CAPITULO 19

EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO GENERAL
En el examen físico general pueden encontrarse algunos signos que
revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades del aparato
respiratorio: alteraciones de la frecuencia respiratoria, cianosis, pulso
paradójico, dedo hipocrático, osteoartropatía hipertrófica y algunas
manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales.

Frecuencia y ritmo respiratorio

En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo
con la edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 años y
40 en el recién nacido. El aumento de la frecuencia respiratoria es un
signo de gran sensibilidad que se presenta muy precoz y constantemente
en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnóstico
se ve limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el
paciente se siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy
diversas condiciones: consecuencia de mayor actividad metabólica (fiebre,
hipertiroidismo); expresión de ansiedad; consecuencia o mecanismo de
adaptación en enfermedades respiratorias, circulatorias (shock,
insuficiencia cardíaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en
que el control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente
resulta útil por su simplicidad. Así, en pacientes en riesgo de presentar
fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en
ausencia de otras causas, es un signo premonitor de importancia
Por otra parte, la disminución marcada de la frecuencia puede indicar
depresión de los centros respiratorios.
La ritmicidad de la respiración puede alterarse en múltiples formas y por
factores inespecíficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un
diagnóstico.(figura 19-1)
 Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiración normal. B:
respiración de Cheyne-Stokes. C: respiración de Biot. D: respiración de Kussmaul.

Respiración de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas han sido vistas

en el capítulo 16. Se caracteriza por la alternancia de períodos de apnea
con períodos en que la ventilación aumenta progresivamente hasta un
máximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo período de apnea.
Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.
Respiración de Biot, es parecida a la anterior, pero los períodos de
ventilación empiezan y terminan abruptamente, manteniéndose
volúmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones
del sistema nervioso central.
Respiración de Kussmaul, es una forma de hiperpnea que se observa
en acidosis metabólicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con
espiración activa.

Posturas y actitudes
La dificultad respiratoria, el dolor torácico, la tos, etc. determinan con
alguna frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que
aminoren sus molestias. Algunas de éstas son sugerentes del
mecanismo responsable del síntoma causal y otras, de los mecanismos
compensatorios puestos en juego. Los enfermos con disnea obstructiva
prefieren la posición sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos
para estabilizar la cintura escapular y así asegurar un punto de inserción
firme para los músculos auxiliares de la respiración. Por otra parte, los
enfermos con parálisis diafragmática prefieren estar sentados o de pies,
posición que permite la inspiración por descenso pasivo del diafragma por
efecto del peso de las vísceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial
espiratorio es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar
a través de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presión dentro
de la vía aérea y reduce el colapso espiratorio de ésta.
La ortopnea del insuficiente cardíaco fue vista en la anamnesis.
Cianosis
La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que da su color
característico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la
sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), los
tejidos toman un color violáceo o azulado, denominado cianosis, que
clínicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloración fue el
signo eje para el diagnóstico de hipoxemia e hipoxia antes que se contara
con equipos eficientes para medir parámetros objetivos de O2 en sangre.
Aunque la medición instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no
siempre está accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad
clínica, siempre que se tenga claramente presente su génesis
fisiopatológica u sus limitaciones.
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un
término medio entre aquélla de la sangre arterial y la de la sangre
venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturación de 97%, la
sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45
g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega más o menos 5 m l
de O2 por cada dl Esto significa que, transportando cada gramo de
hemoglobina 1,34 ml de O2, se forman en la periferia 3,7 gramos de Hb
reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en
4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar
tendrá, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y
venoso:
0,45 + 4,15 4,60 2,30 g HB reducida
= =
2 2
La cantidad de 2,3 g está bastante lejos del umbral de cianosis.
La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la
sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb
insaturada o la sangre entrega más O2 a los tejidos, con mayor reducción
de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la
cianosis se clasifica en central y periférica. Cuando actúan ambos
mecanismos, se habla de cianosis mixta.

Cianosis central
Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a
cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la
sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la
saturación arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb
y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa
que se agregan 3,7 g más de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa
tendrá un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendrá:

3,2 + 6,9
= 5g de Hb reducida
2
 En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a
bajar la saturación de 80%, pueden pasar inadvertidos si se espera la
aparición de cianosis para su diagnóstico. Aún más, una hipoxemia grave
con saturación bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia
concomitante, aun cuando ésta significa aun más hipoxemia. Así, una
sangre arterial saturada sólo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb,
tendrá sólo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de
costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que
no se observará cianosis.
2 + 5,7
= 3,9 g de Hb reducida
2
En resumen, observamos cianosis central en las hipoxemias arteriales
con 80% o menos de saturación, siempre que tengan los 15 g de Hb
normales. Mientras más disminuye este pigmento, mayor tendrá que ser la
insaturación para que se alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en los
capilares.

Cianosis periférica
El retardo de la circulación al nivel de los capilares permite que los
tejidos extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de
sangre que pasa, con formación de más Hb reducida que lo usual. Un
aumento del consumo de O2 por sí solo no da cianosis, ya que los estados
que aumentan el metabolismo celular también aumentan el flujo
sanguíneo tisular.
La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstricción, como
sucede con el frío, acrocianosis, etc., o por obstáculo al retorno venoso, que
puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis
constrictiva, la estenosis de la válvula pulmonar, la insuficiencia cardíaca
derecha, etc., mientras que en el segundo están la flebotrombosis,
compresión de ramas venosas, várices, etc.

Cianosis mixta
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular.
Se encuentra corrientemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que, a
través de congestión pasiva del pulmón, produce cianosis central por
limitación ventilatoria restrictiva y edema alveolar y cianosis periférica por
éstasis venosa en los tejidos por falla del ventrículo derecho. También e s
mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio (mayor consumo de
oxígeno) en la altura (hipoxemia arterial).

DETECCIÓN CLÍNICA DE LA CIANOSIS

La coloración azul-violácea puede ser detectada fácilmente si e s
marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que
los tegumentos son más delgados o hay mayor riqueza de capilares:
labios, lengua, lóbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal.
Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:
• Piel oscura.
• Vasoconstricción arteriolar con isquemia de la piel.
• Mala iluminación.
• Variable capacidad de captación del color azul por parte del observador:
no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo
que en grados leves o medianos de cianosis puede haber
discrepancias de apreciación, incluso entre clínicos de experiencia.
Además, en un mismo individuo la capacidad para percibir esta
coloración cambia durante el día.
Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturación capilar causante
del signo se debe a desaturación arterial (cianosis central) o a extracción
excesiva de O2 por los tejidos (cianosis periférica). Usualmente, la historia
y el resto del examen físico orientan hacia la condición causal y, por lo tanto,
al tipo de cianosis, pero si ésto no es claro existen algunos elementos que
pueden orientar: en la cianosis periférica la zona cianótica esta usualmente
fría debido a la estasis venosa que la produce, mientras que la lengua s e
mantiene corrientemente rosada porque su movimiento contínuo y el calor
bucal mantienen activa su circulación. La cianosis central, en cambio, s e
presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la
desaturación está presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar.
En último término, el análisis de gases arteriales diferencia netamente
ambas condiciones.
Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que
tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos
delgados. También es posible que se presente cianosis con grados
mínimos de hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado
normal de desaturación significa una mayor cantidad absoluta de Hb
reducida en la sangre capilar.

Pulso paradójico
En condiciones normales la presión arterial sistólica es hasta 10 mmHg
más baja en inspiración que en espiración (Figura19-2). Esta diferencia
sería el resultado del balance entre:
a) aumento del retorno venoso durante la inspiración que tendería a
aumentar la presión.
b) disminución de la oferta de sangre al ventrículo izquierdo por dilatación
del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente
sobre el primero, determinando la caída de presión mencionada.
En pacientes con obstrucción bronquial difusa marcada, como sucede en
las crisis de asma, esta caída se exagera, superando los 10 mmHg en
forma proporcional a la gravedad de la obstrucción (figura 19-2)
Figura 19-2. Pulso paradójico. En el trazado normal se aprecia un descenso de la
presión arterial durante la inspiración que no supera los 10 mmHg. El trazado en una
crisis de asma muestra una caída de presión de 30 mmHg durante la inspiración.

La menor presión arterial se traduce en una disminución de amplitud del

pulso durante la inspiración, signo que se conoce como pulso paradójico.
Esta denominación fue adoptada porque se consideró contradictorio que la
atenuación del pulso radial no se acompañara de una atenuación del
choque de la punta en la palpación cardíaca.
El pulso paradójico en el asma se explica por la gran negatividad que
puede alcanzar la presión intratorácica inspiratoria en estas circunstancias.
Experimentalmente se ha demostrado que es importante la concomitancia
de hiperinsuflación pulmonar que al comprimir el corazón limitaría s u
expansión diastólica. Un mecanismo similar explicaría el pulso paradójico
en pericarditis constrictivas.

Dedo hipocrático o en palillo de tambor

Se designa hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange
distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del
ángulo entre la base de la uña y el dedo (Figura 19-3).
Figura 19-3. Dedo hipocrático: en el dedo normal (abajo) la uña y el dorso de la
falange forman un ángulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo hipocrático el ángulo
se ha borrado, la uña se ha curvado y la falange ha aumentado de volumen.

Ocasionalmente es concomitante con una alteración más extensa y

dolorosa que compromete el periostio de los huesos largos de las
extremidades, llamada osteoartropatía hipertrófica.
El dedo hipocrático se presenta en bronquiectasias, cáncer bronquial,
absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idiopática. También se observa en
cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda,
endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis hepática y algunos
trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en lesiones
arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen también casos
constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal.

Patogenia.
La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo ha hecho
imposible encontrar una explicación unitaria. Lo único común a todos los
casos es una disminución de la circulación capilar local por apertura de
anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de
esta alteración se ha invocado diversos mecanismos:
Hipoxemia: Si bien está presente en algunas de las afecciones
pulmonares que se acompañan de hipocratismo, no existe ningún
paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos
cánceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rápido y
marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crónicas o la
residencia en la altura, con desaturación importante y persistente, no lo
causan.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: Pueden deberse a cardiopatías
congénitas, fístulas arteriovenosas pulmonares o al desarrollo de
anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y
cáncer. Esta alteración permitiría el paso directo a la sangre arterial de
sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del
epitelio alveolar. En las alveolitis esclerosantes no hay este tipo de
cortocircuitos, pero las células alveolares, al econtrarse seriamente
alteradas, no serían capaces de cumplir con esta función de inactivación.
Irritación de troncos nerviosos: Este mecanismo ha sido sugerido por
casos de hipocratismo unilateral en pacientes con compresión del plexo
braquial por cáncer y es corroborado por el efecto favorable de la
extirpación del tumor o la vagotomía.

Significación clínica
La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones
mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces el hipocratismo
puede preceder en meses, y aun años, a los signos detectables de la
afección causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en
que tiene los dedos así “de toda la vida”.

Osteoartropatía hipertrófica
Esta alteración de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de
volumen sensible de las partes blandas que cubren los extremos de los
huesos largos junto a una periostitis hipertrófica de las mismas zonas. Se
acompaña de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrático. En el 90%
de los casos se presenta acompañando a neoplasias endotorácicas
(cáncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito también en relación
con otras afecciones de muy diversa índole: supuraciones
broncopulmonares crónicas, meta y sulfahemoglobinemia crónicas,
ginecomastia, prótesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc.
Patogenia.- No ha sido posible encontrar un factor común a todas las
condiciones mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teorías
que cubren parcialmente el problema: factores hormonales,
cortocircuitos veno-arteriolares, compromiso nervioso, etc.
Valor clínico.- Las articulaciones más comprometidas son tobillos,
muñecas y condro-costales, dando origen a falsos diagnósticos de
artropatía. Su presencia obliga a descartar, en primer término, una
neoplasia endotorácica, tanto por su frecuencia como por s u
trascendencia.

Signos de insuficiencia respiratoria

SIGNOS DE HIPOXEMIA
Además de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a través de:
• Taquicardia
• Taquipnea
• Alteraciones del sistema nervioso central.
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecífica, puede
deberse a catecolominas liberadas en el estrés de la insuficiencia
respiratoria o al estímulo del seno carotídeo por la hipoxemia. Este último
mecanismo produce un aumento compensatorio del débito cardíaco que,
dentro de ciertos límites, logra mantener un aporte normal de oxígeno a los
tejidos. Una característica que permite diferenciar esta taquicardia de
aquella de la fiebre, tensión emocional, insuficiencia cardíaca e
hipertiroidismo, es su disminución al administrar oxígeno y su reaparición
al suspenderlo.
La taquipnea suele depender más de la enfermedad que causa la
hipoxemia que de ésta, ya que una caída de la PaO2 a 40 mmHg aumenta
la frecuencia respiratoria sólo en un 20-30%.
El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia s e
manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitación
hasta pérdida de conciencia, pasando por fallas de concentración, cambios
de personalidad, etc. Su percepción durante el examen físico general
depende del conocimiento previo que el médico tenga del paciente y de la
búsqueda dirigida en enfermedades causantes de hipoxemia.

SIGNOS DE HIPERCARBIA
El aumento de PaCO2 produce, además de la somnolencia y
vasodilatación mencionadas en la anamnesis, una forma especial de
temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantención de posición). Se
manifiesta especialmente en las manos, desencadenándose
especialmente durante la dorsiflexión activa: después de unos 20-30
segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a la posición de
extensión para recuperar bruscamente la flexión inicial. La sucesión
irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping
en la terminología inglesa. Este signo también se presenta en
encefalopatía portal, uremia, período post anestesia, etc., de manera que
para que tenga valor diagnóstico debe analizarse dentro del contexto
general en que se produce.
La retención de CO2 también puede manifestarse por signos ligados a
su efecto vasodilatador con edema secundario: congestión y edema
conjuntival (quemosis) y síndrome de hipertensión endocraneana. En
las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a
vasodilatación ni a insuficiencia cardíaca derecha por corazón pulmonar.
De lo expuesto se deduce que los síntomas y signos de insuficiencia
respiratoria son inespecíficos y que raramente indican por sí solos el
diagnóstico. Además de su falta de especificidad, los signos de
insuficiencia respiratoria tienen baja sensibilidad, ya que aparecen, con
frecuencia, tardíamente. Por ello es conveniente que en toda condición que
pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una búsqueda dirigida
de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente
con el recurso, y no esperar que llamen la atención signos usualmente
tardíos.

EXAMEN FISICO TORACICO

Al igual que otras áreas del organismo, el examen físico del tórax
comprende la inspección, palpación, percusión y auscultación. Su correcta
ejecución exige buena iluminación, posición cómoda del médico y del
paciente y eliminación de vestimentas de la zona bajo examen. Aunque la
radiografía y otros exámenes instrumentales han superado al examen
físico en algunas áreas, el dominio de esta técnica sigue siendo esencial
por estar siempre disponible, tener una baja relación costo/efecto y ser una
acción médica que el enfermo espera.. Es fundamental tener presente la
sensibilidad y especificidad de cada signo en las diferentes
enfermedades.

Topografía torácica
Para referirse a la localización de los hallazgos del examen físico se han
descrito múltiples líneas, puntos de referencia y zonas convencionales
entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes:

PUNTOS DE REFERENCIA
Angulo de Louis, formado por la articulación del manubrio y cuerpo del
esternón, palpable a través de la piel como una arista horizontal. A s u
nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para
contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del tórax.
Vértebra prominente o séptima cervical, a partir de la cual se pueden
contar las vértebras dorsales.
Vértice escapular, que coincide en el dorso con la séptima costilla
cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar los
espacios intercostales en el dorso.

Figura 19-4. Principales línea y áreas de la cara anterior del tórax. 1: línea axilar
anterior. 2: línea medioclavicular. 3:línea medioesternal. 4:l+inea tercera costal. 4: 5:
línea sexta costal. SC: área supraclavicular. IC: área infraclavicular . M: área mamaria.
H: hipocondrio.
Verticales
Medioesternal: trazada sobre el esternón, separa los hemitórax derecho
e izquierdo.
Medioclavicular: Es trazada a partir del punto medio de la clavícula y , en
el sexo masculino pasa generalmente por el mamelón, por lo que
también se llama mamilar.
Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del
límite anterior, vértice y límite posterior de la axila.
Espinal: Desciende a lo largo de la apófisis espinosas de la columna
dorsal y divide la cara posterior del tórax en dos mitades.

Horizontales
Tercera costal: Se extiende desde la línea medioesternal hasta la axilar
anterior, a la altura del tercer cartílago costal.
Sexta costal: Es paralela a la anterior a nivel del sexto cartílago costal.

ZONAS
Entre las líneas arriba mencionadas y otras estructuras de la superficie
torácica se delimitan las siguientes zonas:
Huecos supraclaviculares.- Son las depresiones que quedan por
encima de las clavículas que en su fondo contactan con los vértices
pulmonares.
Región infraclavicular.- Está comprendida entre la clavícula y la línea
tercera costal y desde el borde del esternón a la línea axilar anterior. Los
signos semiológicos captados en esta zona corresponden a ambos
hilios pulmonares y parte de los lóbulos superiores.
Región mamaria.- Se extiende entre las líneas tercera y sexta costales.
Al lado derecho corresponde básicamente al lóbulo medio y al izquierdo
está sobre el corazón y el segmento lingular del lóbulo superior
izquierdo.
Hipocondrios.- Son las zonas que se extienden desde la sexta costal
hasta el reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que
contiene a cada lado la cúpula diafragmática con las lengüetas
pulmonares que, durante la respiración corriente ocupan parcialmente
los senos costodiafragmáticos de la pleura. Del lado abdominal
encontramos el hígado a la derecha y el estómago y bazo, cuando está
aumentado de tamaño, a la izquierda
Regiones axilares.- Se extienden a ambos lados del tórax, entre las
líneas axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lóbulo
superior como inferior del pulmón y al lado izquierdo, en su parte baja, s e
encuentra el bazo.
Zonas dorsales.- Aunque se ha descrito algunas zonas individuales,
resulta más útil localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio
inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisión puede
usarse, además, la distancia respecto a la línea espinal o a la vértebra a
cuya altura está el signo que se registra. En la figura 19-5 se muestra la
proyección aproximada de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del
tórax.

Figura 19-5. Proyección de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax.
El examen del dorso informa sobre los lóbulos inferiores; el lóbulo medio es
accesible básicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitórax derecho y
los lóbulos superiores se proyectan en la parte superior de las paredes anteriores
y axilares.

Inspección
La inspección visual del tórax en sus caras anterior, posterior y laterales
permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformación del tórax y
la movilidad respiratoria del tórax y abdomen.

ESTADO DE LA PIEL.
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades
pleuropulmonares o dar síntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:
Indicadores de trauma reciente o antiguo equimosis, heridas,
cicatrices, patológicas o quirúrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos
debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre s u
origen, y evolución.
Bandas o zonas de eritema con vesículas o costras que, sobre el
trayecto de nervios intercostales, indican herpes zoster. En etapas
tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones
cutáneas características y relatar un dolor que puede estimarse
erróneamente como pleural.
Circulación venosa anormal: Se observa en obstrucción mediastínica
de la vena cava superior, casi siempre neoplásica, con ingurgitación de
las venas de la parte alta del tórax, cuello y cabeza; cianosis de igual
distribución y edema de la misma zona (edema en esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX
Debe observarse primero la forma y simetría general del tórax y luego las
deformaciones localizadas.
Alteraciones de la forma general del tórax. Aparte de las variaciones
dependientes de la constitución del individuo, existen algunas
conformaciones características:
Tórax en tonel.- En esta alteración el diámetro anteroposterior del tórax
está aumentado, aproximándose al transversal. Por asociarse con
frecuencia a enfisema pulmonar, también se le ha designado tórax
enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni
específico ni sensible para esta afección, puesto que el diámetro
anteroposterior también puede aumentar en asma y en cifosis, mientras
que puede existir enfisema importante con tórax de forma normal e,
incluso, aplanado.
Cifoescoliosis.- Es la máxima distorsión torácica por combinación de
cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente,
trastornos importantes de la mecánica ventilatoria.
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum.- Consisten en la
prominencia angulada del esternón o depresión del mismo,
respectivamente. Derivarían de alteraciones de crecimiento de los
cartílagos costoesternales, siendo su repercusión funcional escasa o
nula.
Tórax raquítico.- Por la mayor maleabilidad de los huesos en el niño con
raquitismo, se puede producir, si esta condición es extrema, un
hundimiento permanente del perímetro torácico inferior por la tracción
centrípeta del diafragma (tórax piriforme o en forma de pera) o
prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen por
una fila de nódulos paralelos a ambos lados del esternón o rosario
raquítico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro
país con la reducción de los trastornos nutricionales
Deformaciones torácicas localizadas. Pueden detectarse por la
comparación de ambos hemitórax, teniéndose presente que
normalmente éstos no son perfectamente simétricos. La variedad de
posibles deformaciones es muy amplia y sólo mencionaremos algunos
ejemplos.
Retracción de un hemitórax.- Generalmente traduce atelectasia,
retracción fibrosa pleural o ser efecto de una escolisis dorsal.
Abombamiento de un hemitórax.- Se observa en derrames pleurales y
neumotórax de mediana o mayor cuantía.
Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares debidas a
ganglios linfáticos.
Tumores localizados que pueden ser de tipo inflamatorio o neoplásico.
Atrofia de grupos musculares generalmente secundaria a inactividad
Posición de la tráquea: aparte de las alteraciones por enfermedades de
laringe y cuello, la tráquea puede desviarse de la línea media en las
afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitórax:
atelectasias, fibrotórax, derrame pleural masivo, etc.

MOVILIDAD RESPIRATORIA
La movilidad del tórax debe examinarse durante la respiración
espontánea del enfermo, evitando que se dé cuenta que está siendo
observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:
Tipo general de respiración. La respiración espontánea en reposo e s
normalmente diafragmática, por lo que los movimientos respiratorios son
apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior
(respiración abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiración
profunda voluntaria entran a actuar músculos auxiliares, con movilización
del esternón y costillas superiores (respiración costal superior). El tipo
respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay
procesos torácicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o
dolor, o si hay fatiga diafragmática.
Simetría de la movilidad. Normalmente ambos hemitórax y
hemiabdomenes se mueven simétricamente. Las zonas retraídas o
abombadas del tórax tienen usualmente menor movilidad, por la
interferencia mecánica que significa la fibrosis, atelectasia o derrame
pleural causantes de la deformación. Igual limitación se observa ante la
existencia de dolor pleural o parietal en un hemitórax.

Formas de movilidad anormal

Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participación activa
de la musculatura auxiliar respiratoria se evidencia por su contracción
durante la inspiración, la cual es especialmente notoria al nivel de los
esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los
brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales.
Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmática pueden producirse
períodos alternados de respiración abdominal y de respiración costal
superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente.
Respiración paradójica. Normalmente, las paredes del tórax y abdomen
se expanden durante la inspiración y se retraen durante la espiración.
En casos de fatiga o parálisis diafragmática bilateral, el músculo flácido
es aspirado pasivamente durante inspiración por la presión negativa del
tórax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que s e
deprime (Figura 19-6).
Figura 19-6. Respiración paradójica. Normalmente en inspiración tanto el tórax
como el abdomen se desplazan hacia fuera (línea continua) para hundirse en la
espiración (línea discontinua). En la respiración paradójica los movimientos del
tórax son normales, pero el abdomen se hunde en la inspiración.

Tórax volante. Otra causa de movimientos anormales del tórax son las
fracturas costales múltiples, en las que un área de la pared costal queda
desligada del resto (tórax volante), moviéndose en forma paradójica, ya
que se deprime en la inspiración y expande en la espiración.
Retracción del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe
hiperinsuflación pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma s e
aplana, pierde su forma de cúpula y su contracción produce una tracción
radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frénico.
Esta acción se exterioriza como una depresión inspiratoria del reborde
costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales.
Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben
generar presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, s e
produce una succión de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al
nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares. También
puede verse en parálisis de los músculos intercostales en pacientes con
lesiones de la médula espinal.

Palpación
Parte importante de los hallazgos de la inspección pueden ser
corroborados y complementados por la palpación, que añade información
que permiten afinar la interpretación: sensibilidad dolorosa, relación con
estructuras torácicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Además,
informa sobre el tono y contracción de los músculos, la existencia de
tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, músculos y nervios.
VIBRACIONES VOCALES
Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a través del árbol
bronquial y parénquima pulmonar, dan origen a una percepción tactil en la
superficie torácica denominada vibraciones vocales.
El contenido aéreo del pulmón transmite mejor las vibraciones de
frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta,
características de la voz aguda de la mujer y del niño. Las vibraciones s e
captan con mayor claridad en las zonas de proyección de grandes y
medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y, para s u
producción se instruye al paciente decir ”treinta y tres” o cualquier otra
locución que tenga varias letras “r”.
En la medida que el parénquima pulmonar se condensa, con
preservación de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se trasmiten
mejor, ya que el medio sólido es un mejor medio de conducción que el aire.
La condensación neumónica constituye la causa más frecuente de
aumento de las vibraciones vocales.
Por el contrario, el aumento del contenido aéreo, como sucede en la
sobreinsuflación pulmonar, atenúa las vibraciones en forma más o menos
generalizada. Igual alteración puede producirse por falla de producción, en
la afonía o en las voces agudas. La atenuación o abolición localizada
deriva de defectos de transmisión por obstrucción de un bronquio grueso o
mediano o por la interposición de aire, líquido o sólido en la pleura.

FREMITOS
Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden también dar origen
a vibraciones palpables o frémitos que se perciben en las mismas áreas
donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar
frémitos y, ocasionalmente, también se pueden percibir si hay roncus
intensos de tonalidad baja.

Percusión
Para analizar la percusión y, más adelante, la auscultación es conveniente
revisar sumariamente algunas propiedades físicas del sonido.

Características físicas del sonido.

El sonido consiste en ondas de compresión y descompresión generadas
por la vibración de un cuerpo, secundaria a la aplicación una energía.
Esta vibración se transmite con mayor facilidad en los sólidos, disminuye
en el líquido y más aún en el medio gaseoso, no existiendo transmisión
en el vacío. Esta mayor o menor facilidad de transmisión se manifiesta
tanto en la velocidad de transmisión como en la distancia que la onda
puede recorrer..
Los sonidos tienen las siguientes cualidades:
Frecuencia: corresponde al número de ondas en la unidad de tiempo. El
oído humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz=
1 oscilación por segundo). Los ruidos respiratorios son de baja
frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, región en la cual el oído humano e s
poco sensible.
Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la
energía que tiene el sonido. El oído humano no capta todas las
longitudes de onda con igual facilidad: la máxima sensibilidad ocurre
entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan
sonidos de mayor intensidad para ser percibidos.
Duración. Tiene relación con el punto anterior. A menos que el sonido s e
produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir
gradualmente. Por ejemplo, al tañir una cuerda de un instrumento, esta
origina una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual
se va apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energía
(intensidad) cae por debajo del umbral de audición.
Timbre. Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes
frecuencias. Por ejemplo, al tañir una cuerda esta vibra como un todo,
produciendo una nota o frecuencia en función de su longitud. Pero, a s u
vez, cada mitad de la cuerda entra en vibración y cada cuarto de cuerda
también lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una
frecuencia pura, si no una combinación del sonido de frecuencia más
baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad más
alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical
amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el que
da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por
ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una
guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana
son también mezclas muy complejas de sonidos de diferentes
frecuencias, lo que les da un timbre característico que puede ser
modificado por diferentes condiciones patológicas.

PERCUSIÓN DEL TÓRAX.

El tórax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los
órganos mediastínicos, sólidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la
pared torácica se obtienen diferentes sonidos según cual sea la naturaleza
del contenido inmediato a la parte percutida. Clásicamente se planteó que
lo que entraba en vibración y producía el sonido era el contenido mismo,
pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La consistencia del
contenido en contacto inmediato con la pared influye a través de modificar
su grado de tensión, tal como lo hace una mano presionando con diferente
fuerza sobre el parche de un tambor. Esto explica que la percusión directa
sobre el pulmón en una autopsia no origina un sonido comparable al
obtenido al percutir la pared torácica y que la contracción de los músculos
torácicos modifica el sonido obtenido al golpear la pared.
Debido a este fenómeno físico es posible deducir la densidad física del
contenido del tórax a través de una maniobra externa, que no es sino la
aplicación metódica de la técnica casera que se usa cuando queremos
saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, está lleno o vacío. El
creador de este método, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de
un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de
cerveza que quedaba en sus toneles.
La percusión puede realizarse de dos formas:
Directa.- se realiza golpeando el tórax con los pulpejos de la mano
percutora. Es útil en derrames pleurales, donde permite captar una
especial sensación de resistencia, que caracteriza lo que más adelante
describiremos como matidez hídrica.
Indirecta.- Es la más usada y, bien aplicada, es capaz de captar
variaciones localizadas de la densidad de los órganos torácicos
subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de una mano s e
percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el área del
tórax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de
preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario,
los dedos pueden quedar como puentes entre costillas con un diferente
grado de contacto con la superficie torácica, lo que origina variaciones en
el sonido obtenido al percutir. Otro detalle técnico importante es golpear
suavemente, como para ser oído sólo por quien examina. La percusión
intensa hace vibrar no sólo la zona bajo el dedo receptor, sino que
también zonas vecinas, enmascarándose lesiones localizadas. Con la
práctica se puede percutir en forma tal que, más que oírse un ruido, s e
palpan las vibraciones provocadas, técnica que resulta útil en
condensaciones o derrames pleurales de poco volumen.
Mediante la percusión pueden obtenerse en el tórax diferentes tipos de
sonido. Sin pretender que puedan identificarse a través de la descripción
escrita, podemos definir los siguientes:
Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de
tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared sobre
pulmón normal, sin contacto de otros órganos. Se le puede
autodemostrar fácilmente percutiendo en la región subclavicular.
Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el
anterior, que da la impresión de golpear sobre un sólido. La percusión
sobre el muslo lo produce en forma típica.
Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del
parénquima aireado y la matidez de un sólido.
Hipersonoridad. Es un ruido más intenso, más alto y más largo que la
resonancia normal. Traduce un aumento del contenido aéreo.
Timpanismo. Es la exageración del ruido anterior que adquiere un
carácter musical. Normalmente puede observarse sobre el estómago
lleno de gas y, patológicamente, sobre un neumotórax extenso.
En el aparato respiratorio, esta técnica semiológica se aplica para
delimitar los pulmones y para determinar las variaciones de densidad física
de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparación de
zonas simétricas de ambos hemitórax facilita la detección de variaciones
leves o moderadas.
DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA
La diferencia entre la sonoridad característica del pulmón y la matidez de
órganos o estructuras sólidas permite delimitar a los bordes inferiores de
los pulmones, los movimientos diafragmáticos y la matidez cardiovascular
en forma gruesa, de manera que es útil sólo cuando existen anomalías
importantes. Si se necesita información fina deberá recurrirse a la
imagenolología.
Limites inferiores del pulmón. : En la cara anterior, el límite inferior del
pulmón derecho durante la respiración tranquila es fácil de determinar
por su contraste con la matidez del hígado. Sigue una línea horizontal que
pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la línea medioclavicular.
Este límite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por
sobreinsuflación y asciende cuando este órgano se retrae por atelectasia
o fibrosis. Igual efecto tiene el ascenso del hígado que se observa en
parálisis diafragmática, embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando
un derrame pleural se suma a la matidez hepática o cuando esta última
se borra por un neumoperitoneo. A la izquierda, la bolsa aérea del
estómago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se confunde
gradualmente con la sonoridad pulmonar.
En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una línea
horizontal al nivel de la undécima vértebra dorsal, con alguna variación de
acuerdo al hábito constitucional del paciente.
Movimientos diafragmáticos.. Los límites descritos descienden tres a
seis centímetros en la inspiración profunda, excursión que desaparece o
disminuye en condiciones que limitan la movilidad diafragmática:
parálisis del músculo, aumento de presión abdominal que se opone a
su descenso inspiratorio, pérdida de la cúpula diafragmática por
disminución de la presión negativa intratorácica (enfisema,
hiperinsuflación pulmonar, neumotórax), adherencias
costopleurodiafragmáticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al
falsear el límite inferior del pulmón, impide determinar la verdadera
excursión diafragmática.
Matidez cardiovascular. . En aquellas zonas en que el corazón contacta
directamente con la pared torácica, la percusión revela una franca
matidez, pero hacia los bordes del órgano, la interposición normal de
lengüetas pulmonares da una submatidez que sólo permite una
definición aproximada de la forma y tamaño del corazón. Nos
limitaremos aquí a enumerar algunos de los principales cambios que
podemos observar, especialmente con relación a alteraciones
pleuropulmonares de mediana o gran magnitud:
• Desplazamiento de la matidez cardíaca: retraccion del mediastino por
fibrotórax y atelectasia masivas, o rechazos de éste por derrames
pleurales, neumotórax a tensión, cifoescoliosis, etc.
• Borramiento de la matidez cardíaca: superposición de parénquima
pulmonar hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la
pleura (neumotórax).
• Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante,
derrame pericardíaco, aneurisma aórtico etc.

DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO

Por la experiencia previa y por comparación con zonas simétricas del
tórax, puede deducirse la cantidad relativa de gas, líquido o sólido,
subyacente al área de la pared puesta en vibración por la percusión.
El reemplazo de aire del pulmón por material más denso, se traduce
generalmente por matidez. Sin embargo, para que ésta sea capatada e s
necesario que la zona comprometida esté en contacto con la pared torácica
y tenga un cierto volumen. Esta situación se observa con máxima claridad y
relativa frecuencia en la condensación neumónica. En menor escala s e
puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes
pulmonares de contenido líquido que infiltran o desplazan el parénquima
aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen
reducido y por la pérdida de contacto con la pared debido a su retracción.
En la medida que se interponga parénquima aireado entre una
condensación y la pared torácica, o la condensacion sea incompleta, la
matidez pasa a submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la
matidez como signo de condensación es de baja sensibilidad.
La presencia de líquido en la pleura (derrame pleural, hidrotórax) también
da matidez que, en caso de derrame abundante, es intensa y toma un
carácter especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la
percusión directa (matidez hídrica). Otra característica que distingue a la
matidez causada por líquido libre en la cavidad pleural, es su borde
superior, que adopta una curva con su vértice en la región axilar y sus
puntos más bajos hacia su línea media, tanto en la zona ventral como
dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a
la realidad física, ya que el límite superior del líquido es horizontal. La falsa
impresión se produce porque la capa de líquido es más gruesa en la cara
axilar que en las caras anterior y posterior del pulmón (Fig. 50-1). Esta
conformación de la cámara pleural se debe a que el pulmón se retrae más
en sentido transversal que anteroposterior. La percusión en decúbito
lateral permite corroborar la existencia del derrame por los cambios de la
matidez al desplazarse el líquido. Por otra parte, si el cambio de posición
no produce variación en la matidez, es índice de enquistamiento del
derrame pleural o que la matidez se debe a condensación del parénquima.
El aumento de contenido aéreo, como sucede en el enfisema o durante
una crisis asmática, da origen a hipersonoridad. Si el aire está a presión,
como en un neumotórax hipertensivo o una bula gigante insuflada, s e
obtendrá timpanismo.
 Auscultación
El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o
ruidos que pueden escucharse a distancia o en la superficie torácica y
diversas enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros..

Origen de los ruidos respiratorios

El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que
originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias s e
producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas
con condiciones geométricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre
principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios
mayores, lobulares y segmentarios. En las vías aéreas más periféricas el
área de sección global va aumentando, por lo que la velocidad del aire
disminuye progresivamente y el flujo se hace laminar, cesando a nivel
alveolar. Por lo tanto, al nivel distal no se originan ruidos respiratorios.
Diferentes estudios han demostrado que los ruidos respiratorios
producidos en la laringe durante la respiración no se perciben en la
auscultación de la pared torácica, de lo que se deduce que los ruidos
auscultados se originan en los bronquios mayores, principalmente
lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a través de las
vías aéreas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El análisis de los
ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias,
mientras que los obtenidos en la pared torácica son principalmente de baja
frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con frecuencias
superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que las vías aéreas normales,
rodeadas de tejido pulmonar normal, actúan como un filtro que sólo
permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene
importantes implicancias semiológicas.

Auscultación clínica.
Los trastornos patológicos pueden modificar estos ruidos tanto en s u
producción como en su transmisión, o agregar otros nuevos. La
auscultación persigue captar estos ruidos e interpretarlos en términos de
las alteraciones morfológicas y funcionales que pueden producirlos. La
auscultación es el procedimiento del examen físico que tiene mayor
rendimiento y puede ser directa, poniendo el oído en contacto con el tórax,
o indirecta a través de un estetoscopio, método que por su mayor
comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificación de
frotes pleurales dudosos. Esta técnica instrumental fue desarrollada a
principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clínico y patólogo,
estableció con notable acierto las correlaciones entre los signos y la
morfología alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y
traductores cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y
acumularon interpretaciones teóricas sobre la génesis de los ruidos, que
se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una considerable
anarquía terminológica y a una sobrevaloración del método. En los últimas
décadas se han efectuado análisis objetivos mediante estudios
experimentales y registro electrónico de los fenómenos acústicos. Esto ha
permitido eliminar categorías artificiales de ruidos, aclarar sus
mecanismos de producción y transmisión e identificar aquellas
correlaciones clínico-patológicas realmente demostradas. Además, se ha
alcanzado un amplio consenso internacional en torno a una nomenclatura
simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el país.
De acuerdo con esta convención, los ruidos auscultables en el aparato
respiratorio se clasifican como se indica en la tabla 19-1.

CLASIFICACIÓN DE RUIDOS AUSCULTATORIOS

RUIDOS DE LA RESPIRACIÓN
Ruidos respiratorios normales
Ruido laringo traqueal
Murmullo pulmonar
Alteraciones del ruido respiratorio
Respiración ruidosa
Respiración soplante (tubario)
Disminución o abolición del murmullo pulmonar
TRANSMISIÓN DE LA VOZ
Normal
Broncofonía
Egofonía
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Continuos
Roncus
Sibilancias
Estridor
Discontinuos
Crepitaciones
Frotes pleurales
Estertores traqueales

Dado el amplio uso que hacemos de la literatura médica anglo-sajona,

en lo que sigue del capítulo se anota entre paréntesis la denominación
inglesa para los principales ruidos.
Las diferentes características físicas de los pacientes explican la amplia
escala de variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales.
Sólo la práctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio
normal permitirá al examinador adquirir la base que le servirá para
interpretar las desviaciones de lo normal.
El examen debe realizarse despejando de ropa la región en estudio, ya
que ésta puede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir
previamente al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta,
sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiración por la nariz y la
respiración superficial limitan la velocidad de la corriente aérea, atenuando
los ruidos.
Además de auscultar la respiración del paciente, debe analizarse la
transmisión de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torácica.
También es útil hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera
considerablemente la velocidad de la corriente aérea, no produce cambios
perceptibles en los ruidos normales y, en cambio, puede modificar
significativamente algunos ruidos patológicos.
La auscultación debe ser metódica, de manera que toda la superficie
torácica sea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y
que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado en todas sus
características y relaciones. Es conveniente que a raíz de hallazgos
auscultatorios localizados se repita la palpación y percusión en forma
dirigida, pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco
notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma
general.

RUIDOS DE LA RESPIRACION

Ruidos respiratorios normales.

La auscultación del tórax normal permite captar los siguientes ruidos:
Ruido traqueobronquial o bronquial (bronchial breath sound). Si s e
ausculta sobre la parte superior de esternón y zonas inmediatas s e
escucha en ambas fases de la respiración, un ruido intenso de tonalidad
alta, de carácter rudo y áspero que se genera por turbulencias del aire en
la tráquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se denominaba
laringo-traqueal porque se pensaba que la glotis contribuía a s u
generación, hipótesis que ha sido descartada por su falta de
modificación en laringectomizados. Actualmente se le designa como
ruido traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la
tráquea extratorácica el ruido se percibe con máxima intensidad.
Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultación de las zonas del
tórax que se superponen a parénquima pulmonar alejado de los grandes
bronquios revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la
totalidad de la inspiración, pero sólo la mitad o menos de la espiración.
Hasta hace pocos años se planteó que este ruido era generado por el
paso del aire desde los bronquiolos a los alvéolos o vesículas aéreas,
por lo que se le denominó murmullo vesicular. Estudios fisiológicos han
demostrado que la velocidad con que se mueve el aire a este nivel e s
insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el
origen de este ruido está en turbulencias generadas en los bronquios
que ventilan el parénquima alveolar auscultado, y que sus diferencias
con el ruido bronquial se deben al efecto de la filtración por el
parénquima alveolar lleno de aire. Por estas razones, y para evitar
sugerir un lugar de origen que no es real, es preferible usar la
denominación de murmullo pulmonar.
La desaparición del ruido a mitad de la espiración se debería a que, al
decrecer el flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye,
no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, y a que la corriente
espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del tórax.
A medida que el área de auscultación se aproxima a bronquios mayores,
se produce una superposición gradual de murmullo pulmonar y ruido
traqueo-bronquial.

Alteración de los ruidos respiratorios.

Respiración ruidosa. En las personas normales, la respiración
espontánea en reposo es prácticamente inaudible al nivel de la boca. Si
la respiración se hace más profunda y/o más rápida (jadeo, ejercicio,
suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia.
En pacientes con obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo
puede hacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en
los bronquios estrechados. Esta respiración ruidosa puede o no
acompañarse de sibilancias, ruido adventicio también ligado al
estrechamiento bronquial.
Respiración soplante y soplo tubario (bronchial breathing). La
solidificación del parénquima pulmonar por eliminación o reemplazo del
aire, establece un nexo acústico entre los bronquios gruesos y medianos
y la pared torácica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco
modificado en regiones en que normalmente sólo se escucha el
murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y
que se escucha en ambas fases de la respiración, es llamado soplo
tubario porque es parecido al que se genera al soplar a través de un
tubo. Para que una condensación dé origen a este signo debe tener
relación con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como
para conectar bronquios de tres a cinco milímetros de diámetro con la
pared del tórax. Cuando la condensación es parcial o de menor
extensión, el ruido bronquial sólo retiene parte de sus características,
siendo denominado respiración soplante, cuya diferencia con el tubario
es sólo cuantitativa. La causa más frecuente de soplo tubario típico es la
neumonía, que puede consolidar áreas extensas sin comprometer la
permeabilidad bronquial. También puede auscultarse en áreas de
pulmón condensado sin vía aérea permeable, como atelectasias, cuando
éstas están en contacto con la tráquea o grandes bronquios.
En derrame pleurales importantes, el líquido puede colapsar y
consolidar el pulmón, manteniendo los bronquios permeables, creando s e
las condiciones para un soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame
bloquea su auscultación, excepto en su límite superior, donde la capa de
líquido es más delgada. A través de este filtro acústico se escucha
preferentemente la parte espiratoria del soplo, con un carácter suave y
lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurítico,
pero esta designación es equívoca, ya que un soplo similar puede
escucharse en neumonías, no siendo por lo tanto específico de patología
pleural.
Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Esta alteración s e
debe a una disminución de la ventilación o a factores que entorpecen la
transmisión del murmullo pulmonar hasta el oído del examinador,
pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en
hipoventilación global por déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis
de músculos respiratorios o por disminución difusa del flujo aéreo en
enfisema. En cambio, la disminución del murmullo será localizada en
obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por
contraste, o porque existe una hiperventilación compensatoria, en estos
casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto
del tórax. La abolición del murmullo pulmonar por defecto de transmisión
se observa típicamente en derrames pleurales y neumotórax.
Espiración prolongada. Cuando hay obstrucción bronquial, ésta s e
acentúa durante la espiración, por lo cual el murmullo generado en esta
fase aumenta de intensidad y su duración auscultable se acerca e,
incluso, sobrepasa a la de la inspiración. Se escucha en forma
generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de
inflamación aguda de las vías aéreas. Su comprobación en zonas
limitadas sugiere una obstrucción bronquial localizada.

TRANSMISION DE LA VOZ

Transmisión normal de la voz

Para la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente
“treinta y tres”, palabras que por sus letras “erre” producen vibraciones
adecuadas para su transmisión a través del aparato respiratorio. Si la voz
se ausculta sobre la tráquea, el sonido es intenso y se percibe claramente
la articulación de las palabras. En cambio, en las zonas del tórax de
proyección alveolar el ruido es más apagado y no se percibe la articulación
con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmón.
Como ya se mencionó medio acústico broncopulmonar conduce mejor la
voz de tonalidad grave del hombre que la voz aguda de la mujer y el niño.

Alteraciones en la transmisión de la voz

Aumento o broncofonía. . Las mismas condiciones que producen el
soplo tubario, ofrecen también un mejor canal de transmisión para la voz,
de manera que ésta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la
superficie torácica en correspondencia con una condensación. El
fenómeno se denomina broncofonía, por similitud con la auscultación en
el área de proyección de un bronquio grueso, y su significación es similar
al soplo tubario. Por diferencias de transmisión derivadas de la
frecuencia de las vibraciones, no siempre existe paralelismo estricto
entre estos signos que, en consecuencia, se complementan. Cuando la
articulación de las palabras se percibe con toda claridad se habla de
pectoriloquia que, ocasionalmente, es más notoria con la voz
cuchicheada (pectoriloquia áfona). Estos signos tienen la misma
significación que la broncofonía.
Egofonía o voz de cabra. Es una forma de broncofonía en que la voz s e
percibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la
parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de líquido deja
pasar sólo los tonos altos, interceptando los bajos.
Disminución o abolición de la voz transmitida. Obviamente, no s e
auscultará la voz en personas afónicas, pero si la voz se emite bien en
tonalidad mediana o baja y no se percibe sobre el tórax, deberá pensarse
en un obstáculo para su transmisión: obstrucción de bronquios gruesos,
aumento del contenido aéreo del pulmón (asma, enfisema), aire o líquido
en la pleura, pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema).

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS

Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la
auscultación del pulmón normal, que se generan por la vibración de
estructuras alteradas.
En esta área es donde se ha descrito más variantes de ruidos sin un
fundamento objetivo, suponiéndose teóricamente mecanismos y
relaciones clínico-patológicas. La utilidad clínica que se atribuyó a esta
semiología excesivamente detallada se debió, probablemente, a que la
interpretación de la auscultación en la práctica clínica se realiza
habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya s e
cuenta con la orientación diagnóstica dada por la anamnesis y otros
elementos del examen físico. Consecuentes con lo anterior, sólo
analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada.
Cornaje o estridor. . Es un ruido muy intenso que se oye a distancia,
generado en obstrucciones de la vía aérea alta: laringe, tráquea y
bronquios mayores. Cuando la obstrucción es extratorácica, el ruido
tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se acentúa la
estenosis de la vía aérea por efecto del desbalance entre la presión
negativa inspiratoria dentro de la vía aérea y la presión atmosférica que la
rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorácicas.
Sibilancias y roncus. . Cuando un flujo aéreo suficiente pasa por una
zona estrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibración
generando un ruido musical. Este es denominado roncus cuando es de
tonalidad baja y sibilancia cuando es agudo. Se ha demostrado que esta
característica, contrariamente a lo que se creía, no depende del calibre
del bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del
tejido puesto en vibración, lo que depende de la enfermedad causal. De
ello se deduce que tanto roncus como sibilancias tienen la misma
significación y que su diferenciación sólo tiene valor descriptivo.
Las sibilancias pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero
usualmente aparecen o se acentúan en espiración, por efecto de la
reducción de calibre bronquial en esta fase. En casos dudosos puede
recurrirse a una espiración forzada para provocarlas, pero debe tenerse
presente que en algunas personas normales la compresión dinámica
producida por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir
sibilancias. En este caso se caracterizan por ser múltiples, simultáneas y
de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstrucción
bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias son disparejas en
distribución y tonalidad.
Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna aérea
bronquial, de manera que salvo que se produzcan muy periféricamente,
pueden auscultarse sobre la tráquea y frente a la boca y, en ocasiones,
mejor que sobre el tórax.
Dado que el flujo aéreo es un determinante de la generación de
sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mínimo,
es posible que éstas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy
abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce
que las sibilancias no son un índice fidedigno de la intensidad de la
obstrucción.
Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma,
limitación crónica del flujo aéreo y en algunas bronquitis y bronquiolitis.
También se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardíaca
izquierda. En forma localizada sugieren una obstrucción bronquial también
localizada (tumor, cuerpo extraño, cicatriz)
Crepitaciones. Condiciones patológicas tan diversas como neumonías,
atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas,
bronquitis crónica, etc., tienen en común el cierre precoz de los
bronquiolos hacia el fin de espiración. Aunque las alteraciones que los
producen pueden ser diferentes, el mecanismo final es similar. Cuando
los bronquiolos funcional o morfológicamente alterados colapsan al final
de la espiración, en la inspiración que sigue el aire no puede entrar a
las partes distales al colapso por lo cual las presiones en las áreas
distales al colapso se hacen mas negativas que en las proximales. Esta
diferencia de presiones aumenta progresivamente hasta que por
apertura súbita de los bronquiolos que tenía sus paredes adheridas, s e
igualan bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto
genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas
características según el calibre y número de bronquios colapsados, el
momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de
transmisión acústica del parénquima circundante, etc.
Estas variantes de un mismo fenómeno básico fueron interpretadas en el
pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos
específicos para distintas enfermedades, distinguiéndose crépitos,
crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeñas.
Dada su patogenia común, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por
lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, sólo indican
enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por sí mismos cuál e s
ésta. Para evitar confusiones con la terminología antigua se ha englobado
a todos estos ruidos bajo la denominación de crepitaciones.
Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos
muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del
ciclo respiratorio. Se pueden comparar con el ruido producido al despegar
una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo velcro, a burbujas finas, etc.
Todos estos símiles son válidos para algún tipo de crepitación, pero no
pueden ligarse a una determinada enfermedad. Existen, sin embargo,
algunas características que pueden afinar la información. Cuando el
territorio enfermo es periférico (neumonías, enfermedades intersticiales,
edema pulmonar) y las vías aéreas colapsadas son bronquios muy
pequeños o bronquiolos, las crepitaciones son finas, se presentan hacia el
final de la inspiración y no se escuchan en la boca. Pueden aumentar en
aquellas posiciones en que el peso del pulmón aumenta el colapso
bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad
afecta bronquios mayores (enfermedades obstructivas difusas,
bronquiectasias) las crepitaciones son más gruesas, se presentan al
comienzo de la inspiración al empezar a entrar el aire a las vías aéreas, y
pueden oírse en la boca. Los cambios de posición no las modifican
porque las estructuras centrales son más estables. Tampoco son
modificadas por la tos, porque dependen de alteraciones intrínsecas de la
pared bronquial y no de secreciones intra-luminales.
Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros
mecanismos que aún no han sido bien definidos. Se observan en
bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas
burbujas por existir secreciones acumuladas en áreas dilatadas. El hecho
que cambien con la tos es compatible con esta hipótesis
Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales e s
un fenómeno fisiológico que aumenta con la edad, no es raro que s e
ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Después de
un período de reposo en decúbito, estos ruidos, llamados crepitaciones
distelectásicas, pueden aumentar en las zonas dependientes
hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen después de algunas
inspiraciones profundas o al cambiar de posición.
Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras
características de utilidad diagnóstica, pero por el momento el mayor valor
de las crepitaciones reside en indicar la localización y extensión de la
enfermedad pulmonar, sin sugerir por sí solas una etiología determinada
Frotes pleurales. . El roce de las pleuras deslustradas por inflamación da
origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos
frotes pleurales suelen oírse en ambos tiempos de la respiración,
pueden aumentar con la presión del estetoscopio y pueden tener un
carácter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrón. Con
frecuencia dan origen a un frémito palpable y, ocasionalmente, la
auscultación directa revela mejor sus características. Existen casos, sin
embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones.
Ral o estertor traqueal. . Es un ruido audible a distancia que se presenta
en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que
permite acumulación de secreciones en la tráquea con burbujeo del aire
a través de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores,
se invocó como causa de lo que se llamó estertores de burbujas. Esta
hipótesis, que no fue nunca demostrada, no es sostenible ya que
físicamente no se pueden generar burbujas dentro de tubos de diámetro
uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se puedan
producir burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay
acumulación de secreciones en una zona de mayor diámetro que el
bronquio que trae el aire.