica superior. El retorno venoso del
cuerpo y la cola del páncreas desemboca en la vena esplénica.

El sistema nervioso simpatico y el parasimpatico inervan el pancreas. Las celulas acinares que tienen a su cargo la
secrecion exocrina, las celulas de los islotes que se encargan de la secreción endocrina y la vasculatura de los islotes
reciben la inervacion de ambos. El sistema parasimpatico estimula la secrecion endocrina y exocrina y el simpático la
inhibe.

El páncreas tiene asimismo una inervación abundante de fibras sensoriales aferentes, que dan lugar al dolor intenso
relacionado con el cáncer del páncreas avanzado y con la pancreatitis aguda y crónica. Estas fibras somáticas siguen
hacia la parte superior hasta el ganglio celiaco. La interrupción de estas fibras somáticas suspende la transmisión de la
percepción del dolor.

PANCREATITIS AGUDA: La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener
complicaciones locales y sistémicas. Su marca distintiva es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca o
ninguna fibrosis. Varía desde la inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada
por necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo de muerte.
Epidemiología: La pancreatitis aguda es el diagnóstico gastrointestinal de egreso más frecuente en Estados Unidos, con
una incidencia que ha aumentado 30% desde 2000 con 4 por 100 000 habitantes; en los caucásicos es de 5.7 por 100
000 habitantes y entre las personas de raza negra es de 20.7 por 100 000 habitantes. Se relaciona con los costos
intrahospitalarios agregados más altos. La tasa de mortalidad aguda es de 1.0/100 000 sitúandola en el número 14
entre las enfermedades más letales en general y como la novena por muerte de causa gastrointestinal no oncológica.
Los pacientes con pancreatitis leve tienen una mortalidad menor del 1% pero, en la pancreatitis grave, aumenta hasta el
10-30%

Etiología: Hay muchos factores que tienen una relación causal con el inicio de la pancreatitis aguda, pero en muchos
casos se desconoce el mecanismo. Las causas más frecuentes son cálculos biliares y consumo de alcohol, que
representan 80% de los casos, pero no es infrecuente diagnosticar pancreatitis aguda en ausencia de estos factores
etiológicos.

Patogenia: Como el páncreas exocrino produce enzimas que pueden ser nocivas para la glándula misma, se
desarrollaron varios mecanismos protectores para prevenir la autodigestión en condiciones normales. Las enzimas se
sintetizan como precursores inactivos llamadas proenzimas o cimógenos, que luego se transportan y secretan al exterior
de la glándula. Su activación se produce de manera segura en el duodeno, donde la enzima endopeptidasa (o
enterocinasa) del borde en cepillo activa el tripsinógeno y la tripsina resultante activa los otros cimógenos en una
reacción en cascada. Esto separa el sitio donde se sintetizan estas enzimas del sitio donde se activan y por lo tanto, el
páncreas queda aislado del ataque enzimático.

Cuando las células acinares reciben estímulos patológicos, su contenido lisosómico y de cimógeno se localizan de
manera simultánea, con lo que el tripsinógeno se convierte en tripsina activa por acción de la catepsina B. Para la
localización simultánea es necesario que aumente el calcio citosólico.

La tripsina activa media la permeabilidad de estos organelos, permitiendo que la catepsina B y otros compuestos
contenidos en estos organelos se liberan al citosol. Una vez ahí, la catepsina B activa la apoptosis mediante la liberación
del citocromo C de las mitocondrias. La activación de PKC se debe a la activación súbita del factor nuclear κβ (NF-κβ),
que a su vez activa la liberación de citocinas que atraen células inflamatorias, como los neutrófilos.

Los neutrófilos activados son atraídos a un foco de tejido lesionado y después de su activación liberan superóxidos y
enzimas proteolíticas (catepsinas, elastasa y colagenasa) que producen una mayor lesión. Además, los macrófagos
liberan citocinas (como el factor de necrosis tumoral [TNF interleucina [IL]-6 e IL-8) que median las respuestas
inflamatorias locales y sistémicas. Estos mediadores inflamatorios aumentan la permeabilidad vascular pancreática, lo
que causa edema, hemorragia y microtrombos. La falla de la microcirculación pancreática, causa hipoperfusión y
necrosis pancreáticas.

Clínica: El dolor es epigástrico, pero puede ocurrir en cualquier parte del abdomen o el tórax bajo. Se ha descrito como
“cortante” o “perforante” hacia la espalda y se alivia al reclinarse hacia delante. Precede al inicio de náuseas y vómitos,
con frecuencia con la continuación de arqueo después de vaciarse el estómago. Los vómitos no alivian el dolor, que es
más intenso en la pancreatitis necrosante que en la edematosa.

En el examen, el paciente puede presentar taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia. La temperatura está
ligeramente elevada en la pancreatitis no complicada. Es posible observar en la región epigástrica defensa voluntaria e
involuntaria. No existen ruidos intestinales o están disminuidos. Casi nunca se palpan masas. El abdomen puede estar
distendido con líquido intraperitoneal. Es posible que haya derrame pleural, en particular en el lado izquierdo.

A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, la pérdida intravascular de líquido puede poner en peligro la vida
como resultado del secuestro de líquido de edema en el retroperitoneo. A continuación, la hemoconcentración
incrementa el hematócrito. Sin embargo, también puede haber hemorragia al retroperitoneo o la cavidad peritoneal. En
algunos pacientes (alrededor de 1%), la sangre puede disecar en una pancreatitis necrosante a través de los tejidos
blandos y manifestarse por una coloración azulada alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de
Grey Turner). La pérdida grave de líquidos puede conducir a hiperazoemia prerrenal con aumento de los valores del
nitrógeno de la urea sanguínea y la creatinina. También pueden presentarse hiperglucemia, hipoalbuminemia e
hipocalciemia, suficientes en algunos casos para causar tetania.