CIRUGIA. CIRUGIA GENERAL.
VIAS BILIARES de la segunda porción del duodeno y se separa de la vena porta dibujando
VÌAS BILIARES EXTRAHEPÀTICAS
Las vías biliares transportan al duodeno la bilis producida por el hígado, al tiempo
que la almacena y concentra en una parte específica de las vías biliares, la vesícula
biliar. Cuando el alimento llega al duodeno, la bilis entra en el intestino por acción
de mecanismos musculares regulados por hormonas y el sistema nervioso
vegetativo.
Las vías biliares extrahepáticas constan de dos partes: a) la vía biliar principal,
formada por el conducto hepatocolèdoco y sus ramas de origen, y, b) la vía biliar
accesoria constituida por la vesícula biliar y el conducto cístico. El patrón
morfológico más frecuente de las vías biliares no alcanza el 50%; las variaciones
anatómicas son numerosas y muy importantes de conocer para evitar
complicaciones cuando se interviene.
Situación: Las vías biliares extrahepáticas se disponen en su mayor parte
cubiertas por la cara visceral del hígado, en la parte derecha del espacio
supramesocólico; la parte final de la vía se encuentra en el espacio retroperitoneal
secundario por detrás del complejo duodenopancreático.
VÍA BILIAR PRINCIPAL
Los canalículos biliares intrahepáticos convergen sobre las ramas de origen del
conducto hepatocóledoco, los conductos hepáticos derecho e izquierdo, los cuales
emergen por el hilio hepático. El conducto hepático derecho recoge la bilis de la
porción derecha del hígado y el lóbulo caudado y el conducto hepático izquierdo de
la porción hepática izquierda y el lóbulo caudado. A nivel del hilio se unen en ‘’Y’’
por delante de la vena porta para formar el conducto hepático común. Este
desciende un poco oblicuo hacia la izquierda, en el borde libre del omento menor,
y tras recorrer 3 ò 4 cm recibe por su lado derecho, la desembocadura del
conducto cístico, tomando, a partir de ese punto, el nombre de conducto colédoco.
En su trayecto descendente se distinguen cuatro posiciones: supraduodenal,
retroduadoneal, retropancreática y terminal.
A) Porción supraduodenal: el colédoco desciende por el borde libre del
omento menor formando parte del pedículo hepático, con la vena porta
por detrás y la arteria hepática propia a su izquierda.
B) Porción retroduodenal: el colédoco abandona el omento menor y se
coloca por detrás de la primera porción del duodeno, a la derecha de la
arteria gastroduodenal.
C) Porción retropancrática: el colédoco se dispone inmediatamente por
detrás de la cabeza del páncreas, en la que excava un canal, y
progresivamente se hunde (a veces está enteramente rodeado de tejido
pancreático). En este trayecto, el colédoco se aproxima a la parte media
un espacio triangular (triángulo interporto-colédoco).
D) Porción terminal: el colédoco penetra oblicuamente en la pared medial
del duodeno y se une con el conducto pancreático principal formando la
ampolla hepatopancreática para desembocar conjuntamente en la papila
duodenal mayor.
Estructura del conducto hepatocolédoco: La vía biliar principal está
constituida por dos capas: mucosa y fibromuscular. La mucosa está formada por
un epitelio prismático alto (cilíndrico) y tiene algunas glándulas mucosas biliosas
dispersas.
La capa externa fibromuscular es rica en fibras colágenas y elásticas, y muy pobre
en fibras musculares lisas, que se disponen entremezcladas. No obstante, en la
parte terminal del colédoco las fibras musculares lisas se engruesan formando una
capa de unos 5mm de disposición anular o espiroidea, el músculo esfínter del
conducto colédoco que forma parte del complejo esfinteriano de Oddi.
VÍA BILIAR ACCESORIA
La vesícula biliar es una bolsa piriforme, dilatable y
contráctil, situada en la fosa cística de la cara visceral
del hígado, apoyada sobre el ángulo derecho del colón
y la primera flexura duodenal. Sus delgadas paredes
dejan traslucir el color azul verdoso de la bilis. Tiene
una longitud de 8-12 cm y una anchura máxima de 5
cm.
Consta de tres partes: fondo, cuerpo y cuello.
El fondo es la porción redondeada de la vesícula; cuando esta repleccionado
sobresale un poco bajo el borde inferior del hígado y llega a contactar con la pared
abdominal anterior, en un punto que se proyecta en la línea medioclavicular, bajo
el extremo anterior. Cartílago costal derecho.
El cuerpo esta adherido a la cápsula fibrosa subperitoneal del hígado por tejido
conectivo y vasos sanguíneos. El cuello, corto y retorcido, forma un ángulo con el
cuerpo y se continúa sin límite preciso con el conducto cístico. Este también
adherido al hígado por tejido conectivo.
Conducto Cístico:El conducto cístico, normalmente de 3-4 cm de longitud, se
sitúa en el interior del borde libre del omento menor. Es estrecho y se dirige hacia
abajo y a la izquierda para unirse a la vertiente derecha del conducto hepático
común. Entre el cístico, el conducto hepático y el hígado se dibuja el triángulo
hepatocístico, por donde discurre la arteria cística.
Estructura de la vía biliar accesoria :La vesícula biliar está constituida por una
capa mucosa, una capa subserosa y, en algunas partes, una serosa peritoneal.
El cístico tiene una estructura semejante; la diferencia radica en la mucosa. Esta
presenta numerosos pliegues que describen una espiral en la luz del conducto, el
pliegue espiral (válvula de Heister), que se prolonga en el cuello de la vesícula. El
pliegue mantiene abierta la luz para el paso de la bilis; al aumentar la presión
abdominal (tos, esfuerzos con la musculatura abdominal, etc.), el pliegue espiral
tiende a ocluir la luz.
Complejo esfinterianohepatopancreático(esfínter de Oddi):El esfínter de
Oddi es una capa gruesa de musculo liso circular, independiente desde el punto de
vista funcional de la musculatura duodenal, que rodea el colédoco en la ampolla de
Váter y crea una zona de presión alta entre el colédoco y el duodeno. Controla el
flujo de bilis y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno, evita
la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula
biliar. Tiene alrededor de 4-6mm de largo y una presión basal en reposo de 13
mm/Hg sobre la presión duodenal.
Variaciones: Las variaciones de las vías biliares tienen gran importancia clínica y
deben ser bien conocidas por el cirujano para evitar complicaciones cuando opera
estas estructuras.
a) Vesícula biliar: falta de vesícula (agenesia), duplicaciones, inclusión
completa en el tejido hepático o cambios de morfología.
b) Conducto cístico:
son frecuentes
variaciones de
tamaño. En
ocasiones, es muy
corto y se une
enseguida al
conducto hepático
derecho, en otras,
es muy largo (25%)
y desciende paralelo
al conducto hepático
común uniéndose a él en la cabeza del páncreas (colédoco corto). El
cístico puede, también, contornear el conducto hepático antes de unirse a
él.
c) Casi el 20% de las personas existen conductos hepáticos accesorios
procedentes de un segmento o de un territorio hepático. El conducto
hepático accesorio termina en el conducto hepático común,
independientemente de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
d) Desembocadura del colédoco: el colédoco puede no unirse al conducto
pancreático principal y desembocar de forma independiente en la segunda
porción del duodeno.
Vascularización: Arterias. La vesícula biliar y el conducto cístico están irrigados
por la arteria cística (rama de la hepática propia). El conducto hepatocolédoco
recibe sangre por varias fuentes: en su parte superior, por ramas de la arteria
cística y de la hepática propia, y en su parte inferior, por las arterias
supraduodenales superiores y retroduodenales.
Inervación: Las vías biliares reciben fibras nerviosas por el plexo hepático. Hay
fibras simpáticas posganglionares procedentes del plexo celiaco y fibras
parasimpáticas preganglionares procedentes del nervio vago. Estas ultimas
establecen sinapsis con neuronas parasimpáticas intramurales
De la via biliar; las fibras posganglionares van a las glándulas y a la musculatura
lisa. La vía biliar recibe fibras sensitivas por el nervio frénico derecho.
FISIOLOGÍA Y COMPOSICIÓN DE LA BILIS
El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares.
En promedio se libera de 500-1.000 ml de bilis al día.La bilis se compone en mayor
parte de agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares.
Teniendo el sodio, potasio, calcio y cloro la misma concentración en la bilis que en
el plasma o liquido extracelular.
Su secreción depende de estímulos nitrógenos, humorales y químicos. La
estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de
nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar. El ácido clorhídrico, las proteínas
digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la
liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el
flujo de bilis.
El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero esto varía
con la dieta, porque un aumento en las proteínas cambia la bilis a un pH más
ácido. Los hepatocitos excretan las sales biliares (colato y quenodesoxicolato) a la
bilis y ayudan en la digestión y absorción intestinales de grasas. En el intestino se
absorbe en el íleon terminal alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados. El
resto lo desconjugan bacterias intestinales y forma los ácidos biliares secundarios
desoxicolato y litocolato. Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al
hígado, se conjugan y secretan a la bilis. Alrededor del 95% del fondo común de
ácidos biliares se reabsorbe y regresa al hígado a través del sistema venoso porta
(circulación entero hepática), se excreta 5% en las heces. Los principales lípidos
que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado.
La síntesis hepática de fosfolípidos y colesterol está regulada en parte por ácidos
biliares. El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucuronido de
bilirrubina, que es el producto metabólico del metabolismo de la hemoglobina y se
encuentra en la bilis en una concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una
vez en el intestino, las bacterias lo convierten en urobilinogeno, una fracción
pequeña del cual se absorbe y secreta a la bilis.
En la vesícula biliar se almacena alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado
en estados de ayuno, esto gracias a la capacidad de absorción que tiene la mucosa
de la vesícula biliar. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradiente de
concentración elevada. Esta absorción rápida es uno de los mecanismos que
impiden una elevación de la presión dentro del sistema biliar en circunstancias
normales.
El llenado de la vesícula se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi,
que crea un gradiente de presión entre los conductos biliares y vesícula biliar,
manteniendo una presión constante en el colédoco de 10 – 15 mm/Hg. Durante el
ayuno, mediante la motilina en el complejo motor mientérico o mioeléctrico
migratorio interdigestivo del intestino la vesícula vacía de manera repetida
pequeños volúmenes de bilis al duodeno. Durante una comida la vesícula se vacía
mediante una respuesta motora coordinada de contracción vesicular y relajación
del esfínter de Oddi, siendo uno de los principales estímulos la hormona
colecistocinina (CCK); se libera entre 50-70% del contenido de la vesícula durante
30-40 minutos y se vuelve a llenar durante los 60-90 minutos siguientes.
Regulación Neurohormonal:El Nervio Vago estimula la contracción de la
vesícula biliar y la estimulación esplacnica inhibe su actividad motora. La distención
antral del estómago provoca contracción de la vesícula biliar y relajación del
esfínter de oddi.
Los receptores hormonales se encuentran en el musculo liso, vasos, nervios y
epitelio de la vesícula biliar. La CCK es un péptido que proviene de las células
epiteliales del tubo digestivo alto y se encuentra en concentraciones más altas en
el duodeno. Esta hormona se libera al torrente sanguíneo por ácidos, grasas y
aminoácidos en el duodeno. La CCK tiene una vida media entre 2 a 3 min, actúa
de manera directa en el musculo liso de la vesícula biliar y estimula su contracción.
Así mismo relaja el colédoco terminal, el esfínter de Oddi y el duodeno.
PATOLOGÍA BILIAR.CLASIFICACIÓN:
A. Causas metabólicas: colelitiasis, coledocolitiasis.
B. Inflamatorias: colecistitis aguda, colangitis, síndrome de mirizzi,
odditis.
C. Congénitas: atresia de la vía biliar extrahepática, enfermedad de caroli,
quiste de colédoco.
D. Traumáticas: iatrogénicas, traumatismos abiertos.
E. Parasitaria.
A. Causas metabólicas:
COLELITIASIS
Prevalencia e incidencia:
• Afecta entre el 10 y 20% de la población mundial mayor en Occidente
• Aproximadamente el 60% de las personas portadoras de colelitiasis son
asintomáticas
• De los cálculos asintomáticos: 30 – 40% se hacen sintomáticos y de esos 10 a
15% serán complicaciones serias.
• Frecuencia aumenta con la longevidad
• La litiasis biliar es uno de los problemas más comunes que lesionan el tubo
digestivo.
• Prevalencia de 11 – 36%.
• Predominio en mujeres 3:1.
• Familiares de primer grado de pacientes con estos últimos tienen prevalencia 2
veces mayores.
Etiología:Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos.
Los principales solutos orgánicos en la bilis son: la bilirrubina, sales biliares,
fosfolípidos y colesterol. Se requiere una sobresaturación del soluto en la bilis. La
concentración de la bilis afecta las solubilidades de dos componentes
importantes de los cálculos biliares: calcio y colesterol. Aunque la mucosa de la
vesícula biliar absorbe calcio, este proceso no es ni cercanamente eficiente como
para el sodio o el agua, lo que lleva un mayor aumento relativo en la
concentración de calcio. A medida que la bilis se concentra, ocurren varios cambios
en la capacidad de la bilis para hacer soluble el colesterol. Los cálculos por tanto
representan el fracaso para mantener determinados solutos biliares en un estado
solubilizado.
Para la formación de todo tipo de cálculos hay 3 fases:
1. Sobresaturación del soluto.
2. Formación de núcleos de cristal.
3. Crecimiento del cálculo.
Los cálculos biliares se clasifican por su contenido de colesterol en cálculos de
colesterol (80%) o pigmento (15 – 20%) y estos últimos en negros o pardos.
Cálculos de colesterol:puro colesterol son raros y constituyen menos del 10%
del total de cálculos, son grandes, únicos y con superficie lisa. El resto de cálculos
de colesterol contienen cantidades variables de pigmentos biliares y calcio con
contenido de alrededor 70% de colesterol, son múltiples, de tamaños variables,
duros, facetados o irregulares, conforma de mora y blandos. Los colores varían de
amarillo blanquecino y verde a negro. Casi todos son radiotransparentes (menos
del 10% son radiopacos). Su formación dependerá de valores incrementados de
colesterol biliar, tomando en cuenta que este es no polar, insoluble en agua y bilis
y que su solubilidad depende de la concentración relativa de colesterol, sales
biliares y lecitina.
Cálculos de pigmento:estos cálculos contienen menos del 20% de colesterol.
Son oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio. Suelen ser pequeños,
frágiles, negros y espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de
calcio, carbonato y fosfato, relacionada frecuentemente con trastornos hemolíticos
como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y cirrosis. Para
comprender su formación un poco más, se debe saber que, la bilirrubina no
conjugada es mucho menos soluble en la bilis que la bilirrubina conjugada, y en
condiciones normales, su desconjugacion ocurre en la bilis a un ritmo lento y que
concentraciones excesivas de bilirrubina conjugada, conducen a un incremento del
ritmo de producción de bilirrubina no conjugada. Cuando hay incremento de las
concentraciones de bilirrubina no conjugada en la bilis, se observa la precipitación
con calcio.
Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm de diámetro, color amarillo parduzco,
son blandos y pulposos. Pueden formarse tanto en vesícula biliar como en
conductos biliares, generalmente secundarios a una infección bacteriana por
estasis de bilis o primarios en sujetos con estrecheces biliares u obstrucciones en
el colédoco que causan estasis y contaminación bacteriana. Formados en su mayor
parte por bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de células bacterianas
(Escherichiacoli).
Hay un precipitado importante en la patogénesis de los cálculos biliares que es el
lodo biliar, el cual constituye una mezcla de cristales de colesterol, gránulos de
bilirrubinato de calcio y una matriz de gel de mucina y se encuentra en el núcleo
central de casi todos los cálculos de colesterol, lo que sugiere que este lodo sirve
de nido para el crecimiento del cálculo biliar.
Clínica:
Asintomática:la mayoría de las pacientes con litiasis vesicular pueden cursar
asintomáticos toda su vida.
Sintomáticos: El principal síntoma relacionado es el dolor, que es constante y
aumenta de intensidad desde los primeros 30 min o de manera característica dura
de 1 a 5 h. Se localiza en el epigastrio o el cuadrante superior derecho y a menudo
se irradia a la parte superior derecha de la espalda o entre las escápulas.El dolor
es muy intenso y se presenta de forma súbita, por lo común durante la noche o
después de una comida grasosa. Muchas veces se acompaña de náuseas y
vómitos. El dolor es episódico. El paciente sufre ataques discretos de dolor, entre
los cuales se siente bien. La exploración física revela hipersensibilidad ligera en el
cuadrante superior derecho durante un episodio de dolor. Si el enfermo no tiene
dolor, la exploración tiene por lo regular escasa utilidad. Los valores de laboratorio,
por ejemplo cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser
normales en personas con cálculos biliares sin complicaciones.
Cuando el dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo impactado en
el conducto cístico o colecistitis aguda. Un cálculo impactado tiene como resultado
hidropesíade la vesícula biliar. Se absorbe la bilis, pero el epitelio de la vesícula
biliar no deja de secretar moco y se distiende este órgano con material mucinoso.
Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La hidropesía de la
vesícula biliar puede ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la
pared de la misma. Aunque la hidropesía puede persistir con pocas consecuencias,
a menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de evitar
complicaciones.
Diagnóstico:El diagnóstico de cálculos biliares sintomáticos o colecistitis calculosa
crónica depende de la presencia de los síntomas típicos y la demostración de
cálculos en estudios de imagen diagnósticos. La prueba diagnóstica estándar para
cálculos biliares es la ecografía abdominal. Es no invasivo, bajo costo, permite ver
cálculos Menores de 2 mm de diámetro, con una sensibilidad y especificidad mayor
al 95%.
Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:
 Cálculo impactado en el bacinete vesicular/sombra acústica posterior
 Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)
 Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).
 Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado (> a 6-7
mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)
Paraclínica:
a. Gamma GlutamilTranspeptidasa Aumentadas
b. Fosfatasas Alcalinas Aumentadas
c. Bilirrubinas leve elevación.
Tratamiento:
En general, los pacientes asintomáticos no se deben tratar. Sin embargo, se ha
recomendado colecistectomía en algunas situaciones especiales (algunas
controvertidas), aunque sean asintomáticos
1) Cálculos mayores de 2.5 cm (se asocian con más frecuencia a colecistitis aguda
que los cálculos pequeños).
2) Anomalías congénitas con cálculo.
3) Los enfermos diabéticos tienen mayor mortalidad por colecistitis (hasta un
20%), pero la mayoría de los autores no recomiendan colecistectomía profiláctica
en diabéticos.
4) Concomitantemente con cirugía de la obesidad, aunque está en discusión.
5) Anemia falciforme: la colecistitis puede precipitar crisis hemolíticas graves.
6) Calcificación vesicular (vesícula de porcelana) por su alta asociación el cáncer de
vesícula, aunque esta asociación se encuentre ahora en entredicho.
En personas con cálculos biliares sintomáticos se recomienda una colecistectomía
laparoscópica electiva. Mientras aguardan la intervención quirúrgica, o si se
pospone esta última, en el episodio se sugiere:
- Régimen Dietético.
- Antiespasmódicos (oral-gotas, EV y/o AINES (Diclofenaco).
-Ecografía abdominal (urgencia o electiva).
- Control médico, educar conducta a seguir.
En mujeres embarazadas con cálculos biliares sintomáticos que no pueden tratarse
de manera expectante mediante modificaciones de la dieta, puede efectuarse con
seguridad una colecistectomía laparoscópica durante el segundo trimestre. La
colecistectomía Laparoscópica es segura y eficaz en niños y en la edad avanzada.
La colecistectomía, abierta o laparoscópica, en individuos con cálculos biliares
sintomáticos proporciona resultados excelentes a largo plazo. Después de este
procedimiento se alivian los síntomas en casi 90% de los sujetos con síntomas
biliares típicos y cálculos.
COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos en el conducto colédoco, pueden ser grandes o pequeños,
únicos o múltiples y se encuentran en 6-12% de individuos con cálculos en la
vesícula biliar. Cuya incidencia aumenta con la edad.
Los cálculos del colédoco pueden ser primarios cuando se forman en los conductos
biliares, son generalmente cálculos de pigmento pardo, se acompañan de estasis
biliar e infección o secundarios cuando se forman en vesícula biliar y migra a
través del conducto cístico hacia el colédoco y generalmente son cálculos de
colesterol.
Pueden ser cálculos silenciosos y con frecuencia se descubren de manera
incidental y estos pueden ocasionar obstrucción completa o incompleta.
Manifestaciones Clínicas:
1. Dolor tipo cólico en epigastrio y/o Hipocondrio derecho, similar al de un cólico
biliar originado por impacto del cálculo en el conducto cístico.
2. Náuseas y vómitos.
3. Ictericia pueden ser intermitentes
4. Coluria Fluctuante
5. Acolia/ Hipocolia Fluctuante
6. Prurito
7. Fiebre y/o Escalofríos
Diagnóstico:
1. El examen físico suele ser normal, aunque se puede encontrar hipersensibilidad
epigástrica o en cuadrante superior derecho e ictericia ligera.
2. Aumento de bilirrubina a expensas de la directa, fosfatasa alcalina y
transaminasas séricas.
3. Puede haber elevación de la amilasa o transaminasas séricas.
4. Ecografía Abdominal sensibilidad de 55 a 99%.
5. Colangiografía de resonancia magnética nos permite ubicar con exactitud la
ubicación del cálculo.
6. La colangiopancreatografía retrograda endoscópica, es el estándar ideal para
el diagnóstico de cálculos en el colédoco, proporcionando la ventaja
terapéutica al momento del diagnóstico.
7. La ultrasonografía evidencia dilatación del colédoco mayor de 12 mm.
8. El vaciamiento tardío del contraste por el colédoco después de la
colangiopancreatografia endoscópica retrograda, también indica una función
anormal del esfínter.
Tratamiento:
Lacolangiografía endoscópica preoperatoria o una colangiogramaintraoperatorio,
revelan cálculos en el conducto biliar. Cuando un colangiograma endoscópico
delinea cálculos, es apropiada una esfinterectomia con eliminación ductal de ellos,
seguida de una colecistectomía laparoscópica.
La exploración laparoscópica del colédoco a través del conducto cístico o con una
coledocotomía formal permite retirar los cálculos en le misma intervención.
B. Causas Inflamatorias:
COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda se relaciona en 90 – 95% de los casos con cálculos biliares.
Su primer fenómeno es el cólico biliar originado por obstrucción del conducto
cístico por un cálculo biliar. Si dicha obstrucción persiste, se distiende la vesícula
biliar y se inflama su pared. En un 5-10% de los casos lleva a isquemia y necrosis
de la pared vesicular.
Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril. Primeras 24 horas no más de
un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis. A las 72 horas mínimo
80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.
Formas Anatomopatológicas:
• COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA: Pared vesicular congestiva y
edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico.
• COLECISTITIS SUPURADA O PIOCOLECISTO: Pared vesicular engrosada,
mucosa ulcerada con micro abscesos en el interior de la pared que se pueden
extender a la región peri vesicular. La bilis infectada, a veces francamente
purulenta
• COLECISTITIS GANGRENOSA: Pared vesicular con ulceraciones irregulares
con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación
vesicular
• COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA: Asociada a E.coli + Anaerobios,
Vesícula llena de aire. 20
• COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA: Engrosamiento parietal de
aspecto pseudotumoral, en consecuencia de extravasación de bilis a las paredes
• VESICULA EN PORCELANA: Inflamación crónica de las paredes con
calcificación Aspecto en “cascara de huevo”. Alto índice de degeneración maligna
25%.
• COLECISTITIS CRONICA: Vesícula biliar encogida, escleroatrofica, no
funcional con fibrosis transmural notable, adherencias, con mucosa hipertrofiada.
Manifestaciones clínicas:Alrededor de 80% de los pacientes con colecistitis
aguda tiene un antecedente consistente con colecistitis crónica. La primera se
inicia como un ataque de cólico biliar, pero a diferencia de este último no remite el
dolor, no desaparece y puede persistir varios días. Es típico que el dolor se
encuentre en el cuadrante superior derecho o el epigastrio y puede irradiarse a la
parte superior derecha de la espalda o el área interescapular. Por lo regular es más
intenso respecto del dolor que acompaña a un cólico biliar no complicado. Con
frecuencia el paciente tiene fiebre, anorexia, náuseas y vómitos y rehúsa moverse,
ya que el proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal. En la exploración física
hay hipersensibilidad y resistencia focales en el cuadrante superior derecho. En
ocasiones se palpa una masa, la vesícula biliar y el epiplón adherido; no obstante,
tal vez lo impida la resistencia. En la colecistitis aguda es característico un signo de
Murphy, es decir, detención de la inspiración con la palpación profunda del área
subcostal derecha.
Muchas veces hay leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/ mm3);
no obstante, en algunos individuos la cuenta de leucocitos es normal. Una
leucocitosis >20 000 sugiere una forma de colecistitis complicada, como colecistitis
gangrenosa, perforación o colangitis concomitante. Las determinaciones químicas
hepáticas séricas son casi siempre normales, pero es posible que haya aumento
leve de la bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml, junto con incremento discreto de
la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa. La ictericia grave sugiere cálculos en
el colédoco o una obstrucción de los conductos biliares por inflamación
pericolecística grave consecutiva a impacto de un cálculo en el infundíbulo de la
vesícula biliar que obstruye de forma mecánica el conducto biliar (síndrome de
Mirizzi).
Diagnóstico:La ecografía es el estudio radiológico más útil para el diagnóstico de
colecistitis aguda. Tiene una sensibilidad y especificidad de 95%. Además de ser
un estudio sensible para documentar la presencia o ausencia de cálculos, delinea
el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el líquido pericolecístico. La
hipersensibilidad focal sobre la vesícula biliar cuando se comprime con la sonda
sonográfica (signo de Murphy sonográfico) señala colecistitis aguda.
El diagnóstico diferencial de colecistitis aguda incluye úlcera péptica con
perforación o sin ella, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis (síndrome de
Fitz-Hugh y Curtis), isquemia del miocardio, neumonía, pleuritis y herpes zoster del
nervio intercostal.
Tratamiento:Los pacientes que presentan colecistitis aguda necesitan líquidos
por vía intravenosa, antibióticos y analgesia. Los antibióticos deben proteger
contra aerobios gramnegativos y anaerobios. Los regímenes típicos incluyen una
cefalosporina de tercera generación con buen espectro contra anaerobios o una
cefalosporina de segunda generación combinada con metronidazol. En sujetos con
alergia a las cefalosporinas es apropiado un aminoglucósido con metronidazol.
Aunque la inflamación en la colecistitis aguda puede ser estéril en algunos
individuos, más de la mitad muestra cultivos positivos de la bilis vesicular. Es difícil
saber quiénes presentan infección secundaria; por tanto, en casi todos los centros
médicos los antibióticos constituyen en la actualidad parte del tratamiento.
El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es la colecistectomía. Se prefiere la
colecistectomía temprana en el transcurso de dos a tres días tras la enfermedad
que la colecistectomía de intervalo o tardía practicada seis a 10 semanas después
del tratamiento médico inicial y la recuperación. Varios estudios demostraron que,
a menos que el individuo no sea apto para operación, debe recomendarse una
colecistectomía temprana ya que proporciona una solución definitiva en una
hospitalización, tiempo de recuperación más rápido y un retorno más temprano al
trabajo.
El procedimiento de elección en la colecistitis aguda es la colecistectomía
laparoscópica. La tasa de conversión a colecistectomía abierta es más alta (10 a
15%) en casos de colecistitis aguda respecto de la crónica. El procedimiento es
más tedioso y requiere más tiempo que en los casos electivos. Alrededor de 20%
de los pacientes no responde al tratamiento médico inicial y amerita una
intervención. Podría intentarse una colecistectomía laparoscópica, pero la tasa de
conversión es elevada y algunos cirujanos prefieren llevar a cabo de forma directa
una colecistectomía abierta. Si el enfermo no es elegible para la operación, puede
practicarse una colecistostomía percutánea o una colecistostomía abierta bajo
anestesia local. La ausencia de mejoría después de la colecistostomía casi siempre
se debe a gangrena o perforación de la vesícula biliar. En estos casos es inevitable
la operación. En personas que responden a la colecistostomía, puede extraerse la
sonda una vez que la colangiografía muestre un conducto cístico permeable. Luego
se programa una
colecistectomía laparoscópica para un futuro próximo. En pacientes que no toleran
el procedimiento es posible extraer los cálculos a través de la sonda de
colecistostomía antes de retirarla.
COLECISTITIS LITIASICA CRÓNICA
Implica un proceso inflamatorio persistente o recurrente que afecta la vesícula
biliar, que histopatológicamente se caracteriza por un aumento en la fibrosis
subepitelial y subserosa y un infiltrado de células mononucleares. Al inicio la
mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la
capa muscular formando los senos de Aschoff – Rokitansky. Presente en 2/3 de los
pacientes con litiasis biliar.
Clínica: el síntoma principal es el dolor, el cual se denomina como cólico biliar,
siendo intermitente, recurrente y espasmódico. La obstrucción del conducto cístico
produce un aumento progresivo en la tensión de la pared vesicular, conduciendo a
dolor. Este dolor, suele localizarse en el cuadrante superior derecho, epigastrio o
ambos a la vez y a menudo se irradia hacia parte derecha y superior del dorso,
omoplato derecho o entre los omoplatos. La intensidad es suficiente como para
buscar atención médica inmediata.
En el 50% de los pacientes el dolor aparece luego de una comida grasosa, luego
de 1 hora del consumo del alimento. La duración es de 1 – 5 horas y raras veces
los ataques persisten por más de 24 horas o son menores de 1 hora; en caso de
que el dolor supere las 24 hora es sugestivo de colecistitis aguda. Tienen una
frecuencia de menos de 1 episodio por semana.
Se acompaña de otros síntomas como: nauseas, vómitos (60-70%), distención
abdominal y eructos (50%), la fiebre y la ictericia son mucho menos frecuentes.
Diagnostico: la exploración física suele ser normal sobre todo si no hay dolor.
Durante las crisis de cólico biliar hay hipersensibilidad leve en cuadrante superior
derecho. Los valores de laboratorio como bilirrubina sérica, transaminasas y
fosfatasa alcalina suelen estar normales cuando no hay complicaciones. La prueba
diagnóstica estándar es el ultrasonido abdominal, que nos proporciona información
sobre presencia de cálculos biliares, presencia de pólipos, diámetro del colédoco o
anomalía del parénquima hepático.
Diagnósticos diferenciales: enfermedad ulcerosa péptica, reflujo
gastroesofagico, intestino irritable, afección diverticular, enfermedades hepáticas,
cálculos renales, dolor pleurítico y miocárdico.
Tratamiento: en la mayor parte de los casos no se requiere tratamiento en
individuos asintomáticos, por tanto la presencia de síntomas atribuibles a la
vesícula biliar es necesaria para que se considere algún tratamiento.
El tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica programada, cuya
complicación más importante es la lesión de las vías biliares. Casi el 90% de los
pacientes queda libre de síntomas después del procedimiento.
COLANGITIS AGUDA
Es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o
total de los conductos biliares, cuya contaminación se ve facilitada gracias al
impedimento mecánico para el flujo biliar. Los cálculos biliares son la causa más
común de obstrucción en la colangitis. Otras causas: secundaria a coledocolitiasis,
estenosis benigna postquirúrgica y tumores de la vía biliar y periampulares,
pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático, divertículo duodenal, quistes
congénitos del colédoco o infección por parásitos. Con la aparición del SIDA, han
aparecido casos de colangitis por CMV o criptosporidios.
Los microorganismo que generalmente se cultivan en la bilis de un paciente con
colangitis son: Escherichiacoli, Klebsiellapneumoniae,
Streptococcusfaecalis y Bacteroidesfragilis.
Clínica:La colangitis puede asumir formas variables, desde una afección discreta e
intermitente, que remite de manera espontánea, hasta una septicemia fulminante
que puede poner en peligro la vida. De manera característica, el sujeto con
colangitis por un cálculo biliar es de edad avanzada y sexo femenino. La
presentación habitual incluye fiebre, dolor en el epigastrio o el cuadrante superior 1882 y durante más de 100 años fue el tratamiento estándar para cálculos
derecho e ictericia. Estos síntomas comunes, que se conocen bien como la tríada sintomáticos de la vesícula biliar. La colecistectomía abierta fue un tratamiento
de Charcot, se identifican en casi dos tercios de los enfermos. La afección puede seguro y eficaz para las colecistitis aguda y crónica.
progresar con rapidez con septicemia y desorientación, que se conoce como
pentalogíade Reynolds (fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, La colecistectomía laparoscópica ofrece curación de los cálculos biliares con un
choque séptico y cambio del estado mental). En la exploración del abdomen, los procedimiento de mínima invasividad, dolor y cicatrización menores y regreso
hallazgos no se diferencian de los de la colecistitis Aguda. temprano a la actividad completa. En la actualidad, la colecistectomía
laparoscópica es el tratamiento de elección de los cálculos biliares sintomáticos.
Diagnóstico:Son comunes leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la
fosfatasa alcalina y las transaminasas; cuando se presentan sugieren el diagnóstico COMENTARIOS:
clínico de colangitis. Es útil una ecografía, si no se reconocen de forma previa  Conductos accesorios: biliomas.
cálculos biliares en el paciente, ya que revela la presencia de cálculos en la  Conducto de Lushka: biliomaspostoperatorios.
 Hepática derecha  arteria cística.
vesícula biliar y conductos dilatados y a la vez señala el sitio de obstrucción; rara
 Formación de cálculos: saturación de solutos, nucleación, vaciamiento incompleto.
vez dilucida la causa. La prueba diagnóstica definitiva es la  Fosfatasas alkalinas están normales en colelitiasis y se alteran en coledocolitiasis.
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE). La CT y la MRI delinean  Paredes engrosadas más de 3cm  colecistitis.
masas pancreáticas y periampollares, si existen, además de dilatación ductal.  Vesícula en porcelana: signo de malignidad.
 Diferencia entre cólico biliar y colecistitis: en la última hay signos ecográficos,
Tratamiento:El tratamiento inicial de la colangitis incluye antibióticos fiebre y leucocitosis.
intravenosos y reanimación con líquidos. Estos enfermos tal vez ameriten vigilancia  Colecistitis aguda se opera en la primeras 72 horas sino 4 – 6 semanas después.
en la unidad de cuidados intensivos y apoyo vasopresor. Casi todos los enfermos  Régimen dietético de colelitiasis: bajo en grasas  mientras más comida se
responden a estas medidas. No obstante, es necesario drenar el conducto biliar acumule en duodeno aumenta la colescitoquinina.
 Litotripsia biliar: no se usa.
obstruido tan pronto se estabilice el paciente. Alrededor de 15% de los sujetos no
 Coledocolitiasis:
responde a los antibióticos y a la reanimación con líquidos y tal vez sea necesaria
 Principales y recurrentes.
la descompresión biliar urgente. Los pacientes con coledocolitiasis o afecciones  Aumento de fosfatasa alkalina.
malignas periampollares se abordan mejor por vía endoscópica, con esfinterotomía  Manometría endoscópica: disfunción del esfínter de oddi.
y extracción del cálculo o la colocación de una prótesis biliar endoscópica.  Tratamiento: CEPRE, limpieza quirúrgica con tubo de keer??
 Colecistitis:
COLECISTOSTOMÍA  Bacterias productoras de gas.
Una colecistostomía descomprime y drena la vesícula biliar distendida, inflamada,  Signo de Murphy: vesícula toca la mano.
hidrópica o purulenta. Es aplicable cuando los pacientes no son aptos para tolerar  Triada de charcot y pentada de Reynolds.
una operación abdominal. El procedimiento de elección es el drenaje percutáneo  Tratamiento: CEPRE y tubo de keer??
Triada de Charcot:
guiado por ecografía con un catéter en forma de cola de cerdo; éste se inserta
1. Ictericia.
sobre la guía de alambre que se pasa a través de la pared del abdomen, el hígado 2. Dolor abdominal.
y el interior de la vesícula biliar. Al pasar el catéter por el hígado, se reduce al 3. Fiebre.
mínimo el riesgo de escape de bilis alrededor del catéter. Puede extraerse el
catéter cuando se resuelve la inflamación y mejora el estado del sujeto. Si está Pentada de Reynolds:
indicado, se extirpa la vesícula biliar, por lo general mediante laparoscopia. Hoy en 1. Fiebre.
día, rara vez se requiere colecistostomía quirúrgica con un catéter grande colocado 2. Dolor en cuadrante superior derecho.
bajo anestesia local. 3. Ictericia.
COLECISTECTOMÍA 4. Confusión mental.
5. Shock circulatorio.
Es el procedimiento abdominal mayor que se práctica más a menudo en países
occidentales. Carl Langenbuch llevó a cabo la primera colecistectomía con éxito en