HÍGADO

Dr. José Asilis Záiter

ANATOMÍA
- El hígado es la glándula más grande del cuerpo; pesa 1500 g. Cubierto por peritoneo visceral excepto a nivel de la fosa cística, porta
hepatis y el área desnuda de la superficie posterosuperior que está en contacto con el diafragma. Está rodeado por una envoltura
fibrosa denominada cápsula de Glisson.

- Está sostenido por varios ligamentos: ligamento falciforme, con el lig. redondo (vena umbilical obliterada) en su borde libre, lo une
a la pared abdominal anterolateral; ligg. coronarios derecho e izquierdo, lo une al diafragma y, debido a una extensión del coronario
derecho desde la superficie posteroinferior del lóbulo derecho, al retroperitoneo derecho (lig. hepatorenalis); y, en los extremos de los
coronarios, los ligg. triangulares derecho e izquierdo al diafragma. Estos ligamentos son avasculares y pueden seccionarse para movilizar
el hígado durante una cirugía. Otros ligamentos son el hepatogástrico y el hepatoduodenal.

- El hígado está rodeado de espacios peritoneales: subfrénicos derecho e izquierdo y subhepáticos derecho e izquierdo. El
subhepático derecho está dividido en (a) anterior; (b) posterior, que corresponde al receso hepatorrenal o bolsa de Morison; y (c)
transcavidad de los epiplones o bursa omentalis, comunicada a través del hiato de Winslow o foramen epiploicum, situado entre la
tríada portal y la vena cava inferior.

Anatomía morfológica (superficial)

- Lóbulos clásicos -por el lig falciforme-: derecho e izquierdo. Dos lóbulos accesorios: (1) Lóbulo cuadrado, parte del lóbulo derecho:
delimitado posteriormente por la fisura transversa y (2) Lóbulo caudado (de Spiegel), posterior al lóbulo derecho.

Irrigación
- La tríada portal está formada por la v. porta, la a. hepática y los conductos biliares. Estas estructuras penetran (vasculares)/salen
(biliares) del hígado por la porta hepatis (fisura transversa del hígado), permanecen juntas en todo su trayecto, están envueltas por la
cápsula de Glisson dentro del hígado y terminan/comienzan a nivel de los sinusoides hepáticos. A este mismo nivel inicia la salida de
sangre del hígado a partir de las venas centrales, que van confluyendo en otras venas hasta formar las tres venas hepáticas (derecha,
media e izquierda) que desembocan en la porción suprahepática de la vena cava inferior. Las venas hepáticas interdigitan con la triada
portal, pero nunca transcurren paralelas a ellas.

- La VCI tiene un trayecto que está en contacto íntimo con el hígado por detrás, relación que define tres porciones: infrahepática,
retrohepática y suprahepática (1 cm largo).

- Sangre que llega al hígado: 75% de la v. porta (menos oxigenada pero rica en nutrientes procedentes del intestino delgado) y 25%
de la a. hepática.

Anatomía funcional
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- El hígado está dividido en hígados (o hemihígados) derecho e izquierdo, correspondientes a la división de la v. porta en ramas
derecha e izquierda y separados por la cisura portal principal.

- Las tres venas hepáticas transcurren por las cisuras portales delimitando cuatro sectores.

Las cisuras portales son tres:

a) Principal o mediana o Línea de Cantlie (v. hepática media).- Plano que va de la fosa cística hasta la vena cava inferior (VCI);
b) Derecha (v. hepática derecha).- Plano que va de la mitad de la fosa cística y el borde derecho del hígado hasta la VCI;
c) Izquierda (v. hepática izquierda).- Posterior al ligamento redondo, plano que va de la VCI hasta el borde izquierdo del hígado
en la unión del tercio posterior con los dos tercios anteriores. La cisura portoumbilical, marcada superficialmente por la
inserción del ligamento falciforme, contiene el pedículo portal izquierdo.

Las cisuras portales dividen al hígado en cuatro sectores: (a)derechos anterior y (b) posterior (por la cisura derecha), e izquierdos
(c) medial y (d) lateral (por la cisura izquierda). Cada sector recibe un pedículo portal.

- Los pedículos portales (triada portal) transcurren dentro del hígado a través de las cisuras hepáticas envueltos por la cápsula de
Glisson. Se subdividen en dos y pasan a los segmentos individuales.

§ Los segmentos son 8, numerados 1-8, correspondiendo el 1 al lig. caudado, 2-4 al hígado izquierdo (4.- lóbulo cuadrado o sector
medial; 2 y 3.- sector lateral), y 5-8 al hígado derecho (5, 8.- sector anterior y 6, 7.- sector posterior).

§ El segmento 1 (lóbulo caudado), que es anatómicamente distinto, recibe vasos de los pedículos hepáticos derecho e izquierdo
y drena directamente en la VCI.

§ La circulación portal y arterial es terminal y las cisuras hepáticas están interpuestas por los sinusoides hepáticos. Si el pedículo
vascular de un segmento es interrumpido, el parénquima hepático queda desvascularizado en la zona delimitada por las cisuras
hepáticas.

Nómina: Terminología Brisbane 2000 Anatomía Hepática International Hepato-Pancreato-Biliary Association (IHPBA)
Basada en la descripción anterior, reconoce tres órdenes anatómicos:
• Primer orden - los hígados o hemihígados
• Segundo orden - los sectores
• Tercer orden: - los segmentos

Anatomía virtual
- Es la reconstrucción tridimensional (mapeo) del parénquima y conductos (vasos arteriales, portales, biliares y venosos) hepáticos
mediante software a partir de un rastreo preciso con tomografía computarizada o resonancia magnética. Permite la determinación del
volumen hepático y la detección de variaciones o irregularidades anatómicas. Es útil para planificar cirugía hepática y determinar el
volumen del injerto de un donador vivo.

HISTOLOGÍA
- Se estima que el hígado contiene 10,000 millones (ingl 100 billones) de hepatocitos (80% de las células hepáticas). Son polihédricos
y se organizan en placas de una célula de espesor que delimitan los sinusoides. El hepatocito tiene 3 dominios: (a) basolateral (sinusoidal,
vascular), dirigido hacia los sinusoides y espacio de Disse con transporte activo; (b) canalicular (apical, biliar), con transporte activo de
numerosas enzimas que vierten hacia los canalículos biliares que se fusionan en los canales de Hering que a su vez drenan en los
conductos biliares tapizados por colangiocitos; y (c) lateral, que separa los dos dominios anteriores y contiene complejos juncionales.

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- La estructura hepática corresponde a la unidad acinar (lobulillo hepático), centralizada en la tríada portal (a. hepática, conducto
biliar y vena hepática), que penetra al hígado perpendicularmente a la salida venosa hepática. La sangre venosa portal se vacía en los
sinusoides intralobulares -que contienen abundantes macrófagos hepáticos (células de Kupffer)-, de donde pasa a las venas centrales
hepáticas, las cuales están delineadas por los hepatocitos y rodeadas por el espacio perisinusoidal de Disse. Hay 4 tipos de células en
los sinusoides: hepatocitos, endoteliales, Kupffer y estrelladas (Ito).

- La unidad acinar se divide en tres porciones según los estudios de Rappaport: (a) Zona 1, adyacente al influjo venoso portal; (b)
Zona 3, adyacente a la vena hepática; y (c) Zona 2, entre las primeras dos zonas citadas. La zona 3 es la región con el p02 más bajo
haciéndola más susceptible a los daños por toxinas como drogas y etanol. La regeneración hepática comienza en la zona 1.

FISIOLOGÍA
- Funciones del hepatocito: (a) Remueve productos de desecho metabólicos, hormonas, drogas y toxinas; (b) Produce bilis para
ayudar en la digestión; (c) Procesa nutrientes absorbidos del tubo digestivo; (d) Almacena glucógeno, algunas vitaminas y minerales; (e)
Mantiene glucemia dentro de límites normales; (f) Sintetiza proteínas plasmáticas, albúmina y factores coagulación; (g) Produce factores
inmunes y remueve bacterias; (h) Remueve glóbulos rojos viejos de la circulación; y (i) Excreta bilirrubina.

- Las enzimas para la síntesis, como las que participan en el ciclo de Krebs, se encuentran en la zona 1, mientras que las enzimas que
participan en el metabolismo de las drogas están en la zona 3.

REGENERACIÓN HEPÁTICA
- El hígado es el único órgano sólido que puede regenerarse después de la madurez. Es incitado por un insulto como resección o
daño por isquemia/reperfusión que es inherente a los donadores en relación al trasplante hepático, incluyendo tanto el donador vivo
como el cadavérico. La regeneración comienza en la zona 1 del acino. El factor más importante es la síntesis del factor de crecimiento
del hepatocito, seguido por la expresión rápida del factor de crecimiento de transformación alfa y una cascada de citoquinas, y es
finalmente detenido por el factor de transformación beta. En un hígado normal, se puede excindir hasta un 80% consiguiéndose una
regeneración completa al cabo de 6 meses. La capacidad de regeneración es limitada en el hígado cirrótico.

RESECCIÓN HEPÁTICA
Abordaje
- Tradicionalmente, las resecciones hepáticas han sido abiertas (p. ej., incisión subcostal con extensión esternal mediana Mercedes
Benz). La vía laparoscópica ha ido ganando terreno desde su descripción en el año 2000; actualmente, se practica para resecciones
anatómicas incluyendo tumores malignos y obtención de un lóbulo de donadores vivos, específicamente para los segmentos
anterolaterales por su localización favorable.

Nómina (Terminología Brisbane 2000)

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Primer orden*
1. Hepatectomía derecha (Segmentos 5-8)
2. Hepatectomía izquierda (Segg. 2-4)

Segundo orden*
1. Sectorectomía anterior derecha (Segg. 5, 8)
2. Sectorectomía posterior derecha (Segg. 6, 7)
3. Sectorectomía lateral izquierda (Segg. 2, 3)
4. Sectorectomía medial izquierda (Seg. 4)
5. Trisectorectomía derecha (Segg. 4-8)
6. Trisectorectomía izquierda (Segg. 2-4, 5, 8)

Tercer orden*
1. Segmentectomías (1-8): aisladas o contiguas (bisegmentectomía)

No anatómica: subsegmentaria o excisional en cuña

(*) La nómina vigente es la de la Asociación Hepato-pancreato-biliar Internacional (www.ihpba.org). Se considera hepatectomía mayor
cuando se resecan >3 segmentos hepáticos. Los segmentos son designados con números arábigos (1-8).

Volumen hepático funcional posresección hepática

- El objetivo de la evaluación preoperatoria es determinar si el remanente hepático futuro (RHF) será fisiológicamente tolerado. Se
acepta que el RHF mínimo tolerable es de 20-25% en un hígado normal, 30% con esteatohepatitis y de >40% si es cirrótico. Puede ser
estimado preoperatoriamente mediante (1) volumetría por TC, RM o escintigrafía y (2) pruebas funcionales –poco asequibles en
occidente–, utilizando radioisótopos (99mTc-GSA o Mebrofenina-99mTc por tomografía computarizada por emisión de fotón único) o
determinando la retención del verde de indocianina a los 15 minutos (normal: <10%).

- Si el RHF estimado es inadecuado, lo que resultaría en insuficiencia hepática posoperatoria, las opciones para optimizarlo serían:
(a) Embolización de la vena porta preoperatoriamente, (b) Métodos alternos o adjuntos (resección hepática por etapas, resección
hepática combinada con ablación, transección hepática con ligadura de la vena porta y posterior resección hepática, ligadura quirúrgica
de la vena porta…), y, si no es posible, (c) Contraindicar la resección hepática.

- La embolización de la vena porta preoperatoriamente consiste en la obliteración de la vena porta del lado a ser resecado (causa
atrofia ipsilateral) con la finalidad de producir hipertrofia funcional (hiperplasia de hepatocitos) del RHF. Permite resecciones más
extensas o resecciones en ambos hemihígados por etapas. La vía preferida es la percutánea (transhepática o transyugular). Se utilizan
una variedad de agentes embolizantes (alcohol polivinilo, cianoacrilato, coils, …). La cirugía se practica 3-6 semanas post-embolización.

Observaciones
- No existe un plano avascular.

- Las resecciones anatómicas requieren disección del hilio; las segmentarias, de su respectivo pedículo.

- La ultrasonografía intraoperatoria es un recurso esencial: detecta lesiones no identificadas en estudios por imágenes
preoperatorios, localiza tumores no palpables (aislado >2-5 mm), determina resecabilidad (define estructuras vasculares críticas en la
vecindad del tumor y asiste en la obtención de un margen >1 cm de tejido sano) y dirige procedimientos quirúrgicos (p. ej., ablación
tumoral).

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- La oclusión de la tríada portal (maniobra de Pringle) es útil para controlar la hemorragia durante la cirugía. En hígados normales se
tolera hasta una hora.

- Oclusión vascular total (técnica de Heaney): pinzamiento transitorio de las porciones supra- e infrahepática de la VCI, además de la
maniobra de Pringle.

IMAGEN
Ultrasonografía
- La emisión de ondas de sonido de alta frecuencia produce ecos que son convertidos a imágenes en escalas de grises (modo B). La
adición de Doppler (US dúplex) detecta presencia, dirección y velocidad de flujo sanguíneo en tiempo real. Nuevos avances son: (a) US
con contraste IV (USIV) utilizando microburbujas, (b) US intraoperatorio, y (c) Elastografía por US.

- Modo B Es excelente para diagnosticar patología biliar (principalmente extrahepática y en la investigación inicial de ictericia
obstructiva) y lesiones hepáticas focales (diferencia entre sólidas y quísticas; detecta la presencia de tabiques en estas últimas). Además,
evalúa el hígado en casos de traumatismo abdominal (Ingl FAST: Focused abdominal sonography for trauma). De poca utilidad en la
evaluación de patología parenquimatosa hepática: dificultad para valorar todo el hígado particularmente cerca del diafragma, obesos,
pobre detección en enfermedad hepática ligera y con infiltración adiposa o fibroadiposa. Es pobre para detectar masas sólidas del
hígado, especialmente si hay cirrosis terminal (45%).

- US dúplex Ejemplos: (a) Flujo portal: anterógrado o hepatópeto –normal–, retrógrado o hepatófugo –cirrosis hepática con
hipertensión portal–; (b) Vascularidad en tumores hepáticos y evaluación tratamientos con embolización; (c) Permeabilidad estents
portohepáticos intrahepáticos; (d) Permeabilidad de la vena porta pretrasplante hepático, …

- USIV Aumenta sensibilidad y especificidad en la detección y diagnóstico de lesiones hepáticas focales. Las microburbujas (de
perfluorocarbono o gas nitrógeno) proveen una imagen dinámica en relación a la morfología vascular de la lesión; posteriormente,
algunas son captadas por células del sistema reticuloendotelial acumulándose en el parénquima hepático normal.

- US intraoperatorio Abierta o laparoscópica. Se considera el estándar de oro para detectar lesiones hepáticas (20-30% más que
cualquier modalidad preoperatoria, logrando alterar el plan quirúrgico en casi un 50% de las cirugías planificadas para tratar malignidad).
Puede detectar metástasis pequeñas (2-5 mm). Además, permite dirigir ablaciones hepáticas intraoperatorias.

- Elastografía por US Utiliza vibraciones de baja frecuencia durante un US para medir la rigidez (o elasticidad). Evalúa el grado de
fibrosis o cirrosis del hígado. Sensibilidad 87% y especificidad 91% para el diagnóstico de cirrosis con respecto a la biopsia.

Tomografía computarizada
- La tomografía computarizada (TC) adquiere imágenes transversas con rayos X. La TC helicoidal (espiral) permite la adquisición de
data en forma volumétrica mientras el paciente se desplaza y la fuente de rayos X rota continuamente durante una sola detención de
la respiración. Con la adición de multidetectores (TC multidetector o multicorte), se pueden obtener imágenes de alta resolución a
partir de cortes submilimétricos sin añadir radiaciones o tiempo (última generación: 7 segundos).

- La administración de contraste IV permite imágenes durante las tres fases de realce: fase arterial (FA) (20-30 segundos de la
administración), fase venosa portal (FVP) y fase tardía (últimos dos: 60-90 segundos de la administración) (la mayoría de las lesiones
hepáticas tienen la misma densidad que el parénquima normal sin contraste IV). En conjunto, esta técnica permite reconstrucciones en
los distintos planos (transversal o axial, sagital y coronal) y, en conjunto, tridimensional. Da información del número, tamaño,
distribución y vascularidad de lesiones hepáticas; ha eliminado la necesidad de angiografía invasiva vía catéteres intravasculares.

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- Los tumores hepáticos primarios y algunos metastásicos (10%: renal, pancreáticos endocrinos, melanoma, sarcomas y mama)
reciben su irrigación de la a. hepática, por lo que se resaltan durante la FA y lucen hipodensos durante la FVP. La mayoría de los
metastásicos (90%) son hipovasculares: lesiones hipodensas con parénquima normal resaltado durante la FVP.

- La TC ha mejorado la estadificación preoperatoria de los tumores hepáticos. Identifica lesiones en el hígado y páncreas y su relación
con la v. porta, arteria y venas hepáticas, y estructuras adyacentes como la cabeza pancreática, así como enfermedad extrahepática,
pulmonar y peritoneal.

- La TC espiral-angiografía (inyección de medio de contraste directamente a la a. hepática –TC-arteriografía hepática– o

indirectamente a la v. porta vía la a. mesentérica superior –TC-arterioportografía–) produce mayor atenuación de una lesión
parenquimatosa que la TC espiral. Puede practicarse por resonancia magnética. Ambas (TC y RM) tienen la misma precisión para
detectar metástasis, superior a cualquier otro estudio por imagen preoperatorio. Dado que es un estudio invasivo, su indicación se
reserva para aquellos casos con alta sospecha clínica de carcinoma metastásico o primario, negativos a otras modalidades diagnósticas
no invasivas, y que modificaría el tratamiento si se encontraran lesiones adicionales.

- La TC-colangiografía es una técnica que visualiza la vía biliar con el uso de contraste hepatobiliar. Provee información de la función
del hepatocito y el flujo biliar. Puede visualizar vías biliares muy pequeñas y periféricas. Es de utilidad en la evaluación preoperatoria
de donador hepático vivo y cirugía biliar compleja, y en la posoperatoria de obstrucción o fuga biliares. Se compara bien con la
colangiografía retrógrada endoscópica para identificar enfermedad obstructiva biliar. La vía biliar no se visualiza bien en casos de que
estén marcadamente dilatadas o haya hiperbilirrubinemia.

Resonancia magnética
- Crea un campo magnético potente que alinea los átomos de hidrógeno del cuerpo, alineación que es alterada por ondas de radio
que, al ser absorbidas y liberadas a diferentes velocidades según los tejidos, da lugar a una imagen. Los tejidos se diferencian según los
tiempos de relajación T1 (qué tan rápido son magnetizados) y T2 (qué tan rápido pierden su magnetización). Al igual que la TC helicoidal,
puede tomar las imágenes durante un solo período de interrupción de la respiración (eliminando artefactos de movimiento que
afectarían el rastreo del hígado), pero con las ventajas de que provee mejor resolución de contrastes en partes blandas, mejor imagen
en las estructuras que contienen fluido y no utiliza radiación ionizante. Las diferencias en las señales de intensidad entre hígado normal
y lesiones patológicas pueden aumentarse con el uso de contrastes IV basados en gadolinio (ferumóxidos -excretado por las células de
Kupffer, gadoxetato -secretado por el hepatocito en la bilis, …).

- El uso generalizado de la RM está limitado por el costo, la disponibilidad del equipo y por artefactos de movimientos producidos
por ascitis, peristalsis, respiración y latido cardíaco. Estaría mayormente indicada para caracterizar mejor lesiones detectadas por otras
modalidades; p. ej., diferenciación entre hemangiomas y metástasis.

- Es ligeramente menos sensible que la TC para determinar la extensión de las metástasis por cáncer colorrectal, pero es más sensible
para la detección de hepatocarcinomas pequeños y para diferenciar entre éste y macronódulos de regeneración.

- La elastografía por RM es una técnica promisoria para detectar fibrosis y cirrosis hepáticas que reduce la necesidad de biopsia
hepática. Su uso clínico ha estado limitado por el relativo alto costo.

- La angiografía por RM detecta flujo sanguíneo (arterial y venoso) originando una imagen angiográfica en múltiples planos. No
requiere contraste IV o arterial. Determina permeabilidad vena porta, dirección del flujo portal intra- y extrahepático, trombosis no
oclusiva o transformación venosa de la vena porta.

- La colangiopancreatografía por RM visualiza la vía biliar y el conducto pancreático sin necesidad de contraste IV. La indicación
más común es la obstrucción biliar.

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Tomografía por emisión de positrones

- Prueba funcional que detecta tejidos metabólicamente activos (malignos) al incorporar un radiofármaco emisor de rayos gamma.
El más utilizado es el radioisótopo 18-fluoruro (18-F) incorporado a la molécula metabólicamente activa fluorodeoxiglucosa (FDG). La
integración tomografía por emisión de positrones con tomografía computarizada (TEP-TC) provee una imagen funcional (TEP)
anatómicamente detallada (TC); rastrea todo el cuerpo para detección de tumor primario y metástasis. Es utilizada mayormente para
estadificar tumores y darle seguimiento postratamiento.

- La TEP tiene mayor sensibilidad y especificidad que la TC en la detección de malignidad intra- y extrahepática. TEP-TC tiene mayor
precisión diagnóstica que TEP y TC por separado. Es muy sensible en la detección de metástasis hepáticas procedentes de distintos
órganos. La quimioterapia reduce la sensibilidad de la TEP probablemente por disminución de la actividad metabólica dentro del tumor.
La captación del FDG en el hepatocarcinoma depende del grado de diferenciación -los de alto grado captan más; por tanto, su utilidad
es limitada. No es útil para diagnosticar colangiocarcinoma primario, pero sí metástasis regionales y distantes.

Laparoscopía
- Como modalidad diagnóstica, la laparoscopía es eficaz para evaluar la superficie hepática y el peritoneo, y tomar muestras para
citología peritoneal y biopsia hepática. Es valiosa en el estadio preoperatorio de tumores pancreáticos (detecta metástasis en 10-15%
pacientes evitando la laparotomía); no así en casos de hepatocarcinoma o metástasis hepática por cáncer de colon, a menos que se
añada la ultrasonografía laparoscópica, que detecta lesiones hepáticas parenquimatosas tan pequeñas como 2-3 mm (la TC espiral: 1
cm).

Colangiografía
- Percutánea o endoscópica. De valor solo en caso de enfermedad biliar intra- o extrahepática. Puede ser diagnóstica (imagen y
biopsia) y terapéutica (colocación estent biliar o extracción de cálculos).

Angiografía
- Con el advenimiento de modalidades diagnósticas no invasivas, su uso es infrecuente durante la evaluación preoperatoria de
tumores hepáticos: sospecha de invasión tumoral a nivel de la bifurcación de la v. porta, área no visualizada adecuadamente por la TC
espiral. Tiene mayor importancia como modalidad terapéutica.

Biopsia
- Puede ser percutánea, transyugular, laparoscópica o vía laparotomía. Gracias a los avances en imágenes diagnósticas no invasivas,
su uso es controversial en casos de carcinoma hepatocelular: puede causar siembra tumoral (2-5%) o sangrado; algunos autores la
reservan solo si el tumor es < 3 cm con alfafetoproteína < 100 ng/ml, pues los falsos positivos son altos (20%).

- Cuando existe la disyuntiva entre tumor benigno y maligno, debe practicarse biopsia dirigida por TC para aliviar la ansiedad del
paciente y proceder con el tratamiento definitivo. El diagnóstico histológico es aún más importante cuando se trata de lesiones múltiples
o irresecables.

Otras
- Se utilizan cuando se sospechan patologías específicas. La gammagrafía hepatoesplénica demuestra que una lesión detectada por
TC es un hemangioma. Anticuerpos radiomarcados, como el antígeno carcinoembrionario (ACE), es superior a la gammagrafía y se
reserva en casos de ACE elevado con TC normal. La espectroscopía con P-32 por resonancia magnética evalúa la reserva funcional
hepática en pacientes con cirrosis y predice su tolerancia ante una resección hepática.

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TUMORES HEPÁTICOS
GENERALIDADES
Clasificación con respecto a la resección hepática
1. Lesiones benignas con esperanza de cura.

2. Lesiones metastásicas limitadas a una región anatómica del hígado que permiten su resección con esperanza de cura o de
aumentar la sobrevida.

3. Tumores malignos primarios limitados a una región anatómica del hígado que permiten su resección con esperanza de cura o de
aumentar la sobrevida.

4. Tumores malignos primarios y lesiones benignas raras que afectan difusamente todo el hígado tratados por hepatectomía total
con trasplante hepático.

5. Tumores irresecables.

Consideraciones diagnósticas
- Los objetivos de la evaluación son: (1) Establecer el diagnóstico, (2) Estadificar la enfermedad, y (3) Planificar el tratamiento (cirugía
o paliación) mediante la determinación de la relación de la lesión con estructuras vasculares y biliares e identificación de variaciones
anatómicas.

- Una masa hepática puede ser detectada mediante: (a) Hallazgo durante la evaluación de otra enfermedad intraabdominal; p. ej.,
TC o US.; (b) Síntomas abdominales; y (c) Rastreo por enfermedad metastásica.

- Es importante establecer la presencia de cirrosis o hepatitis crónica.

- El primer paso es determinar si es una masa sólida o quística. Los estudios por imagen más precisos son la TC y la RM, que son
complementarios. La sonografía es el método diagnóstico preferido para la evaluación diagnóstica inicial de una masa quística.

Consideraciones terapéuticas
1. La resecabilidad de una lesión hepática aislada está determinada por su proximidad a las estructuras del hilio hepático y la VCI y
por la necesidad de garantizar un margen de tejido hepático normal.

2. Un margen de 1 cm es suficiente para la resección de tumores metastásicos.

3. La presencia de cirrosis es un factor pronóstico grave; para los autores occidentales contraindica resecciones hepáticas mayores.
Sin embargo, hay quienes proponen que la segmentectomía, cuando está indicada, sería factible en estos casos, pues preserva
parénquima hepático funcional minimizando la repercusión fisiológica de una resección. Los sistemas clínicos (Child-Turcotte-Pugh y
MELD), al predecir morbilidad y mortalidad perioperatorias, ayudan a diferenciar candidatos quirúrgicos de los no quirúrgicos en
pacientes con cirrosis. Las pruebas de laboratorio (p. ej., retención verde indocianina, ...) no han resultado clínicamente útiles.

4. Las lesiones benignas pueden ser evaluadas periódicamente por métodos diagnósticos no invasivos y ser operadas solo si se
presentan síntomas o crecimiento.

5. Las lesiones periféricas se resecan por excisión en cuña; las más profundas y centrales por disección anatómica.

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QUISTES HEPÁTICOS
Quiste solitario
- Frecuentes. Generalmente asintomáticos. Solo requieren tratamiento los que presentan dolor abdominal severo, aumento
marcado del perímetro abdominal o hallazgos atípicos (pared gruesa, detritus necróticos en su interior, …).

- No es necesario tratar el quiste asintomático. El abordaje inicial de uno sintomático pudiera ser la aspiración percutánea dirigida
por US, que también serviría para confirmar resolución de los síntomas, seguida de escleroterapia para disminuir las posibilidades de
recidiva.

- El tratamiento quirúrgico consiste en fenestración por vía abierta o laparoscópica. La excisión del quiste, mediante resección
hepática o enucleación, está indicada si contienen bilis, la pared está engrosada o corresponden a un adenoma quístico biliar o
cistoadenocarcinoma (confirmado por biopsia de la pared del quiste).

Enfermedad poliquística
- Frecuentemente ocurre junto a enfermedad poliquística renal. El pronóstico está relacionado con la severidad de la insuficiencia
renal.

- Contienen sangre degenerada. La mayoría es asintomática; ocasionalmente, presentan dolor abdominal, distensión abdominal por
hepatomegalia, obstrucción del sistema biliar o del drenaje venoso hepático.

- Se prefiere el manejo conservador (drenaje percutáneo e inyección percutánea de agentes esclerosantes) o menos agresivo
(fenestración en vez de resección hepática). El tratamiento definitivo sería trasplante hepático ortoptópico.

Cistoadenoma
- Es un quiste hepático neoplásico verdadero. Raros. Más común en mujeres. Presentación clínica similar a la del quiste solitario.

- Puede ser seroso o mucinoso. Único. Grande (10-20 cm). Multiloculado. Crecimiento lento.

- Complicaciones: colestasis (por compresión del colédoco), hemorragia intraquística, infección bacteriana, ruptura, recidiva después
de excisión incompleta y, por último, transformación a cistoadenocarcinoma.

- El aspirado percutáneo del líquido pudiera mostrar niveles elevados de CA 19-9 y del CEA, lo que sería indicación de cirugía. El
tratamiento consiste en excisión completa del quiste.

Quiste hidatídico
- Producido por el parásito Echinococcus granulosus. Endémico en países del mediterráneo y China; raro en USA y Europa occidental.

- 75% de los quistes hidatídicos ocurren en el hígado. Es más común en el lóbulo derecho, generalmente en los segmentos inferiores
anterior y posterior. Pueden ser numerosos. Estos quistes no destruyen el parénquima hepático, sino que lo desplaza lentamente en
un período de meses a años. Uno en particular, independientemente del resto, puede complicarse.

- Pueden presentar dolor abdominal, fiebre, ictericia, urticaria o masa abdominal. Pueden infectarse secundariamente, o romperse
internamente (quistes hijas: quiste multivesicular) a la vía biliar, intratorácicamente o extrahepáticamente causando anafilaxia. Por
último, puede ocurrir un aborto espontáneo del parásito, luego de una larga y sintomática evolución, terminando con calcificación del
periquiste.

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- El diagnóstico depende de una prueba de inmunoelectroforesis sérica positiva o detección de anticuerpos contra el equinococo en
suero, además de hallazgos por US y TC. La US es la mejor prueba diagnóstica.

- El tratamiento consiste en resección del quiste mediante cistectomía o hepatectomía parcial. Alternativamente, puede utilizarse
aspiración percutánea combinada con tratamiento médico (p. ej., albendazol).

ABSCESOS HEPÁTICOS
- Pueden ser únicos, múltiples, amebianos, piógenos o micóticos. Generalmente, el lóbulo derecho es el más afectado.

- Las infecciones no virales son infrecuentes en el hígado debido a su gran cantidad de células reticuloendoteliales.

Abscesos piógenos
- Etiología: (a) Colangitis ascendente, (b) Diseminación hematógena vía sistema porta (pileflebitis), (c) Septicemia generalizada con
afección hepática vía circulación arterial hepática, (d) Extensión directa de infección intraperitoneal, y (e) Otros, incluyendo trauma
hepático. El más frecuente es por colangitis ascendente, generalmente secundario a ictericia obstructiva por cáncer o cálculo de la vía
biliar extrahepática; la bacteria más común es la E. coli.

- Únicos o múltiples; estos últimos pueden coalescer dando la imagen de panel de abeja.

- Clínica/laboratorio: dolor CID, fiebre, ictericia (-30%), leucocitosis, aumento eritrosedimentación y fosfatasa alcalina.

- El procedimiento inicial de elección es la ultrasonografía (lesiones hipoecoicas redondas u ovales, bien definidas, con ecos internos).
Este estudio no descarta un absceso hepático pequeño localizado cerca del hemidiafragma; en estos casos, la TC abdominal sería el
apropiado (hipodenso con resalte periférico y posible nivel hidroaéreo).

- El tratamiento es antibioterapia IV de amplio espectro durante al menos 8 semanas; en casos selectos, con drenaje percutáneo
dirigido por US o TC (no suele ser efectivo) o quirúrgico (laparoscópico o abierto).

Abscesos amebianos
- Es causado por la E. histolytica. Alcanza el hígado por vía porta. Es el absceso hepático más común en todo el mundo.

- Suele ser un absceso único, grande, que contiene un material licuado marrón rojizo (“pasta de anchoa”). Es más común en la cara
anterosuperior del lóbulo derecho cerca del diafragma.

- La mejor forma de diferenciarlo de los piógenos es mediante pruebas serológicas: detección de anticuerpos. Su mayor utilidad es
descartar infección cuando están negativos. Las nuevas pruebas utilizan antígenos recombinados; la seropositividad desaparece más
rápidamente en éstos que en los convencionales.

- La complicación más frecuente es infección secundaria seguida de ruptura. Las complicaciones pleuropulmonares ocurren en un
20%, se producen por extensión directa y pueden ser empiema, neumonía amebiana y fístula broncopleural.

- El tratamiento de elección es metronidazol. Si este falla (aumento del tamaño del absceso o aparición de complicaciones
pleuropulmonares), se continúa con aspiración y cultivo para descartar infección piógena secundaria. Si ésta se diagnóstica, se practica
drenaje percutáneo o quirúrgico.

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Abscesos micóticos
- Se adquieren por vía hematógena. Suelen ser múltiples y menores de 1 cm. Pueden ocurrir en pacientes inmunocomprometidos,
trasplantados, bajo quimioterapia o con SIDA.

TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

- Pueden ser categorizados como: (a) Tumores del sistema biliar, (b) Tumores del parénquima hepático, y (c) Hemangiomas. Todos
tienen contrapartes malignas.

Hemangioma
- Es el tumor hepático sólido más común. Generalmente es solitario. Púrpura-azul-rojo, bien circunscrito, comprimible. La mayoría
es asintomática.

- Se descubren incidentalmente por US o TC. El diagnóstico se establece por TC con contraste o RM (típicamente, el contraste es
captado inicialmente en la periferia con desplazamiento centrípeto con el tiempo); la gammagrafía hepática sólo se practica si las otras
modalidades no pudieron ser diagnósticas.

- Los sintomáticos se excinden mediante enucleación o resección hepática.

Adenoma
- Asociado principalmente al uso de esteroides sexuales. Más frecuente en mujeres en edad reproductiva. Suele ser único, 2-10 cm
de diámetro y muy vascularizado; no contiene conductos biliares ni células reticuloendoteliales. Generalmente son sintomáticos.
Debido a que hasta una tercera parte desarrolla ruptura espontánea o hemorragia, además de que pueden degenerar en malignidad (5-
11% >5 cm de diámetro), los mayores de 4-5 cm deben ser resecados.

Hiperplasia nodular focal

- Generalmente ocurre en mujeres en edad reproductiva. Son lesiones redondas, no encapsuladas, solitarias y menos de 5 cm de
diámetro en un hígado normal. Histológicamente consiste en hepatocitos con apariencia normal dispuestos irregularmente en nódulos.
50% regresan espontáneamente. La posibilidad de ruptura o transformación maligna es muy baja.

- La TC helicoidal muestra realce temprano en fase arterial; en un 60% se observa una cicatriz central. El mejor estudio diagnóstico
es la RMN: lesión isointensa con una cicatriz central (este hallazgo no es patognomónico). Si el diagnóstico permanece incierto después
de estos estudios, se procede con gammagrafía con coloide sulfuroso (es el único tumor hepático captante; los demás son fríos) o
angiografía. Ocasionalmente, la biopsia es necesaria.

- La resección quirúrgica debe practicarse cuando el diagnóstico es incierto o en sintomáticos.

TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS

CARCINOMA HEPATOCELULAR (HEPATOMA)
Generalidades
- Es la malignidad primaria más común del hígado. Es el quinto cáncer más común en todo el mundo. Es la tercera causa de
muerte por cáncer.

- Incidencia: 30 por 100,000 habitantes por año en el Sudeste Asiático y África Subsahariana; en Norteamérica, 6 por 100,000
habitantes por año.

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- Factores de riesgo: hepatotoxinas (alcohol, Thorotrast y aflatoxina B), hormonas sexuales, hepatitis B o C crónicas (más
importante en todo el mundo) y ciertas condiciones metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson y deficiencia de alfa1-
antitripsina, ...). Estos factores disparejos tienen como estadio final común el desarrollo de cirrosis, que, a su vez, es un factor de riesgo
para el carcinoma hepatocelular (CHC), encontrándose hasta en un 90% de los pacientes con este tumor.

- Patológicamente, el carcinoma hepatocelular (CHC) puede ser unifocal, multifocal o difuso, encapsulado o no. Tiene propensión
a invasión vascular o biliar, aun cuando sea de tamaño pequeño. De acuerdo al patrón de crecimiento, se clasifican en pedunculados,
expansivos e infiltrativos.

- La función hepática puede descompensarse en un cirrótico estable por reemplazo tumoral del parénquima funcionante,
obstrucción de la vena porta secundaria a trombo tumoral intravascular o, más raro, por invasión directa y oclusión de las venas
hepáticas y VCI (síndrome de Budd-Chiari). Puede ocurrir hemorragia GI por várices esofágicas causadas por insuficiencia hepática o
trombos tumorales intraportales. Algunas veces el tumor se rompe con sangrado intraabdominal que suele ser fatal. La ictericia (50%)
generalmente es hepatocelular causada por insuficiencia hepática, aunque también puede ser de tipo obstructivo por extensión biliar
intraluminal.

Diagnóstico
- Sugieren: (a) Descompensación aguda de la función hepática o insuficiencia hepática por primera vez en pacientes con cirrosis
estable, (b) Cirrosis o hepatitis crónica por infección viral B o C -deben ser rastreados rutinariamente-, y (c) Hallazgo por imagen (p. ej.,
TC) en paciente no cirrótico con síntomas abdominales superiores vagos. En un paciente cirrótico, una lesión hepática de 1-2 cm tiene
altas probabilidades de ser maligna, mientras que si es mayor de 2 cm debe ser considerada un hepatocarcinoma hasta que se
demuestre lo contrario.

- El CHC es hipervascularizado dependiente de la arteria hepática. Esta característica permite identificarlo mediante estudios por
imagen, particularmente multifase (sin contraste, fase arterial, fase venosa portal y fase venosa tardía) de alta calidad y corte transverso
(TC multidetector y RM dinámica con contraste IV). El hallazgo patognomónico es realce de la lesión durante la fase arterial seguido de
lavado del realce durante la fase venosa tardía.

- El diagnóstico de CHC se establece cuando una lesión hepática sólida >1 cm presenta dichos hallazgos. Comparando TC y RM,
la RM tiene mayor sensibilidad (91% vs 81%) y especificidad (95% vs 93%), especialmente para lesiones pequeñas. Si una lesión >1 cm
presenta hallazgos no concluyentes, debe repetirse el estudio con la otra modalidad (TC o RM). Si continúa incierto, se procede con
biopsia, siempre y cuando no sea candidato para trasplante (por el riesgo de siembra tumoral fuera del hígado).

- Si la lesión es <1 cm (riesgo de malignidad <50%) debe practicarse ultrasonografía hepática cada 3 meses; si no aumenta, cada
6 meses durante el segundo año y luego cada año a partir del tercero. Si la lesión aumenta o presenta cambios sugestivos, se evalúa
según lo descrito en el párrafo anterior.

Rastreo
- El rastreo para detectar CHC tiene como objetivo identificar lesiones pequeñas que puedan ser tratadas con las múltiples
modalidades disponibles. Está indicado en los pacientes de alto riesgo para desarrollarlo: cirróticos (por hepatitis C, alcohol,
hemocromatosis y cirrosis biliar primaria), particularmente hepatitis B con o sin cirrosis.

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- Son utilizados: (a) Ultrasonografía (es el de elección y el más utilizado; versátil, barata, no radiación ni agentes de contraste
nefrotóxicos; sensibilidad 63-85% –menor en hígados cirróticos nodulares, especificidad >90%), (b) Alfafetoproteína (V.N. 10-20 ng/mL)
(marcador tumoral más utilizado para rastrear CHC; sensibilidad y especificidad variables –no todos los tumores la secretan ni sus niveles
se relacionan con tamaño tumoral o invasión vascular), y (c) Otros marcadores, como la des-carboxiprotrombina (elevada en 40%
pacientes con lesiones <2 cm) (aún están bajo investigación y no se recomiendan para diagnosticar CHC). La US con contraste IV está
bajo investigación. La RM ha ido ganando interés en poblaciones específicas de muy alto riesgo.

- La Sociedad Japonesa de Hepatología recomienda US + alfafetoproteína + des-carboxiprotrombina cada 3 o 4 meses y TC o RM

cada 6-12 meses en pacientes con cirrosis relacionada a hepatitis B o C; solo los primeros 3 sin TC o RM cada 6 meses si hepatitis crónica
B o C o cirrosis por otra causa no-B o C.

Estadio
- En general, se consideran 4 características que son determinantes importantes en la sobrevida: severidad de la enfermedad
hepática subyacente, tamaño del tumor primario, extensión del tumor a estructuras vecinas y presencia o ausencia de metástasis.
Existen varios sistemas generales de estadificación, agrupados en clínicos y patológicos. Ninguno ha demostrado superioridad sobre los
demás para predecir sobrevida ni ha sido aceptado universalmente. Se prefiere el sistema TNM para los pacientes que son sometidos
a resección o trasplante, mientras que, para los casos avanzados con pobre función clínica, el propuesto por el Hospital Clinic de la
Universidad de Barcelona. La reserva hepática se determina mediante la clasificación de Child-Turcotte-Pugh.

- El estadio considera tamaño del tumor primario, el número y la distribución lobular de los tumores (TC), y la presencia o no de
invasión vascular (dúplex o angiografía visceral), histopatología (biopsia hepática), diseminación ganglionar o metástasis (más común a
pulmón, peritoneo, adrenal y hueso) (TC, RM, rastreo óseo, citología de la ascitis o laparotomía/laparoscopía).

Clasificación
De acuerdo a la sobrevida, estos tumores se agrupan en:
Lesión de bajo riesgo
- (80% sobrevida a 5 años, 89% resecabilidad). Tumor pequeño (<5 cm), bien definido, unifocal, sin invasión vascular,
ausencia de cirrosis y variedad fibrolamelar.
Lesión de alto riesgo
- (Pobre sobrevida). >5 cm., no encapsulada, multifocal o asociada con invasión vascular.
Lesión irresecable
- Diseminación extrahepático y/o afección ganglionar.

Tratamiento
Generalidades
- La única modalidad potencialmente curativa es la cirugía: (a) Hepatectomía parcial o (b) Hepatectomía total + trasplante
hepático. Sin embargo, la mayoría de los pacientes se presentan con enfermedad irresecable: por la extensión de la enfermedad y/o
por la existencia de cirrosis. Aun en los resecables, la recidiva posoperatoria es común. Tanto para los resecables como para los no
resecables confinados al hígado, se han ido desarrollando una variedad de terapias locorregionales.

- Estimado de reserva hepática Un hígado normal tolera hasta un 80% de resección. Con el 20% restante (remanente hepático
futuro RHF), el hígado perfundido tiene la capacidad metabólica adecuada para proveer una función hepática adecuada mientras ocurre
la regeneración hepática. Esta capacidad queda comprometida en hígados disfuncionales. La determinación de la reserva funcional
hepática es importante en pacientes cirróticos con hepatocarcinoma que son candidatos a hepatectomía. Clínicamente, la clasificación
de Child-Turcotte-Pugh (CTP) (V. clases Introducción/Hipertensión Portal) es la más utilizada y suele ser suficiente para determinar
cuáles son candidatos a cirugía o no. Hemodinámicamente, las pruebas más utilizadas son el aclaramiento del verde de indocianina y
la prueba del aliento con aminopirina (C14).

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Cirugía
- Es el único tratamiento que provee una sobrevida libre de enfermedad en forma estable, con una sobrevida de 55-80% y de
25-39% a 1 y 5 años, respectivamente, según series recientes.

§ La hepatectomía parcial (anatómica) debe usarse en los pacientes que presentan tumores unifocales o multifocales
limitados a una región anatómica (hemihígados o sectores) con función hepática normal o ligeramente alterada (CTP A).
La hepatectomía es tolerada si el remanente hepático futuro es 20% en hígados sanos, 30% si fue sometido a
quimioterapia o esteatohepatitis no alcohólica, o >40% si presenta cirrosis.

§ La hepatectomía total combinada con trasplante está indicada en pacientes que cumplen con los criterios de Milán:
una lesión <5 cm o hasta 3 lesiones <3cm, sin invasión vascular macroscópica o diseminación extra-hepática y función
hepática limitada (CTP B o C); con estos criterios, la sobrevida a 4 años es de 75%.

- El ácido poliprenoico, un retinoide acíclico, está siendo evaluado para la quimioprevención secundaria (prevención de
recidivas o desarrollo de un segundo tumor primario).

Embolización vena porta

- Produce atrofia hepática homolateral e hipertrofia compensatoria contralateral (por hiperplasia hepatocitos) del hígado
remanente. Se utiliza como un método para aumentar el volumen del tejido hepático sano que quedaría posresección hepática y así
disminuir las posibilidades de insuficiencia hepática posoperatoria. El abordaje se practica por vía transhepática percutánea dirigida por
US (preferida) o por vía transileocólica durante una laparotomía.

- El hígado puede crecer hasta un año después de la EVP: 25% de este crecimiento al mes, 50% a los tres meses y 75% a
los 8 meses. La resección hepática se practica 3-6 semanas post-EVP.

- Está indicada cuando el remanente hepático futuro estimado sería <20% en hígados sanos, <30% si fue sometido a
quimioterapia o esteatohepatitis no alcohólica, o <40% si presenta cirrosis. Está contraindicada si hay invasión vascular o trombosis de
la vena porta, extensión tumoral al remanente hepático futuro, coagulopatía no corregible, fallo renal o hipertensión portal.

- Se ha empleado en casos de carcinoma hepatocelular con el objetivo de extender las indicaciones de hepatectomía
mayor y para aumentar la seguridad del procedimiento. En estos casos, se administra rutinariamente quimioembolización transarterial
2-3 semanas previas a la embolización de la vena porta, con el objetivo de suprimir el crecimiento preoperatorio de tumor y ocluir las
comunicaciones arterioportales que pudieran existir y así recanalizar las ramas arteriales para impedir necrosis del tejido hepático no
tumoral.

- El único beneficio observado ha sido el de aumentar el número de pacientes que pueden ser sometidos a cirugía, pero
sin modificar el pronóstico.

Tratamiento locorregional
Terapia ablativa
- Consiste en la destrucción in situ de tumor hepático por medios químicos o térmicos en pacientes con tumores hepáticos
confinados al hígado que no son candidatos a resección hepática por hepatopatía subyacente o por riesgo quirúrgico alto.

- Las más utilizadas han sido: (a) Inyección percutánea con etanol –segura y efectiva en lesiones < 3cm y en recidivas post-
resección o posablación–, (b) Crioablación por vía percutánea o durante cirugía abierta asistida con US intraoperatorio –uso limitado
por alta morbilidad–, y (c) Ablación con calor mediante microondas, radiofrecuencia o láser por vía abierta, laparoscópica o percutánea
(dirigida por US, TC o RM) –preferida porque produce necrosis predecible con baja morbilidad–.

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- La radiofrecuencia ha sido la más empleada y desarrollada. La ablación es más radical que con el etanol. Se consideran
candidatos óptimos aquellos con tumores <2 cm con intención curativa y <4 cm con intención paliativa. Se está empleando en (a)
combinación con la resección hepática y (b) tratamiento recidivas posresección hepática.

Quimioembolización transarterial hepática

- Es la administración de un agente quimioterapéutico (generalmente doxorrubicina, mitomicina C o cisplatino) en la
arteria hepática (abordada por vía transfemoral) seguida de embolización arterial hepática (generalmente con esponja de gelatina). La
oclusión de la a. hepática, que es la que nutre el tumor, causa isquemia selectiva del mismo aumentando la citotoxidad del
medicamento. Éstos se mezclan con lipiodol: contraste oleoso que se concentra selectivamente en el tumor vascularizado arterialmente
y persiste durante semanas a meses; se cree que esta mezcla aumenta el tiempo de contacto entre las drogas quimioterapéticas y las
células tumorales.

- Se utiliza principalmente como tratamiento paliativo en el carcinoma hepatocelular inoperable con función hepática
compensada. Otra indicación es recidiva posresección quirúrgica. En ambas situaciones, se ha demostrado beneficio en la sobrevida,
mas no así cuando se utiliza como terapia neoadyuvante en los resecables. Se piensa que los efectos antitumorales son contrarrestados
por la hepatotoxicidad. Actualmente está bajo investigación su uso en candidatos a trasplante hepático con tiempo de espera mayor
de 6 meses.

Terapia sistémica
- Es el tratamiento primario en casos de CHC irresecable o metastásico. El sorafenib ha emergido como el fármaco estándar.
Se ha observado mejorías muy modestas en la sobrevida (2.3-2.8 meses) de estos pacientes.

CARCINOMA METASTÁSICO
Generalidades
- Son los más comunes (90%) entre los hepáticos malignos en países occidentales. El cáncer colorrectal es la malignidad
secundaria más común en el hígado; hasta un 50% de los pacientes con cáncer colorrectal presentan metástasis hepáticas durante el
curso de la enfermedad. Otros primarios que con mayor frecuencia presentan metástasis hepáticas son: pancreatobiliares, mama, piel,
estómago y pulmón.

- Las metástasis hepáticas pueden ser sincrónicas (se detectan junto al tumor primario antes de tratarlo o muy poco tiempo
después) o metacrónicaa (se presentan después de haber tratado el tumor primario; definición variable según autores diferentes: a los
3, 6 o 12 meses). Si las metástasis sincrónicas son resecables, plantea opciones de tratamiento: (a) resección simultánea colorrectal-
hígado o (b) en dos tiempos, colorrectal o hígado primero, seguido de QT sistémica durante 2-3 meses, y, si hubo buena respuesta y el
paciente se mantiene estable, se practica la resección del órgano restante.

- La evaluación preoperatoria de pacientes con metástasis hepáticas posiblemente resecables incluye TC y RM complementadas
con TEP (rastrea metástasis hepáticas y a otros sitios). El mejor estudio para determinar la extensión del envolvimiento hepático es TC-
angiografía (o RM-angiografía). Es útil la laparoscopía con sonografía transoperatoria.

- La resección hepática es la única modalidad terapéutica que ha conseguido sobrevida a largo plazo en el tratamiento de las
metástasis hepáticas colorrectales. Es la indicación más frecuente de hepatectomías. Los mejores resultados se han obtenido en los
tumores de origen colorrectal, neuroendocrino, renal y adrenal –debido a que sus metástasis pueden estar contenidas dentro de una
región anatómica del hígado susceptible de resección–.

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Criterios de resección (10-20% metástasis hepáticas colorrectales)

- Son: (a) Ausencia de metástasis en otros sitios; (b) Técnicamente posible; (c) Cuatro o menos metástasis; y (d) Márgenes de
resección > 1 cm.

§ Ausencia de metástasis en otros sitios Si no hay evidencias de metástasis al momento de tratar el tumor primario (p.
ej., resección de colon), se recomienda observar durante 2-3 meses para determinar si aparecen nuevas lesiones.
Luego, se practica un rastreo metastásico completo (TEP y laparoscopía, principalmente). Actualmente, la presencia
de enfermedad extrahepática (p. ej., linfadenopatía portohepática) no se considera contraindicación absoluta a la
resección hepática siempre y cuando sea posible lograr una resección completa (márgenes negativos) tanto de la
enfermedad hepática como de la extrahepática.

§ Técnicamente posible / < 4 metástasis / Márgenes de resección > 1 cm No solo se refiere a la proximidad o no de las
estructuras del hilio hepático, venas hepáticas y VCI, sino al parénquima sano residual posresección (remanente
hepático futuro).

Métodos para aumentar la resecabilidad

- Algunos grupos están trabajando en conductas más agresivas ante tumores hepáticos metastáticos que inicialmente son
considerados irresecables, pero que logran responder luego de quimioterapia –al reducir el tamaño de las metástasis y así bajar el
estadio– haciéndolos técnicamente resecables: márgenes > 1 cm (excepto si están próximos a una estructura vascular) y un parénquima
remanente sano >20% o >30% después quimioterapia.

- La conducta es la siguiente:
1) Quimioterapia neoadyuvante –generalmente sistémica, basada en 5-FU, leucovorina -ácido folínico- y oxaliplatino o
irinotecán, con el objetivo de reducir el tamaño de las metástasis;
2) Hepatectomía primaria, que se practica cuando la QT logra hacer resecable la enfermedad hepática metastásica;
3) Embolización de la vena porta –preoperatorio, del lado afectado, produce atrofia homolateral e hipertrofia
compensatoria del hígado remanente– indicado si el remanente hepático es < 30% en ausencia de QT o < 40% después
de QT prolongada;
4) Técnicas ablativas –para tumores no mayores de 3 cm que no estén en contacto con estructuras biliares o vasculares
irresecables por cirugía–: alternativa a la cirugía o combinado con cirugía;
5) Hepatectomía en 2 tiempos –para metástasis múltiples bilobulares: Luego de QT preoperatoria, una primera
hepatectomía excinde el mayor número posible de metástasis; el parénquima residual se hipertrofia
compensatoriamente (también, durante este intervalo, puede resecarse el sector lateral izquierdo seguido de EVP
derecha o ligadura de la vena porta derecha durante la primera cirugía) y se administra QT (3 semanas después para no
interferir con la regeneración hepática; sirve para limitar el crecimiento y diseminación de los depósitos tumorales
residuales); por último, si se consiguen criterios de resecabilidad, se practica una segunda hepatectomía con fines
curativos-; y
6) Hepatectomía repetida –las recidivas son frecuentes, pero si pueden ser resecadas, se mantiene la misma expectativa
de vida igual que con la primera hepatectomía–.

Resultados
- La sobrevida media de un cáncer hepático metastásico secundario a un primario colorrectal es 6 a 18 meses. La hepatectomía
es factible en 10-20% según los criterios actuales, obteniéndose una sobrevida media de 48% a 5 años. La QT sola en enfermedad
hepática metastásica resecable provee una sobrevida media de unos 20 meses. Utilizando la conducta agresiva señalada anteriormente,
un grupo en Francia ha conseguido aumentar la resecabilidad en un 12.5% con una sobrevida a 5 años de un 33% (Adams et al. Ann
Surg 240(oct):644; 2004).

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Alternativas a la cirugía en casos no operables

- Un 60-80% de los pacientes con metástasis hepáticas no son operables aun cuando se utilicen conductas agresivas. Éstas son:
a) Terapia transarterial.- quimioembolización transarterial, quimioembolización transarterial mediante partículas
liberadoras de fármacos, radioembolización interna selectiva (transarterial con microesferas de Ytrio-90); y

b) Técnicas ablativas.- Pueden emplearse solas como alternativa a la cirugía –no es recomendable porque no ha sido
validada– o, como se dijo anteriormente, en combinación con la cirugía. Son numerosas: inyección percutánea de etanol,
crioablación, electroporación irreversible, ablación percutánea con láser, ultrasonido focalizado de alta intensidad (Ingl
HIFU High-intensity focused ultrasound), radioterapia corporal estereotáxica, ablación por microondas y ablación por
radiofrecuencia. La más utilizada ha sido la ablación por radiofrecuencia, la que emplea microondas se ha ido utilizando
cada vez más, hay interés creciente por la radioterapia corporal estereotáxica y la más reciente es la electroporación
irreversible.

TRASPLANTE HEPÁTICO

GENERALIDADES
- El primer trasplante hepático humano exitoso durante largo tiempo fue practicado por el Dr. Thomas Starzl y colegas en Denver en
1967. Los grupos que más han trabajado son el de Starzl (Chicago-Denver-Pittsburgh) y el de Calne (Cambridge, Inglaterra).

- Antes de la introducción de la ciclosporina en la década de los 80, la sobrevida a un año era de 25%; en 1989, la sobrevida a un año
fue de 75%. En los Estados Unidos se practicaron más de 4,000 trasplantes en el 1992. En ese país existen actualmente más de 70
centros para trasplante hepático.

- De todos los órganos mayores, el hígado es el que mejor tolera el trasplante.

- Un avance reciente en el cuidado pretrasplante ha sido el desarrollo de la derivación portocava intrahepática transyugular para los
pacientes con hipertensión portal y várices sangrantes refractarias.

- La inmunosupresión es a base de corticosteroides y ciclosporina. Algunos centros añaden azatioprina (Inmuran) o un agente
antilinfocítico en el período postransplante inicial. Actualmente se está estudiando un nuevo agente, tacrolimus (Prograf), que, usado
como terapia primaria, ha logrado reducir las dosis de esteroides y la incidencia de rechazo, y, en casos de rechazo, cuando otras terapias
fallan.

- El rechazo se manifiesta inicialmente por aumento de las transaminasas séricas, pero se diagnostica por biopsia hepática. Se trata
con bolos de metilprednisolona. Si no responden, se usa el Tacrolimus.

- La infección es la complicación aislada más frecuente. Las tempranas son generalmente bacterianas. Las tardías incluyen las
observadas en pacientes inmunosuprimidos, tales como hongos o virus.

INDICACIONES Y SELECCIÓN DEL RECEPTOR

- Enfermedad hepática progresiva, irreversible
Paciente de riesgo razonable
Estabilidad social -no abuso activo de sustancia (p. ej., alcohol)-
Mala calidad de vida
Paciente y familia bien informados
Edad fisiológica menor de 60 años

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- Las indicaciones para trasplante hepático pueden ser clasificadas en cuatro grupos: (a) Insuficiencia hepática crónica (alcoholismo
en occidente e infección por virus hepatitis B y C en todo el mundo), (b) Insuficiencia hepática aguda (desarrollo de insuficiencia hepática
dentro de las 6 semanas que siguen a la aparición de ictericia; causas más comunes: acetaminofén y hepatitis virales), (c) Enfermedad
hepática metabólica (oxalosis primaria, hipercolesterolemia familiar, enfermedad de Wilson y deficiencia de alfa1-antitripsina), y (d)
Tumores hepáticos (hepatoma <4 cm y no más de dos focos separados de tumor dentro del hígado, con cirrosis o sin ella).

- En los Estados Unidos, la indicación más frecuente en adultos es el carcinoma hepatocelular y la cirrosis por hepatitis C; en los
niños, la atresia biliar.

DONADOR
- Son pacientes que han expirado por muerte cerebral (generalmente traumatismo craneal o asfixia). Recientemente ha habido
centros que han usado voluntarios vivientes: lobectomía izquierda (sector lateral izquierdo: II y III). Debido a la escasez de órganos, se
ha ampliado la selección de donantes; ha habido trasplantes exitosos procedentes de individuos de hasta 86 años de edad.

- Sesenta por ciento de los donadores cadavéricos son multiorgánicos (corazón, pulmones, páncreas, dos riñones, dos córneas y
otros tejidos); por tanto, se pueden beneficiar 7 o más pacientes de un sólo donador cadavérico.

- Recientemente ha aumentado en forma dramática el interés por el xenotrasplante. Los tres factores más importantes en este
aumento son: (1) El número de candidatos excede con mucho el de donadores disponibles; (2) Avances en los mecanismos de daño por
el xenoinjerto; y (3) Desarrollo de nueva tecnología que permite la manipulación genética y biológica. Las investigaciones se están
haciendo principalmente con monos.

PROCEDIMIENTO
- El procedimiento habitual ha sido trasplante ortoptópico de hígado intacto. Quizás los mayores avances en el uso de donadores
ha sido el trasplante de hígado cadavérico dividido (permite que dos receptores se beneficien, uno adulto y otro pediátrico), o el uso
de una parte del hígado de donador vivo, generalmente el lóbulo izquierdo, para sustituir el órgano afectado en un recipiente
pediátrico. Otro desarrollo ha sido el uso de trasplante hepático ortoptópico parcial auxiliar: en pacientes con insuficiencia hepática
fulminante -que tienen posibilidad real de recuperación- se les practica lobectomía izquierda y se reemplaza con el lóbulo izquierdo de
un donante; una vez recuperado, el hígado trasplantado es removido o la inmunosupresión se suspende para que sea destruido.

- En general, los pasos son:

1. Obtención del hígado (y otros órganos del donador).
2. Hepatectomía e implantación del hígado donante en el receptor.

- Durante la obtención del hígado donante debe evitarse la isquemia caliente; por eso, se practica infusión in situ de solución fría en
regiones anatómicas previamente definidas por disección preliminar.

- El hígado donante puede ser preservado con la solución de la Universidad de Wisconsin e hipotermia simple hasta por 24 horas.

- Durante el estado anhepático se crea un sistema de derivación venovenosa para evitar la hipertensión (venosa) que podría causar
hemorragia, secuestro de líquidos en tercer espacio e insuficiencia renal postoperatoria.

RESULTADOS
- Los dos factores más importantes en la determinación de la sobrevida son: (1) Causa de la enfermedad hepática y (2) Magnitud de
las condiciones generales al momento del trasplante.

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- Starzl reporta una sobrevida a un año de 80% y permanece en 70% o más al cabo de 5 años, en casos de enfermedad hepática
colestásica, hepatitis crónica activa (excepto HvB) y cirrosis alcohólica. 20% requieren uno o más retrasplantes.

Dr. José Asilis Záiter

jasilis@unphu.edu.do