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HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

DEFINICIN
Es la extravasacin de sangre, por lo general
sbita, en el espacio subaracnoideo cerebral o
espinal.
Puede ser de tipo :
Primaria o espontnea.
Secundaria o traumtica.

ETIOLOGIA

Aneurismas arteriales 60%


Hemorragias perimesenceflicas 15 20 %
MAV 5-10%
Neoplasia cerebral
Discracias sanguneas
Vasculitis
Terapia anticoagulante
Uso de drogas
Origen desconocido

CUADRO CLINICO

Cefalea intensa de inicio sbito


Nuseas y vmitos
Alteracin del estado de conciencia
Confusin y agitacin
Signos menngeos (pueden estar ausentes
en las primeras hs.posthemorragia)
Hemorragia subhialoidea (Sd. de Terson)
Fotofobia

Clasificacin de HSA segn Hunt y Hess


I Asintomtico, leve cefalea, ligera rigidez de nuca.
II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
parlisis de nervio craneal.
III Dficit focal discreto, letargia o confusin.
IV Estupor, dficit motor moderado a severo, rigidez
de descerebracin inicial.
V Coma profundo, rigidez de descerebracin,
apariencia moribunda.

DIAGNOSTICO
TAC cerebral:
Cantidad de sangre en cisternas y fisuras
Cisterna silviana :ACM
Cisterna interhemisfrica : ACoA
IV ventrculo : SVB
Escala de Fisher : Magnitud del sangrado predice
vasoespasmo .

Escala de Fisher

GRADO I
No sangre cisternal.
GRADO II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales.
GRADO III Cogulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales
GRADO IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, s/c sangrado difuso.

DIAGNOSTICO
Cuadro Clnico
Presencia de sangre en parnquima o espacio subdural
Tamao ventricular
Verificar si hay infarto cerebral asociado

DIAGNOSTICO
Cuando la TAC cerebral es negativa o
cuando no se dispone de TAC Puncin
lumbar

DIAGNOSTICO
TCC. Aneurisma
gigante de la arteria
cerebral media
izquierda.

TCC

DIAGNOSTICO
Reconstruccin
tridimensional del
aneurisma de la
arteria cerebral media.

ANGIOTOMOGRAFIA
DE CRNEO

DIAGNOSTICO
Angiografa cerebral : La HSA producida por la ruptura de
un aneurisma cerebral es una urgencia grave, as que lo
primero es detectar la localizacin, tamao y morfologa del
aneurisma. La Angiografa por Sustraccin Digital es la
modalidad ms sensible para detectarlo.

DIAGNOSTICO

Angiografa por Sustraccin Digital

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

Angio-resonancia arterial 3D. Aneurismas


mltiples (flechas).

MANEJO
Manejo de HSA
Manejo de complicaciones

Tratamiento mdico
Objetivos:
Mantener valores de PA.
Mantener PPC en rangos apropiados.
Evitar complicaciones : hiponatremia ,hipotensin,
hipoxia.

Tratamiento mdico
Tratamiento sintomtico:
Cefalea:Ketorolaco (30-60 mg EV oIM), Tramadol (50-100 mg),
Codena (60 mg EV c/6-8 h)
N y V :Dimenhidrinato 50 mg c/4 a 6 h
Convulsiones : Fenitona 17 mg/Kg/dosis

Tratamiento mdico
Tratamiento especfico
Antagonistas del Calcio:
Nimodipino 15 ug/Kg/h en infusin continua.
1 mg/h en las primeras 2 hs., luego 2 mg/h
EV 10 das, luego va oral 60 mg/4 h (hasta 14 o21 das)

Tratamiento Quirrgico
Tratamiento de aneurismas cerebrales:
ciruga abierta (clipaje)
endovascular

COMPLICACIONES
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia

RESANGRADO
Existe una posibilidad de resangrado de un 4% durante las primeras 24
horas y que aumenta 1.5% por da
La incidencia alcanza un 19% durante las primeras 2 semanas, 64% al
final del primer mes y 78% al final del segundo.

RESANGRADO
Por lo general se acompaa de una depresin del nivel
de consciencia, asociado o no a un defecto motor
Mortalidad de 70%.
Factor que aumenta el ndice de esta complicacin es
la HTA ( 16% PA entre 170-240mmHg, contra un 9%
PA entre 94-169mmHg )

RESANGRADO
DX :TAC ,mtodo efectivo e inocuo
TTO :Ciruga precoz ( dentro de la 1ras 24 horas) es capaz de
disminuir la complicacin

VASOESPASMO
Primera causa de morbimortalidad tarda
Relacin directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea con la
frecuencia e intensidad del vasoespasmo
Produce isquemia e infarto sintomtico en un 30%
La patognesis todava no esta bien dilucidada

VASOESPASMO
Relacin con el efecto directo que ejercen sobre la arteria la sangre
coagulada y sus productos de degradacin
ACM: hemiparesia contralateral y disfasia
ACA: Abulia e incontinencia
ACP: hemianopsia
AB o AV:i squemia focal de tronco enceflico

VASOESPASMO
Ecografa Doppler transcraneal

Manejo
Nimodipino reduce la morbilidad producida por la
isquemia.
La terapia Triple-H (Hipertensin: PAS 150
mmHg, Hemodilucin: hto. alrededor del 30% e
Hipervolemia: PVC 5-10 mm H2O)
La angioplasta transluminal : vasoespasmo a nivel
carotdeo

TAC 10 das post HSA

HIDROCEFALIA
Frecuencia de 15-27% en las primeras 24 horas, se eleva a 34%
durante la primera semana
H . Crnica :Bloqueo del espacio subaracnoideo como resultado
de la irritacin provocada por la sangre local, efecto que induce
la proliferacin de clulas aracnoideas y fibras conectivas
Derivacin ventricular del LCR

HIDROCEFALIA
Corte tomogrfico al nivel del mescencfalo,
con sangre en la cisterna supraselar y
perimescenceflica, borramiento de los espacios
subaracnoideos supratentoriales y dilatacin de
los cuernos temporales de los ventrculos
laterales por hidrocefalia en paciente con
hemorragia subaracnoidea.

ANEURISMA CEREBRAL

ANEURISMA CEREBRAL
DEFINICION
El aneurisma es una dilatacin local
anormal en la pared de un vaso
sanguneo, usualmente una arteria, por
un defecto, enfermedad, o lesin.
Los 3 tipos principales de aneurismas
intracraneal son sacular, fusiformes, y
disecantes

ANEURISMA CEREBRAL
CAUSAS

Lesin vascular hemodinmica evolutiva/degenerativa.


Aterosclerosis (aneurismas fusiformes).
Vasculopatias (displasia fibromuscular).
Estados de flujo alto, como malformacin de arteriovenosa
(AVM) y la fstula.
causas raras: trauma, infeccin, drogas, y neoplasias
(primarias o metaestticas).

CLASIFICACIN DE ANEURISMAS
INTRACRANIAL
Aneurisma Sacular

Evolutivo/degenerativo
Traumtico
Micotico
Relacionado al flujo
Relacionado a Vasculopatia
Relacionado a droga

Aneurisma fusiforme
Aneurisma disecante

ANEURISMAS SACULAR
EVOLUTIVA/DEGENERATIVA
provienen de reas arteriales de bifurcacin.
dilataciones de un lumen vascular causado por la
debilidad de todos los estratos de la pared del
vaso.
Esta usualmente compuesto de intima y
adventicia.
La intima es tpicamente normal, aunque la
proliferacin del celular del subintimal es comn.
Linfocitos y fagocitos pueden infiltrar el
adventicia.
restos Tromboticos estn a menudo presentes en
el lumen del saco aneurismal .
Alteraciones ateroscleroticas en el vaso es
tambin comn.

ANEURISMA SACULAR

ANEURISMA FUSIFORME

ANEURISMA SACULAR
ETIOLOGA
la mayora son probablemente resultado de lesin vascular
hemodinamica degenerativa. Su aparicion, crecimiento,
trombosis, y aun la ruptura del aneurismas intracraneal
sacular pueden estar explicados por cizallamientos
hemodinmicos anormales en las paredes de arterias
cerebrales grandes, particularmente en puntos de
bifurcacin.
condiciones genticas son asociadas con riesgo aumentado
de desarrollo de aneurisma.
Menos comunes: trauma, infeccin, tumor, consumo de
drogas (la cocana), y las condiciones de flujo alto se
asociaron con MAVs o fstulas.

ANEURISMA SACULAR
INCIDENCIA
Desconocida
Estudios en autopsias:
5% adultos tienen un aneurisma
Sin embargo mas del 50% de aneurismas identificados post
mortem fueron asintomticos y no diagnosticados
HSA por ruptura anerismal aprox. 10 /100000 pers. (en
paises occidentales)
Raza
Sexo
Edad: 40-60 aos

ANEURISMA SACULAR
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Aprox 10-20% de pacientes afectados por ruptura muere antes de
llegar al hospital.
Aprox 8% muere por deterioro progresivo de la hemorragia
inicial.
Pacientes no tratados con HSA, riesgo de resangrado es 4.1 % en
el primer da y entonces 1.5 % al da para 2 semanas.
Por 6 meses, 50 % de pacientes con HSA ha repetido sangrar al
menos una vez.

ANEURISMA SACULAR
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Despus de 6 meses, el riesgo de resangrado se estabiliza
en aprox 3 % al ao.
Sin tratamiento, aprox 18 % de pacientes con SAH son
sobrevivientes funcionales en 10 aos, 8 % incapacitado,
y mueren 74 %.
Despus del tratamiento quirrgico endovascular, una
tercera parte de pacientes con HSA logran buenos
resultados funcionales y neurologicos

ANEURISMA SACULAR
LOCALIZACION:
Circulacin anterior: 85%
Art comunic. anterior (30-35%)
Art cartida interna y origen de la
arteria comunic. posterior (30-35%
)
Bifurcacin art cerebral media(20 %).
Circulacin posterior : (15 %)
(vertebrobasilar).
Bifurcacin de la art basilar (5%)

ANEURISMA SACULAR
FACTORES ASOCIADOS
Los desrdenes conectivos ( Marfan, Ehlers-Danlos)
Coartacion de la aorta
La enfermedad renal Poliquistica
Displasia fibromuscular
Las condiciones de flujo alto( malformaciones
vasculares, fstulas)
Las disecciones espontneas

ANEURISMA SACULAR
La mayora de aneurismas no causan sntomas hasta que se
rompe.
La presentacin ms comn de aneurisma intracraneal es HSA
En Amrica del Norte, el % 80-90 de HSAs poco traumticos se
debe a la ruptura de un aneurisma intracraneal.
A la presentacin, los pacientes tpicamente dan cuenta de
experimentar el peor dolor de cabeza de sus vidas.
La asociacin de signos menngeos debera aumentar sospecha
de HSA.

ANEURISMA SACULAR
Escala de Hunt y Hess.
Grado 0 - aneurisma no roto
Grado 1 - Asintomtico o mnimo dolor de cabeza y rigidez leve de
nuca
Grado 1A - Ninguna reaccin menngea o del cerebro agudos, pero
con dficit neurologico
Grado 2 - dolor de cabeza severo a moderado, rigidez nucal,
ningn dficit neurolgico aparte de la parlisis del nervio craneal
Grado 3 -Somnolencia, confusin, o dficit focal leve
Grado 4 -Estupor, moderada a severa hemiparesia, posible
decerebramiento temprano, y disturbios vegetativos
Grado 5 -coma Profundo, la decerebramiento, y apariencia de
agnia

ANEURISMA SACULAR
DIAGNOSTICO

ANGIOGRAFIA
CEREBRAL

ARTERIOGRAFIA
CAROTIDEA
POSTERO ANTERIOR

Horquilla

1. Cerebral Anterior
2. Cerebral Media

3. Carotida Interna

4. Sifon Carotideo
3

5. Punto Silviano

ARTERIOGRAFIA
CAROTIDEA
LATERAL
1. Cerebral Anterior
2. Cerebral Media
3. Carotida Interna
4. Sifon Carotideo
5. Pericallosa
6. Comunicante
Posterior.
7. Cerebral Post.

2
4

ARTERIOGRAFIA
VERTEBRAL
ANTEROPOSTERIOR

1. A. Vertebral

3
4

2. A. Basilar

3. A. Cerebral Post.
4. A. Comunicante
Post.

ANEURISMA CEREBRAL ANTERIOR

FASE ARTERIAL

ANGIORESONANCIA

ANEURISMA
CAROTIDEO

Aneurismas cerebrales
Tratamiento Quirrgico y Endovascular

Tratamiento Quirrgico
VENTAJAS

Conocida durabilidad del tratamiento.


Puede tratarse otra patologa presente.
Descomprime parnquima: retiro de
hematoma, L.C.R. o tejido cerebral.
Se retira sangre subaracnoidea.
Se ve la anatoma: vaso principal, art.
colaterales y perforantes.
Se controla sangrado intraoperatorio.
Tecnologa evoluciona rpidamente.
Otros: Neuroproteccin, anestesia,
exposiciones de base de crneo.

Tratamiento Quirrgico
DESVENTAJAS

En casos de pacientes de alto grado el


periodo de espera para ciruga expone a
los pacientes a un resangrado.
Lesin directa de vasos perforantes.
La oclusin temporal puede ser riesgosa
en segmento de perforantes.
Retraccin cerebral (difcil y puede
generar problemas en pacientes de alto
grado).
Muchas exposiciones requieren
significativa retraccin (A.Com.ant, apex
tronco basilar).
Especficas del cirujano: curva de
aprendizaje, experiencia, entrenamiento.

Terapia Endovascular
Insercin de filamentos metlicos: coils de Guglielmi y coils
mecnicamente desprendible.
Colocacin de minibalones.
Oclusin con balones de la arteria proximal en casos de
aneurismas gigantes
Colocacin de micro stent intraarteriales para la oclusin de
aneurismas laterales.

Terapia de Coil
VENTAJAS

Posibilidad de tratar pacientes de pobre grado.


Menos tiempo de anestesia.
Se puede tratar mltiples aneurismas en diferentes territorios vasculares.
Riesgo de complicaciones muy aceptables.
Puede combinarse con angioplasta.
Puede ser slo paliativa (obliterar la zona rota).
Tecnologa en rpido desarrollo y mejora.

Terapiade Coil
DESVENTAJAS

Durabilidad del tratamiento an no


conocida.
Se pueden producir complicaciones (lesin
hemorrgica o infarto cerebral o
vasoespasmo).
Recurrencia puede ser alta en algunos tipos
de aneurisma.
Mayor riesgo de complicaciones
tromboemblicas.
Riesgo sustancial de necesidad de
retratamiento.
Ms costosa que ciruga si requiere
repetirse.
Necesidad potencial de anticoagulacin.
Especfica del terapista endovascular: curva
de aprendizaje, experiencia, entrenamiento.

Malformaciones
arteriovenosas

MAV
Masa no neoplsica congnita compuesta de vasos
sanguneos tortuosos que provienen al parecer de la agenesia
de un sistema capilar interpuesto.
Supratentorial, parietal (arteria cerebral media)

Cuadro clnico
Hemorragia
Sndrome convulsivo
Cefalea
Efecto compresivo
Cuadros demenciales

Diagnstico
Examen de eleccin: angiografa cerebral.
TAC cerebral
RMN
Angiorresonancia

Angiografa cerebral

TAC

RMN

Tratamiento
Objetivos:

Eliminar el riesgo de una MAV intracerebral


Disminuir la morbimortalidad asociada a esta
complicacin.

Tratamiento
Escala de Spetzler
Factor

Puntaje

Tamao: pequeo (<3cm)


mediano (3-6 cm)
grande (> 6 cm)

1
2
3

Grado de elocuencia:
No elocuente
Elocuente

0
1

Patrn de drenaje venoso:


Superficial
0
Profundo
1

Tratamiento
Escala de Spetzler
Grado I: pequeos, superficiales y en zona no elocuente.
Grado V: extensos, profundos y en zona elocuente.
Grado I y II: ciruga
Grado IIIa (lb. de hem. cerebrales): microciruga, terapia ev previa.
Grado IIIb (ncleos del sistema estriado, tlamo, tronco):
radioterapia
Grado IV y V: ciruga, slo si hubo hemorragia, px con dficit fijo o
se deteriora.

Tratamiento
Microciruga
Cabeza elevada 30
Evitar compresin yugular
Craneotoma amplia (art. nutricias)
TODAS art. aferentes deben ser obliteradas antes de cerrar
el drenaje venoso principal.
Evitar entrar en nido o dividirlo en fragmentos
(hemorragia).
PO: PA rel. baja (100mmHg), evitar sostenida o cambios
bruscos

Tratamiento
Terapia endovascular
Tto previo a la ciruga
Reduce el tamao y complejidad de una MAV
Se emplean lquidos adhesivos (cianoacrilatos),
partculas (de polivinilmandlico) y alcohol.
Complicaciones: lesin del vaso arterial
aferente y hemorragia, trombosis arterial e
infarto o edema vasognico postoperatorio

Tratamiento
Radioterapia (radiociruga estereotxica)
Radiacin gamma, aceleradores lineales.
Localizacin por sistemas de esterotaxia
Angiografa inicial ubicacin de lesin, coordenadas.
Mecanismo de obliteracin: proliferacin de cls.
endoteliaes, engrosamiento de pared vascular, cierre de
luz del vaso.
Indicaciones: MAV pequeas profundas, en px con signos
neurolgicos o ancianos con enf. sistmica concomitante.

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