Si bien nos centraremos en el examen físico del tórax esto no significa que no

sea necesario el resto del examen físico completo que se aborda en otros
cursos., ya que las enfermedades respiratorias tienen manifestaciones
extratorácicas y afecciones de otros órganos tiene manifestaciones y
complicaciones pulmonares. En este capítulo veremos además algunos
aspectos del examen físico general y el del cuello y abdomen .Otros signos
menos frecuentes se abordarán en relación a las enfermedades causales

EXAMEN FISICO GENERAL

En el examen físico general pueden encontrarse algunos signos que revelan,
aunque no exclusivamente, anomalías del aparato respiratorio: alteraciones del
ritmo respiratorio, cianosis, pulso paradójico, dedo hipocrático,
osteoartropatía hipertrófica y algunas manifestaciones de la anormalidad de
los gases arteriales.

FRECUENCIA Y RITMO RESPIRATORIO

En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la

edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 años y 40 en el
recién nacido. El aumento de la frecuencia respiratoria es un signo de gran
sensibilidad que se presenta muy precoz y constantemente en diversas
enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnóstico se ve limitado
por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el paciente se
siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy diversas
condiciones: mayor actividad metabólica (fiebre, hipertiroidismo); expresión
de ansiedad; consecuencia o mecanismo de adaptación en enfermedades
respiratorias que reducen el volumen corriente, circulatorias (shock,
insuficiencia cardíaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en que
el control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente resulta
útil por su simplicidad. Así, en pacientes en riesgo de presentar fatiga
muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en ausencia de
otras causas, es un signo premonitor de importancia. Por otra parte, la
disminución marcada de la frecuencia puede indicar depresión de los centros
respiratorios.

El ritmo de la respiración puede alterarse en múltiples formas y por factores

inespecíficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un diagnóstico
(Figura 19-1).
Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiración normal. B:
respiración de Cheyne-Stokes. C: respiración de Biot. D: respiración de
Kussmaul.

Respiración de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas se vieron en el capítulo

16. Se caracteriza por la alternancia de períodos de apnea con períodos en que
la ventilación aumenta progresivamente hasta un máximo, para luego decrecer
hasta llegar a un nuevo período de apnea. Se presenta en trastornos
circulatorios y del sistema nervioso.

Respiración de Biot. Es parecida a la anterior, pero los períodos de ventilación

empiezan y terminan abruptamente, manteniéndose volúmenes corrientes
aumentados e iguales. Se observa en lesiones del sistema nervioso central.

Respiración de Kussmaul. Es una forma de hiperpnea que se observa en

acidosis metabólicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con
espiración activa.

POSTURAS Y ACTITUDES

La dificultad respiratoria, el dolor torácico, la tos, etc. determinan con alguna

frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que aminoren sus
molestias. Algunas de éstas son sugerentes del mecanismo responsable del
síntoma causal, y otras, de los mecanismos compensatorios en juego. Los
enfermos con disnea obstructiva prefieren la posición sentada y con frecuencia
se apoyan sobre sus brazos para estabilizar la cintura escapular y así asegurar
un punto de inserción firme para los músculos auxiliares de la respiración. Los
enfermos con parálisis diafragmática prefieren estar sentados o de pie,
posiciones que permiten la inspiración por descenso pasivo del diafragma por
efecto del peso de las vísceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial espiratorio
es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar a través de los
labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presión dentro de la vía aérea y
reduce el colapso espiratorio de ésta.

La ortopnea del insuficiente cardíaco fue vista en la anamnesis.

CIANOSIS

La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que es característico

de la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar aumenta
y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), los tejidos toman un color
violáceo o azulado, proceso denominado cianosis, que clínicamente es
apreciable en piel y mucosas. Esta discoloración fue el signo eje para el
diagnóstico de hipoxemia e hipoxia antes de que se contara con equipos
eficientes para medir parámetros objetivos de O 2 en sangre. Aunque la
medición instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no siempre está
accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad clínica, siempre que
se tenga claramente presente su génesis fisiopatológica y sus limitaciones.

La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un término medio

entre aquella de la sangre arterial y la de la sangre venosa. Con 15 gramos de
hemoglobina y una saturación de 97%, la sangre arterial normal tiene un 3%
de hemoglobina reducida, o sea, 0,45 g/dl. En el pasaje por los tejidos, la
sangre entrega más o menos 5 ml de O2 por cada dl (100ml). Esto significa
que, transportando cada gramo de hemoglobina 1,34 ml de O 2, se forman en la
periferia 3,7 gramos de Hb reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre
arterial, resultan en 4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La
sangre capilar tendrá, aproximadamente, una cifra promedio entre el
contenido arterial y venoso:

0,45+ 4,15 4,60

------------- = ------------- = 2,30g  Hb reducida
2 2

La cantidad normal de 2,3 g/dl está bastante lejos del umbral de cianosis.

La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la sangre

arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada o la
sangre entrega más O2 a los tejidos, con mayor reducción de la Hb en la
periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en
central y periférica. Cuando actúan ambos mecanismos se habla de cianosis
mixta.

Cianosis central. Se debe a hipoxemia arterial ocasionada por fallas

pulmonares o cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g
de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la
saturación arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb y
3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa que
se agregan 3,7 g más de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa tendrá un
total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendrá:

3,2 + 6,9
------------- = 5 g de Hb reducida
2    

En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la

saturación de 80% pueden pasar inadvertidos si se espera la aparición de
cianosis para su diagnóstico. Aun más, una hipoxemia grave con saturación
bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia concomitante, incluso
cuando ésta significa aun más hipoxemia. Así, una sangre arterial saturada
sólo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb, tendrá sólo 2 g de Hb
reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de costumbre, lo que da en la
sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que no se observará cianosis.

2 + 5,7
------------- = 3,9 g de Hb reducida
2    

Se observa cianosis central en las hipoxemias arteriales sólo si la saturación es

menor de 80% y siempre que tengan los 15 g de Hb normales. Mientras más
disminuye este pigmento, mayor tendrá que ser la insaturación para que se
alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en los capilares.

Cianosis periférica

El retardo o estasia de la circulación al nivel de los capilares permite que los

tejidos extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de sangre
que pasa, con formación de más Hb reducida que lo usual. Un aumento del
consumo de O2 por sí solo no da cianosis, ya que los estados que aumentan el
metabolismo celular también aumentan el flujo sanguíneo tisular.

La estasia circulatoria puede deberse a vasoconstricción, como sucede con el

frío, acrocianosis, etc., o por obstáculo al retorno venoso, que puede ser
generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis constrictiva, la
estenosis de la válvula pulmonar, la insuficiencia cardíaca derecha, etc.,
mientras que en el segundo están la flebotrombosis, compresión de ramas
venosas, várices, etc.

Cianosis mixta

En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se

encuentra corrientemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que, a través
de congestión pasiva del pulmón, produce cianosis central por limitación
ventilatoria restrictiva y edema alveolar, y cianosis periférica por estasia
venosa en los tejidos por falla del ventrículo derecho. También es mixta la
cianosis que se presenta por el ejercicio en la altura (mayor consumo de
oxígeno con hipoxemia arterial).

DETECCION CLINICA DE LA CIANOSIS

La coloración azul-violácea puede ser detectada fácilmente si es marcada,

pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos
son más delgados o hay mayor riqueza de capilares: labios, lengua, lóbulos de
las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal.

Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:

 Piel oscura
.
 Vasoconstricción arteriolar con isquemia de la pie
 Mala iluminación
.
 Variable capacidad de captación del color azul por parte del
observador: no todas las personas captan el color azul con la misma
facilidad, por lo que en grados leves o medianos de cianosis puede
haber discrepancias de apreciación, incluso entre clínicos de
experiencia. Además, en un mismo individuo la capacidad para percibir
esta coloración cambia durante el día.

Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturación capilar causante del

signo se debe a desaturación arterial (cianosis central) o a extracción excesiva
de O2 por los tejidos (cianosis periférica). Normalmente, la historia y el resto
del examen físico orientan hacia la condición causal y, por lo tanto, al tipo de
cianosis, pero si esto no es claro existen algunos elementos que pueden
orientar: en la cianosis periférica la zona cianótica está usualmente fría debido
a la estasia venosa que la produce, mientras que la lengua se mantiene
corrientemente rosada porque su movimiento continuo y el calor bucal
mantienen activa su circulación. La cianosis central, en cambio, se presenta
independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la
desaturación está presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar. En
último término, el análisis de gases arteriales diferencia netamente ambas
condiciones.

Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen
gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados.
También es posible que se presente cianosis con grados mínimos de
hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado normal de
desaturación significa una mayor cantidad absoluta de Hb reducida en la
sangre capilar. La metahemoglobina, alteración estructural de la Hb
generalmente secundaria a drogas, produce coloración cianótica en
concentraciones mucho menores que la hemoglobina reducida

PULSO PARADOJICO

En condiciones normales la presión arterial sistólica es hasta 10 mmHg más

baja en inspiración que en espiración (Figura 19-2). Esta diferencia sería el
resultado del balance entre:

a) aumento del retorno venoso durante la inspiración, que tendería a aumentar

la presión.
b) disminución de la oferta de sangre al ventrículo izquierdo por dilatación del
lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente sobre el
primero, determinando la caída de presión mencionada.

En pacientes con obstrucción bronquial difusa marcada, como sucede en las

crisis de asma, esta caída se exagera, superando los 10 mmHg en forma
proporcional a la gravedad de la obstrucción (Figura 19-2).

Figura 19-2. Pulso paradójico. En el trazado normal se aprecia un descenso

de la presión arterial durante la inspiración que no supera los 10 mmHg. El
trazado en una crisis de asma muestra una caída de presión de 30 mmHg
durante la inspiración.
La menor presión arterial se traduce en una disminución de amplitud del pulso
durante la inspiración, signo que se conoce como pulso paradójico. Esta
denominación fue adoptada porque se consideró contradictorio que la
atenuación del pulso radial no se acompañara de una atenuación del choque de
la punta en la palpación cardíaca.

El pulso paradójico en el asma se explica por la gran negatividad que puede

alcanzar la presión intratorácica inspiratoria en estas circunstancias.
Experimentalmente se ha demostrado que es importante la concomitancia de
hiperinsuflación pulmonar que al comprimir el corazón limitaría su expansión
diastólica. Un mecanismo similar explicaría el pulso paradójico en pericarditis
constrictivas.

DEDO HIPOCRÁTICO O EN PALILLO DE TAMBOR.

Se designa como hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange

distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del
ángulo entre la base de la uña y el dedo (Figura 19-3).

Figura 19-3. Dedo hipocrático: en el dedo normal (abajo) la uña y el dorso de

la falange forman un ángulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo
hipocrático el ángulo se ha borrado, la uña se ha curvado y la falange ha
aumentado de volumen. Ocasionalmente es concomitante con una alteración
más extensa y dolorosa que compromete el periostio de los huesos largos de
las extremidades, llamada osteoartropatía hipertrófica.

El dedo hipocrático se presenta en bronquiectasias, cáncer bronquial, absceso

pulmonar y fibrosis pulmonar idiopática. También se observa en cardiopatías
congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda, endocarditis subaguda,
colitis ulcerosa, cirrosis hepática y algunos trastornos hipofisiarios. En forma
unilateral se ha encontrado en lesiones arteriales y nerviosas de una
extremidad. Existen también casos constitucionales en que no se identifica
una enfermedad causal.

Patogenia

La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo impide una

explicación unitaria. Lo único común a todos los casos es una disminución de
la circulación capilar local por apertura de anastomosis arteriovenosas al nivel
de los pulpejos. Como causas de esta alteración se ha invocado diversos
mecanismos:

Hipoxemia: si bien está presente en algunas de las afecciones pulmonares que

se acompañan de hipocratismo, no existe ningún paralelismo entre el grado de
hipoxemia y el hipocratismo. Algunos cánceres sin hipoxemia detectable
conducen a hipocratismo rápido y marcado, mientras que las enfermedades
obstructivas crónicas o la residencia en la altura, con desaturación importante
y persistente, no lo causan.

Cortocircuitos de derecha a izquierda: pueden deberse a cardiopatías

congénitas, fístulas arteriovenosas pulmonares o desarrollo de anastomosis
entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y cáncer. Esta alteración
permitiría el paso directo a la sangre arterial de sustancias vasoactivas que son
normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. En la fibrosis pulmonar
idiopática no hay este tipo de cortocircuitos, pero las células alveolares, al
encontrarse gravemente alteradas, no serían capaces de cumplir con esta
función de inactivación.

Irritación de troncos nerviosos: este mecanismo ha sido sugerido por casos de

hipocratismo unilateral en pacientes con compresión del plexo braquial por
cáncer y es corroborado por el efecto favorable de la extirpación del tumor o
la vagotomía.

Significación clínica

La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas.

Debe tenerse presente que algunas veces puede preceder en meses, y aun años,
a los signos detectables de la afección causal. No es raro que el paciente no
note el cambio e insista en que tiene los dedos así “de toda la vida”.

OSTEARTROPATÍA HIPERTROFICA

Esta alteración de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de volumen

sensible de las partes blandas que cubren los extremos de los huesos largos,
junto a una periostitis hipertrófica de las mismas zonas. Se acompaña de
artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrático. En el 90% de los casos se
presenta acompañando a neoplasias endotorácicas (cáncer bronquial,
mesotelioma, etc.) y se ha descrito también en relación con otras afecciones de
muy diversa índole: supuraciones broncopulmonares crónicas, meta y
sulfahemoglobinemia crónicas, ginecomastia, prótesis de aorta abdominal
infectada, colitis ulcerosa, etc.

Patogenia. No ha sido posible encontrar un factor común a todas las

condiciones mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teorías que
cubren parcialmente el problema: factores hormonales, cortocircuitos
venoarteriolares, compromiso nervioso, etc.
Valor clínico. Las articulaciones más comprometidas son tobillos, muñecas y
articulaciones condro-costales, dando origen a falsos diagnósticos de
artropatía. Su presencia obliga a descartar, en primer término, una neoplasia
endotorácica, tanto por su frecuencia como por su trascendencia.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SIGNOS DE HIPOXEMIA

Además de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a través de:

 Taquicardia
 Taquipnea
 Alteraciones del sistema nervioso central

La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecífica, puede deberse a

catecolaminas liberadas en el estrés de la insuficiencia respiratoria o al
estímulo del seno carotídeo por la hipoxemia. Este último mecanismo produce
un aumento compensatorio del débito cardíaco que, dentro de ciertos límites,
logra mantener un aporte normal de oxígeno a los tejidos. Una característica
que permite diferenciar esta taquicardia de aquella de la fiebre, tensión
emocional, insuficiencia cardíaca e hipertiroidismo es su disminución al
administrar oxígeno y su reaparición al suspenderlo.

La taquipnea suele depender más de la enfermedad que causa la hipoxemia

que de ésta, ya que una caída de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia
respiratoria sólo en un 20-30%.

El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia se manifiesta por

una amplia gama de alteraciones que van desde excitación hasta pérdida de
conciencia, pasando por fallas de concentración, cambios de personalidad, etc.
Su percepción durante el examen físico general depende del conocimiento
previo que el médico tenga del paciente y de la sospecha de enfermedades
causantes de hipoxemia.
SIGNOS DE HIPERCARBIA

El aumento de PaCO2 produce, además de la somnolencia y vasodilatación

mencionadas en la anamnesis, una forma especial de temblor llamado asterixis
(a = sin; sterixis = mantención de posición). Se manifiesta especialmente en
las manos, desencadenándose especialmente durante la dorsiflexión activa:
después de unos 20-30 segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a
la posición de extensión para recuperar bruscamente la flexión inicial. La
sucesión irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo,
llamado flapping en la terminología inglesa. Este signo también se presenta en
encefalopatía portal, uremia, período post anestesia, etc., de manera que para
que tenga valor diagnóstico debe analizarse dentro del contexto general en que
se produce.

La retención de CO2 también puede manifestarse por signos ligados a su

efecto vasodilatador con edema secundario: congestión y edema conjuntival
(quemosis) y síndrome de hipertensión endocraneana. En las extremidades
inferiores se puede producir edema no atribuible a insuficiencia cardíaca
derecha por corazón pulmonar.

De lo expuesto se deduce que los síntomas y signos de insuficiencia

respiratoria son inespecíficos y que raramente indican por sí solos el
diagnóstico. Además de su falta de especificidad, tienen baja sensibilidad, ya
que con frecuencia aparecen tardíamente. Por ello es conveniente que en toda
condición que pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una búsqueda
dirigida de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se
cuente con el recurso, y no esperar que llamen la atención signos usualmente
tardíos.

EXAMEN FISICO TORACICO

Al igual que otras áreas del organismo, el examen físico del tórax comprende
la inspección, palpación, percusión y auscultación. Su correcta ejecución
exige buena iluminación, posición cómoda del médico y del paciente y
eliminación de vestimentas de la zona bajo examen. Aunque la radiografía y
otros exámenes instrumentales han superado al examen físico en diversas
áreas, el dominio de esta técnica sigue siendo esencial por estar siempre
disponible, tener una buena relación costo/efecto y ser una acción médica que
el enfermo espera. Es fundamental tener presente la sensibilidad y
especificidad de cada signo en las diferentes enfermedades.

Topografía torácica.
Para referirse a la localización de los hallazgos del examen físico se han
descrito múltiples líneas, puntos de referencia y zonas convencionales (Figura
19-4), entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes:

Angulo de Louis, formado por la articulación del manubrio y cuerpo del

esternón, palpable a través de la piel como una arista horizontal. A su nivel
articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para contar las
costillas y espacios intercostales en la cara anterior del tórax.

Vértebra prominente o séptima cervical, a partir de la cual se pueden contar

las vértebras dorsales.

Vértice escapular que coincide en el dorso con la séptima costilla cuando el

brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar los espacios
intercostales en el dorso.

Figura 19-4. Principales líneas y áreas de la cara anterior del tórax. 1: línea

axilar anterior. 2: línea medioclavicular. 3: línea medioesternal. 4: línea
tercera costal. 5: línea sexta costal. SC: área supraclavicular. IC: área
infraclavicular. M: área mamaria. H: hipocondrio.

Líneas Verticales

Medioesternal: trazada sobre el esternón, separa los hemitórax derecho e

izquierdo.

Medioclavicular: trazada a partir del punto medio de la clavícula; en el sexo

masculino pasa generalmente por el mamelón, por lo que también se llama
mamilar.
Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del límite
anterior, vértice y límite posterior de la axila.

Espinal: desciende a lo largo de las apófisis espinosas de la columna dorsal y

divide la cara posterior del tórax en dos mitades.

Líneas Horizontales

Tercera costal: se extiende desde la línea medioesternal hasta la axilar

anterior, a la altura del tercer cartílago costal.

Sexta costal: es paralela a la anterior a nivel del sexto cartílago costal.

ZONAS

Entre las líneas mencionadas y otras estructuras de la superficie torácica se

delimitan las siguientes zonas:

Huecos supraclaviculares. son las depresiones que quedan por encima de las

clavículas que en su fondo contactan con los vértices pulmonares.

Región infraclavicular. está comprendida entre la clavícula y la línea tercera

costal y desde el borde del esternón a la línea axilar anterior. Los signos
semiológicos captados en esta zona corresponden a ambos hilios pulmonares y
parte de los lóbulos superiores.

Región mamaria. se extiende entre las líneas tercera y sexta costales. El lado
derecho corresponde básicamente al lóbulo medio y al izquierdo está sobre el
corazón y el segmento lingular del lóbulo superior izquierdo.

Hipocondrios. son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el

reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado
la cúpula diafragmática con las lengüetas pulmonares que, durante la
respiración corriente, ocupan parcialmente los senos costodiafragmáticos de la
pleura. Del lado abdominal encontramos el hígado a la derecha y el estómago
y bazo, cuando está aumentado de tamaño, a la izquierda

Regiones axilares. se extienden a ambos lados del tórax, entre las líneas
axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lóbulo superior
como inferior del pulmón y al lado izquierdo, en su parte baja, se encuentra el
bazo.

Zonas dorsales. aunque se ha descrito algunas zonas individuales, resulta más

útil localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio inferior, medio o
superior del dorso. Si se desea mayor precisión puede usarse, además, la
distancia respecto de la línea espinal o la vértebra a cuya altura está el signo
que se registra. En la Figura 19-5 se muestra la proyección aproximada de los
lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax.

Figura 19-5. Proyección de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del

tórax. El examen del dorso informa sobre los lóbulos inferiores; el lóbulo
medio es accesible básicamente en la parte baja de la cara anterior del
hemitórax derecho, y los lóbulos superiores se proyectan en la parte superior
de las paredes anteriores y axilares.

INSPECCION
La inspección visual del tórax en sus caras anterior, posterior y laterales
permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformación del tórax y la
movilidad respiratoria del tórax y abdomen.

ESTADO DE LA PIEL

Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades

pleuropulmonares o dar síntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:

Indicadores de trauma reciente o antiguo: equimosis, heridas, cicatrices,

patológicas o quirúrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos debe ser
complementado con el correspondiente interrogatorio sobre su origen y
evolución.

Bandas o zonas de eritema con vesículas o costras que, sobre el trayecto de

nervios intercostales, indican herpes zóster. En etapas tempranas el paciente
puede no haber observado las alteraciones cutáneas características y relatar un
dolor que puede estimarse erróneamente como pleural.

Circulación venosa anormal: se observa en obstrucción mediastínica de la

vena cava superior, casi siempre neoplásica, con ingurgitación de las venas de
la parte alta del tórax, cuello y cabeza; cianosis de igual distribución y edema
de la misma zona (edema en esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX

Debe observarse primero la forma y simetría general del tórax y luego las
deformaciones localizadas.

Alteraciones de la forma general del tórax. Aparte de las variaciones

dependientes de la constitución del individuo, existen algunas conformaciones
características:

Tórax en tonel. En esta alteración el diámetro anteroposterior del tórax está

aumentado, aproximándose al transversal. Por asociarse con frecuencia a
enfisema pulmonar, también se le ha designado tórax enfisematoso. Sin
embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni específico ni sensible para
esta afección, puesto que el diámetro anteroposterior también puede aumentar
en asma y en cifosis, mientras que puede existir enfisema importante con
tórax de forma normal e, incluso, aplanado.

Cifoescoliosis. Es la máxima distorsión torácica por combinación de cifosis y

escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente, trastornos importantes
de la mecánica ventilatoria.

Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum. Consisten en la

prominencia angulada del esternón o depresión del mismo, respectivamente.
Derivarían de alteraciones de crecimiento de los cartílagos costoesternales,
siendo su repercusión funcional escasa o nula.

Tórax raquítico. Por la mayor maleabilidad de los huesos en el niño con

raquitismo, se puede producir, si esta condición es extrema, un hundimiento
permanente del perímetro torácico inferior por la tracción centrípeta del
diafragma (tórax piriforme o en forma de pera) o prominencia de las
articulaciones condrocostales que se traducen en una fila de nódulos paralelos
a ambos lados del esternón o rosario raquítico. Su frecuencia ha disminuido
considerablemente en nuestro país con la reducción de los trastornos
nutricionales.

Deformaciones torácicas localizadas. Pueden detectarse por la comparación

de ambos hemitórax, teniéndose presente que normalmente éstos no son
perfectamente simétricos. La variedad de posibles deformaciones es muy
amplia y sólo mencionaremos algunos ejemplos.

Retracción de un hemitórax. Generalmente implica atelectasia, retracción

fibrosa pleural o es efecto de una escoliosis dorsal.

Abombamiento de un hemitórax. Se observa en derrames pleurales y

neumotórax de mediana o mayor cuantía.
Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares por ganglios linfáticos.

Tumores localizados que pueden ser de origen inflamatorio o neoplásico.

Atrofia de grupos musculares generalmente debida a inactividad.

Posición de la tráquea: Aparte de las alteraciones por enfermedades de

laringe y cuello, la tráquea puede desviarse de la línea media en las afecciones
que retraen o aumentan el contenido de un hemitórax: atelectasias, fibrotórax,
derrame pleural masivo, etc.

MOVILIDAD RESPIRATORIA

La movilidad del tórax debe examinarse durante la respiración espontánea del

enfermo, evitando que se dé cuenta de que está siendo observado. Deben
considerarse los siguientes aspectos:

Tipo general de respiración. La respiración espontánea en reposo es

normalmente diafragmática, por lo que los movimientos respiratorios son
apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior (respiración
abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiración profunda voluntaria
entran a actuar músculos auxiliares, con movilización del esternón y costillas
superiores (respiración costal superior). El tipo respiratorio es igual en el
hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay procesos torácicos o abdominales
que limiten la movilidad por rigidez o dolor, o si hay fatiga diafragmática.

Simetría de la movilidad. Normalmente ambos hemitórax y hemiabdómenes

se mueven simétricamente. Las zonas retraídas o abombadas del tórax tienen
usualmente menor movilidad, por la interferencia mecánica que significa la
fibrosis, la atelectasia o el derrame pleural causantes de la deformación. Igual
limitación se observa ante la existencia de dolor pleural o parietal en un
hemitórax.

Formas de movilidad anormal

Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participación activa de

la musculatura auxiliar respiratoria se evidencia por su contracción durante la
inspiración, la cual es especialmente notoria al nivel de los
esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los brazos
para permitir un mejor accionar de los pectorales.

Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmática pueden producirse períodos

alternados de respiración abdominal y de respiración costal superior, lo que
permite al diafragma reposar intermitentemente.
Respiración paradójica. Normalmente, las paredes del tórax y abdomen se
expanden durante la inspiración y se retraen durante la espiración. En casos de
fatiga o parálisis diafragmática bilateral, el músculo flácido es aspirado
pasivamente durante la inspiración por la presión negativa del tórax que se
expande, lo que arrastra la pared abdominal que se deprime (Figura 19-6).

Figura 19-6. Respiración paradójica. Normalmente en la inspiración tanto el

tórax como el abdomen se desplazan hacia fuera (línea continua) para
hundirse en la espiración (línea discontinua). En la respiración paradójica los
movimientos del tórax son normales, pero el abdomen se hunde en la
inspiración.

Tórax volante. Se observa en fracturas costales múltiples, en las que un área

de la pared costal queda desligada del resto (tórax volante), moviéndose en
forma paradójica, ya que se deprime en la inspiración y expande en la
espiración.

Retracción del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe

hiperinsuflación pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma se aplana,
pierde su forma de cúpula y su contracción produce una tracción radial que
aproxima sus inserciones costales hacia el centro frénico. Esta acción se
exterioriza como una depresión inspiratoria del reborde costal inferior,
especialmente notorio en las zonas laterales. También puede observarse en
casos en que la presión intratorácica en inspiración se negativiza en forma
exagerada.

Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben generar

presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, se produce una
succión de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al nivel de los espacios
intercostales y huecos supraclaviculares.
 

PALPACION
Parte importante de los hallazgos de la inspección pueden ser corroborados y
complementados por la palpación, que añade información que permite afinar
la interpretación: sensibilidad dolorosa, relación con estructuras torácicas,
temperatura, consistencia, movilidad, etc. Además, informa sobre el tono y
contracción de los músculos, la existencia de tumores no visibles y la
sensibilidad de huesos, músculos y nervios.

VIBRACIONES VOCALES

Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a través del árbol

bronquial y parénquima pulmonar dan origen a una percepción táctil en la
superficie torácica denominada vibraciones vocales.

El contenido aéreo del pulmón transmite mejor las vibraciones de frecuencia

baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta, características
de la voz aguda de la mujer y del niño. Las vibraciones se captan con mayor
claridad en las zonas de proyección de grandes y medianos bronquios
(regiones subclaviculares e interescapular) y para su producción se instruye al
paciente decir "treinta y tres" o cualquier otra locución que tenga varias letras
“"r"”.

En la medida que el parénquima pulmonar se condensa, con preservación de

la permeabilidad bronquial, las vibraciones se transmiten mejor, ya que el
medio sólido es un mejor medio de conducción que el aire. La condensación
neumónica constituye la causa más frecuente de aumento de las vibraciones
vocales.

Por el contrario, el aumento del contenido aéreo, como sucede en la

sobreinsuflación pulmonar, atenúa las vibraciones en forma más o menos
generalizada. Igual alteración puede producirse por falla de producción, en la
afonía o en las voces agudas. La atenuación o abolición localizada deriva de
defectos de transmisión por obstrucción de un bronquio grueso o mediano, o
por la interposición de aire, líquido o sólido en la pleura.

FREMITOS

Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden también dar origen a

vibraciones palpables o frémitos, que se perciben en las mismas áreas donde
se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar frémitos y,
ocasionalmente, también se pueden percibir si hay roncus intensos de
tonalidad baja.
PERCUSION
Para analizar la percusión y, más adelante, la auscultación es conveniente
revisar sumariamente algunas propiedades físicas del sonido.

Características físicas del sonido

El sonido consiste en ondas de compresión y descompresión generadas por la

vibración de un cuerpo tras la aplicación de energía. Esta vibración se
transmite con mayor facilidad en los sólidos, disminuye en el líquido y más
aún en el medio gaseoso, no existiendo transmisión en el vacío. Esta mayor o
menor facilidad de transmisión se manifiesta tanto en la velocidad de
transmisión como en la distancia que la onda puede recorrer.

Los sonidos tienen las siguientes cualidades:

Frecuencia. Corresponde al número de ondas por unidad de tiempo. El oído

humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz = 1
oscilación por segundo). Los ruidos respiratorios normales son de baja
frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, región en la cual el oído humano es poco
sensible.

Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la

energía que tiene el sonido. El oído humano no capta todas las longitudes de
onda con igual facilidad: la máxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000
Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad
para ser percibidos.

Duración. Tiene relación con el punto anterior. A menos que el sonido se

produzca en forma continua, su percepción tiende a disminuir gradualmente.
Por ejemplo, al tañir una cuerda de un instrumento, ésta origina una nota,
dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual se va apagando hasta
dejar de ser percibida cuando su energía (intensidad) cae por debajo del
umbral de audición.

Timbre. Los sonidos en realidad son una mezcla de frecuencias. Por ejemplo,

al tañir una cuerda ésta vibra como un todo, produciendo una nota o
frecuencia en función de su longitud. Pero, a su vez, cada mitad de la cuerda
entra en vibración y cada cuarto de cuerda también lo hace. Por lo tanto, el
sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, sino una combinación del
sonido de frecuencia más baja, que da la nota fundamental, con todos los otros
de tonalidad más alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un
instrumento musical amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso
complejo es el que da a cada instrumento un timbre especial, que permite
diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con
una guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana
son también mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo
que les da un timbre característico que puede ser modificado por diferentes
condiciones patológicas.

PERCUSIÓN DEL TORAX

El tórax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los órganos

mediastínicos, sólidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la pared torácica se
obtienen diferentes sonidos según la naturaleza del contenido inmediato a la
parte percutida. Clásicamente se pensaba que lo que entraba en vibración y
producía el sonido era el contenido mismo, pero se ha demostrado que lo que
vibra es la pared. La densidad del contenido en contacto inmediato con la
pared influye modificando el grado de tensión de ésta, tal como lo hace una
mano presionando con diferente fuerza sobre el parche de un timbal. En una
autopsia la percusión directa sobre el pulmón mismo origina un sonido
totalmente diferente al obtenido al percutir la pared torácica.

Debido a este fenómeno físico es posible deducir la densidad física del

contenido del tórax a través de una maniobra externa, lo que no es sino la
aplicación metódica de la técnica casera que se usa cuando queremos saber si
un recipiente, cuyo interior no podemos ver, está lleno de líquido o vacío. El
creador de este método, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de
un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de cerveza
que quedaba en sus toneles.

La percusión puede realizarse de dos formas:

Directa. Se realiza golpeando el tórax con los pulpejos de la mano percutora.

Es útil en derrames pleurales, donde permite captar con los dedos una especial
sensación de resistencia, que caracteriza lo que más adelante describiremos
como matidez hídrica.

Indirecta. Es la más usada y, bien aplicada, es capaz de captar variaciones

localizadas de la densidad de los órganos torácicos subyacentes a la pared.
Con el pulpejo del dedo medio de una mano se percute sobre un dedo de la
otra, aplicado de plano sobre el área del tórax que se explora. El dedo que
recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios
intercostales, ya que de lo contrario los dedos pueden quedar como puentes
entre costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torácica, lo
que origina variaciones en el sonido obtenido al percutir. Otro detalle técnico
importante es que hay que golpear suavemente, como para ser oído sólo por
quien examina. La percusión intensa hace vibrar no sólo la zona bajo el dedo
receptor, sino también zonas vecinas, enmascarándose lesiones localizadas.
Con la práctica se puede percutir en forma tal que, más que oírse un ruido, se
palpan las vibraciones provocadas, técnica que resulta útil en condensaciones
o derrames pleurales de poco volumen.

Mediante la percusión pueden obtenerse en el tórax diferentes tipos de sonido.

Sin pretender que puedan identificarse a través de la descripción escrita,
podemos definir los siguientes:

Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de

tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared sobre pulmón
normal, sin contacto de otros órganos. Se le puede autodemostrar fácilmente
percutiendo en la región subclavicular.

Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior,

que da la impresión de golpear sobre un sólido. La percusión sobre el muslo lo
produce en forma típica.

Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parénquima

aireado y la matidez de un sólido.

Hipersonoridad. Es un ruido más intenso, más alto y más largo que la

resonancia normal. Traduce un aumento del contenido aéreo.

Timpanismo. Es la exageración del ruido anterior que adquiere un carácter

musical. Normalmente puede observarse sobre el estómago lleno de gas y,
patológicamente, sobre un neumotórax extenso.

En el aparato respiratorio, esta técnica semiológica se aplica para delimitar los

pulmones y para determinar las variaciones de densidad física de las
estructuras en contacto con la zona percutida. La comparación de zonas
simétricas de ambos hemitórax facilita la detección de variaciones leves o
moderadas.

DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA

La diferencia entre la sonoridad característica del pulmón y la matidez de

órganos o estructuras sólidas permite delimitar los bordes inferiores de los
pulmones, los movimientos diafragmáticos y la matidez cardiovascular en
forma gruesa, de manera que es útil cuando existen anomalías importantes. Si
se necesita información fina deberá recurrirse a la imagenología.

Límites inferiores del pulmón. En la cara anterior, el límite inferior del

pulmón derecho durante la respiración tranquila es fácil de determinar por su
contraste con la matidez del hígado. Sigue una línea horizontal que pasa por el
quinto espacio intercostal al nivel de la línea medioclavicular. Este límite
desciende con los aumentos de volumen pulmonar por sobreinsuflación y
asciende cuando este órgano se retrae por atelectasia o fibrosis. Igual efecto
tiene el ascenso del hígado que se observa en parálisis diafragmática,
embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando un derrame pleural se suma a la
matidez hepática o cuando esta última se borra por un neumoperitoneo. A la
izquierda, la bolsa aérea del estómago se traduce por hipersonoridad o
timpanismo, que se confunde gradualmente con la sonoridad pulmonar.

En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una línea
horizontal al nivel de la undécima vértebra dorsal, con alguna variación de
acuerdo al hábito constitucional del paciente.

Movimientos diafragmáticos. Los límites descritos descienden tres a seis

centímetros en la inspiración profunda, excursión que desaparece o disminuye
en condiciones que limitan la movilidad diafragmática: parálisis del músculo,
aumento de presión abdominal que se opone a su descenso inspiratorio,
pérdida de la cúpula diafragmática por disminución de la presión negativa
intratorácica (enfisema, hiperinsuflación pulmonar, neumotórax), adherencias
costopleurodiafragmáticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al falsear
el límite inferior del pulmón, impide determinar la verdadera excursión
diafragmática.

Matidez cardiovascular. En aquellas zonas en que el corazón contacta

directamente con la pared torácica, la percusión revela una franca matidez,
pero hacia los bordes del órgano, la interposición normal de lengüetas
pulmonares da una submatidez que sólo permite una definición aproximada de
la forma y tamaño del corazón. Nos limitaremos aquí a enumerar algunos de
los principales cambios que podemos observar, especialmente en relación con
alteraciones pleuropulmonares de mediana o gran magnitud:

 Desplazamiento de la matidez cardíaca: retracción del mediastino por

fibrotórax y atelectasia masivas, o rechazos de éste por derrames
pleurales, neumotórax a tensión, cifoescoliosis, etc.
 Borramiento de la matidez cardíaca: superposición de parénquima
pulmonar hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la
pleura (neumotórax).
 Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante,
derrame pericardíaco, aneurisma aórtico, etc.

DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO

TORACICO

Por la experiencia previa y por comparación con zonas simétricas del tórax,
puede deducirse la cantidad relativa de gas, líquido o sólido subyacente al área
de la pared puesta en vibración por la percusión.
El reemplazo de aire del pulmón por material más denso se traduce
generalmente por matidez. Sin embargo, para que ésta sea captada es
necesario que la zona comprometida esté en contacto con la pared torácica y
tenga un cierto volumen. Esta situación se observa con máxima claridad y
relativa frecuencia en la condensación neumónica. En menor escala se puede
presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes pulmonares
de contenido líquido que infiltran o desplazan el parénquima aireado. Las
atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen reducido y por la
pérdida de contacto con la pared debido a su retracción. En la medida que se
interponga parénquima aireado entre una condensación y la pared torácica, o
la condensación sea incompleta, la matidez pasa a submatidez e, incluso, a
resonancia normal. En suma, la matidez como signo de condensación es de
baja sensibilidad.

La presencia de líquido en la pleura (derrame pleural, hidrotórax) también da

matidez que, en caso de derrame abundante, es intensa y toma un carácter
especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la percusión
directa (matidez hídrica). Otra característica que distingue a la matidez
causada por líquido libre en la cavidad pleural es su borde superior, que
adopta una curva con su vértice en la región axilar y sus puntos más bajos
hacia su línea media, tanto en la zona ventral como dorsal, denominada curva
de Damoisseau. Esta forma no corresponde a la realidad física, ya que el
límite superior del líquido es horizontal. La falsa impresión se produce porque
la capa de líquido es más gruesa en la cara axilar que en las caras anterior y
posterior del pulmón (Fig. 50-1). Esta conformación de la cámara pleural se
debe a que el pulmón se retrae más en sentido transversal que anteroposterior.
La percusión en decúbito lateral permite corroborar la existencia del derrame
por los cambios de la matidez al desplazarse el líquido. Por otra parte, si el
cambio de posición no produce variación en la matidez, es índice de
enquistamiento del derrame pleural o de que la matidez se debe a
condensación del parénquima.

El aumento de contenido aéreo, como sucede en el enfisema o durante una

crisis asmática, da origen a hipersonoridad. Si el aire está a presión, como en
un neumotórax hipertensivo o una bula gigante insuflada, se obtendrá
timpanismo.

AUSCULTACION
El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o
ruidos que pueden escucharse a distancia o en la superficie torácica; diversas
enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros.

Origen de los ruidos respiratorios

El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las
vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias se producen en las
zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas con condiciones
geométricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre principalmente en la
laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y
segmentarios. En las vías aéreas más periféricas el área de sección global va
aumentando, por lo que la velocidad del aire disminuye progresivamente y el
flujo se hace laminar, cesando a nivel alveolar. Por lo tanto, a este nivel
normalmente no se originan ruidos respiratorios.

Diferentes estudios han demostrado que los ruidos que se perciben a la

auscultación de la pared torácica durante la respiración normal no se originan
en la laringe , como se creía años atrás, sino que nacen en los bronquios
mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Estos ruidos son
transmitidos a través de las vías aéreas tanto hacia la boca como hacia la
periferia. El análisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia
variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torácica son
principalmente de baja frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con
frecuencias superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que el tejido pulmonar
normal que rodea las vías aéreas actúa como un filtro que sólo permite
transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene importantes
implicancias semiológicas.

Auscultación clínica

Los trastornos patológicos pueden modificar estos ruidos tanto en su

producción como en su transmisión, o agregar otros nuevos. La auscultación
persigue captar estos ruidos e interpretarlos en términos de las alteraciones
morfológicas y funcionales que pueden producirlos. La auscultación es el
procedimiento del examen físico que tiene mayor rendimiento y puede
ser directa, poniendo el oído en contacto con el tórax, o indirecta a través de
un estetoscopio, método que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado
al primero, salvo en la identificación de frotes pleurales dudosos. Esta técnica
instrumental fue desarrollada a principios del siglo XIX por Laennec, quien
por ser clínico y patólogo estableció con notable acierto las correlaciones
entre los signos y la morfología alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos
continuadores y traductores cambiaron el sentido de muchas de sus
denominaciones y acumularon interpretaciones teóricas sobre la génesis de los
ruidos, que se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una
considerable anarquía de terminología y a una sobrevaloración del método. En
los últimas décadas se han efectuado análisis objetivos mediante estudios
experimentales y registro electrónico de los fenómenos acústicos. Esto ha
permitido eliminar categorías artificiales de ruidos, aclarar sus mecanismos de
producción y transmisión e identificar aquellas correlaciones clínico-
patológicas realmente demostradas. Además, se ha alcanzado un consenso
internacional en torno a una nomenclatura simplificada, que fue traducida y
adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la Sociedad Chilena de Enfermedades
Respiratorias, para su uso en el país. De acuerdo con esta convención, los
ruidos auscultables en el aparato respiratorio se clasifican como se indica en la
Tabla 19-1.

TABLA 19.1
CLASIFICACIÓN DE RUIDOS
AUSCULTATORIOS

RUIDOS DE LA RESPIRACION

Ruidos respiratorios normales

Ruido traqueobronquial
Murmullo pulmonar

Alteraciones del ruido respiratorio

Respiración ruidosa
Respiración soplante  y soplo tubario
Disminución o abolición del murmullo pulmonar

TRASMISION DE LA VOZ

Normal
Broncofonía
Egofonía

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS

Continuos

Roncus
Sibilancias
Estridor

Discontinuos

Crepitaciones
Frotes pleurales
Estertores traqueales

Las diferentes características físicas de los pacientes explican la amplia escala

de variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales. Sólo la
práctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio normal permitirá
al examinador adquirir la base que le servirá para interpretar las desviaciones
de lo normal.

El examen debe realizarse despejando de ropa la región en estudio, ya que ésta

puede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir al paciente que debe
respirar profundo y por la boca abierta, sin hacer ruido con las cuerdas
vocales. La respiración por la nariz y la respiración superficial limitan la
velocidad de la corriente aérea, atenuando los ruidos.

Además de auscultar la respiración del paciente, debe analizarse la

transmisión de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torácica.
También es útil hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera
considerablemente la velocidad de la corriente aérea, puede modificar
significativamente algunos ruidos patológicos.

La auscultación debe ser metódica, de manera que toda la superficie torácica

sea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y que cada ruido
anormal que se escuche sea estudiado en todas sus características y relaciones.
Es conveniente que a raíz de hallazgos auscultatorios localizados se repita la
palpación y percusión en forma dirigida, pudiendo con frecuencia captarse
alteraciones que, por ser poco notorias, pasaron inadvertidas al realizar el
procedimiento en forma general.

Aunque diversos métodos de grabación de los ruidos dan más información,

por su complejidad y disponibilidad, su aplicación se ha restringido
básicamente a la investigación

RUIDOS DE LA RESPIRACION

Ruidos respiratorios normales

La auscultación del tórax normal permite captar los siguientes ruidos:

Ruido traqueobronquial o bronquial. Si se ausculta sobre la parte superior

del esternón y zonas inmediatas se escucha en ambas fases de la respiración,
un ruido intenso de tonalidad alta, de carácter rudo y áspero que se genera por
turbulencias del aire en la tráquea y bronquios mayores de 4 mm.Si el
estetoscopio se aplica sobre la tráquea extratorácica el ruido se percibe con
máxima intensidad.

Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultación de las zonas del tórax

que corresponden a parénquima pulmonar, alejado de los grandes bronquios,
revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la totalidad de la
inspiración, pero sólo la mitad o menos de la espiración. Hasta hace algunos
años se planteó que este ruido era generado por el paso del aire desde los
bronquíolos a los alvéolos o vesículas aéreas, por lo que se le denominó
murmullo vesicular. Estudios fisiológicos han demostrado que la velocidad
con que se mueve el aire a este nivel es insuficiente para generar un ruido
audible. Actualmente se acepta que el origen mas importante de este ruido
está en turbulencias generadas en los bronquios lobulares y segmentarios que
ventilan el parénquima alveolar auscultado que se atenúan y modifican por
efecto de la filtración por el parénquima alveolar lleno de aire. Por estas
razones la denominación de murmullo pulmonar es mas precisa.

La desaparición del ruido a mitad de la espiración se debería a que, al decrecer

el flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendo
capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, ya que la corriente espiratoria
aleja las turbulencias de la superficie del tórax.

A medida que el área de auscultación se aproxima a bronquios mayores, se

produce una superposición gradual de murmullo pulmonar y ruido
traqueobronquial.

Alteración de los ruidos respiratorios

Respiración ruidosa. En las personas normales, la respiración espontánea en

reposo es prácticamente inaudible al nivel de la boca. Si la respiración se hace
más profunda y/o más rápida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla,
incluso a distancia.

En pacientes con obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo puede

hacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en los
bronquios estrechados. Esta respiración ruidosa puede o no acompañarse de
sibilancias, ruido adventicio también ligado al estrechamiento bronquial.

Respiración soplante y soplo tubario. La solidificación del parénquima

pulmonar por eliminación o reemplazo del aire establece un nexo acústico
entre los bronquios gruesos o medianos y la pared torácica, que permite que el
ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que normalmente
sólo se escucha el murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y
tonalidad altas y que se escucha en ambas fases de la respiración, es llamado
soplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a través de un tubo.
Para que una condensación dé origen a este signo debe tener relación con
bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar
bronquios de por lo menos de 3 a 5 milímetros de diámetro con la pared del
tórax. Cuando la condensación es parcial o de menor extensión, el ruido
bronquial sólo retiene parte de sus características, siendo denominado
respiración soplante, cuya diferencia con el tubario es sólo cuantitativa. La
causa más frecuente de soplo tubario típico es la neumonía, que puede
consolidar áreas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial.
También puede auscultarse en áreas de pulmón condensado sin vía aérea
permeable, como atelectasias, cuando éstas están en contacto con la tráquea o
grandes bronquios.

En derrame pleurales importantes, el líquido puede colapsar y consolidar el

pulmón, manteniendo los bronquios permeables, creando las condiciones para
un soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame bloquea su auscultación,
excepto en su límite superior, donde la capa de líquido es más delgada. A
través de este filtro acústico se escucha preferentemente la parte espiratoria
del soplo, con un carácter suave y lejano. Este soplo tubario modificado se ha
denominado soplo pleurítico, pero esta designación es equívoca, ya que un
soplo similar puede escucharse en neumonías, no siendo por lo tanto
específico de patología pleural.

Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Esta alteración se debe a

una disminución de la ventilación o a factores que entorpecen la transmisión
del murmullo pulmonar hasta el oído del examinador, pudiendo ser
generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilación global
por déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis de músculos respiratorios o
por disminución difusa del flujo aéreo y aumento de la capa de aire en
enfisema. En cambio, la disminución del murmullo será localizada en
obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o
porque existe una hiperventilación compensatoria, en estos casos el murmullo
pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del tórax. La abolición del
murmullo pulmonar por defecto de transmisión se observa típicamente en
derrames pleurales y neumotórax.

Espiración prolongada. Cuando hay obstrucción bronquial, ésta se acentúa

durante la espiración, por lo cual el murmullo pulmonar generado en esta fase
aumenta de intensidad y su duración auscultable se acerca e incluso sobrepasa
a la de la inspiración. Se escucha en forma generalizada en pacientes con
enfisema, asma y algunos casos de inflamación aguda de las vías aéreas. Su
comprobación en zonas limitadas sugiere una obstrucción bronquial
localizada.

TRANSMISION DE LA VOZ

Transmisión normal de la voz

Para la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente “treinta y

tres”, palabras que por sus letras “erre” producen vibraciones adecuadas para
su transmisión a través del aparato respiratorio. Si la voz se ausculta sobre la
tráquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulación de las
palabras. En cambio, en las zonas del tórax de proyección alveolar el ruido es
más apagado y no se percibe la articulación con claridad, porque se borran las
vocales por el efecto de filtro del pulmón. Como ya se mencionó el medio
acústico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave .

Alteraciones en la transmisión de la voz

Aumento o broncofonía. Las mismas condiciones que producen el soplo

tubario ofrecen también un mejor canal de transmisión para la voz, de manera
que ésta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la superficie torácica en
correspondencia con una condensación. El fenómeno se denomina
broncofonía, por similitud con la auscultación en el área de proyección de un
bronquio grueso, y su significación es similar al soplo tubario. Por diferencias
de transmisión derivadas de la frecuencia de las vibraciones, no siempre existe
paralelismo estricto entre estos signos que, en consecuencia, se
complementan. Cuando la articulación de las palabras se percibe con toda
claridad se habla de pectoriloquia, que ocasionalmente es más notoria con la
voz cuchicheada (pectoriloquia áfona). Estos signos tienen la misma
significación que la broncofonía.

Egofonía o voz de cabra. Es una forma de broncofonía en que la voz se

percibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la parte
alta de algunos derrames pleurales en que la capa de líquido deja pasar sólo
los tonos altos, interceptando los bajos.

Disminución o abolición de la voz transmitida. Obviamente, no se auscultará

la voz en personas afónicas, pero si la voz se emite bien y no se percibe sobre
el tórax, deberá pensarse en un obstáculo para su transmisión: obstrucción de
bronquios gruesos, aumento del contenido aéreo del pulmón (asma, enfisema),
aire o líquido en la pleura, pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema).

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS

Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la

auscultación del pulmón normal, que se generan por la vibración de
estructuras alteradas.

En esta área es donde se ha descrito más variantes de ruidos sin un

fundamento objetivo, suponiéndose teóricamente mecanismos y relaciones
clínico-patológicas. La utilidad clínica que se atribuyó a esta semiología
excesivamente detallada se debió, probablemente, a que la interpretación de la
auscultación en la práctica clínica se realiza habitualmente en forma sesgada,
puesto que al auscultar al paciente ya se cuenta con la orientación diagnóstica
dada por la anamnesis y otros elementos del examen físico. Aquí, sólo
analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada.
Estridor o cornaje. Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generado
en obstrucciones de la vía aérea alta: laringe, tráquea y bronquios mayores.
Cuando la obstrucción es extratorácica, el ruido tiene predominio inspiratorio
porque en esta fase se acentúa la estenosis de la vía aérea por efecto del
desbalance entre la presión negativa inspiratoria dentro de la vía aérea y la
presión atmosférica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorácicas.

Sibilancias. Cuando un flujo aéreo suficiente pasa por una zona estrechada de

un bronquio, sus paredes entran en vibración generando un ruido musical
agudo. denominado sibilancia o.

Las sibilancias pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero usualmente

aparecen o se acentúan en espiración, por efecto de la reducción de calibre
bronquial en esta fase. En casos dudosos puede recurrirse a una espiración
forzada para provocarlas, pero debe tenerse presente que en algunas personas
normales la compresión dinámica producida por esta maniobra es de magnitud
suficiente como para producir sibilancias. En este caso se caracterizan por ser
múltiples, simultáneas y de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio,
la obstrucción bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias son
disparejas en distribución y tonalidad.

Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna aérea

bronquial, de manera que salvo, que se produzcan muy periféricamente,
pueden auscultarse sobre la tráquea y rente a la boca y, en ocasiones, mejor
que sobre el tórax.

Dado que el flujo aéreo es un determinante de la generación de sibilancias, en

obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mínimo, es posible que
éstas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy abundantes en
obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce que las sibilancias no
son un índice fidedigno de la intensidad de la obstrucción.

Las sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitación

crónica del flujo aéreo y en algunas bronquitis y bronquiolitis. También se
pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardíaca izquierda. En
forma localizada sugieren una obstrucciónbronquial también localizada
(tumor, cuerpo extraño, cicatriz).

Roncus: son ruidos continuosque, para algunos, serían sólo sibilancias de baja

tonalidad pero su configuración sonográfica es diferente y se modifican con la
tos por lo que se les considera ligados a secreciones endobronquiales.

Crepitaciones. Condiciones patológicas tan diversas como neumonías,

atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis
crónica, etc., tienen en común el cierre precoz de los bronquiolos hacia el fin
de espiración por alteración de las paredes bronquialares y/o del tejido que los
rodea. . Cuando los bronquíolos funcional o morfológicamente alterados
colapsan al final de la espiración, en la inspiración que sigue el aire no puede
entrar en las partes distales al colapso, por lo cual las presiones en las áreas
distales al colapso se hacen más negativas que en las proximales. Esta
situación se mantiene hasta que el aumento de volumen pulmonar ejerce una
tracción radial sobre las paredes de los bronquiolos y los abre, igualandose
bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido
explosivo corto que puede tener muy variadas características según el calibre
y número de bronquios colapsados , el momento del ciclo respiratorio en que
se abren, las condiciones de transmisión acústica del parénquima circundante,
etc.

Estas variantes de un mismo fenómeno básico fueron interpretadas en el

pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos específicos para
distintas enfermedades, distinguiéndose crépitos, crujidos y burbujas,
diferenciadas en grandes, medianas y pequeñas. Dada su patogenia común,
tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que
estos ruidos, en cualquier variante, sólo indican enfermedad en la zona
auscultada, sin descriminar por sí mismos cuál es ésta. Para evitar confusiones
con la terminología antigua de crépitos se ha englobado a todos estos ruidos
bajo la denominación de crepitaciones. Las crepitaciones se auscultan como
conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad
variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Se han comparado con el
ruido producido al despegar una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo Velcro.
o a los ruidos que se producen al arder la madera o al calentarse sal en una
sartén, etc. Todos estos símiles son válidos para algún tipo de crepitación,
pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad.

Existen, sin embargo, algunas características que pueden afinar la

información:

 Cuando el territorio enfermo es periférico como en las fibrosis

pulmonares y las vías aéreas colapsadas son bronquios muy pequeños o
bronquíolos, las crepitaciones son finas y abundantes, se presentan
generalmente avanzada la inspiración y persisten siempre hasta el final
de ésta y no se escuchan en la boca no cambian con la tos . Pueden
aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmón aumenta el
colapso bronquiolar en la zona auscultada y no cambian con la tos.
 En cambio, cuando la enfermedad compromete bronquios más centrales
(neumonías, enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las
crepitaciones son más gruesas, se presentan al comienzo de la
inspiración y pueden oírse en la boca. Los cambios de posición no las
modifican porque las estructuras centrales son más estables. En las
 bronquiectasias pueden ser modificadas por la tos, por lo que se supone
alguna participación de burbujeo en acumulaciones de secreciones

Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos que

aún no han sido bien definidos. Se observan en bronquiectasias en las cuales
es posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones
acumuladas en áreas dilatadas. El hecho de que cambien con la tos es
compatible con esta hipótesis.

Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales es un

fenómeno fisiológico que aumenta con la edad, no es raro que se ausculten
crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Después de un período de
reposo en decúbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectásicas,
pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen
o se reducen después de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de
posición.

Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras características de

utilidad diagnóstica, pero por el momento el mayor valor de las crepitaciones
reside en indicar la localización y extensión de la enfermedad pulmonar, sin
sugerir por sí solas una etiología determinada.

Frotes pleurales. El roce de las pleuras deslustradas por inflamación da

origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes
pleurales suelen oírse en ambos tiempos de la respiración, pueden aumentar
con la presión del estetoscopio y pueden tener un carácter desagradable, como
de chirrido de tiza sobre un pizarrón. Con frecuencia dan origen a un frémito
palpable, y ocasionalmente la auscultación directa revela mejor sus
características. Existen casos, sin embargo, en que son indistinguibles de las
crepitaciones.

Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en

pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que permite
acumulación de secreciones en la tráquea con burbujeo del aire a través de
ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores, se invocó como
causa de lo que se llamó estertores de burbujas. Esta hipótesis, que nunca fue
demostrada, no es sostenible ya que físicamente no se pueden generar
burbujas dentro de tubos de diámetro uniforme, mediano o fino. No obstante,
es posible que se produzcan burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde
hay acumulación de secreciones en una zona de mayor diámetro que el
bronquio que trae el aire.

EXAMEN DEL CUELLO

En esta zona deben buscarse:
  Adenopatías secundarias a compromiso.de ganglios mediastínicos por
tuberculosis, neoplasias, etc.
 Tiraje o depresión inspiratoria de los huecos supraclaviculares en
enfermedades pulmonares que aumentan la negatividad de la presión
intratorácica (obstrucción difusa vía aéreas, fibrosis pulmonar)
 Ingurgitación venas yugulares: en aumentos de presión intratorácica,
obstrucción de venas mediastínicas, insuficiencia cardíaca derecha,
 Desviación de la traquea respecto a la línea media secundaria a
desviaciones mediastínicas de la misma o atelectasias masivas
unilaterales

EXAMEN ABDOMINAL
Aparte de los movimientos respiratorios y analizados , los principales
hallazgos abdominales ligados a problemas respiratorios son :

 Hepatomegalia por corazón pulmonar.

 Ascitis con `paso de líquido pleura