Hemorragia subaracnoidea

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Hemorragia subaracnoidea
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Definición y etiología
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

La etiología es diversa, entre las causas que podemos encontrar están:

● Causa más frecuente de HSA: traumatismos
● Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas
saculares
● Otras causas:
○ Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa
○ Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a
endocarditis. Generalmente en la ACM
○ Aneurismas fusiformes, sobre todos, a nivel de la arteria
basilar. Px manifiestas clínica por compresión, raramente se
rompen.
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Patogenia y localización de aneurismas
● Existe una correlación positiva de sufrir una HSA con:
○ HTA
○ Tabaquismo
○ Consumo excesivo de alcohol
● Existe mayor riesgo de padecer de aneurismas cerebrales si
se padece de poliquistosis renal (AD), displasia
fibromuscular y coartación de aorta
● El 20% de las personas con aneurismas tienen aneurismas
múltiples
● Los aneurismas se suelen localizar en la bifurcación de las
grandes arterias del polígono de Willis, en orden
encontramos:
○ Unión de la comunicante anterior con la ACA
○ Unión de la comunicante posterior con la carótida
interna
○ Bifurcación de la ACM
○ Porción más distal de la arteria basilar @manuales_med :)
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Clínica
● Antes de la ruptura los aneurismas pueden dar síntomas por
compresión (síntomas premonitorios)
○ Cefalea centinela con la expansión del aneurisma
○ Parálisis progresiva del III par (aneurisma de
comunicante posterior) o VI par (aneurisma de la
carótida interna)
○ Defectos del campo visual: aneurisma en carótida
interna
● Tras la ruptura se produce la triada:
○ Cefalea en trueno: inicio súbito, de intensidad máx en el
primer minuto, el “peor dolor de cabeza de mi vida”
○ Rigidez de nuca
○ Náuseas/ vómitos
*Otras manifestaciones⇒ gasta 50% de pérdida transitoria de la conciencia, déficits neurológicos focales (por sangrado
intraparenquimatoso), hemorragia subhialoideas yDescargado
edema por deARIANA
papila (fondo de ojo), alteraciones en el EKG
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Pruebas diagnósticas
● TC: es la de elección y la 1era prueba a realizar, vemos
inmediatamente casi todas las HSA (hasta en un 95%)
● Si la sospecha clínica es alta y la TC es normal ⇒ PL
que demuestre la presencia de sangre en el LCR. Es
más sensible pero de segunda elección → dx
diferencial con punción traumática: “prueba de los 3
tubos” en la HSA no se aclara el tercer tubo y aparece
líquido xantocrómico.
● Después de hacer el diagnóstico de HSA se hace una
arteriografía para determinar la presencia de un
aneurisma ⇒ si es negativa se repite en 2-3 semanas

*Eco Doppler transcraneal es útil para diagnosticar el

vasoespasmo.

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Complicaciones
● SIHAD
● Trastornos del ritmo cardiaco
● Hidrocefalia: puede ocurrir en las primeras 24h por bloqueo del
drenaje de LCR por la sangre. También puede ocurrir en varias
semanas por la organización de la sangre y bloqueo del drenaje
(hidrocefalia comunicante)
● Resangrado: principal causa de muerte, riesgo máx a las 24-48h y
luego a la semana ⇒ para evitarlo se hace embolización o qx
precoz
● Vasoespasmo con riesgo de infarto cerebral: principal causa de
morbilidad entre los 4-14 días. Se intenta evitar con nimodipino y
con la terapia “triple H”
(hemodilución-hipervolemia-hipertensión)
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Pronóstico y tratamiento
● La mortalidad de la HSA sigue siendo muy alta: global 40-50%, 10% el
primer día, hasta 40% el primer mes.
● De los pacientes que sobreviven más de la mitad presentan déficits
neurológicos por la hemorragia o sus complicaciones
● Factores predictivos de mal pronóstico: mal estado neurológico al
ingreso (escala de Hunt y Hess), resangrado, la cantidad de hemorragia
en la TC y la localización del aneurisma.
● Manejo del aneurisma: la técnica de elección es la embolización con
“coils” (terapia endovascular), si no se puede se realiza qx con implante
de clip vascular:
○ Urgente en px alerta y sin focalidad neurológica: qx precoz
elimina riesgo de resangrado
○ Diferido (1-2 sem) si px en coma, con focalidad o vasoespasmo
asociado
● También se brinda analgesia al px y sintomáticos (antieméticos, etc)
● Evitar el vasoespasmo con calcioantagonistas (nimodipino), aumento de
la PA (SS, expansores del plasma). Si el vasoespasmo ya se produjo
intentarDescargado
dilatación conADANAQUE
por ARIANA angioplastia.
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 Escala de Fisher y de Fisher modificada
Escala de Hunt y Hess

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CASO CLÍNICO

ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO

Varón 45 años, acude a emergencia con
tiempo de enfermedad de 1 hora. Inicio
brusco, caracterizado por dolor de
cabeza intenso, el peor que ha tenido en
años, náuseas y vómitos.
Antecedentes: Colelap hace 5 años. No
refiere otros antecedentes. Niega RAM.
● PA 130/80 mmHg, FC 68, FR 14, Sat O2
98% a un FiO2 de 0.21
● TP: MV pasa bien en ambos campos
pulmonares
● CV: ruidos cardiacos rítmicos, de
buena intensidad
● SNC: quejumbroso, rigidez de nuca,
EG: 14/15

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CASO CLÍNICO

ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO

Varón 45 años, acude a emergencia con
tiempo de enfermedad de 1 hora. Inicio
brusco, caracterizado por dolor de
cabeza intenso, el peor que ha tenido en
años, náuseas y vómitos.
Antecedentes: Colelap hace 5 años. No
refiere otros antecedentes. Niega RAM.
● PA 130/80 mmHg, FC 68, FR 14, Sat O2
98% a un FiO2 de 0.21
● TP: MV pasa bien en ambos campos
pulmonares
● CV: ruidos cardiacos rítmicos, de
buena intensidad
● SNC: quejumbroso, rigidez de nuca,
EG: 14/15

Score en la escala de Hunt y Hess: 2 pts

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 ¿Cuáles serían los
diagnósticos sindrómicos?

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Diagnósticos

Sindrómicos
Nosológicos
● Síndrome de cefalea
● Hemorragia subaracnoidea
● Síndrome de irritación
○ d/c ruptura de aneurisma
meníngea
vs ruptura de MAV
● Síndrome emético

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 ¿Cuál sería su
intervención inicial?

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Intervención inicial
● Monitorizar en UCI las funciones respiratorias, cardiovascular y neurológica.
● Imágenes: TAC sin contraste, arteriografía si se diagnostica HSA, EKG
● Laboratorio: hemograma completo, GUC, perfil de coagulación, perfil hepático, AGA,
electrolitos, PL si TAC normal.
● Reposo absoluto y ambiente tranquilo, sin luz ni ruidos fuertes, evitar esfuerzos,
colocar la cabecera a 30º
● Mantener la euvolemia, proporcionar al menos 3L/d de SS 0.9%, compensar los
balances negativos.
● Analgesia para la intensa cefalea: paracetamol IV cada 3-4 horas, si no se controla
utilizar tramadol 50-100 mg c/4-6h en inyección lenta.
● Antieméticos: ondansetron 4-8 mg IV c/8h o metoclopramida 10mg aplicada en 1.2
minutos o diluida en infusión.

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Paciente empieza a desaturar
y hacer bradicardia, a
continuación ¿qué se puede
hacer?
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Intervención siguiente

● Colocar cánula binasal 3L/min si no mejora y

SatO2 <90%: iniciar ventilación manual con
bolsa-válvula-máscara (AMBÚ). Intubación y VM
en caso de bajo nivel de conciencia (EG <8) o
criterios de insuficiencia respiratoria.
● Nimodipino 1mg/h IV hasta 2 mg/h, evitando la
hipotensión arterial. Pasar a VO cuando sea
posible dosis de 60mg v/4h VO
● Interconsulta a unidad de
neurointervencionismo: embolización de
aneurisma o cirugía con implante de clip
vascular. Evaluación de la TEM de cráneo.

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Intervención siguiente

● Colocar cánula binasal 3L/min si no mejora y

SatO2 <90%: iniciar ventilación manual con
bolsa-válvula-máscara (AMBÚ). Intubación y VM
en caso de bajo nivel de conciencia (EG <8) o
criterios de insuficiencia respiratoria.
● Nimodipino 1mg/h IV hasta 2 mg/h, evitando la
hipotensión arterial. Pasar a VO cuando sea
posible dosis de 60mg v/4h VO
● Interconsulta a unidad de
neurointervencionismo: embolización de
aneurisma o cirugía con implante de clip
vascular. Evaluación de la TEM de cráneo.

Score en la escala de Fisher: 3 pts

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Gracias Referencias bibliográficas:

● AMIR 12va edición. Neurología

● Manejo general en Cuidados Intensivos del
paciente con hemorragia subaracnoidea
espontánea. Rev Med Inten
● Escalas de clasificación de hemorragia
subaracnoidea. Up to date.
● Hemorragia subaracnoidea aneurismática:
manifestaciones clínicas y diagnóstico. Up to
date.

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