LITIASIS BILIAR, COLECISTITIS AGUDA

Y COLANGITIS.

Dr. José Obando

Residente de 2do Año
CIRUGÍA GENERAL
EQUIPO #1
Maracaibo, Junio 2018
INTRODUCCIÓN
 VÍAS BILIARES

IRRIGACIÓN

 PRINCIPALMENTE POR RAMAS DE LA

ARTERIAPANCREATICO DUODENAL
SUPERIOR DERCHA; RAMA DE LA
GASTRODUODENAL, ESTA ARTERIA
PASA POR DETRÁS DE LA PRIMERA
PORCION DUODENAL, POR DELANTE
DEL COLEDOCO Y DA UNA SERIE DE
RAMAS QUE SE ANASTOMOSAN CON
RAMAS QUE OFRECE LA ARTERIA
CISTICA Y DE LA HEPATICA DERECHA.

 RETORNO VENOSO POR VENAS

PEQUEÑAS QUE PENETRAN EN
HÍGADO (O, RARA VEZ, POR VENA
CÍSTICA A LA VENA PORTA).
 VÍAS BILIARES
INERVACIÓN

 INERVACIÓN POR N. VAGO Y RAMAS

SIMPÁTICAS (PASAN A TRAVÉS DEL
PLEXO CELIACO).
 HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y
CONDUCTOS BILIARES POR FIBRAS
SIMPÁTICAS AFERENTES DE NERVIOS
ESPLÁCNICOS (MEDIAN EL DOLOR DEL
CÓLICO BILIAR).
 VÍAS BILIARES
VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS

VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS

 VÍA BILIAR
EXTRAHEPÁTICA

 VÍA BILIAR PRINCIPAL

 VÍA BILIAR ACCESORIA

 VESÍCULA BILIAR
 SACO EN FORMA DE PERA (7 A 10 CM).  HISTOLOGICAMENTE PRESENTA:

 SECRECIÓN BILIAR (200 A 1.100 ml/24h) 1. Epitelio cilíndrico simple.

2. Lamina propia.
 CAPACIDAD PROMEDIO DE 30 A 3. Capa muscular externa
50 ML. 4. Adventicia (tejido adiposo, red
1. Fondo linfática, nervios y vasos
 SE sanguíneos).
DISTINGUEN: 2. Cuerpo.
3. Cuello 5. Serosa.
4. Infundíbulo
 CONDUCTO CÍSTICO

 SE EXTIENDE DESDE LA VESÍCULA

BILIAR HASTA LA VÍA BILIAR PRINCIPAL.

 CONDUCTO ESTRECHO DE 3- 5MM.

CON UNA LONGITUD EN EL ADULTO
DE 3-4CM.

 VÁLVULA DE HEISTER
 ANOMALIAS DE VESÍCULA BILIAR Y VARIACIONES ANATÓMICAS
DE LAS ARTERIAS HEPÁTICAS Y CÍSTICAS

A) AGENESIA DE LA VESÍCULA BILIAR

B) VESÍCULA BILIAR CON UN
SEPTO LONGITUDINAL QUE
LA DIVIDE
C) VESÍCULA BILIAR
BILOBULADA
D) VESÍCULA BILIAR CON DOBLE
CÍSTICO
E) VESÍCULA EN FORMA DE RELOJ
DE ARENA
F) VESÍCULA COMO GORRO
FRIGIO
G) VESÍCULA CON DILATACIÓN
DEL INFUNDÍBULO
H) VESÍCULA COLOCADA AL
LADO
IZQUIERDO
I) VESICULA BILIAR
INTRAHEPÁTICA
J) VESÍCULA BILIAR FLOTANTE
K) ATRESIA HEPATICA VENTRAL
AL CONDUCTO HEPÁTICO
COMÚN
L) ORIGEN ANÓMALO DE LA
ARTERIA CÍSTICA
 CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN

CHD CHI

 FORMADO POR LA CONFLUENCIA DEL CONDUCTO

HEPÁTICO DERECHO E IZQUIERDO CONDUCTO HEPÁTICO
COMÚN

 EL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN SE UNE

DESPUÉS CON EL CONDUCTO CÍSTICO,
PROCEDENTE DE LA VESÍCULA BILIAR, PARA
FORMAR EL CONDUCTO COLÉDOCO.

 ESTE CONDUCTO TIENE NORMALMENTE 6–

8 CM DE LONGITUD Y 6MM DE DIÁMETRO
EN ADULTOS.
 CONDUCTO COLÉDOCO

 ORIGINADO DE LA FUSIÓN DEL CONDUCTO

HEPÁTICO COMÚN CON EL CONDUCTO CÍSTICO.

 LLAMADO ASÍ PORQUE CONDUCE (-DOCO) LA

BILIS (COLE-) AL INTESTINO.

 MIDE APROXIMADAMENTE 7,5 CM. DE LONGITUD

Y 6 MM. DE DIÁMETRO.

 PORCIONES DEL COLÉDOCO:

1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm, límites 0 a

4 cm.
2. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm, límites 1
a 3-5 cm.
3. Pancreática: longitud promedio 3.0 cm, límites 1.5 a
6.0 cm.
4. lntramural: longitud promedio 1.1 cm, límites 0.8 a
2.4 cm.
 CONDUCTO COLÉDOCO
VARIACIONES

 20% SE UNEN DENTRO DE

 70% SE UNEN FUERA DE  10% DESEMBOCAN EN
PARED DEL DUODENO Y
PARED DUODENAL (LA DUODENO POR
TIENEN UN CONDUCTO CORTO
ATRAVIESAN COMO ABERTURAS
O NO COMÚN (MISMA
CONDUCTO ÚNICO). SEPARADAS.
APERTURA).
 TRIÁNGULOS DE LA VÍA BILIAR
TRIANGULO HEPATOCÍSTICO

 TRIANGULO HEPATOCÍSTICO

1. Borde hepático del lóbulo derecho (superior)

2. Conducto Cístico (Externo)
3. Conducto Hepático Común (interno)

 TRIANGULO DE CALOT

1. Arteria Cística (superior)

2. Conducto Cístico (Externo) Arteria Cística
3. Conducto Hepático Común (interno)

Conducto Hepático
Conducto Cístico Común

TRIANGULO DE CALOT
LA BILIS
 BILIS LITOGÉNICA
Triángulo de Admirand - Small
 BILIS LITOGÉNICA
MECANISMOS DE FORMACIÓN

1. HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL PRODUCIDA

POR INGESTIÓN DE ESTRÓGENOS (ANOVULATORIOS),
HIPOCOLES TERONÉMICOS (CLOFIBRATO GEMFIBROZID),
O DISMINUCIÓN DE SALES BILIARES EN EL ÍLEON
(ENFERMEDAD DE CROHN, ANCIANOS).

2. FORMACIÓN DE MICELIOS DEFECTUOSOS.

SE AUMENTARÁ EL COLESTEROL LIBRE Y SU
CRISTALIZACIÓN.

3. FORMACIÓN DE NÚCLEOS USUALMENTE DE

MONOHIDRATO DE COLESTEROL CON
AGREGACIÓN POSTERIOR DE MOCO YSOLUTOS.

4. PRESENCIA DE BARRO BILIAR, SUSTANCIA DENSA

RICA EN MICROCRISTALES (DE LECITINA Y
COLESTEROL), PRODUCIDOS POR DESEQUILIBRIO EN LA
SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE MOCO.
 LITIASIS
ANCIANO Edad arriba de 70 años *

Obesidad, pérdida de peso posterior a diet

¿BAJÓ MUCHO DE PESO?
a baja en calorías/cirugía

¿CON MUCHOS HIJOS? Embarazo, multípara

DROGAS Fibratos, estrógenos, progesterona, o

ctreótido, ceftriaxona

FAMILA Historia familiar materna de litiasis

GÉNERO Femenino

Nutrición parenteral total**,

HIPERALIMENTACIÓN
ayuno prolongado

Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn),

E. ILEAL Y OTROS resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*,
TRASTORNOS Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
METABÓLICOS alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar
primaria*, divertículos duodenales, vagotomía
truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
TIPOS DE LITIOS

COLESTEROL
80%

PIGMENTARIOS 20
%
(Negros y Pardos)

MIXTOS 0-
1%
 CÁLCULOS DE
COLESTEOL

 SON EL TIPO MÁS COMÚN.

 NO ESTÁN RELACIONADOS CON LOS

NIVELES DE COLESTEROL EN LA
SANGRE.

 SUELEN SER RADIOTRANSPARENTES.

 CÁLCULOS PIGMENTARIOS

 PEQUEÑOS, FRÁGILES, EN OCASIONES

ESPICULADOS.
 POR SOBRESATURACIÓN DE BILIRRUBINATO
DE CALCIO, CARBONATO Y FOSFATO
 POR TRASTORNOS HEMOLÍTICOS COMO
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA, ENFERMEDAD
DE CÉLULAS FALCIFORMES Y CIRROSIS.
 LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ES MUCHO
MENOS SOLUBLE EN LA BILIS QUE LA
CONJUGADA.
 CÁLCULOS PIGMENTARIOS

CÁLCULOS MARRONES

 BLANDOS Y A MENUDO PULPOSOS.

 SE PUDEN PRODUCIR DESPUÉS DE
UNA INFECCIÓN BACTERIANA Y
ESTASIS BILIAR.
 BILIRRUBINATO DE CALCIO
PRECIPITADO Y CUERPOS DE
CÉLULAS BACTERIANAS.
PATOLOGÍAS DE LA VÍA BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
 COLECISTITIS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA AGUDA DE LA VESICULA BILIAR A MENUDO
ATRIBUIBLE A CALCULOS BILIARES, PERO TAMBIÉN POR MUCHOS FACTORES
TALES COMO LA ISQUEMIA, TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD, LESION QUIMICA
DIRECTA, INFECCIONES POR MICROORGANISMOS, PROTOZOOS Y LA REACCIÓN
ALÉRGICA TAMBIÉN ESTÁN INVOLUCRADOS
 COLECISTITIS

PORCENTAJE DE POBLACIÓN 10
MUNDIAL CON COLELIATIASIS %

PREDOMINANTE EN MUJERES
QUE EN VARONES
3:1

EDAD PREDOMINANTE Mayores

de 40
años
REPRESENTA UNA PATOLOGÍA
QUIRÚRGICA DE URGENCIA 20 a 25%

COLECISTECTOMÍAS REALIZADAS 700.000

ANUALMENTE EN EE. UU.
 COLECISTITIS
EPIDEMIOLOGIA
CASOS SEVEROS DE 6,0
COLECISTITIS
AGUDA
%

PROPORCIÓN DE
5 - 10 %
COLECISTITIS AGUDA
DESPUÉS DE UNA CPRE

90-95 LITIÁSICA
ETIOLOGÍA Y MECANISMO
DE LA COLECISTITS %
AGUDA 3,7-14% ALITIÁSICA

RANGO DE MORTALIDAD
DE COLECISTITIS 1,0
AGUDA %
 COLECISTITIS
Bloqueo por
cálculos FISIOPATOLOGÍA

Contraccione
s bruscas

Dolor cólico

Edema de
pared vascular

Inflamación

Infección
 FISIOPATOLOGÍA (COLECISTITIS)
CÁLCULOS BILIARES
CUELLO

OBSTRUCCIÓN
CONDUCT
O
CÍSTICO

↑ PRESIÓN INTRALUMINAL

GRADO DE OBSTRUCCIÓN PARCIAL TOTAL

DURACIÓN DE LA LARGA
CORTA
OBSTRUCCIÓN

CÓLICO BILIAR COLECISTITIS

 COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN

COLECISTITIS EDEMATOSA

COLECISTITIS NECROTIZANTE

COLECISTITIS SUPURATIVA

COLECISTITIS CRÓNICA
 COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN
COLECISTITIS EDEMATOSA 2-4
días
• VESÍCULA CON LÍQUIDO INTERSTICIAL.
• CAPILARES Y VASOS LINFÁTICOS
DILATADOS.
• PARED EDEMATOSA

COLECISTITIS NECROTIZANTE 3-5 días

• VESÍCULA CON CAMBIOS EDEMATOSOS +

ÁREAS DE HEMORRAGIA Y NECROSIS

↑ Presión Flujo Necrosis difusas

interna sanguíneo (superficiales)
obstruido
 COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN

COLECISTITIS SUPURATIVA 7-10 días.

• PARED VESICULAR CON ÁREAS DE NECROSIS Y

SUPURACIÓN.
• ABSCESOS INTRAMURALES QUE NO IMPLICA TODA LA
PARED.
• VESÍCULA BILIAR SE CONTRAE → PROLIFERACIÓN
FIBROSA → PARED ENGROSADA.

COLECISTITIS CRÓNICA

• SE PRODUCE DESPUÉS DE APARICIONES REPETIDAS DE

COLECISTITIS LEVES.
• ATROFIA DE LA MUCOSA + FIBROSIS DE LA PARED VESICULAR
• OTRA CAUSA: IRRITACIÓN CRÓNICA DE CÁLCULOS BILIARES
 COLECISTITIS
FORMAS ESPECIALES

COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA

• ENGROSAMIENTO XANTOGRANULOMATOSO DE
LA PARED VESICULAR.
• PRESIÓN ELEVADA POR LOS LITOS QUE SALEN
AL ROMPERSE LOS SENOS DE ROKITANSKY –
ASCHOFF.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

• AIRE EN LA PARED VESICULAR BILIAR POR LA

INFECCIÓN POR ANAEROBIOS FORMADORES DE
GAS. (CLOSTRIDIUM P ERFRINGES).
• DIABÉTICOS: SEPSIS Y GANGRENA
 COLECISTITIS
FORMAS ESPECIALES
COLECISTITIS ALITIÁSICA
• POR LO GENERAL EN LOS PACIENTES CRÍTICOS QUE
HAN PADECIDO UN TRAUMA O ESTÁN CURSANDO UN
POSTOPERATORIO CRÍTICO
• LA FALTA DE FUNCIONAMIENTO
VESICULAR,ESTASIS, AUMENTO DE LA VISCOSIDAD
DE LA BILIS Y DISTENSIÓN VESICULAR

TORSIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR

• VESÍCULA BILIAR FLOTANDO→ MUY MÓVIL →

VESÍCULA Y CONDUCTO CÍSTICO CONECTADOS CON
EL HÍGADO POR UN LIGAMENTO FUSIONADO.
 COLECISTITIS
FORMAS AVANZADAS
Y COMPLICACIONES AGUDAS

PERFORACIÓN DE VESÍCULA BILIAR

• CAUSADO POR COLECISTITIS AGUDA, TUMORES

• RESULTADO DE LA ISQUEMIA Y NECROSIS DE LA PARED DE LA
VESÍCULA BILIAR

PERITONITIS BILIAR

• FUGAS DE BILIS DEBIDO A COLECISTITIS- PERFORACIÓN,

TRAUMA, Y UN CATÉTER SEPARADO DURANTE EL DRENAJE
BILIAR Y SUTURA INCOMPLETA.

ABSCESO PERICOLECÍSTICO

• VESÍCULA BILIAR CUBIERTA POR TEJIDOS CIRCUNDANTES Y

POSTERIOR FORMACIÓN DE ABSCESOS.
 COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 SÍNTOMA CAPITAL

 DOLOR LOCALIZADO
 75% TIENE EN HEMIABDOMEN
ANTECEDENTE DE SUPERIOR
CÓLICO BILIAR (EPIGASTRIO E
DOLOR HIPOCONDRIOS)
ABDOMINAL
 AL INICIO TAMBIÉN ES
DE TIPO VISCERAL Y  DOLOR IRRADIADO A
CONSTANTE A PESAR REGIÓN
DE LLAMARSE CÓLICO SUBESCAPULAR Y
ÁREA CLAVICULAR
DERECHA
 DOLOR DE > 12 H DE
EVOLUCIÓN
 COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 COLECISTITIS
EXAMEN FÍSICO
 PACIENTE FEBRIL  TAQUICARDIA  ICTERICIA (?)

 DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO
SIGNO DE MURPHY A
PALPACIÓN Y
ULTRASONOGRÁFICO
LA SENSIBILIDAD DE ESTA
MANIOBRA ES MENOR EN
ANCIANOS.
 COLECISTITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO BASADO EN TG18
 GUÍA DE TOKIO 2018
LOS CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y LA CLASIFICACIÓN
POR GRAVEDAD DE LA COLECISTITIS AGUDA
CONSTITUYEN DIRECTRICES ELABORADAS SOBRE LA
BASE DEL CONSENSO ALCANZADO DURANTE LAS
DISCUSIONES DE LOS EXPERTOS MUNDIALES EN LA
REUNIÓN DE CONSENSO DE TOKIO, CELEBRADA EN
2007.

LA PRIMERA VERSIÓN SE PUBLICÓ COMO

DIRECTRICES DE TOKIO 2007 (TG07) SOBRE LA BASE
DE ESTUDIOS UTILES DE DIRECTRICES ALREDEDOR
DE 5 AÑOS.

EL COMITÉ DE REVISIÓN DE LAS DIRECTRICES DE TOKIO

REVISÓ LAS DIRECTRICES TG07 EN 2013. ESTE
REQUERÍA UNA MEJORA ADICIONAL EN LA
ESPECIFICIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PARA EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.
 COLECISTITIS
1. CRITERIOS DIAGNOTICOS BASADO EN TG18

A SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN

(1) El signo de Murphy,
(2) la masa CSD / dolor / sensibilidad

B SIGNOS SISTÉMICOS DE INFLAMACIÓN.

(1) Fiebre
(2) PCR elevado
(3) Elevado recuento de WBC

C IMAGEN
Los hallazgos de imagen característicos de la
colecistitis

SOSPECHA 1 ítem A 1 ítem B

DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO 1 ítem A 1 ítem B 1 ítem
DEFINITIVO C
TG 2007 Sensibilidad (92,1%) TG 2013 Sensibilidad (91,2%) TG 2018
Especificidad (93,3%) Especificidad (96,9%)
 COLECISTITIS
¿LA ULTRASONOGRAFÍA (US) ESTÁ RECOMENDADA PARA
EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA?

SU BAJA INVASIVIDAD, AMPLIA DISPONIBILIDAD, FACILIDAD DE USO Y COSTE-EFICACIA SE RECOMIENDA

COMO EL MÉTODO DE IMAGEN DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO
MORFOLÓGICO DE COLECISTITIS AGUDA.

FIGURA 2. Imágenes de ultrasonido típicos

de colecistitis aguda.
A Líquido pericolecístico se demuestra en el lado
izquierdo de la vesícula biliar. Los cálculos biliares
y los desechos también se observan en la vesícula
biliar.
B Una solapa intraluminal visto en colecistitis
gangrenosa. Una línea ecogénica lineal que
representa la solapa intraluminal.
 COLECISTITIS

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

LOS HALLAZGOS DE IMAGEN

GENERALMENTE ACEPTADAS DE LA
COLECISTITIS AGUDA SON:

ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA
VESÍCULA BILIAR (≥4 MM)

CÁLCULOS BILIARES O RETENIDOS, LA

ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO
ALREDEDOR DE LA VESÍCULA BILIAR

LA AMPLIACIÓN DE LA VESÍCULA
BILIAR (EJE LARGO ≥8 CM, EJE
CORTO ≥4 CM)
Y SOMBRAS LINEALES EN EL TEJIDO
GRASO QUE RODEA LA VESÍCULA
BILIAR
 COLECISTITIS
¿ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA LOS ULTRASONIDOS DOPPLER?
[PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN FUTURA]

NO HAY ESTUDIOS RECIENTES QUE HAYAN ENCONTRADO QUE EL COLOR DEL DOPPLER SEA ÚTIL PARA EL
DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA. LA EVALUACIÓN DE FLUJO DE SANGRE POR ECOGRAFÍA DOPPLER ES
FUERTEMENTE AFECTADA POR FACTORES TALES COMO EL RENDIMIENTO DEL DISPOSITIVO Y TIPO DE CUERPO DEL
PACIENTE, LO QUE HACE LA CUANTIFICACIÓN DIFÍCIL, Y LA DESIGNACIÓN DE LOS NIVELES ESTÁNDAR PARA SU USO
EN EL DIAGNÓSTICO, ES POR LO TANTO INADECUADO.

FIGURA 3. Imágenes de ultrasonido típicos

de colecistitis aguda.
(A)Las imágenes en color Doppler de
colecistitis aguda. El aumento del flujo de
sangre intraluminal se demuestra. Sin
embargo, no siempre es fácil estimar el
flujo intraluminal
(B)Formación de imágenes microvascular
excelente, que es más sensible que el
Doppler de color convencional en la
detección de flujo de sangre, es difícil de
hacer uso de estas imagenes Doppler
como un método objetivo para el
diagnóstico de colecistitis aguda
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
 COLECISTITIS
¿ES LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM) ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE
COLECISTITIS AGUDA?
EL MRCP ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA. SE RECOMIENDA SI LA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL NO PROPORCIONA UN DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.

PROPORCIONA UNA BUENA VISUALIZACIÓN:

 Retención de líquidos alrededor de la pared de la

vesícula biliar

 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar

 Ampliación de la vesícula biliar

LA ANATOMÍA DEL SISTEMA BILIAR ES FÁCIL DE EVALUAR: LA

VISUALIZACIÓN DE CONDUCTOS HEPÁTICOS ACCESORIO Y EL
CONDUCTO BILIAR COMÚN, QUE ES ÚTIL PARA LA
INVESTIGACIÓN PREOPERATORIA

CPRM PUEDE DETERIORARSE DEBIDO A UN PACIENTE CON

DOLOR ABDOMINAL AGUDO QUE PUEDE NO SER CAPAZ DE
MANTENER SU ALIENTO O MANTENERSE EN REPOSO.
 COLECISTITIS
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
POR RESONANCIA MAGNÉTICA
(CPRM)

FIGURA 4. Formación de imágenes típica (MRI)

de la colecistitis aguda comparando la (CT) con
contraste. Hombre en los 40 con colecistitis
aguda debido a cálculos biliares. Se muestra
dinámica con contraste MRI y CT. Fase
temprana (a) y la fase venosa portal ( b ) de la
MR
RM de contraste mejorado. Fase temprana (c) y
CP la fase venosa portal ( d ) de CT de contraste
mejorado. Numerosos vacíos de señal son
visibles en la vesícula biliar (a), punta de flecha
que indica los cálculos biliares). Mejora de
contraste clara de la pared de la vesícula biliar
es evidente (b, flechas). Este aumento del
contraste de la pared está más claramente
visualizada en la RM en comparación con CT de
contraste mejorado, y la visualización de
cálculos biliares es también mejor en la RM
que en CT. Para identificar cálculos biliares
TAC CONTRASTADA
 COLECISTITIS
¿QUÉ MÉTODO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN SE RECOMIENDA PARA EL
DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS GANGRENOSA?
TAC CONTRASTADA O RM CON CONTRASTE SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE
COLECISTITIS GANGRENOSA.

LA FIGURA 6: Típicas imágenes TAC de colecistitis gangrenosa. Mujer de 70 años con colecistitis gangrenosa (colecistitis alitiásica). CT
con contraste (a, llano; b , fase temprana; c , fase de equilibrio). La ampliación de la vesícula biliar, el engrosamiento de la pared
vesícular, y lesiones edematosas debajo de la serosa de la vesícula biliar son evidentes (a, flechas). En la TC con contraste ( b , c ), la
irregularidad de la pared de la vesícula biliar y la falta parcial de mejora de contraste se puede ver (flechas) como el aspecto
característico de la colecistitis gangrenosa. Tinción de fase temprana transitoria del parénquima hepático ( b) cambios edematosos en el
ligamento hepatoduodenal ( c , punta de flecha) son también evidentes, lo que sugiere la propagación de la inflamación
 COLECISTITIS
¿QUÉ MÉTODO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN SE RECOMIENDA PARA
EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS ENFISEMATOSA?

LATAC SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS ENFISEMATOSA.

LA FIGURA 7: Hombre de 80 años con diagnóstico de colecistitis enfisematosa. La
radiografía de tórax (A, imagen insertada es una ampliación de la zona de cuadrado), CT
(b), dinámico TC con contraste: primera fase (c), la fase de equilibrio ( d ). En la radiografía
de tórax, el gas anormal es evidente en el abdomen superior derecho. Gas está presente
tanto dentro del lumen de la vesícula biliar (a*) y la pared de la vesícula biliar ( a,
flechas). En la CT, el gas es evidente tanto dentro de la pared de la vesícula biliar y el
lumen de la vesícula biliar. Mejora de contraste es evidente en la pared en el cuello de la
vesícula biliar (punta de flecha). La inflamación se ha diseminado debajo de la mucosa
duodenal y un absceso también está presente (*)
 COLECISTITIS
CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADO EN TG18

GRADO III (GRAVE) COLECISTITIS AGUDA: se asocia con disfunción de cualquiera de los órganos / sistemas siguientes:

1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de
norepinefrina
2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia
3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4. DISFUNCIÓN RENAL: oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl
5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: PT-INR> 1,5
6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas <100.000 / mm 3

GRADO II (MODERADO) COLECISTITIS AGUDA: se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones:

7. Recuento de GB elevado (> 18.000 / mm 3 )

8. Masa palpable en el cuadrante abdominal superior derecha
9. Duración de las quejas o dolor > 72 h oras
10.Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa y/o enfisematosa; absceso pericolecístico y/o hepático, peritonitis biliar)

GRADO I (LEVE) COLECISTITIS AGUDA

No cumple los criterios de “Grado III” o “Grado II” colecistitis aguda.

También se puede definir como la colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción de órganos y cambios
inflama torios leves en la vesícula biliar, lo que hace la colecistectomía un procedimiento operativo de bajo
 COLECISTITIS
ÍNDICE DE COMORBILIDAD DE CHARLSON

PUNTUACIÓN CONDICIONES

INFARTO DE MIOCARDIO , INSUFICIENCIA

CARDÍACA CONGESTIVA , ENFERMEDAD
VASCULAR PERIFÉRICA , ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR , DEMENCIA,
1 ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA,
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO,
ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA,
ENFERMEDAD HEPÁTICA LEVE,
DIABETES MELLITUS (SIN
COMPLICACIONES)

HEMIPLEJÍA, ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

MODERADA O GRAVE, DIABETES MELLITUS CON
2 LESIÓN DE ÓRGANOS DIANA, CUALQUIER TUMOR
SÓLIDO, LEUCEMIA, LINFOMA MALIGNO.

3 ENFERMEDAD HEPÁTICA MODERADA O GRAVE

6 TUMOR SÓLIDO METASTÁSICO,
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
 COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FÍSICO DEL PACIENTE DE LA
SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGÍA (ASA-PS)

ASA- DEFINICIÓN EJEMPLOS

PS
ASA UN PACIENTE NORMALY SALUDABLE Sanos, no fumadores, con/sin un uso mínimo de alcohol
I
ASA UN PACIENTE CON ENFERMEDAD Fumador actual, bebedor alcohol social, el embarazo, la obesidad (30 <IMC <40),
II SISTÉMICA LEVE bien controlada DM / HTN, enfermedad pulmonar leve
Una o más limitaciones funcionales.
UN PACIENTE CON ENFERMEDAD Enfermedades moderadas a graves : DM mal controlada, EPOC, obesidad
ASA SISTÉMICA GRAVE mórbida (IMC ≥40), hepatitis activa, dependencia o abuso del alcohol,
III marcapasos implantado, reducción moderada de la fracción de eyección,
nefropatía terminal sometidos a diálisis regularmente programada, bebé
prematuro, APP de infarto de miocardio (> 3 meses), ACV, AIT, o CAD / stents

ASA UN PACIENTE CON ENFERMEDAD Reciente MI (<3 meses), CVA, TIA, o CAD / stents, isquemia cardíaca en curso o
IV SISTÉMICA GRAVE QUE ES UNA AMENAZA disfunción de la válvula grave, reducción severa de la fracción de eyección, sepsis,
CONSTANTE PARA LA VIDA DIC, ARD o ESRD no sometidos regularmente la diálisis programada
ASA UN PACIENTE MORIBUNDO QUE NO SE Ruptura de aneurisma abdominal / torácico, trauma masivo, hemorragia intracraneal
V ESPERA QUE SOBREVIVIA SIN LA con efecto de masa, intestino isquémico en la cara de la patología cardiaca
OPERACIÓN significativa o disfunción múltiple de órganos / sistema
ASA UN PACIENTE CON MUERTE CEREBRAL DECLARADA CUYOS ÓRGANOS SE ESTÁN ELIMINANDO CON FINES DE DONANTES
VI
 COLECISTITIS
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL DE LA
COLECISTITIS AGUDA?

AL CONSIDERAR INDICACIONES
PARA LA CIRUGÍA Y EL DRENAJE DE
EMERGENCIA SE DEBE DE TENER
EN CUENTA:

 LA INFUSIÓN SUFICIENTE
 CORRECCIÓN DE ELECTROLITOS
 USO DE AGENTES ANTIMICROBIANOS Y
ANALGÉSICOS SE ADMINISTRAN EN
AYUNAS
 CONTINUAR LA SUPERVISIÓN DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y LA
HEMODINÁMIA.
 COLECISTITIS

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO ÓPTIMO PARA LA COLECISTITIS AGUDA DE ACUERDO CON EL GRADO DE

SEVERIDAD?

TTO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA DRENAJE BILIAR (?)

GRADO III
TTO DE INFLAMACIÓN LOCAL

COLE LAP/ DIFERIDA

GRADO II CENTROS CON EXPERIENCIA COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA

* TTO MÉDICO
INFLAMACIÓN LOCAL GRAVE
* COLECISTECTOMÍA DIFERIDA

GRADO I COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

 COLECISTITIS
EL FACTOR PREDICTIVO EN EL GRADO III DE LA CA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA Asociados con una

FACTORES alta tasa significativa
PREDICTIVO DISFUNCIÓN RESPIRATORIA de mortalidad
quirúrgica (tasa de
S mortalidad dentro de
NEGATIVOS LA COEXISTENCIA DE LA
los 30 días de la
ICTERICIA (TBIL ≥2 MG / DL)
cirugía).

Estas disfunciones a
DISFUNCIÓN RENAL menudo pueden ser
FACTORES reversiblemente
PREDICTIVOS mejorarse mediante el
NO NEGATIVOS DISFUNCIÓN tratamiento inicial y
CARDIOVASCULAR de soporte de
órganos.
 COLECISTITIS
CUÁL ES EL FACTOR DE RIESGO QUE DEBE POSPONER UNA OPERACIÓN
PARA LA CA?
[pregunta de investigación futura]

CCI
GRADO I ≥6
GRADO
II ASA-PS
≥3

FACTORES
PREDICTIVO
S
GRADO NEGATIVOS
III PACIENTE PODRÍA
SI: CCI ≥4 NO SOPORTAR
ASA-PS LA CIRUGÍA
≥3 .
 COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA
GRADO I :

λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo)

μ : CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (no bajo
riesgo)
∆ : En caso de dificultad operativa
grave, se deben usar procedimientos
de rescate incluyendo la conversión.

En principio, Lap-C temprana, es el tratamiento de primera línea para los casos de grado I.
Sin embargo, en pacientes con riesgo quirúrgico (línea discontinua) usando CCI y ASA-PS, antibióticos y cuidados de apoyo generales
son en primer lugar necesario. Entonces, después de mejoría con el tratamiento médico inicial, podrían ser indicados para Lap-C.
El estado del paciente debe ser plenamente comprendido y cirugía realizada con un enfoque en la seguridad.
 COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS
AGUDA GRADO II

α: Antibióticos y cuidados de apoyo general

φ: Antibióticos y cuidados de apoyo en
general no logran controlar la inflamación
λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo)
μ : CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (alto riesgo)
※: Un cultivo de sangre se debe tomar
en consideración antes de la iniciación
de la admón. de antibióticos
†: Un cultivo de la bilis se debe realizar
durante el drenaje.
∆ : En caso de dificultad operativa grave,
se deben usar procedimientos de
rescate incluyendo la conversión.

Lap-C temprana se podría indicar primero si las técnicas laparoscópicas avanzadas están disponibles, evaluando CCI y ASA-PS.
Línea discontinua: Después de la mejora del proceso inflamatorio agudo, la colecistectomía electiva podría estar indicada en los
pacientes con condiciones pobres.
Línea discontinua: Si un paciente no responde al tratamiento inicial, se requiere drenaje urgente de la vesícula biliar.
CCI ≥ 6 y ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo, debe ser considerado el traslado al centro avanzado.
 COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS
AGUDA GRADO III
※: Un cultivo de sangre se debe tomar en
consideración antes de admón. de antb
#: Factores negativos predictivos: ictericia
(TBIL ≥2), disfunción neurológica, la
disfunción respiratoria.
φ: ASF: fallo del sistema de órganos
favorable, son rápidamente reversible
después de la admisión y antes de CL
temprano
*: CCI ≥ 4, ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo.
†: Un cultivo de la bilis se debe realizar
durante el drenaje.
Ψ, centro avanzado = cuidados intensivos y
avanzadas técnicas laparoscópicas están
disponibles
∆ : En caso de dificultad operativa grave, se
deben usar procedimientos de rescate
incluyendo la conversión.
Se acompaña de disfunción de órganos. Soporte apropiados de órganos y tratamiento médico inicial es necesario.
La Colecistectomía temprana urgente puede ser posible bajo cuidados intensivos valorando ASF, CCI y ASA-PS, se puede realizar
después de la mejora de la enfermedad aguda se ha logrado mediante el drenaje de la vesícula biliar. Lap-C debe ser realizada por
el cirujano experto que a menudo terminó el entrenamiento adicional más allá de su educación general básica quirúrgica bajo
cuidados intensivos. Si no es así, traslado al centro avanzado debe ser considerado.
 COLECISTITIS

3. MANEJO QUIRÚRGICO LAPARÓSCOPICO DE LA COLECISTITIS AGUDA

POSTERIORMENTE, EL MISMO PROCEDIMIENTO

LA COLECISTECTOMÍA
UTILIZANDO UN VIDEO-LAPAROSCOPIO, QUE SE
LAPAROSCÓPICA (CL) SE
UTILIZA HOY EN DÍA, SE LLEVÓ A CABO POR
LLEVÓ A CABO POR PRIMERA
MOURET EN 1987, Y SE EXTENDIÓ A TODO EL
VEZ POR MÜHE (BAJO VISIÓN
MUNDO Y DE EUROPA LOS EE.UU. POR DUBOIS Y
DIRECTA ALCANCE) EN 1985.
PERISSAT.
 COLECISTITIS
¿CUÁLES SON LOS INDICADORES DE DIFICULTAD QUIRÚRGICA EN LA LAP-C PARA LA
COLECISTITIS AGUDA?
ADEMÁS DE LOS FACTORES PREOPERATORIOS Y DE GRAVEDAD, LOS HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS
SE CONSIDERAN INDICADORES APROPIADOS DE DIFICULTAD QUIRÚRGICA EN Lap-C PARA CA.

TIEMPO OPERATORIO PROLONGADO CONVERSIÓN

ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR PARED VESICULAR> 4-5 mm EN LA USG

PREOPERATORIA
LITOS ENCARCELADOS EN EL CUELLO DE LA VESÍCULA EDAD> 60 O 65 AÑOS
BILIAR
DURACIÓN DE LA ELEVACIÓN DE LA PROTEÍNA C- GÉNERO MASCULINO
REACTIVA
NO SE VISUALIZA LA VESÍCULA BILIAR PREOPERATORIO COLECISTITIS AGUDA (GRADO II / III)
EN LA COLANGIOGRAFÍA

TEMPERATURA CORPORAL VESÍCULA CONTRAÍDA EN LA ECOGRAFÍA

FORMACIÓN DE ABSCESOS CIRUGÍA ABDOMINAL PREVIA

IMC IMC
ASA
Tabla 1. Los factores de riesgo asociados con el tiempo quirúrgico prolongado y la conversión abierto
 COLECISTITIS
¿QUÉ PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS SON ALTERNATIVAS A LA LAP-C DIFÍCIL PARA LA COLECISTITIS AGUDA?

LOS CIRUJANOS DEBEN ELEGIR LOS PROCEDIMIENTOS DE RESCATE PARA EVITAR BDI (LESIÓN DEL CONDUCTO
BILIAR IATROGÉNICO) DE ACUERDO CON LOS HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS.

Consiste en realizar una incisión en la

VB, aspirar el contenido, luego
1. COLECISTECTOMÍA eliminar la mayor cantidad de la
SUBTOTAL pared VB como sea posible y tratar el
muñón en lugar de eliminar toda la
VB.

2. CONVERSIÓN A
CIRUGÍA ABIERTA

Procedimiento en el que VB se
separara desde el hígado, se
3. FUNDUS PRIMERA comienza en el fondo, sin visualizar
TÉCNICA inicialmente una arteria cística y el
conducto cístico en el triángulo de
Calot. Otros estudios la describen una
colecistectomía subtotal combinada o
disección retrógrada de la VB.
 COLECISTITIS
4. ESTRATEGIAS DE GESTIÓN PARA EL DRENAJE DE LA VB EN PACIENTES CON CA

PTGB DRENAJE BILIAR TRANSHEPÁTICO

D PERCUTÁNEO

PTGB ASPIRACIÓN BILIAR TRANSHEPÁTICO

A PERCUTÁNEO

ENGB DRENAJE NASOBILIAR ENDOSCÓPICO

D

ENDOSCOPIA TRANSPAPILAR BILIAR POR

EGB
STENTS
S
 COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE

PTGB DRENAJE BILIAR TRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO

D

PROCEDIMIENTO SENCILLO 0-13% complicaciones

MÉTODO MÁS COMÚN

COLECISTITIS AGUDA

Colecistectomía Tto Definitivo

Ancianos – Pacientes PTGB

Críticos D
 COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE

PTGB DRENAJE BILIAR TRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO

D

TÉCNICA ESTÁNDAR PARA EL DRENAJE DE VESÍCULA NO

QUIRÚRGICO

• FORMACIÓN DE FÍSTULA PARA

DESVENTAJAS EXTRAER EL TUBO
• RIESGO DE DISLOCACIÓN DEL TUBO
• INCOMODIDAD DEL
PACTE→AUTORETIRO DEL TUBO
 COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE

PTGB ASPIRACIÓN BILIAR TRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO

A

 EFECTO DE DRENAJE < PTGBD

 MENOR RIESGO DE FUGAS
 ASPIRACIÓN DE BILIS VISCOSO → LAVADO SON
SUERO SALINO
 COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE

ENGB DRENAJE NASO-BILIAR ENDOSCÓPICO

F

 SE PUEDE UTILIZAR EN PACIENTE

CON COMORBILIDAD GRAVE – ENF.
HEPÁTICA TERMINAL
 TÉCNICA DE ALTA COMPLEJIDAD
 NO SE CONSIDERA MÉTODO
ESTÁNDAR
 COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE

EGB ENDOSCOPÍA TRANSPAPILAR BILIAR POR STENTS

S

 PROCEDIMIENTO PARECIDO AL
ENGBD
 NO SE CONSIDERA MÉTODO
ESTÁNDAR
 TÉCNICA DE ALTA COMPLEJIDAD
 COLECISTITIS
5. TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA LA COLANGITIS AGUDA Y COLECISTITIS

MICROORGANISMOS AISLADOS DE PROPORCIONES DE ORGANISMOS

CULTIVOS DE BILIS AISLADOS (%)
ORGANISMOS GRAM-NEGATIVOS
Escherichia coli 31–44
Klebsiella spp. 9–20
Pseudomonas spp. 0.5–19
Enterobacter spp. 5–9
Acinetobacter spp. -
Citrobacter spp. -
ORGANISMOS GRAM-POSITIVOS
Enterococcus spp. 3–34
Streptococcus spp. 2–10
Staphylococcus spp. a
ANAEROBIOS 4–20

OTROS -
a Un estudio reciente no informaron de ninguno de los cultivos biliares, mientras que un estudio de informo de 3,6% a partir de
cultivos de sangre entre adquirida en la comunidad (2%) y asociada a la salud (4%) infecciones aguda biliar bacteriémicas
 INFECCIONES BILIARES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD INFECCIONES BILIARES
GRAVEDAD
GRADO I GRADO II GRADO III ASOCIADAS A LA SALUD a

AGENTES ANTIMICROBIANOS Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis asociada a la salud y
la
colecistitis
Ampicilina / sulbactam b
No se recomienda tasa Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam
TERAPIA BASADA EN PENICILINA
de resistencia si>
20%.
Cefazolina, c
o Cefotiam, c ceftriaxona, cefepima, cefepima,
o Cefuroxima, c o o ceftazidima, o ceftazidima,
TERAPIA BASADA EN CEFALOSPORINA o Ceftriaxona, Cefotaxima, o cefozopran o cefozopran
o Cefotaxima o Cefepima, ± metronidazol d ± metronidazol d
± Metronidazol d o Cefozopran,
Cefmetazol, c cefoxitina, c o Ceftazidima
Flomoxef, c cefoperazona / ± Metronidazol d
sulb actam Cefoperazona /
Sulbactam
Imipenem / cilastatina, Imipenem / cilastatina,
Ertapenem Ertapenem meropenem, Doripenem, meropenem, Doripenem,
TERAPIA BASADA EN CARBAPENEM
ertapenem ertapenem
TERAPIA BASADA EN MONOBACTÁMICO – – Aztreonam ± metronidazol d Aztreonam ± metronidazol d
Ciprofloxacina, levofloxacina, p Ciprofloxacina, levofloxacina, p – –
azufloxacino ± metronidazol d azufloxacino ± metronidazol d
TERAPIA BASADA EN FLUOROQUINOLONA
moxifloxacina moxifloxacina
a La vancomicina se recomienda cubrir Enterococcus spp. para el grado III colangitis adquirida en la comunidad aguda y colecistitis, y la asistencia sanitaria asociados a
infecciones
biliares agudas. Se recomienda Linezolid o daptomicina si resistentes a la vancomicina Enterococcus (VRE)
b Ampicilina / sulbactam tiene poca actividad dejó contra Escherichia coli. Se elimina de las directrices de América del
Norte c Patrones de susceptibilidad antimicrobiana locales (antibiograma) deben ser considerados para su uso
* La terapia anti-anaeróbica, incluyendo el uso de metronidazol, tinidazol, o clindamicina, se justifica si una
anastomosis bilioentérica está presente. El carbapenems, piperacilina /
tazobactam, ampicilina / sulbactam, cefmetazol, cefoxitina, flomoxef, y cefoperazona / sulbactam tienen suficiente
 COLECISTITIS
DURACIÓN RECOMENDADA DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA

INFECCIONES BILIARES
LAS INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD BILIARES ASOCIADAS A LA SALUD

GRADO I Y II GRADO III GRADO I, II, III COLANGITIS

LA GRAVEDAD Y EL COLANGITIS Y ASOCIADA A LA SALUD Y
GRADO I Y II COLECISTITIS COLANGITIS
DIAGNÓSTICO COLECISTITIS COLECISTITIS

Una vez que se controla la fuente de Si bacteremia con cocos Gram-

El tratamiento antimicrobiano
DURACIÓN DE LA puede ser suspendido dentro
TERAPIA de las 24 h después se realiza la
colecistectomía.
infección, se recomienda duración de 4-7
días. Si bacteremia con cocos Gram (+) como
Enterococcus spp., Streptococcus spp., se
recomienda duración de un mínimo de 2
SEMANAS.
positivos tales como
Enterococcus spp.,Streptococc
us spp. está presente, se
recomienda duración de un
mínimo de 2 SEMANAS.

Perforación, cambios de
CONDICIONES enfisema, y necrosis de la Si piedras residuales u obstrucción de las vías biliares, el tratamiento debe
ESPECÍFICAS PARA vesícula biliar durante la continuarse hasta que se resuelvan estos problemas anatómicos. Si absceso
colecistectomía, se recomienda hepático, el tratamiento debe continuarse hasta que la clínica, bioquímicas de
EL TRATAMIENTO seguimiento e imagen demuestren la completa resolución del absceso.
duración de 4-7 días.
PROLONGADO
COLANGITIS AGUDA
 COLANGITIS

TAMBIÉN CONOCIDA COMO COLANGITIS AGUDA

ASCENDENTE O SEPSIS BILIAR, ES UNA
INFLAMACIÓNY/O INFECCIÓN DE LOS
CONDUCTOS HEPÁTICOS Y BILIAR COMÚN
ASOCIADOS CON LA OBSTRUCCIÓN DEL
CONDUCTO BILIAR COMÚN.

FAVORECE EL PASO DE GÉRMENES A LA

CIRCULACIÓN PORTALY LINFÁTICA,
PRODUCIENDO EPISODIOS DE BACTERIEMIA
CON SEPTICEMIA O SIN ELLA.

DESCRITAPOR JEAN-MARTIN CHARCOTEN1877

 COLANGITIS
FISIOLOGÍA
NORMALMENTE LA BILIS ES ESTÉRIL GRACIAS A LOS SGTES
MECANISMOS

ESFÍNTER DE ODDI: BARRERA MECÁNICA

FLUJO ANTERÓGRADO DE BILIS QUE

EXPULSA BACTE RIAS QUE PUDIERAN
INGRESAR A LA VÍA BILIAR

ACTIVIDAD BACTERIOSTÁTICA DE LASSALES

BILIARES

FACTORES INMUNOLÓGICOS HEPÁTICOS:

FUNCIÓN FAGO CITARIA DE LAS CÉLULAS DE
KÜPFFER.
 COLANGITIS
EPIDEMIOLOGÍA

LA PREVALENCIA DE COLELITIASIS EN
10-15%.
LA POBLACIÓN GENERAL ES DE
APROXIMADAMENTE

EN LOS PACIENTES CON

COLELITIASIS ASINTOMÁTICA EL
1%
RIESGO ANUAL DE DESARROLLAR
UN CÓLICO BILIAR

UNA COLEDOCOLITIASIS 0,2%

SINTOMÁTICA CAUSA
COLANGITIS EN UN

UNA COLEDOCOLITIASIS
SINTOMÁTICA CAUSA PANCREATITIS
0,04 y el 1,5%
BILIAR DE ENTRE
 COLANGITIS
EPIDEMIOLOGÍA

Sin
SEXO Predominanci
a
EDAD ≥ 70 AÑOS

LA INCIDENCIA DE COLANGITIS
0,7 Y EL 5,4%
TRAS LA PRÁCTICA DE (CPRE)
SE SITUÓ ENTRE

LA MORTALIDAD DE LA
COLANGITIS AGUDA ANTES 50%
DE LA DÉCADA DE LOS
OCHENTA ERA

HA DESCENDIDO DE FORMA
RELEVANTE DESDE LA 3-10%
INTRODUCCIÓN RUTINARIA DE
LAS TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS
PARA EL DRENAJE DE LA VÍA
BILIAR A UN
 COLANGITIS
FACTORES IMPORTANTES

COLEDOCOLITIASIS

NEOPLASIAS

ALTERACIONES DEL ESFINTER DE

ODDI

ESTENOSIS BENIGNA DE LA VÍA

BILIAR

PARÁSITOS, CUERPOS EXTRAÑOS

 COLANGITIS
FACTORES IMPORTANTES
COLANGITIS POR
PARASITOSIS

Clonorchis sinensis

O. viverrini Fasciola hepática

 COLANGITIS
MECANISMOS DE DISEMINACIÓN DE LAS
BACTERIAS
A) INFECCIÓN ASCENDENTE DEL
DUODENO A LA VÍA BILIAR

 La más común

B) DISEMINACIÓN BACTERIANA A
TRAVÉS DE

 Sistema venoso portal

 Linfáticos periductales

C) SECRECIÓN DEL HÍGADO

D) INFECCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR

 COLANGITIS
FISIOPATOLOGÍA

↑ CANTIDAD DE BACTERIAS EN
VÍA BILIAR
LA FORMA MÁS FRECUENTE DE
INFECCIÓN DE LA BILIS ES POR VÍA
ASCENDENTE, LA LLEGADA DE
BACTERIAS DESDE EL DUODENO

↑ PRESIÓN INTRADUCTAL

LA ESTASIS O “ESTANCAMIENTO” DE LA
BILIS EN EL INTERIOR DE LAS VÍAS
BILIARES AYUDA A LA MULTIPLICACIÓN
DE LAS BACTERIAS
 COLANGITIS

Colangitis aguda
secundaria a
colecistitis aguda

Colangitis no
supurativa aguda

CLASIFICACIÓN DE
LONGMIRE Colangitis supurativa
aguda obstructiva

Colangitis supurativa
aguda acompañada de
absceso hepático.

Colangitis supurativa
aguda
 COLANGITIS
CLASIFICACIÓN

Forma habitual, responde

Aguda no rápidamente al tratamiento
supurativ antibiótico.
COLANGITI a
S La pus origina un↑presión ductal,
provocando: estupor,
AGUDA bacteremia y choque séptico. No
Aguda responde bien al tto exclusivo
con antibióticos, requiere
DE ACUERDO A supurativ endoscopía o cirugía inmediata.
Progresa a formar abcesos
SU TIEMPO DE a hepáticos y muerte.

INSTAURACIÓN
Idiopática con estrecheses
Esclerosante inflamatorias fibrosas de las
VB.
COLANGITI
S Episodios repetidos de
CRÓNICA Purulenta infección bacteriana del hígado
redicivant y del árbol biliar.
e
 COLANGITIS
CLASIFICACIÓN

COLANGITIS LEVE
(Triada de Charcot)

DE ACUERDO A SU
GRAVEDAD

COLANGITIS GRAVE
(Pentada de Reynolds)

Jean-Martin Charcot
 COLANGITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

1877
Charcot

TRIADA DE FIEBRE

CHARCOT Dolor Abdominal

ICTERICIA
 COLANGITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

1959
Reynolds
PENTADA
DE Triada Confusión mental
de
REYNOLDS Charcot

Hipotensión
 COLANGITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO BASADO EN TG18
 COLANGITIS
6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE COLANGITIS AGUDA

A. LA INFLAMACIÓN SISTÉMICA
A-1. Fiebre y / o escalofríos
A-2. Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria

B. LA COLESTASIS
B-1. Ictericia
B-2. Datos de laboratorio: pruebas de función hepática anormal

C. IMAGING
C-1. dilatación biliar
C-2. Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, piedra, etc. stent)

SOSPECHA DIAGNÓSTICA 1 ítem A 1 ítem B O C

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1 ítem 1 ítem C
 COLANGITIS

UMBRALES
A-1 Fiebre T > 38 ° C

Evidencia de respuesta Recuento de glóbulos < 4 o > 10

A-2 inflamatoria blancos (× 1000 / l)
CRP (mg / dL) ≥1
B-1 Ictericia T-Bil ≥ 2 (mg / dL)

pruebas de función FA (IU) > 1,5

B-2 hepática anormal GGT (IU) > 1,5
AST (UI) > 1,5
ALT (UI) > 1,5
ALP fosfatasa alcalina, ALT alanina aminotransferasa, AST aspartato aminotransferasa, CRP proteína C
reactiva, r-GTP
(GGT) r-glutamiltransferasa, WBC glóbulo blanco
a STD: límite superior del valor normal
 COLANGITIS
HALLAZGOS DE IMAGEN

USG ABDOMINAL

FIGURA 2: La identificación de la causa de la colangitis

aguda por ultrasonido abdominal. (A) de piedra en el
conducto biliar común en un paciente con colangitis
aguda. La piedra puede ser visto como nódulo
hiperecoico con una ligera sombra acústica en el
conducto biliar común intrapancreática. (B) colangitis
causada por el cáncer de la cabeza del páncreas. El
conducto biliar está claramente dilatado y el conducto
está abruptamente bloqueada por un tumor de la
cabeza del páncreas
 COLANGITIS
HALLAZGOS DE IMAGEN
FIGURA 3: Ejemplo de cálculos del conducto no encarcelados
biliar común. ( A ) precontraste CT, ( b ) CT de contraste
mejorado, ( c ) ponderadas en T1 MRI, ( d ) ponderada en T2
MRI solo tiro rápido eco de espín (SSFSE), ( e ) coronal
ponderada en T2 MRI SSFSE, y ( f ) Las imágenes 3D CPRM.
En la imagen precontraste CT ( una ), en el conducto biliar
común, dos nódulos de alta densidad (flecha) se puede ver,
que puede ser identificado como cálculos del conducto biliar
común. En la imagen CT el contraste mejorado ( b), La
opacificación de los cálculos del conducto biliar común
(flecha) se debilita debido a tanto el efecto de mejora de
contraste en los órganos circundantes y el diferente ajuste de
anchura de la ventana y el nivel de ventana. En la imagen de
RM ponderada en T1 ( c ), una zona clara de hiperintensidad
es evidente (flecha). Debido piedras aparecen como void señal
en las imágenes ponderadas en T2, las piedras (flecha) en la
imagen ( d ) se contrastan claramente dentro del conducto
biliar, que se llena con la bilis hiperintensa. En la imagen de
RM ponderada en T2 coronal ( e ), dos cálculos del conducto
biliar común pueden ser claramente identificados (flechas).
En la imagen MRCP ( f), Las piedras aparecen como huecos
de señal (flechas). En este paciente, la primeras ramas
conducto hepático izquierdo a la derecha del conducto
hepático derecho, entonces ramas ventralmente al conducto
hepático derecho (variación anatómica). Una piedra también
está presente en el conducto hepático izquierdo (punta de
flecha), y el conducto biliar distal en el segmento lateral es
dilatada. Nota: el asterisco (*) indica un quiste hepático
 COLANGITIS

GRADO III (GRAVE) COLANGITIS AGUDA: se asocia con disfunción de cualquiera de los órganos / sistemas siguientes:

1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de
norepinefrina
2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia
3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4. DISFUNCIÓN RENAL: oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl
5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: PT-INR> 1,5
6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas <100.000 / mm 3

GRADO II (MODERADO) COLANGITIS AGUDA: se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones:

1. Recuento de GB elevado (> 12.000 / mm 3 ó < 4000 mm 3)

2. Fiebre alta ≥ 39.5 C
3. Edad ≥ 75 años
4. Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total ≥ 5 mg/Dl)
5. Hipoalbunemia

GRADO I (LEVE)

No cumple los criterios de “Grado III” o “Grado II”

 COLANGITIS
DIAGRAMA DE FLUJO PARA LA GESTIÓN DE LA COLANGITIS AGUDA

FIGURA 2:
*: El cultivo de sangre se
debe tomar en cuenta
antes de iniciar los
antbs. Las muestras de
bilis se deben tomar
. durante el drenaje
biliar para cultivo.
† : Principios de tto para
la colangitis aguda
consisten en la
administración
antimicrobiana, drenaje
biliar, y el tratamiento
de la etiología. Para los
pacientes con
coledocolitiasis leve o
moderada, si es posible,
la etiología debe
tratarse al mismo
tiempo que se realiza el
drenaje biliar.
 COLANGITIS
8. TÉCNICAS DE DRENAJE BILIAR PARA LA COLANGITIS

FIGURA 5: Drenaje nasobiliar endoscópica utilizando un tubo nasobiliar 5- LA FIGURA 6: stent biliar endoscópico mediante un stent de plástico de 10rF
Fr
 COLANGITIS
DIAGNOSTICO
 Muestran el nivel y el origen de la obstrucción
 Posibilitan el cultivo de bilis
 Drenaje de conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje.
CPRE/PTC  Complicaciones: Sangrado, perforación, pancreatitis (5-10%).
 Efectividad del 90-95%
 Mejor acceso esfinterotomía endoscópica (ETE)
COLANGITIS
 COLANGITIS
DRENAJE BILIAR

TRANSHEPÁTICO

 90% de éxito

 COMPLICACIONES: Hemorragia
intraabdominal, la sepsis, el
neumotórax y pancreatitis.

 Consiste en la colocación de un catéter,

guiado por ultrasonidos, en el interior de
un conducto biliar intrahepático y/o en
el colédoco, y situar su extremo distal en
la luz duodenal.

 Morbilidad: 30-80 y Mortalidad 5-15%.

 COLANGITIS
DRENAJE BILIAR
QUIRURGICO

 Alta mortalidad.

 Útil en fracaso de las técnicas de drenaje

biliar previas

 Se inserta un tubo en T para la

descompresión del árbol biliar

 Coledocotomía.
 9. PAQUETE DE GESTIÓN PARA LA COLANGITIS AGUDA

1. Cuando se sospecha colangitis aguda, lleve a cabo una evaluación de diagnóstico cada 6 a 12 h usando TG18 hasta que se
alcanza un diagnóstico.
2. Realizar ecografía abdominal, seguido de una tomografía computarizada, resonancia magnética, la CPRM, y HIDA según sea
necesario.
3. Usa los criterios de evaluación de la gravedad para evaluar la gravedad repetidamente: el momento del diagnóstico, dentro de 24 h
después del diagnóstico, y de 24 a 48 h después del diagnóstico.
4. Tan pronto como se haya hecho un diagnóstico, proporcionar un tratamiento inicial: suficiente reposición de líquidos, la
compensación de electrolito, la administración IV de analgésicos y agentes antimicrobianos de dosis completa.
5. En pacientes con GRADO I de la enfermedad (leve), si no se observa respuesta al tratamiento inicial dentro de 24 h, lleve a cabo el
drenaje del tracto biliar inmediatamente.
6. En pacientes con GRADO II de la enfermedad (moderado), lleve a cabo el drenaje del tracto biliar inmediatamente junto con el
tratamiento inicial. Si el drenaje temprano no se puede realizar debido a la falta de instalaciones o personal calificado, considerar
transferencia.
7. En pacientes con enfermedad de GRADO III (grave), lleve a cabo el drenaje del tracto biliar urgente junto con el tratamiento inicial y
dar
atención de apoyo general. Si el drenaje urgente no se puede realizar debido a la falta de instalaciones o personal calificado,
considerar transferencia.
8. En pacientes con enfermedad de GRADO III (grave), soporte de órganos de suministro (por ejemplo, no invasivo / ventilación con
presión
positiva invasiva, el uso de vasopresores y agentes antimicrobianos) inmediatamente.
9. Realizar cultivo de sangre o cultivo biliar, o ambos, en el grado II (moderado) y III (grave) pacientes.
10. Considerar el tratamiento de la etiología de la colangitis aguda con endoscópia, percutánea, o intervención quirúrgica una vez que la
enfermedad aguda se haya resuelto. Colecistectomía debe realizarse para colecistolitiasis después de la colangitis aguda se haya
resuelto.
11. Si el hospital no está equipado para realizar endoscópica o percutánea transhepática drenaje biliar o proporcionar cuidados
intensivos, transferir paciente con colangitis moderada o grave a un hospital capaz de proporcionar estos tratamientos
 9. PAQUETE DE GESTIÓN PARA LA COLECISTITS
1. Cuando se sospecha colecistitis aguda, lleve a cabo una evaluación de diagnóstico cada 6 a 12 h usando TG18 hasta que se alcanza un
diagnóstico.
2. Realizar USG, seguido de una tomografía computarizada o HIDA si es necesario para hacer un diagnóstico.
3. Usa los criterios de evaluación de la gravedad para evaluar la gravedad repetidamente: el momento del diagnóstico, dentro de 24 h
después del diagnóstico, y de 24 a 48 h después del diagnóstico. Evaluar el riesgo quirúrgico (por ejemplo, inflamación, CCI, ASA, PS,
factores predictivos locales).
4. Teniendo en cuenta la necesidad de colecistectomía, tan pronto como se ha hecho un diagnóstico, iniciar el tratamiento, con el reemplazo
suficiente de fluido, la compensación de electrolito, el ayuno, la administración de analgésicos intravenosos y agentes antimicrobianos de
dosis completa.
5. En grado I (leve) pacientes, Lap-C en una etapa temprana, es decir, dentro de los 7 días (a menos de 72 h es mejor) de inicio de los
síntomas se recomienda.
6. Si se selecciona el tratamiento conservador para los pacientes con grado I de la enfermedad (leve) y no hay respuesta se observa tratamiento
dentro de 24 h a inicial, reconsiderar temprano Lap-C si el estado funcional del paciente es buena y menos de 7 días han pasado desde
comienzo de los síntomas o del tracto biliar drenaje.
7. En grado II (moderado) de los pacientes, consideran urgente / principios de Lap-C si el estado funcional del paciente es buena y la técnica
de Lap-C avanzada está disponible. Si la condición del paciente es pobre, el drenaje biliar / principios de urgencia, o retrasado
Lap-C/electiva, puede ser seleccionado.
8. En el grado III (grave) de los pacientes con alto riesgo quirúrgico, a realizar un drenaje biliar urgente / temprano. Si no hay ni factores
predictivos negativos b ni los ASF C y el paciente tiene buen PS, Lap-C en un centro de avanzada puede ser elegido.
9. Realizar cultivo de sangre o cultivo biliar, o ambos, en el grado II (moderado) y III (grave) pacientes. Considerar la transferencia del paciente
a las instalaciones avanzadas en caso de urgencia / emergencia Lap-C, el drenaje biliar, y cuidados intensivos no están disponibles.
ASA American Society of Anesthesiologists clase, CCI índice de Charlson, CT tomografía computarizada, los ASF fallo del sistema de órganos favorables, HIDA ácido
iminodiacético hepatobiliar, Lap-C colecistectomía laparoscópica, PS estado funcional, EE.UU. ultrasonografía
a alto riesgo quirúrgico: evaluar la CCI, ASA, PS, los factores predictivos y los ASF
b Factores predictivos: ictericia (T-Bil ≥2), disfunción neurológica, la disfunción respiratoria
c ASF: fallo del sistema de órganos cardiovascular o renal que es rápidamente reversible después de la admisión y antes de principios Lap-C en la colecistitis aguda
El propósito de este estudio fue determinar la utilidad de los criterios de Tokio
para el diagnóstico de la colecistitis aguda comparándolo con el resultado
histopatológico
MATERIAL Y MÉTODOS

 Se trata de un estudio transversal realizado en la UAME No. 1 “Bajío” del IMSS,

México.
 En un periodo comprendido de Enero a Diciembre del 2015.
 Se calculó un tamaño de muestra de 48 pacientes.
 Se incluyeron los pacientes que acudieron al Servicio de Urgencias por presentar
cuadro clínico sugestivo de colecistitis aguda, los cuales fueron clasificados según los
criterios de Tokio para colecistitis aguda por un cirujano independiente al que realizó la
colecistectomía.
 Las variables a estudiar fueron edad, sexo, índice de masa corporal (IMC), diagnóstico
clínico de colecistitis aguda mediante los criterios de Tokio, tipo de intervención
quirúrgica, datos macroscópicos de inflamación vesicular, (pared engrosada,
distención de la vesícula biliar, empiema de la vesícula biliar, pared vesicular
gangrenada) y datos histopatológicos de proceso agudo de la vesícula biliar, como
edema, infiltrado leucocitario, congestión vascular y necrosis gangrenosa.
RESULTADOS
 RESULTADOS

En la población estudiada, 36 (77%) presentaban

el criterio A de Tokio para colecistitis aguda; esto
es, signo de Murphy o dolor en hipocondrio
derecho. El criterio B, que es fiebre, leucocitosis o
proteína C reactiva elevada, fue positivo en 34
(70.8%) de los pacientes; en tanto que el criterio C,
que es hallazgos característicos de colecistitis
aguda en estudios imagenológicos, fue el que se
presentó con mayor frecuencia, reportándose en
41 (85.4%).
RESULTADOS

Cuando comparamos la sensibilidad y

especificidad encontrada al aplicar los criterios
de Tokio, éstas fueron de 97 y 88%,
respectivamente. Comparándolas con otros
estudios aplicados para el diagnóstico de la
colecistitis aguda, como el ultrasonido
(sensibilidad 94% y especificidad de 78%) y los
datos clínicos como el signo de Murphy
(sensibilidad del 65% y especificidad del 87%),
fiebre, dolor a la palpación abdominal y
leucocitosis, se encontró que es similar y, en
algunos casos, superior a investigaciones
previas con otros métodos diagnósticos.
 CONCLUSIONES

 En esta investigación se estudió a los pacientes que ingresaron con cuadro de colecistitis
aguda, y se encontró que un 75% de los pacientes (n = 36) cumplía los criterios de Tokio
para un diagnóstico definitivo de colecistitis aguda.

 En los resultados llama la atención la edad de presentación al momento del ingreso, que
tuvo un promedio de 45 años y, al dividirlos por grupos de edad, el de menores de 40
años fue el más frecuente, con un 45.8% (n = 22), lo que nos indica que la epidemiología
en cuanto a la colecistitis aguda en este estudio contrasta con lo reportado previamente,
donde el porcentaje de pacientes con colecistitis aguda menores de 50 años es de 6.3%,
en tanto que en pacientes con más de 50 llega hasta el 20.9%.
 CONCLUSIONES

 El tipo de cirugía más frecuente en nuestro estudio fue la abierta, que se realizó en 43 (89.5%).
Ésta, aunque es considerada una cirugía segura para la colecistitis aguda, ha quedado
relegada por la colecistectomía laparoscópica, que se considera como primera opción por sus
ventajas en la hospitalización más corta y menor incidencia de complicaciones.

 En cuanto al resultado histopatológico, éste representa el estándar de oro para el diagnóstico

de la colecistitis aguda en todo el mundo. Cuando comparamos la sensibilidad y especificidad
encontrada al aplicar los criterios de Tokio, éstas fueron de 97 y 88%, respectivamente.

 Se puede concluir que los criterios de Tokio se pueden utilizar de forma segura y se debe
alentar su uso como medio diagnóstico estándar para la colecistitis aguda en los pacientes con
sospecha de dicha patología.
GRACIAS