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CAPÍTULO DE LIBRO

Enfermedad renal crónica - Fisiopatología y

patología general básicas para ciencias de la salud
García-Fernández, N.; Pastrana Delgado, J.; García-Casasola, G.;

Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud (/student/nursing/content/toc/3-s2.0-C20130000667), Capítulo

7.3, 203-206

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Concepto
La Insuficiencia renal crónica o más correctamente enfermedad renal crónica (ERC) es un síndrome
anatomoclínico debido a múltiples causas, que origina una pérdida progresiva de nefronas funcionantes y un
deterioro paulatino e irreversible de la función renal.

Se define como la disminución de la función renal manifestada por un filtrado glomerular (FG) 1
(/student/nursing/content/book/3-s2.0-B9788480869461000362#fn0010)

1 Ya se comentó en el capítulo de la introducción que el FG se estima de forma indirecta a través del cálculo del
aclaramiento de creatinina mediante fórmulas. Se considera normal que a partir de los 40 años de edad el
aclaramiento de creatinina disminuya aproximadamente 1 ml/min/año.

inferior a 60 ml/min (para un adulto con una superficie corporal de 1,73 m 2 ) o como la presencia de daño renal
persistente durante al menos 3 meses (National Kidney Foundation). En la tabla 7.3-1
(/student/nursing/content/book/3-s2.0-B9788480869461000362#t0010) se describe la clasificación de los distintos estadios
de ERC en función del cálculo del FG.
Tabla 7.3-1
Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica según las Guías K/DOQI 2002 (National Kidney Foundation)

Estadios Descripción del daño renal FG (ml/min /1,73 m 2 )

1 FG normal o aumentado con >90

evidencia de daño renal *
(/student/nursing/content/book/3-s2.0-
B9788480869461000362#tbl1fn1)
Estadios Descripción del daño renal FG (ml/min /1,73 m 2 )
 2 FG levemente disminuido con 60-89
evidencia de daño renal *
(/student/nursing) (/student/nursing/content/book/3-s2.0-
B9788480869461000362#tbl1fn1)

3 FG moderadamente disminuido 30-59

4 FG gravemente disminuido 15-29

5 Considerar terapia de reemplazo <15

renal

FG: filtrado glomerular estimado por fórmulas.

* Daño renal: alteraciones patológicas o presencia de marcadores de daño renal (proteinuria o albuminuria, alteraciones en el
sedimento urinario y/o en las pruebas de imagen).

La ERC a menudo evoluciona lentamente hacia una enfermedad renal terminal de forma que, con el paso del
tiempo, el paciente precisa tratamiento sustitutivo renal (diálisis o trasplante).

Etiología y epidemiología
La ERC representa un problema importante de salud pública a nivel mundial con un aumento paulatino de casos
en los últimos años. Los factores que explican este aumento son el envejecimiento de la población, la gran
prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y un mejor tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, que ha
condicionado mayores expectativas de vida y, por tanto, una mayor posibilidad en el tiempo de desarrollar una
ERC.

En los países desarrollados se calcula que aproximadamente un 4% de la población tiene ERC en estadio 3-4 y un
0,28% en estadio 5. En España existen datos recientes sobre la prevalencia de la ERC oculta, que incluye pacientes
desde el estadio 1 hasta el 5. Los resultados muestran que hasta un 9,16% de la población española presenta ERC
no diagnosticada. Estos datos resultan de gran interés si se tiene en cuenta la necesidad de reconocer
precozmente la enfermedad para aplicar las medidas de prevención adecuadas.

En la mayoría de los países desarrollados, la diabetes mellitus (nefropatía diabética) es la principal causa de ERC (v.
cap. 11.6 (3-s2.0-B9788480869461000623#c0310) ) seguida por la hipertensión arterial (HTA). Ambas constituyen
factores de riesgo de primer orden para el desarrollo de arteriosclerosis (v. cap. 5.2 (3-s2.0-
B9788480869461000258#c0125) ) y, consecuentemente, para la producción de alteraciones de la microcirculación
renal y la aparición de isquemia que daña las nefronas. Otras causas incluyen las glomerulonefritis (v. cap. 7.4 (3-
s2.0-B9788480869461000374#c0185) ) y la poliquistosis renal (quistes que crecen y comprimen progresivamente el
parénquima renal sano).

Fisiopatología
Desde que, por cualquiera de las causas mencionadas, se inicia el deterioro de la función renal, el riñón pone en
marcha mecanismos adaptativos que intentan compensar el número menor de nefronas funcionantes. En este
sentido, la ingesta diaria representa una sobrecarga de agua y solutos que deben eliminarse para mantener un
adecuado equilibrio hidroelectrolítico. Aunque ya exista deterioro, el riñón puede compensar inicialmente con
éxito variaciones bruscas en la ingesta de sólidos y líquidos sin que la homeostasis corporal se vea amenazada.
 Los mecanismos adaptativos o compensadores de que hablamos son:

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• Aumento de la filtración glomerular por parte de las nefronas intactas. Esto se consigue mediante la hipertrofia
glomerular compensadora de las nefronas sanas con aumento de la superficie de filtración y el incremento del
flujo y de las presiones hidrostáticas en la barrera de filtración. De esta forma, la retención en sangre de
productos nitrogenados como la urea o la creatinina sólo se observa cuando el FG disminuye hasta el 50%
aproximadamente ( fig. 7.3-1 (/student/nursing/content/book/3-s2.0-B9788480869461000362#f0010) ).

Figura 7.3-1
Alteraciones hidroelectrolíticas y deterioro de la función renal. Cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo del 50% (<50-
60 ml/min) comienzan a elevarse las cifras de creatinina y urea en sangre. Si el filtrado glomerular desciende por debajo del 30%
(<30 ml/min) se elevan los niveles de potasio (hiperpotasemia) y de H + (acidosis metabólica). Sólo hasta estadios finales no se
altera el manejo del sodio.

• Aumento de la síntesis de amoníaco (NH 3 ) a nivel tubular en las nefronas intactas. Con ello se intenta
mantener una adecuada eliminación de H + procedentes de los ácidos no volátiles mediante su unión al NH 3 con
formación de ión amonio (NH 4 + ) y al mismo tiempo generar bicarbonato. De este modo se evita inicialmente la
aparición de acidosis, propia de la ERC en fases avanzadas.

• Disminución de la reabsorción tubular de agua y sodio y aumento de la secreción de potasio . Estos cambios
están en parte condicionados por la diuresis osmótica que genera la hiperfiltración de urea y otros solutos que
arrastran agua e iones a nivel tubular.

Sin embargo, paradójicamente, estos mecanismos de compensación iniciales determinan en el tiempo una
progresión del daño glomerular. Así, la hipertrofia y la hipertensión glomerular de las nefronas sanas inducen en
ellas un daño endotelial análogo al que produce la HTA a nivel sistémico, que conlleva la liberación local de
mediadores inflamatorios y fibrogénicos que conducen finalmente a la esclerosis glomerular y al deterioro
progresivo de su función.

Por este motivo, los cambios histológicos observados en la ERC avanzada suelen ser semejantes en los distintos
pacientes independientemente de la etiología inicial, y consisten en esclerosis (fibrosis) glomerular, fibrosis
tubulointersticial y engrosamiento de la pared vascular glomerular ( fig. 7.3-2 (/student/nursing/content/book/3-s2.0-
B9788480869461000362#f0015) ).
(/student/nursing)

Figura 7.3-2
Mecanismos fisiopatológicos que explican la progresión de la enfermedad renal crónica (v. texto).

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de los enfermos con ERC pueden ser muy diversas y se relacionan directamente con
su estadio evolutivo. La mayor parte de los síntomas aparecen cuando el aclaramiento de creatinina es menor de
30 ml/min, sin embargo algunos pueden verse en grado más leve, desde fases anteriores ( fig. 7.3-3
(/student/nursing/content/book/3-s2.0-B9788480869461000362#f0020) ).

Figura 7.3-3
Imagen esquemática de las manifestaciones clínicas de la enfermedad renal crónica.

En estadios intermedios de ERC (desde el estadio 3) pueden aparecer:

• Anemia. La causa fundamental de la anemia es la disminución de la síntesis de eritropoyetina por el riñón

enfermo (v. cap. 7.1 (3-s2.0-B9788480869461000349#c0170) ).

• Alteraciones del metabolismo óseo-mineral. Entre los factores implicados en estas alteraciones se encuentra la
menor activación renal del 25-OH-D 3 (procedente del hígado) hacia 1-25-OH 2 -D 3, (metabolito activo de la
vitamina D), y el aumento de fosfato en suero. Ambos mecanismos condicionan tendencia a hipocalcemia que
 estimula la producción excesiva de PTH (hiperparatiroidismo secundario). Como consecuencia de todo ello, en
estos pacientes se favorece el desarrollo de calcificaciones vasculares y de partes blandas así como la aparición de
patología ósea especifica denominada globalmente osteodistrofia renal. Esta puede cursar con alto grado de
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recambio óseo denominándose osteítis fibrosa o con bajo recambio óseo en forma de osteomalacia (v. cap. 13.1 (3-
s2.0-B9788480869461000726#c0360) ).

En las fases avanzadas de ERC (estadios 4-5) pueden aparecer:

• Alteraciones en el manejo de agua libre. En la ERC se altera la capacidad renal de manejar el agua corporal y
concentrar más o menos la orina según la necesidad, lo que condiciona: poliuria, nicturia y, a veces, polidipsia.
En estadios terminales puede aparecer oliguria con hipervolemia.

• Alteraciones en el manejo del sodio. Los pacientes con ERC tienen riesgo tanto de hiponatremia como de
hipernatremia así como de sobrecarga de volumen con aparición de edemas y desarrollo de HTA e incluso
insuficiencia cardíaca (v. 6.2 (3-s2.0-B9788480869461000271#c0135), 6.6 (3-s2.0-B9788480869461000313#c0155) ).

• Alteraciones en el manejo del potasio y pH. Existe tendencia a la hiperpotasemia y, secundariamente, al

desarrollo de arritmias graves (v. cap. 8.3 (3-s2.0-B978848086946100043X#c0215) ), así como a la acidosis metabólica.

• Otras manifestaciones clínicas. En la ERC avanzada se acumulan otras muchas sustancias de desecho que se
relacionan con otras tantas complicaciones que presentan estos enfermos. Así, podemos encontrar:
○ Hedor o «fétor urémico» (olor a orina del aliento por desdoblamiento de la urea en amoníaco en la saliva).

○ Alteraciones en la respuesta inmune con mayor susceptibilidad a las infecciones.

○ Alteraciones endocrinas (resistencia a la insulina, alteración en las hormonas sexuales y hormonas tiroideas).

○ Complicaciones hemorrágicas (debidas a defecto de agregación de las plaquetas) (v. cap. 3.6 (3-s2.0-
B9788480869461000143#c0070) ).

○ Polineuropatía periférica (v. cap. 12.5 (3-s2.0-B9788480869461000696#c0345) ).

○ Trastornos gastrointestinales (gastritis, náuseas, vómitos) y malestar general debidos en la mayoría de los casos
a la acumulación de toxinas urémicas.

○ Malnutrición , asociada a la anorexia y a las restricciones dietéticas así como al estado de catabolismo
aumentado de estos pacientes.

Diagnóstico
En la ERC, al igual que en la insuficiencia renal aguda (IRA), se detecta en los análisis de sangre una elevación de
las cifras de urea, creatinina y una disminución del aclaramiento de creatinina que confirman el deterioro de la
función renal.

Para la diferenciación entre IRA y ERC es fundamental la historia clínica, buscando antecedentes que puedan
haber causado un deterioro renal, o la presencia de signos y/o síntomas más característicos de ERC, sobre todo si
son de larga evolución; anemia, nicturia y/o poliuria, edemas, hematuria, prurito, síntomas neurológicos, etc.

La ecografía renal suele mostrar de forma característica en la ERC riñones pequeños con la cortical adelgazada
(atrofia renal).
 Por fin hay que tener en cuenta que la ERC es una entidad que se instaura de forma lentamente progresiva y que
en muchas ocasiones se dispone de controles analíticos previos (meses o años) en los que en ocasiones es posible
que ya se observaran alteraciones iniciales de la función renal.
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