Evaluacion y tratamiento de los pacientes con

hipoxemia con epoc

Introducción
La hipoxemia es el principal factor de riesgo de muerte en los pacientes con EPOC.
Consecuentemente, su detección precoz y corrección mediante oxigenoterapia son parte
importante del manejo terapéutico de estos pacientes, en conjunto con el tratamiento de
las alteraciones fisiopatológicas que causan la hipoxemia.

Fisiopatología de la hipoxemia
La mayoría de los pacientes con EPOC presentan gases en sangre arterial normales o
poco alterados durante largo tiempo, debido a la eficacia de los mecanismos
compensatorios intrapulmonares. En efecto, las áreas del pulmón que tienen mala
ventilación por obstrucción bronquial y enfisema, suelen presentar vasocontricción
compensatoria, motivo por el cual la relación V/Q puede mantenerse cerca de lo normal.
La Figura 1.1 muestra una zona de pulmón con obstrucción bronquial que hipoventila,
por lo cual su relación V/Q está disminuida a 0,5. La Figura 1.2 muestra que si se
produce una vasocontracción compensatoria, la relación V/Q sube a 0,8, por lo que los
gases arteriales tienden a normalizarse.

Fig. 1.1 Fig. 1.2

Los gases arteriales de los pacientes con EPOC suelen mostrar primero un aumento de
la PA-aO2 sin hipoxemia, debido a los trastornos V/Q. En etapas más avanzadas
aparece la hipoxemia, que en un comienzo se observa sólo durante el ejercicio o en las
reagudizaciones, para posteriormente hacerse permanente.

En etapas muy avanzadas se puede agregar retención de CO2, la que es variable en

diferentes pacientes y no siempre guarda relación con el grado de obstrucción bronquial
evaluado con el VEF1.
La hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción, que se suma
a la remodelación del lecho vascular pulmonar. La persistencia de esta alteración
conduce al desarrollo de corazón pulmonar crónico, a lo que también contribuye la
poliglobulia, por estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia.

Efectos de la hipoxia
La falta de oxígeno altera la producción de energía por vía aeróbica, por lo que ella
produce disfunción de todos los órganos. Además, la falta de oxígeno desvía la
producción de energía hacia la vía anaeróbica, con la consiguiente acidosis láctica. Los
efectos de la hipoxia varían según el tejido comprometido y la intensidad del trastorno:

En el sistema nervioso central, grados leves de hipoxia cerebral producen pequeñas

alteraciones, como dificultad para concentrarse o para realizar cálculos matemáticos.
Grados mayores causan alteraciones como excitación, cambios de personalidad, pérdida
de conciencia, etc.

En el sistema cardiovascular, la hipoxia causa una reacción de tipo estrés, con descarga
adrenérgica que determina redistribución de la circulación, con flujo preferente hacia los
órganos vitales como cerebro, corazón y diafragma. La mayor actividad cardiaca acelera
la velocidad de circulación, lo que permite un aumento del transporte de oxígeno. La
hipoxemia produce además vasoconstricción pulmonar, que mejora las relaciones V/Q,
pero aumenta el trabajo del ventrículo derecho.

En el aparato respiratorio la hipoxia estimula los receptores carotídeos y aórticos, lo que

determina un aumento de la actividad de los centros respiratorios ubicados en el bulbo
raquídeo, con la consiguiente mayor ventilación alveolar, la que tiende a compensar la
caída de la PaO2. También estimula la ventilación la acidosis metabólica, producida por
el exceso de generación de ácido láctico en condiciones de hipoxia extrema.
Obviamente, el aumento de la ventilación sólo se observa cuando la bomba respiratoria
está en condiciones de responder al mayor estímulo, lo que no ocurre en los pacientes
con EPOC avanzada.

En la médula ósea, la hipoxia determina

un aumento de producción de
eritropoyetina, que a su vez incrementa la
generación de eritrocitos. Este efecto se
observa en la EPOC y en otras
enfermedades con hipoxemia crónica,
como también en exposiciones
prolongadas a la altura. El aumento en la
concentración de hemoglobina (Hb) es
uno de los principales mecanismos de
compensación, ya que permite aumentar
e incluso normalizar la capacidad de
transporte de O2 aunque persista la
hipoxemia. La Figura 1.3 muestra dos
curvas de PaO2 vs contenido de O2, una
con 15 gramos de Hb y otra con 20
Figura 1.3 gramos. Se puede observar que en la
sangre con Hb normal, el contenido de oxígeno es de 20 ml/dl en el nivel de 80 mmHg
de PaO2. En la sangre con poliglobulia se alcanza un contenido de O2 similar cuando la
PaO2 es de 40 mmHg.

El resto de los órganos sufre alteraciones en su función dependientes de la falta de

oxígeno y de sus repercusiones cardiovasculares.

Manifestaciones clínicas de la hipoxemia

La hipoxemia produce cianosis y varias otras manifestaciones clínicas, la mayor parte
de ellas inespecíficas.

Cianosis

La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado, que da su color característico a

la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar sobrepasa los 5 g/dl,
los tejidos comienzan a adquirir el color violáceo característico de la cianosis, que
clínicamente es apreciable en piel y mucosas. Aunque la medición instrumental tiene
mayor sensibilidad y objetividad, no siempre está accesible, por lo cual la detección de
cianosis es muy útil en clínica, siempre que se tenga presente su génesis fisiopatológica
y sus limitaciones.

La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos:

 la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada

 la sangre con contenido normal, entrega más O2 a los tejidos, con mayor
insaturación de la Hb en la periferia.

De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y periférica.

Cuando actúan ambos mecanismos, se habla de cianosis mixta.

Cianosis central. Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a

cortocircuitos cardiovasculares. La cianosis central se presenta independientemente de
la temperatura y actividad local de los tejidos, ya que la desaturación está presente en la
sangre arterial antes de llegar al capilar.

Cianosis periférica. La lentitud de la circulación al nivel de los capilares permite que

los tejidos extraigan mayor cantidad de O2, con mayor formación de Hb reducida. Un
aumento del consumo de O2 por sí solo no causa cianosis, ya que los estados que
aumentan el metabolismo celular también aumentan el flujo sanguíneo tisular. La
estasia circulatoria puede ser causada por vasoconstricción, como sucede con el frío,
vasocontracción arteriolar o por obstáculo al retorno venoso, que puede ser generalizado
(insuficiencia cardiaca por ejemplo) o focal. En la cianosis periférica la zona cianótica
esta usualmente fría debido a la estasis venosa que la produce.

Detección clínica de la cianosis. Las Figuras 2.1 y 2.2 muestran que con 15 g de Hb la
sangre capilar alcanza el umbral de 5g de Hb reducida cuando la saturación arterial baja
de 80%, lo que corresponde a una PaO2 de aproximadamente 43 mmHg. En
consecuencia, no producen cianosis grados importantes de hipoxemia que no alcancen a
bajar la saturación o la PaO2 por debajo de las cifras mencionadas. Además, la Figura
2.2 muestra que una hipoxemia grave no causa cianosis si existe una anemia
concomitante.

Fig. 2.1 Fig. 2.2

La coloración azul-violácea puede ser detectada fácilmente si es marcada, pero si es

leve o moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son más delgados o
con mayor riqueza de capilares: labios, lóbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho
ungueal.

Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento. Entre estos destacan
la piel oscura, la vasoconstricción arteriolar con isquemia de la piel y la mala
iluminación. Además, no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad,
por lo que, incluso entre clínicos de experiencia puede haber discrepancias de
apreciación de grados leves o medianos de cianosis.

Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen gran
abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados. También es
posible que se presente cianosis con escasa hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya
que en ellos el grado normal de desaturación significa una mayor cantidad absoluta de
Hb reducida en la sangre capilar (Figuras 2.1 y 2.2).

Signos inespecíficos

La hipoxemia puede manifestarse a través de signos inespecíficos, como taquicardia,

taquipnea y alteraciones del sistema nervioso central. La taquicardia puede deberse a
catecolaminas liberadas en el estrés de la insuficiencia respiratoria o al estímulo del
seno carotídeo por la hipoxemia. La taquipnea suele depender más de la enfermedad que
causa la hipoxemia que de ésta, ya que una caída de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la
frecuencia respiratoria sólo en un 20-30%. El compromiso del sistema nervioso central
de la hipoxemia se manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde
excitación hasta pérdida de conciencia, pasando por fallas de concentración, cambios de
personalidad, etc. En el examen físico también pueden encontrarse signos de
hipertensión pulmonar y de cor pulmonale, tales como aumento del 2º ruido, aumento
de tamaño del ventrículo derecho, galope derecho, hepatomegalia, ingurgitación yugular
y edema.
Manifestaciones clínicas de hipercarbia

En pacientes con EPOC avanzada, la hipercapnia acentúa la hipoxemia, por lo que es

conveniente recordar aquí sus manifestaciones clínicas. En efecto, el aumento de PCO2
alveolar causada por la hipoventilación desplaza al O2 y disminuye su presión alveolar.
La Figura 2.3 muestra los valores de PaO2 para diferentes PaCO2. Se construyó
empleando la ecuación de gases alveolares, manteniendo constante la diferencia alveolo
arterial de O2. Se puede observar que niveles de PaCO2 de 50 mmHg o más se
acompañan de hipoxemia bajo 60 mmHg.

Fig. 2.3

El aumento de PaCO2 produce un conjunto de manifestaciones clínicas inespecíficas y

de intensidad variable según la intensidad de la hipercapnia. Entre ellas destacan
compromiso de conciencia que va desde somnolencia y puede llegar al coma. También
destaca la asterixis (flapping en la terminología inglesa), signo que también se presenta
en encefalopatía portal, uremia, período post anestesia, etc., de manera que para que
tenga valor diagnóstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce.
La retención de CO2 también puede manifestarse por signos ligados a su efecto
vasodilatador, con edema secundario: congestión y edema conjuntival (quemosis) y
síndrome de hipertensión endocraneana. En las extremidades inferiores se puede
producir edema no atribuible a vasodilatación ni a insuficiencia cardíaca derecha por
corazón pulmonar.

Gases en sangre arterial

Considerando la gravedad de la hipoxemia y que sus manifestaciones clínicas son
inespecíficas, debe evaluarse en forma sistemática la oxigenación de los pacientes con
EPOC, sin esperar a que aparezcan signos evidentes. No obstante, es conveniente tener
presente que los pacientes con VEF1 superior a 50% del teórico tienen escaso riesgo de
desarrollar insuficiencia respiratoria y, por lo tanto, generalmente no necesitan
oxigenoterapia.

Toma de muestra. La muestra se obtiene mediante punción con una aguja fina de una
arteria (Figura 3.1). Habitualmente se emplea la arteria radial, ya que es fácilmente
accesible por estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia
son la humeral y la femoral. La muestra de sangre debe ser obtenida en condiciones de
anaerobiosis, sin ningún contacto de la sangre con aire, ya que éste falsea los resultados,
aumentando la PaO2 y disminuyendo la PaCO2. Debe ser obtenida por un operador
experimentado, puesto que es frecuente la obtención de sangre venosa en lugar de
arterial y porque pueden producirse complicaciones, las que se señalan en una sección
especial. La punción suele ser dolorosa, por lo que en algunos servicios se emplea
rutinariamente anestesia local. La muestra debe ser colocada en hielo inmediatamente
después de tomada, para prevenir que las células presentes en la sangre continúen
consumiendo O2 y produciendo CO2, con la consiguiente alteración de los resultados.

Fig. 3.1

Valores normales. En la tabla 3-1 se anotan los valores normales de PaO2 respirando
aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una presión barométrica promedio de
715 mmHg. Se puede observar que la PaO2 y la PA-aO2 se modifican gradualmente
con la edad, lo que se explicaría por la pérdida progresiva de la elasticidad pulmonar,
que disminuye la relación V/Q. La PaO2 depende, además, de la presión inspirada de
O2, que varía con la altitud (Tabla 3.2). Los valores esperados tienen alguna dispersión,
por lo que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado
patológico.

Tabla 3.1
Valores normales de PA-aO2 y PaO2 para
Santiago - Chile
(Presión barométrica media de 715 mmHg)

Edad PA-aO2 PaO2

 10 2 88

15 4 86

20 5 85

25 7 83

30 8 82

35 10 80

40 11 79

45 13 77

50 14 76

55 16 74

60 17 73

65 19 71

70 20 10

75 22 68

80 23 67

85 25 65

90 26 64

Tabla 3.2
Presión barométrica y presión inspirada de
O2 a diferentes altitudes

Altitud PB PiO2 (saturado H2O)

(m) (mmHg) (mmHg)

 0 760 149

500 715 140

1000 674 131

2000 596 115

3000 526 100

4000 463 87

5000 405 75

6000 354 64

7000 310 55

8000 268 46

La PaCO2, por su parte, varía con la altitud, siendo menor en lugares geográficos
ubicados a gran altura. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se
encuentran en el rango entre 35 y 45 mmHg.

Graduación de los trastornos. A diferencia de la espirometría, en la cual se utiliza una

graduación aceptada por la mayoría, en los gases en sangre arterial no existe un
consenso para clasificar la magnitud de las alteraciones. Esto se debe probablemente a
que el aporte de O2 a los tejidos, que es el objetivo final, no depende sólo de la PaO2,
sino que de múltiples otros factores, tales como concentración de hemoglobina, calidad
de la hemoglobina, gasto cardíaco, distribución del flujo sanguíneo, velocidad de
instalación de los trastornos, etc. Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una
cifra de PaO2 de 55 mmHg debe considerarse como grave, mientras que en un enfermo
con insuficiencia respiratoria crónica, que tiene sus mecanismos compensatorios
operando al máximo, la misma cifra es de menor riesgo.

Complicaciones de la punción arterial

Las principales complicaciones de la punción arterial son los hematomas, la embolia
aérea y el trauma. Para evitar los hematomas, debe ejercerse presión en el sitio de la
punción por lo menos durante un minuto. La embolia aérea se produce por mala técnica
e implica la inyección de aire al territorio arterial, lo que puede causar isquemia en los
territorios distales. El trauma también se produce por mala técnica y puede causar
espasmo e incluso trombosis arterial, con la consecuente isquemia distal.
 Para minimizar los riesgos, aparte de una técnica de punción correcta, es conveniente
verificar con anterioridad el estado de la circulación colateral mediante el procedimiento
de Allen. Se solicita al paciente que empuñe con fuerza su mano, para vaciar la sangre
del territorio capilar de la mano. Luego el operador comprime las arterias radial y
cubital, evitando la llegada de sangre a la mano (Figura 3.2). Inmediatamente se solicita
al paciente que abra su mano, lo que revela la palma de la mano pálida, por la isquemia
(Figura 3.3). Finalmente, el operador suelta la presión sobre la arteria cubital, lo que
devuelve el color rosado a la palma de la mano, si esa arteria está permeable (Figura
3.4).

Fig. 3.2 Fig. 3.2

Fig. 3.4

Saturometria de pulso
La oxigenación de la sangre arterial puede ser evaluada indirectamente, en forma no
invasiva, mediante la medición transcutánea de la saturación arterial de oxígeno (SaO2).

El equipo mide la absorción de luz de los tejidos en dos longitudes de onda asociadas
con la hemoglobina reducida y con la oxihemoglobina, lo que permite calcular la
proporción entre ambas (Figura 4.1). Dado que la cantidad absoluta de hemoglobina en
un tejido varía cíclicamente con el pulso, el equipo también lo mide y lo considera en
los cálculos. Por lo tanto, los equipos proporcionan una lectura continua de

SaO2 y de pulso. Los equipos se fijan generalmente a un dedo o al lóbulo de la oreja.

Fig. 4.1

La medición de la SaO2 es muy útil para evaluar la oxigenación arterial en los servicios
ambulatorios y de emergencia. Además, permiten monitorizar pacientes de alto riesgo
en unidades de cuidados intensivos.

La interpretación de sus resultados se basa en la relación entre la PaO2 y la SaO2

(Figura 4.2). Los individuos normales tienen saturaciones que varían entre 95 y 97%,
con un rango de variación de alrededor de 2%. Cifras menores de 90% se consideran
francamente patológicas y se asocian a insuficiencia respiratoria (PaO2 menor de 60
mmHg)

Fig. 4.2

La SaO2 es especialmente útil para evaluar los resultados de la oxigenoterapia en forma

no invasiva, evitando las punciones arteriales repetidas. No obstante, debe tenerse
presente que esta forma de medición no evalúa la PaCO2 y que variaciones
clínicamente importantes de PaO2 pasan inadvertidas, si ocurren en la parte plana de la
curva de la hemoglobina. Por ejemplo, la administración exagerada de O2 a un paciente
con EPOC elevará la SaO2 hasta 95%, lo que se asocia a una PaO2 de 80 mmHg, lo que
puede causar hipercapnia.

Indicaciones de Oxigenoterapia
En pacientes compensados se indica cuando la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg
durante un mes con tratamiento adecuado. Considerando el costo y los problemas
asociados a esta terapia, es conveniente asegurarse que el paciente esté realmente
recibiendo una terapia farmacológica óptima antes de inciar un programa de
oxigenoterapia a permanencia.

La oxigenoterapia en etapa estable también está indicada en pacientes con PaO2

superior a 55 mmHg que presenten signos de alteraciones orgánicas producidas por
hipoxemia, como corazón pulmonar, hipertensión pulmonar y poliglobulia. En estos
pacientes, estas alteraciones se explican porque la hipoxemia suele agravarse durante el
sueño. Otra indicación es la desaturación que aparece durante el ejercicio.

Se recomienda la administración de oxígeno durante un mínimo de 18 horas diarias, que

incluyan el período de sueño. Debe emplearse una cantidad de O2 suficiente para subir
la PaO2 a alrededor de 60 mmHg (SaO2 de 90%), lo que habitualmente se logra con
flujos bajos, entre 0,5 y 1 L/min. Además de incrementar el costo, flujos superiores no
se justifican, ya que el contenido de O2 aumenta muy poco con PaO2 superiores a 60
mmHg y existe mayor riesgo de reacciones adversas.

Estudios prospectivos han demostrado que la administración de O2 en esta forma es el

único tratamiento que prolonga significativamente la sobrevida de los pacientes con
EPOC. Ello se explicaría por la supresión de la vasoconstricción arteriolar secundaria a
la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensión pulmonar y el desarrollo del
corazón pulmonar.

Los pacientes con PaO2 superior a 55 mmHg pueden requerir oxigenoterapia durante
episodios de descompensación, con insuficiencia respiratoria. También en estos casos,
la dosificación del oxígeno depende de los resultados del examen de gases en sangre
arterial (o de la SaO2) y de la respuesta clínica del paciente a las otras medidas
terapéuticas.

Técnicas de oxigenoterapia
Fuentes de oxígeno

Balones a presión. Los dispositivos más comunes son los balones metálicos con gas
comprimido: los cilindros más grandes contienen 9.000 litros de O2 a alta presión, con
una concentración de 100%. Ellos son útiles en pacientes que requieren bajo flujo, como
sucede en los pacientes con EPOC. En pacientes que requieren un flujo más alto, en
cambio, resultan poco prácticos por el alto costo de su reposición y por su duración
limitada. También existen balones más pequeños, que permiten el transporte y, por lo
tanto, una mayor actividad de los pacientes.

Concentradores. Son equipos eléctricos que funcionan haciendo pasar el aire ambiente
a través de un filtro molecular, que remueve el nitrógeno y el vapor de agua.
Proporcionan un gas que contiene más de 90% de O2, con flujos variables según el
modelo. Su uso es restringido por exigir una alta inversión inicial, el gasto de
mantención, en cambio, es relativamente bajo.

Oxígeno líquido. Son reservorios de baja presión con oxígeno a baja temperatura, que
contienen hasta 70.000 litros. Además, tienen la ventaja de permitir traspasar en el
domicilio parte del O2 a reservorios portátiles livianos, que contienen oxígeno
suficiente para 4-8 horas a 2 L/min, lo que permite al paciente estar varias horas alejado
de la fuente estacionaria y eventualmente reintegrarse a alguna actividad laboral. Tiene
el inconveniente de su alto costo.

Entrega de oxígeno

El O2 puede ser entregado desde la fuente al paciente mediante diferentes sistemas:

Cánula vestibular binasal (bigotera). Es el método más utilizado para administrar

oxígeno suplementario, cuando la hipoxemia es de poca magnitud. Por introducirse sólo
en los vestíbulos nasales, produce poco trauma nasal y aprovecha la función
acondicionadora del aire que presta la nariz, pero tiene el inconveniente de falta de
control de la FIO2, por lo que el ajuste de la dosis debe efectuarse con control de la
PaO2 o de la SaO2. En pacientes estables, una aproximación para comenzar la
oxigenoterapia es que 1 L/min aumenta la FIO2 a 24%, 2 L/min a 28%, 3 L/min a 32%
y 4 L/min a 35%.

La bigotera puede emplearse incluso si la respiración predominante del paciente es oral,

porque aun en estas condiciones se ha demostrado que una cantidad pequeña pero
suficiente de O2 logra entrar al aparato respiratorio.

Actualmente existen diversos sistemas ahorradores de O2, que tienen como objetivo
mejorar la eficiencia de la administración de oxígeno, reduciendo su pérdida durante la
espiración, con lo que disminuye el costo en un 25-50%. Un equipo tiene un pequeño
reservorio que acumula el O2 durante la espiración. Otro equipo, electrónico, gatillado
por las presiones respiratorias del paciente, entrega el flujo de O2 durante la inspiración
y lo detiene durante la espiración.

Mascarillas con sistema Venturi. Son incómodas, pero tienen la ventaja de asegurar
una FIO2 constante, tanto si varía la ventilación del paciente o si su respiración es oral
(Figura 6.1). Las mascarillas entregan un flujo alto de gas con concentración regulable
de O2 (24, 28, 35, 40 ó 50%) modificando el tamaño de la entrada de aire. Las
concentraciones pueden no ser estables si el flujo inspiratorio del paciente es superior al
flujo que proporciona la máscara, porque en estas circunstancias el sujeto toma aire del
ambiente. Las mascarillas se emplean más frecuentemente en los pacientes
hospitalizados, en las siguientes dos situaciones:

Fig. 6.1
 Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y estables
de O2, de forma que permitan seguir el curso de la insuficiencia respiratoria a
través de la relación entre la FIO2 y la PaO2 .
 Cuando existe retención de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre
crónica, por lo que se debe administrarse oxígeno en concentraciones precisas.

Otras formas de administración. En el pasado se empleó una sonda intranasal, que fue
desechada por ser traumática y por ocluirse con facilidad. También es posible emplear
un catéter transtraqueal, método invasivo que tiene las ventajas de poder ocultarse y de
ser más eficiente en el uso del O2.

Humidificación del O2

El oxígeno proporcionado por los diferentes métodos es seco, de manera que es

conveniente agregar vapor de agua antes que se ponga en contacto con las vías aéreas,
para evitar la desecación de éstas y de las secreciones. La necesidad de humidificación
es muy crítica cuando el flujo de gas proporcionado es mayor de superior a 5 L/min y
cuando se han excluido los sistemas naturales de acondicionamiento del aire inspirado,
como sucede en los pacientes intubados. Los humidificadores disponibles en nuestro
medio para la terapia con oxígeno son básicamente de dos tipos:

Humidificadores. En estos sistemas, la humidificación se logra pasando el gas a través

de agua. Al formarse de esta manera múltiples burbujas, aumenta exponencialmente la
interfase aire-líquido y, por lo tanto, la evaporación. Los humidificadores de burbuja de
uso corriente con las cánulas nasales son, sin embargo, poco eficaces en la producción
de vapor y como los flujos empleados con estas cánulas son habitualmente inferiores a 5
L/min, su empleo es discutible.

Humidificadores de cascada. Calientan concomitantemente el agua, incrementando la

evaporación. Se utilizan preferentemente para la humidificación de gases administrados
a alto flujo, especialmente en ventiladores mecánicos.

Riesgos de la administración de oxígeno

Hipercapnia. La terapia con O2 puede provocar una elevación marcada de la PaCO2,

llegando a la narcosis por CO2 en los casos graves. Los enfermos que presentan este
efecto son principalmente aquellos con EPOC reagudizada, aunque ocasionalmente
puede verse en otras enfermedades crónicas. Hasta hace pocos años el fenómeno se
atribuía a que estos pacientes tenían su centro respiratorio insensible al CO2 y que
mantenían su ventilación gracias al estímulo de los receptores carotídeos y aórticos por
la hipoxemia. La corrección total de la hipoxemia dejaba, en consecuencia, al enfermo
carente de estímulos ventilatorios, por lo que hipoventilaba. La constatación de que en
muchos de estos pacientes el centro respiratorio respondía normal o, incluso,
exageradamente al CO2, condujo a buscar otros mecanismos. Actualmente se acepta
que el O2 que llega a alvéolos con mala ventilación, dilata los vasos previamente
contraídos por la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la relación V/Q de estas zonas
(Figura 6.2). Con ello, aumenta la perfusión de zonas mal ventiladas (con CO2 alto),
disminuyendo la perfusión de las zonas mejor ventiladas, lo que incrementa la PaCO2
arterial. Otro mecanismo tiene relación con la la afinidad de la hemoglobina para el
CO2, que disminuye cuando esta se oxigena, liberándose CO2 que pasa al alvéolo
donde su presión aumenta porque la ventilación es insuficiente para su remoción.

Fig. 6.2

Cuando, por las características del paciente, existe el riesgo que se produzca este
fenómeno, debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada, generalmente en pacientes
hospitalizados. Esta técnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica
en la parte vertical de la curva de disociación de la Hb, de manera que basta un leve
aumento de PaO2 para que el contenido y saturación se eleven lo suficiente como para
sacar al paciente del área de mayor riesgo. Un resultado de esta magnitud se puede
lograr aumentando la concentración de O2 inspirado a 24-28%, con una mascarilla.
Estas concentraciones son incapaces de anular totalmente la vasoconstricción en los
alvéolos mal ventilados y no significarían la remoción de un eventual estímulo hipóxico
del seno carotídeo. De acuerdo a la respuesta observada en los gases arteriales,
controlados 30 minutos después de cada cambio, la FIO2 se aumenta gradualmente
hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aquélla en que no se produzca un alza
exagerada de la PaCO2. Si este último nivel de PaO2 es demasiado bajo, debe
considerarse el uso de ventilación mecánica. Si no se cuenta con mascarillas, pueden
usarse cánulas binasales, con flujos iniciales de 0,25 a 0,5 L/min.

Otras reacciones adversas. No las trataremos en profundidad, ya que ocurren con muy
escasa frecuencia en pacientes con EPOC, dado que en ellos se emplean bajas
concentraciones de O2. La oxigenoterapia en altas concentraciones puede producir
atelectasias por absorción en alvéolos hipoventilados. Esta situación ocurre debido a
que si el O2 forma una proporción muy alta del gas alveolar, las unidades alveolares
pueden colapsar, ya que este gas es rápidamente absorbido por la sangre. La
oxigenoterapia en altas concentraciones también puede provocar daño celular en la vía
aérea y el pulmón, probablemente a través de la generación de radicales libres.

Introducción
La obstrucción de las vías aéreas es un mecanismo fisiopatológico importante en el
asma y la EPOC. La comparación entre la evaluación objetiva, mediante exámenes
funcionales, y la evaluación clínica (anamnesis y examen físico) muestra que esta
última presenta una gran variabilidad.

Por ejemplo, el grado disnea que perciben los pacientes es extremadamente variable,
incluso al mismo nivel de ejercicio y de obstrucción. Por otra parte, la cantidad e
intensidad de las sibilancias, muestra una relación compleja con la función pulmonar:
son escasas cuando la obstrucción es leve pero también si es muy grave. Esto último se
explica por una disminución de los flujos espiratorios.

Por estas razones, en los pacientes con asma y EPOC es indispensable emplear
mediciones objetivas del grado de obstrucción, tanto con fines diagnósticos como para
evaluar el resultado del tratamiento.

La espirometría es un examen de uso muy extenso, que se realiza en los laboratorios de

función pulmonar y cuyo informe debe ser interpretado por el médico general. La
medición de PEF(peak expiratory flow), en cambio, es realizada por el médico general
en el consultorio y en los servicios de urgencia, por lo que éste debe conocer en detalle
su realización e interpretación.
Este módulo docente está preparado para que los estudiantes recuerden los contenidos
básicos y adquieran los conocimientos necesarios para emplear la espirometría y el PEF
en su práctica clínica, los cuales deben ser complementados con las actividades
prácticas

Fundamentos fisiológicos del uso de los flujos

espiratorios máximos
Para evaluar la presencia de obstrucción bronquial, así como la graduación de su
intensidad, se emplea la medición de los flujos espiratorios máximos, obtenidos durante
una maniobra de espiración forzada. Aunque el fundamento fisiológico de esta prueba
diagnóstica es complejo, éste puede ser comprendido intuitivamente con facilidad.

 Normalmente existe un límite máximo en la velocidad con que se puede

expulsar el aire de los pulmones. Este límite es dependiente de la resistencia de
las vías aéreas y de la elasticidad de los pulmones.
 Estos flujos espiratorios máximos se expresan como valores normales, que
varían según la talla, edad y sexo para un grupo étnico determinado.
 En los pacientes con obstrucción de las vías aéreas, el flujo espiratorio máximo
disminuye por debajo de los valores esperados, debido al aumento de la
resistencia, que puede asociarse o no a disminución de la elasticidad pulmonar.
 El grado de disminución de los flujos máximos es proporcional al grado de
obstrucción.
 Los cambios en los flujos espiratorios máximos, espontáneos o provocados por
fármacos, son un indicador de los mecanismos fisiopatológicos de la obstrucción
de las vías aéreas presentes en un individuo.

Limitación de los flujos espiratorios máximos en las maniobras de

espiración forzada

Para explicar el uso de las maniobras de espiración forzada es conveniente emplear la

curva flujo-volumen, en lugar de la curva volumen-tiempo que emplea la espirometría.

La relación entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios máximos se

representa mediante la curva flujo-volumen que se muestra en la Figura 1.1. Esta se
obtiene registrando en un gráfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo aéreo
obtenidos durante una espiración forzada desde CPT hasta VR. Los cambios de
volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, mientras que los flujos aéreos
inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje vertical.
 Figura 1.1

Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el

máximo flujo espiratorio se alcanza a volúmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de
la CV). El máximo flujo espiratorio se mide frecuentemente en clínica en forma
simplificada, con la denominación de PEF, sigla que significa peak expiratory flow.
Después de alcanzado el valor máximo, los flujos espiratorios van disminuyendo
gradualmente a medida que se reduce el volumen pulmonar.

Analicemos ahora porqué se produce esta forma triangular. La Figura 1.2 muestra un
esquema de la generación de una espiración forzada. Se representa un alvéolo, una vía
aérea y la caja torácica. El espacio situado entre la caja torácica y el alvéolo y la vía
aérea corresponde al espacio pleural. La presión que impulsa el flujo es la diferencia
entre la presión intra-alveolar y la presión atmosférica, que es de cero. La presión intra-
alveolar corresponde a la suma de la presión elástica pulmonar y la presión pleural, la
que en espiración es positiva por la contracción de los músculos espiratorios.

Figura 1.2

La Figura 1.3 muestra una curva presión — volumen pulmonar, que representa la
elasticidad del pulmón. En ella se puede observar que la elasticidad pulmonar, que
impulsa el flujo, es máxima a nivel de CPT y disminuye a medida que disminuye el
volumen pulmonar, de la misma forma que disminuye la presión de un globo al
desinflarse.

Figura 1.3

La Figura 1.4 representa la relación entre la resistencia de las vías aéreas y el volumen
pulmonar. Se puede observar que la menor resistencia se observa a nivel de CPT y que
ella aumenta al desinflarse el pulmón. Esto se debe a que al aumentar el volumen
pulmonar, aumenta la tracción elástica sobre las paredes de las vías aéreas, las que se
dilatan de la misma forma que los espacios alveolares.

Figura 1.4

Por lo tanto, es predecible que los máximos flujos espiratorios se obtengan a volúmenes
pulmonares altos, ya que existe una alta presión elástica que impulsa el flujo y una baja
resistencia al mismo. A medida que el individuo expulsa aire de sus pulmones,
disminuye la presión elástica y aumenta la resistencia, por lo que cae el flujo espiratorio.
Analicemos a continuación la influencia de la fuerza de los músculos espiratorios. La
Figura 1.5 muestra cuatro curvas flujo volumen espiratorias superpuestas, registradas en
un sujeto normal con diferentes esfuerzos. La curva A fue obtenida con un esfuerzo
mínimo mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo máximo. Las curvas B y C
fueron hechas con esfuerzos intermedios.

Figura 1.5

Se puede observar que las ramas ascendentes se comportan de la forma que se esperaría
intuitivamente. Cada una de ellas es diferente, a medida que aumenta el esfuerzo se
obtiene un mayor flujo.

Las ramas descendentes, en cambio, se superponen en gran medida y todas terminan

siendo coincidentes. Por lo tanto, a pesar de haber sido efectuadas con diferentes
esfuerzos, existe poca diferencia en los flujos espiratorios. Por ejemplo, el flujo al 50%
de CV es igual para los esfuerzos A, B y C.

El análisis de este experimento demuestra que, sobrepasado un determinado umbral, los

flujos espiratorios máximos a bajos volúmenes pulmonares son independientes del
esfuerzo efectuado. Esto significa que, pasado un nivel de esfuerzo (relativamente
pequeño) los flujos máximos alcanzados dependen principalmente de las propiedades
mecánicas del pulmón, elasticidad y resistencia de las vías aéreas. Dicho en otra forma,
a volúmenes pulmonares bajos, el flujo aéreo tiene un límite, existe un flujo aéreo
máximo que no puede ser sobrepasado por más que se aumente el esfuerzo.

La explicación de este fenómeno tiene relación con los cambios de calibre que
experimenta la vía aérea durante la espiración forzada. En la Figura 1.6 se esquematizan
las situaciones observadas en tres niveles de volumen pulmonar, 75, 50 y 25% de la CV.
 Figura 1.6

En el 75% de la CV, la presión elástica es de 16 cmH20 y la presión pleural positiva

generada por el esfuerzo es de 30 cmH20, por lo que la presión intra-alveolar es de 46
cmH20.

La presión al interior de la vía aérea disminuye a medida que nos alejamos del alvéolo,
debido a la resistencia al flujo de las vías aéreas, la que se debe al roce de las moléculas
de gas entre ellas y con la pared de las vías aéreas. La presión al exterior de la vía aérea
es la presión pleural, y alcanza 30 cmH20.

En la Figura 1.6 se muestra un punto de la vía aérea en que la presión al interior y al

exterior se igualan (punto de igual presión o PIP). El segmento de la vía aérea
inmediatamente proximal al PIP (entre el PIP y la tráquea) tiende al colapso, ya que la
presión al exterior de ella es superior a la presión interna.

El grado de colapso depende de la diferencia de presión a través de la pared y de la

rigidez de ésta. Al colapsarse el segmento proximal al PIP disminuye el flujo, lo que
disminuye la velocidad del aire y por lo tanto la resistencia, produciéndose por lo tanto
un fenómeno oscilatorio, con un flujo más o menos fijo.

Al 50% de la CV se producen dos diferencias respecto al caso anterior: existe una

menor presión elástica para impulsar el flujo y la resistencia de las vías aéreas es mayor,
ya que ha disminuido el volumen pulmonar. Esto determina que el PIP se alcance en
una región de la vía aérea más cercana a los alvéolos, la que es más colapsable. Por lo
tanto, los flujos espiratorios máximos disminuyen. Al 25% de la CV este fenómeno se
acentúa.

Lo anterior implica:

 Que sobrepasado un umbral de esfuerzo, la presión que realmente impulsa el

flujo es la presión elástica pulmonar;
 Que la presión positiva intrapleural generada por el esfuerzo espiratorio tiene
dos efectos contrarios que tienden a anularse: por una parte tiende aumentar el
 flujo aéreo, mientras que por otra incrementa la resistencia de las vías aéreas,
por la compresión dinámica de éstas;
 Que la resistencia que limita el flujo es la resistencia ubicada entre el alvéolo y
el PIP y las características del segmento colapsable proximal al PIP;
 Qe a volúmenes pulmonares altos, los PIP se ubican en las vías aéreas
proximales, que son menos colapsables;
 Que a medida que disminuye el volumen pulmonar, los PIP se desplazan hacia
las vías aéreas más distales;

Por lo tanto, los flujos espiratorios máximos a niveles altos de volumen pulmonar están
relacionados con las vías aéreas más centrales, mientras que a volúmenes pulmonares
bajos tienen relación con la resistencia de las vías aéreas más periféricas.

Además, se puede deducir que una disminución de la elasticidad pulmonar (enfisema)

y/o un aumento patológico de la resistencia de las vías aéreas periféricas causará una
disminución de los flujos espiratorios máximos por debajo de los valores esperados.

En los pacientes con limitación patológica de los flujos, la caída más rápida de la
presión al interior de las vías aéreas (debida a enfisema o al aumento de la resistencia)
determina que los PIP se ubiquen en vías más periféricas que en los individuos
normales. Por lo tanto, a diferencia de los normales, los flujos espiratorios máximos a
altos volúmenes pulmonares pueden reflejar la función de vías aéreas periféricas. Esto
podría explicar la utilidad del PEF y del VEF1 en estos pacientes, pese a que el primero
se mide a alto volumen pulmonar y el segundo incluye una proporción importante de
flujos a volúmenes pulmonares altos.

Resumen

Los flujos espiratorios máximos están determinados principalmente por las propiedades
mecánicas del pulmón (elasticidad y resistencia al flujo).

El grado de esfuerzo y colaboración, que podría ser variable entre un individuo y otro,
tiene una importancia moderada. La mayoría de los pacientes puede efectuar la
maniobra, con un entrenamiento dado por personal capacitado para realizar pruebas
funcionales.

La disminución de los flujos espiratorios máximos por debajo de lo normal implica una
disminución de la elasticidad pulmonar o un aumento de la resistencia de las vías
aéreas.

Mecanismos de Obstrucción Difusa de las Vías Aéreas

El calibre de las vías aéreas puede disminuir como consecuencia de diversos
mecanismos patológicos. En los bronquios y bronquiolos los mecanismos de
obstrucción son:

1. Contracción del músculo liso. Produce un estrechamiento de las vías aéreas que
varía según el grado de acortamiento y según la presencia de factores
(engrosamiento de la pared y presencia de secreciones en el lumen) que
amplifican la respuesta (Figura 2.1)
 Figura 2.1
2.
3. Retención de secreciones. Su presencia con el músculo liso relajado produce un
pequeño estrechamiento de las vías aéreas. Por el contrario, cuando existe
contracción del músculo liso potencia en forma notable el grado de obstrucción
de las vías aéreas (Figura 2.2).

Figura 2.2
4.
5. Engrosamiento de la pared. Actúa de manera similar a la presencia de
secreciones, aumentando por sí misma la resistencia y potenciando el efecto del
acortamiento del músculo liso (Figura 2.3).

Figura 2.3
6.
7. Estenosis cicatricial, producto de la fibrosis de la pared relacionada a la
remodelación de las vías aéreas causada por la inflamación.
8. Disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares, debida al
enfisema pulmonar (Figura 2.4).
 Figura 2.4

Es importante tener presente que el curso temporal de la obstrucción es diferente para

cada uno de los mecanismos mencionados.

 La contracción del músculo liso puede producirse rápidamente y disminuir

también en pocos minutos, mediante fármacos que causan relajación del
músculo liso, como los beta2 adrenérgicos.
 El edema y la infiltración celular causados por una inflamación de las vías
aéreas se produce más lentamente y puede revertir completa, aunque en el curso
de días a semanas, mediante el empleo de corticosteroides, ya sea sistémicos o
inhalados.
 La retención de secreciones puede ser revertida mediante la tos, la aspiración de
secreciones, facilitando el movimiento ciliar (beta2 adrenérgicos) y reduciendo
los mecanismos que causaron la hipersecreción.
 La estenosis cicatricial es irreversible, ya que se debe al depósito de colágeno.
 También es irreversible la pérdida del soporte elástico del pulmón por enfisema.

En el asma, la EPOC y otras enfermedades con obstrucción bronquial difusa, suelen

participar simultáneamente varios de estos mecanismos.

En la mayoría de los pacientes con asma bronquial predominan los mecanismos

reversibles, por lo que un examen que demuestre obstrucción bronquial que revierte a la
normalidad es un elemento fundamental en su diagnóstico (Figura 2.5). La reversión
rápida, en minutos, mediante broncodilatadores, indica la participación del músculo liso.
La reversión más lenta, con corticosteroides, tiene relación con el grado de
engrosamiento de la pared por fenómenos inflamatorios reversibles.
 Figura 2.5

En los pacientes con EPOC, en cambio, existen tanto mecanismos reversibles como
irreversibles. En ellos el estudio funcional demuestra obstrucción que sólo puede ser
modificada parcialmente, no siendo posible alcanzar valores normales debido a las
lesiones cicatriciales permanentes de los bronquiolos y al enfisema (Figura 2.6).

Figura 2.6

Existe un grupo de pacientes con asma mal tratada de larga data que presenta
alteraciones funcionales similares a las de los pacientes con EPOC, con fibrosis e
incluso lesiones enfisematosas localizadas del parénquima pulmonar. En ellos la
obstrucción también puede ser irreversible.

Espirometría
Consiste en la medición de los flujos espiratorios desde CPT hasta Volumen Residual
durante una espiración forzada máxima.

La prueba se realiza con el paciente de pies o sentado, con o sin una pinza nasal. El
operador conecta al paciente con el espirómetro (Figura 3.1) mediante una boquilla y le
solicita que respire tranquilamente durante unos pocos ciclos. Luego solicita al paciente
 que haga una inspiración máxima, seguida inmediatamente de una espiración máxima.
Con esta maniobra se obtiene una curva como la que se muestra en la Figura 3.2, en la
cual se miden tres índices de uso clínico habitual.

Figura 3.1 Figura 3.2

Capacidad Vital Forzada (CVF). Es el máximo volumen de aire que puede espirar un
individuo después de una inspiración máxima. Es un indicador del tamaño pulmonar.
Por lo tanto, la CVF disminuirá en todas las enfermedades en que exista disminución
del volumen pulmonar funcionante (enfermedades restrictivas), por relleno o colapso
alveolar, por aumento de la rigidez de las paredes alveolares o por otros mecanismos.

Volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1). Como su nombre lo indica,
es el volumen de aire que espira un individuo en el primer segundo de la maniobra. El
valor absoluto de VEF1 es dependiente de dos factores:

 De la existencia de obstrucción bronquial, que es lo que deseamos evaluar.

 Del tamaño pulmonar, ya que los individuos con mayor CVF tendrán un mayor
VEF1.

Por lo tanto, un valor absoluto de VEF1 inferior a lo normal puede deberse a la

existencia de obstrucción de las vías aéreas o a una enfermedad restrictiva, que
disminuya el volumen pulmonar, aunque no exista obstrucción.

VEF1/CVF. Para aislar el efecto del tamaño pulmonar, se calcula el VEF1 como
porcentaje de la CVF. Los individuos normales espiran durante el primer segundo entre
un 70 y 80% de la CVF. Por lo tanto, una relación VEF1/CVF menor que lo esperado
indica obstrucción de las vías aéreas; en cambio, los pacientes con enfermedades
restrictivas tienen una caída proporcional de la CVF y del VEF1, por lo que la relación
entre ambos parámetros se mantiene dentro de los límites normales (ver Figura 3.3).
 Figura 3.3

FEF25-75. La Figura 3.4 muestra que el FEF25-75 es la pendiente de la curva

espirométrica entre el 25% y el 75% de la CVF. Esta pendiente (que corresponde a
volumen/tiempo = flujo) es un índice más sensible que la relación VEF1/CVF en la
detección de obstrucción bronquial. Por lo tanto, su disminución bajo valores normales
permite afirmar la presencia de pequeños grados de obstrucción, por ejemplo en
fumadores con otros índices espirométricos normales.

Figura 3.4

Flujo espiratorio máximo o PEF

La necesidad de contar con un instrumento de medición más simple que el espirómetro,
condujo al desarrollo del flujímetro, instrumento simple y económico que puede ser
empleado en los consultorios, en los servicios de urgencia e incluso por los pacientes en
sus domicilios (Figura 4.1).
 Figura 4.1

El flujímetro permite medir el flujo espiratorio máximo, más conocido como PEF (peak
expiratory flow). Este índice funcional es similar al VEF1, con el cual se correlaciona
muy bien.

Aun cuando el PEF necesita bastante colaboración del sujeto, su reproducibilidad, una
vez aprendida la maniobra, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad,
no permite detectar obstrucciones leves.

El PEF se emplea preferentemente en el control seriado de pacientes con asma, que hace
posible evaluar objetivamente las variaciones de la obstrucción de las vías aéreas
producidas por la enfermedad o por su tratamiento.

Técnica de medición del PEF

Esta prueba debe ser efectuada por el médico general, por lo que éste debe conocer la
técnica correcta de realizarla.

El paciente debe tomar el flujímetro, cuidando de no interferir con el movimiento del

cursor y sin apretarlo. Debe tomar una inspiración máxima, hasta CPT, e
inmediatamente después efectuar una espiración forzada, máxima. A diferencia de la
espirometría, la espiración puede ser muy corta, lo que causa menos disconfort al
paciente.

El enfermo debe efectuar tres maniobras satisfactorias y se debe registrar el mejor PEF.

Posteriormente se puede administrar un aerosol de salbutamol , generalmente 200

microgramos, preferentemente mediante una cámara de inhalación.

Después de 5 minutos se efectúa una nueva medición de PEF (con tres maniobras) y se
evalúa la respuesta al broncodilatador.

Valores normales
Para interpretar correctamente el resultado de una espirometría o del PEF, es necesario
relacionarlo con los valores obtenidos en individuos normales.
Si se efectúa mediciones espirométricas a un grupo de individuos normales se encuentra
una gran dispersión de valores. Los estudios han demostrado que la variabilidad de los
índices espirométricos es explicada por varios factores:

 Talla. Explica una parte importante de la variabilidad. Obviamente, las personas

más altas tienen valores espirométricos mayores.
 Edad. Los valores espirométricos aumentan proporcionalmente al crecimiento y
desarrollo de los pulmones en los niños y adolescentes, alcanzando los máximos
valores entre los 20 y 25 años, aproximadamente. Posteriormente se produce una
lenta caída que se explica fundamentalmente por una pérdida de la elasticidad
pulmonar.
 Sexo. A igualdad de los otros factores, los hombres adultos tienen valores
mayores que los de las mujeres. Esta diferencia se produce en el periodo de la
pubertad. Antes de este periodo no existen diferencias significativas entre niños
y niñas.
 Factores étnicos. Existen diferencias de volumen pulmonar entre las diferentes
razas, lo que se explica, probablemente, por diferencias en las proporciones de
los segmentos corporales. Los valores espirométricos son menores en las
personas de raza negra e intermedias en los caucásicos. En Chile se ha
demostrado valores mayores que los descritos en Norteamérica y Europa.

Tablas de valores normales

Considerando los factores mencionados, se construyen tablas de valores

normales o nomogramas, de los cuales es posible obtener valores esperados de
CVF, VEF1 y relación VEF1/CVF. También existen tablas de valores normales
para PEF (Figura 5.1).

Figura 5.1 Figura 5.2

En la Figura 5.2 se muestra una distribución de frecuencias de uno de los índices
espirométricos usados en clínica, el VEF1, en individuos sanos. Todos ellos tienen igual
edad, sexo y talla. Se puede apreciar que existe una distribución normal con un
promedio de aproximadamente 2600 ml, al cual se asigna el valor 100% del teórico. La
dispersión de los valores en estos individuos normales es relativamente alta, pues se
observan valores que varían entre 2000 (77%) y 3200 ml (123%), pese a que se ha
excluido la variabilidad causada por los factores raciales, sexo, edad y talla. Esto
implica que existen otros factores, hasta ahora desconocidos, que causan variabilidad en
los valores.

Significado de un valor bajo el límite normal. En clínica se emplea como límite

inferior de lo normal el percentil 95, que es el valor sobre el cual se distribuye el 95%
de los individuos normales. En la Figura 5.3 se observa que el percentil 95 cae
aproximadamente en el 77% del valor promedio del grupo. En la misma figura se
muestra la distribución teórica de un grupo de pacientes con una enfermedad
obstructiva, por ejemplo EPOC. Se puede observar que existe sobreposición entre
pacientes con los normales: una proporción de los enfermos tiene cifras dentro del rango
normal, mientras que un 5% de los individuos sanos tiene valores que son considerados
"anormales", ya que caen bajo el percentil 95.

Figura 5.3

El análisis de esta figura demuestra dos hechos importantes:

 La espirometría no es 100% sensible, ya que algunos enfermos no son

detectados. Esto no significa que ellos carezcan de compromiso funcional, ya
que es posible, por ejemplo, que un paciente haya comenzado con un valor de
120% y caiga a un 80%, valor todavía dentro del rango normal. Este tipo de
enfermo podría identificarse con pruebas funcionales más sensibles o si se
dispone de exámenes previos que permitan demostrar una caída del parámetro
estudiado más allá de la velocidad propia de la edad.
 Las alteraciones espirométricas no son 100% específicas, ya que algunos
normales (5%) tienen pruebas "anormales". La alteración en estos casos es
generalmente pequeña o de sólo uno de los índices.

Como corolario de lo anterior, se puede concluir que el resultado de una espirometría

siempre debe ser analizado en conjunto con el resto de la información clínica, ya que
aisladamente puede inducir errores. En este sentido, debe considerarse que el informe
que proporciona el laboratorio de función pulmonar es sólo un análisis de las cifras
obtenidas, efectuado de acuerdo a pautas establecidas. El análisis final de los resultados
y su aplicación al paciente debe efectuarlo el médico tratante en conjunto con el resto de
los datos clínicos.

En Chile se ha usado corrientemente las tablas de valores normales elaboradas en

EEUU por Knudson y cols. Durante los últimos años diferentes autores nacionales han
demostrado que los valores espirométricos normales en Chile son superiores a los de
Knudson en cifras del orden de 10%, motivo por el cual es recomendable el uso de los
valores de referencia nacionales de Gutiérrez y cols.( Rev Med Chile 1996; 124: 1295-
1306 y Enf Resp Cir Torác 1997; 13 165-177)

Informe espirométrico
En Chile, los laboratorios de función pulmonar interpretan los resultados de la
espirometría de acuerdo a pautas concordadas por la Sociedad Chilena de Enfermedades
Respiratorias. A continuación se muestra la descripción de los diferentes tipos de
alteraciones espirométricas, junto a una enumeración de sus causas más frecuentes, las
que se resumen en la Tabla 6.1.

Tabla 6.1. Tipos de alteración espirométrica

PATRÓN CVF VEF1 VEF1 /CVF

Restrictivo N
*
Obstructivo con CVF normal N

Obstructivo con CVF disminuida

* Algunos pacientes pueden tener VEF1 normal

Limitación ventilatoria restrictiva. Se caracteriza por disminución de la CVF con

caída proporcional del VEF1, lo que se evidencia en una relación VEF1/CVF normal.
Este tipo de trastorno espirométrico se observa en múltiples enfermedades pulmonares
restrictivas (Tabla 6.2), que se caracterizan por disminuir el volumen pulmonar
funcionante o por alterar su distensibilidad, así como también en afecciones de la
pleura, tórax, nervios, músculos o estructuras extrapulmonares vecinas.

Tabla 6.2. Causas de patrón

espirométrico restricitvo
Enfermedades con compromiso alveolar
 Edema pulmonar
 Neumonías alveolares
 Atelectasias
  Resección pulmonar

Enfermedades intersticiales
 Edema pulmonar
 Neumonitis infecciosas, tóxicas,
inmunológicas
 Alveolitis fibrosantes
 Neumoconiosis

Lesiones que ocupan espacio intratorácico

 Tumores
 Quistes, bulas
 Derrame pleural
 Neumotórax

Enfermedades que afectan la pared torácica

 Cifoescoliosis
 Traumatismos
 Toracoplastías
 Fibrotórax

Enfermedades neuromusculares
 Miopatías
 Polineuritis

Enfermedades extrapulmonares
 Obesidad

 Ascitis

Limitación ventilatoria obstructiva con CVF dentro de límites normales. Se

caracteriza por disminución de la relación VEF1/CVF, con normalidad de CVF. Aun
cuando en la mayoría de los casos existe disminución absoluta de VEF1, en algunos con
CVF muy grande el VEF1 puede no salir del rango normal. Este tipo de alteración se
observa en enfermedades con obstrucción de vía aérea (Tabla 6.3).

Tabla 6.3. Causas de patrón

espirométrico obstructivo con CVF
Normal
Problemas de vías aéreas altas
 Tumores faríngeos y laríngeos
 Cuerpo extraño
 Compresión extrínseca

Obstrucción bronquial difusa

 Asma bronquial
 LCFA
 o por tabaco
o asociada a bronquiectasias
o por bronquiolitis

o por fibrosis quística

Limitación ventilatoria obstructiva con CVF disminuida. Se caracteriza por una

disminución de CVF, VEF1 y de la relación VEF1/CVF. Este tipo de alteración se
puede producir por dos mecanismos.

 En enfermos con obstrucción bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el

aumento del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. En estos
casos la Capacidad Pulmonar Total (CPT) es normal o alta.
 En enfermos en que existen simultáneamente obstrucción bronquial difusa y
alguna enfermedad causante de restricción. En estos enfermos la CPT está
usualmente disminuida.

El análisis aislado de la espirometría no permite diferenciar estos dos subtipos. El

clínico, en cambio, suele no tener dificultad para hacerlo, basado en la anamnesis,
examen físico y radiografía de tórax, que da una buena estimación de la CPT. Este
último volumen se mide en el laboratorio de función pulmonar sólo en casos
seleccionados, ya que es muy costoso y requiere de equipos de alto costo.

Alteración ventilatoria obstructiva mínima. Consistente en una disminución del

FEF25-75 con valores normales del resto de los índices espirométricos. Este patrón se
observa en pacientes con obstrucción bronquial difusa leve, que sólo puede ser
detectada por el FEF25-75 , índice más sensible que el VEF1 y que la relación
VEF1/CVF.

Graduación de las alteraciones espirométricas

En la Tabla 6.4 se muestra la graduación de los trastornos espirométricos adoptada en

Chile. El médico general no necesita memorizar los valores de esta tabla, ya que el
informe de los resultados de la espirometría está basado en ellos. Los valores escogidos
son arbitrarios, ya que no existe una correlación perfecta con la limitación de la
capacidad física. No obstante, estas cifras son útiles, pues orientan al grado clínico de
alteración y son usadas en la graduación de la incapacidad física para efectos legales.

Tabla 6.4 Graduación de las alteraciones

espirométricas
ALTERACIÓN RESTRICTIVA
leve CVF < P95* > 65 %
moderada CVF < 65 % > 50 %
avanzada CVF < 50 %
ALTERACIÓN OBSTRUCTIVA
leve& VEF1 > 65 %
 moderada VEF1 < 65 % > 50 %
avanzada VEF1 < 50 %
Valores expresados como % del valor teórico
*P95: percentil 95
& : la relación VEF1 /CVF debe ser < P95 en casos con VEF1 normal.

Variabilidad con broncodilatador

La administración de broncodilatadores en pacientes obstructivos permite estimar los

mecanismos que causan el trastorno. Se puede observar tres tipos de respuesta.

 Normalización con broncodilatador. Esto implica que el mecanismo de la

obstrucción es completamente reversible, lo que generalmente se asocia al
diagnóstico de asma bronquial.
 Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal. El cambio es
significativo si alcanza un 15% o más, cifra que representa la variación
espontánea máxima del método en enfermos obstructivos, sin tratamiento
broncodilatador. Este tipo de respuesta implica que existe un componente de
broncoespasmo significativo, que responde al broncodilatador empleado. Este
aumento del VEF1 no permite efectuar un diagnóstico etiológico, ya que se
puede observar tanto en asmáticos como en enfermos con LCFA.
 Ausencia de cambios significativos. Esta falta de respuesta puede observarse
tanto en asmáticos como en pacientes con LCFA, por lo que tampoco debe ser
utilizada como criterio diagnóstico. La falta de cambios del VEF1 en un
asmático puede deberse a dosis insuficientes del broncodilatador, a falta de
llegada de éste al sitio de la obstrucción, a predominio de obstrucción por edema
y secreciones, que no se modifican rápidamente, etc. Por otra parte, la falta de
respuesta en un enfermo con LCFA no permite concluir que el broncodilatador
sea terapéuticamente inútil, ya que existen múltiples razones por las cuales
puede haber una disociación entre una respuesta broncodilatadora efectiva y
falta de cambios del VEF1.

Interpretación del PEF

El valor normal del PEF se obtiene de tablas o gráficos de valores normales. Por su
simplicidad, en estas tablas generalmente no se informa sobre límites de normalidad
como el percentil 95.

Generalmente se considera anormal un valor de PEF por debajo del 80% del esperado.
Un cambio de 15% ó más es considerado significativo, implica que el cambio se debe al
broncodilatador empleado y no a la variación debida al azar.

Al igual que el VEF1, el PEF puede disminuir tanto en enfermedades obstructivas como
restrictivas. Pero, a diferencia de la espirometría, en esta prueba funcional no contamos
con un indicador del volumen pulmonar, por lo que su interpretación con fines
diagnósticos debe ser muy cautelosa.

Se puede concluir con razonable seguridad que una disminución del PEF se debe a
obstrucción bronquial cuando existe otra información que demuestra que el volumen
pulmonar está conservado o elevado. Por ejemplo, se puede aceptar que existe
obstrucción si el PEF es bajo y el examen físico del pulmón o la radiografía de tórax
demuestran un volumen pulmonar normal o alto.

En cambio, un PEF disminuido en un paciente con derrame pleural puede deberse a la

disminución de volumen pulmonar, sin existir obstrucción de las vías aéreas. Si se
sospecha que además del derrame existe obstrucción, debe solicitarse una espirometría,
que permite evaluar por separado ambos problemas.

El PEF se usa preferentemente en el seguimiento y control de pacientes con asma

bronquial. Dado que existe una gran variabilidad entre los pacientes en la percepción de
los síntomas de obstrucción bronquial, y que los signos presentes en el examen físico
también son difíciles de graduar, el PEF es una herramienta fundamental para evaluar
objetivamente el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento.

Usos de la espirometría
La espirometría puede usarse con las múltiples finalidades que se muestran en la Tabla
8.1.

Tabla 8.1 Usos de la espirometría

 Diagnóstico funcional
 Evaluación de mecanismos de obstrucción bronquial
 Graduación de la capacidad funcional
 Evaluación de respuesta a tratamientos
 Estimación de riesgo quirúrgico
 Medición de la incapacidad física (médico legal)
 Evaluación de la reactividad bronquial inespecífica y específica
 Investigación clínica y epidemiológica

Si tenemos presente que la espirometría entrega información sobre trastornos

funcionales y que existen variadas causas para cada patrón de alteración espirométrica,
se comprende que su utilidad para el diagnóstico de una enfermedad determinada es
limitada. Además, la identificación de un trastorno obstructivo o restrictivo puede
efectuarse en la mayoría de los casos por la anamnesis, el examen físico y la radiografía
de tórax.

Por estas razones, en muchos pacientes, especialmente en los enfermos restrictivos, la

espirometría sólo confirma características esperables de la enfermedad, por lo resulta
innecesario realizarla (derrames pleurales, neumonías, edema pulmonar, etc.). En
cambio, suele haber pacientes obstructivos con manifestaciones clínico-radiográficas
mínimas o ausentes, en los cuales la obstrucción bronquial puede ser detectada con la
espirometría.

La utilidad de este examen no estriba sólo en el diagnóstico funcional, sino en la

evaluación de la capacidad funcional y la medición de la magnitud del trastorno, lo que
es útil en múltiples circunstancias, tales como estimación objetiva del riesgo quirúrgico,
evaluación objetiva de la respuesta a un tratamiento, medición objetiva de la
incapacidad física en enfermedades respiratorias legalmente indemnizables, etc.

La espirometría se utiliza también para evaluar objetivamente la respuesta de la vía

aérea ante estímulos broncoconstrictores inespecíficos (metacolina, histamina, aire frío)
o específicos (alergenos, aspirina, inhalantes industriales, etc.). De esta forma es posible
poner de manifiesto y medir la hiperreactividad bronquial.

Pruebas de provocación bronquial

El asma bronquial es una enfermedad que presenta obstrucción variable de las vías
aéreas, por lo que muchos pacientes tienen periodos de función normal seguidos de
otros en que ella está alterada. Por esta razón algunos pacientes, especialmente los más
leves, pueden consultar en periodos en que su examen físico y pruebas funcionales
resultan normales. Si en estos enfermos no se ha demostrado previamente el diagnóstico
de asma, puede ser necesario efectuar una prueba de provocación con fármacos que
causan contracción del músculo liso para demostrar una función anormal de sus vías
aéreas.

Las pruebas de provocación bronquial tienen como propósito demostrar la

hiperreactividad bronquial, que consiste en una respuesta anormal a la administración
vía aerosol de metacolina o histamina, fármacos que causan contracción del músculo
liso y, por lo tanto, obstrucción de las vías aéreas.

La prueba de provocación se efectúa administrando dosis crecientes de un aerosol de

una solución con uno de estos fármacos, de acuerdo a un método prestablecido. Después
de cada dosis se mide el VEF1 y se lo compara con el observado en condiciones
basales.

Para propósitos clínicos se informa la PC20, que es la concentración del fármaco que
causa una caída del 20% respecto al VEF1 basal. El valor normal es mayor a 8 mg/ml
tanto para metacolina como para histamina. Se puede emplear cualquiera de estos
fármacos, aunque la metacolina produce menos efectos sistémicos.

La Figura 9.1 muestra una prueba de provocación bronquial típica de un individuo

normal. Se puede observar una caída limitada del VEF1, con un plateau, y que la PC20
es mayor a 8 mg/ml. Otra forma posible de respuesta en individuos normales es que la
máxima caída del VEF1 sea inferior al 20%, por lo que no se produce una PC20 (ver
Figura 9.2).
 Figura 9.1

La Figura 9.2 muestra las curvas de un sujeto normal y de dos pacientes con asma. La
hiperreactividad bronquial de estos último se manifiesta por una desviación hacia la
izquierda de la curva (mayor sensibilidad) y por un aumento de la magnitud de la
obstrucción. La gravedad clínica del asma se correlaciona con la PC20.

Figura 9.2

La hiperreactividad bronquial se observa también en EPOC y en otras enfermedades

respiratorias, por lo que las pruebas de provocación bronquial deben ser interpretadas en
el contexto clínico. De especial importancia es que grados leves de hiperreactividad
bronquial pueden observarse durante y algunas semanas después de una infección aguda
de las vías aéreas. Por lo tanto, para evitar resultados falsos positivos, esta prueba debe
realizarse 6 semanas después de un episodio de infección.

En niños puede efectuarse una prueba de provocación con ejercicio, que tiene como
limitación la dificultad para estandarizar la magnitud del estímulo.

Ejemplos en pacientes representativos

En numerosos pacientes la información que proporciona la espirometría es fundamental
para decidir conductas terapéuticas. A continuación analizaremos algunos ejemplos
representativos.

10.1 Paciente de sexo masculino, 18 años, talla 178 cm, con leve sensación de disnea
después del ejercicio. Examen físico normal.

TEORICO OBSERVADO
BASAL POST B. DILAT.
Prom L.inf. Abs %teor Abs %teor %cambio
CVF (L) 4,980 80 5,876 118 5,860 118 0
VEF1 (L) 4,250 81 3,860 91 4,478 105 16
FEF25-75(L/s) 4,760 59 2,475 52 2,904 61 17
VEF1/CVF(%) 85 73 71 - 76 - -

Informe. Trastorno obstructivo leve que se normaliza con broncodilatador.

Interpretación. Por la historia compatible con asma bronquial, se justifica iniciar

tratamiento para esta enfermedad.

10.2 Paciente de 56 años, talla 161 cm, sexo masculino, fumador, con cardiopatía
coronaria y de insuficiencia cardíaca izquierda. Se efectúa una espirometría para
descartar EPOC, ya que persiste con disnea pese a estar clínicamente compensado de su
problema cardíaco.

TEORICO OBSERVADO
BASAL POST B. DILAT.
Prom L.inf. Abs %teor Abs %teor %cambio
CVF (L) 3,180 73 2,480 78 2,544 80 2,5
VEF1 (L) 2,600 77 1,456 56 1,520 58 4,4
FEF25-75(L/s) 2,800 40 0,588 21 0,650 23 10,0
VEF1/CVF(%) 81 70 59 60

Informe: Trastorno obstructivo de moderada intensidad que no se modifica

significativamente con aerosol broncodilatador.

Interpretación: En este paciente, los resultados indican que la disnea probablemente se

debe a una LCFA, que debe ser tratada simultáneamente con el problema cardíaco.

10.3 Paciente de 58 años, sexo femenino, 162 cm, fumadora, portadora de un cáncer
bronquial sin diseminación. La Rx de tórax muestra, además, claros signos de
hiperinsuflación pulmonar. Se efectúa una espirometría después de 1 semana de
tratamiento broncodilatador intensivo, que incluyó 30 mg diarios de prednisona.

TEORICO OBSERVADO
BASAL POST B. DILAT.
Prom L.inf. Abs %teor Abs %teor %cambio
CVF (L) 3,000 72 2,100 70 2,200 73 4,7
VEF1 (L) 2,440 73 0,770 31 0,770 58 0
FEF25-75(L/s) 2,510 57 0,410 16 0,430 16 ,8
VEF1/CVF(%) 81 69 36 35

Informe: Alteración ventilatoria obstructiva avanzada con CVF disminuida, que no se

modifica con el tratamiento intensivo.

Interpretación. La Rx de tórax con aumento del volumen pulmonar por

hiperinsuflación demuestra que la causa de la disminución de CVF es simplemente una
obstrucción bronquial difusa. Pese a que el tumor pulmonar es resecable, este grado de
disfunción pulmonar contraindica una intervención quirúrgica.

10.4 Paciente de 78 años, sexo femenino, 158 cm, a quien se efectuó una lobectomía y
una toracoplastía hace 40 años. Consulta por disnea.

TEORICO OBSERVADO
BASAL POST B. DILAT.
Prom L.inf. Abs %teor Abs %teor %cambio
CVF (L) 2,448 72 1,523 62 1,498 61 -1,6
VEF1 (L) 1,817 73 1,235 68 1,254 69 1,5
FEF25-75(L/s) 1,574 57 1,142 73 1,268 81 11,0
VEF1/CVF(%) 78 67 81 84

Informe: se observa una limitación restrictiva moderada.

Interpretación. Esta alteración puede explicarse por su resección pulmonar. No hay

evidencias de obstrucción, por lo que no hay indicación de tratar con broncodilatadores.

10.5 Paciente varón de 51 años, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de larga data,
con exacerbaciones frecuentes. Su radiografía muestra hiperinsuflación pulmonar y sus
gases en sangre arterial hipoxemia e hipercapnia leves.

***TEORICO OBSERVADO
 BASAL POST B. DILAT.
Prom L.inf. Abs %teor Abs %teor %cambio
CVF (L) 4.046 73 2,500 62 2,600 64 4,0
VEF1 (L) 3,301 77 1,143 35 1,186 36 3,7
FEF25-75(L/s) 3,474 40 0,98 28 1,100 32 12,0
VEF1/CVF(%) 81 71 46 46

Informe. Limitación ventilatoria obstructiva avanzada con CVF disminuida que no se

modifica con el aerosol broncodilatador.

Interpretación. Existe obstrucción bronquial que podría deberse a EPOC. Es

conveniente, no obstante, descartar asma bronquial. Se indica un tratamiento
broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona durante una semana y se repite
la espirometría.

10.6 Resultados obtenidos una semana después con tratamiento con 30 mg al día de
prednisona y salbutamol.

TEORICO OBSERVADO
BASAL POST B. DILAT.
Prom L.inf. Abs %teor Abs %teor %cambio
CVF (L) 4,046 73 3,450 85 3,900 85 13,0
VEF1 (L) 3,301 77 2,030 61 2,340 71 15,0
FEF25-75(L/s) 3,474 40 1,212 35 1,327 38 9,4
VEF1/CVF(%) 81 71 59 60

Informe. Limitación ventilatoria obstructiva moderada con CVF normal, que se

modifica significativamente con el aerosol broncodilatador.

Interpretación: El tratamiento con esteroides fue capaz de modificar marcadamente la

espirometría, lo que indica que el mecanismo de su obstrucción es potencialmente
reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En consecuencia, este enfermo debe
ser manejado como asmático.

1.- El equilibrio ácido-base puede alterarse por dos mecanismos fundamentales:

a. Cambios en la función respiratoria, por aumento (Tabla 1) o disminución de la

PaCO2 (Tabla 2)

TABLA 1
PRINCIPALES CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

1.- Alteración de los centros respiratorios: drogas depresoras del SNC, TEC,
 AVE y otras enfermedades neurológicas.
2.- Alteración de la conducción nerviosa: lesiones medulares y de los nervios
periféricos
3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: miastenia
gravis, toxina botulínica, succinilcolina, curare.
4. Alteraciones del efector muscular: debilidad muscular respiratoria,
miopatías, alteraciones electrolíticas marcadas.
5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica: cifoescoliosis,
obesidad móbida, traumatismos torácicos graves.
6. Enfermedades broncopulmonares: obstrucción de vía aérea central grave,
obstrucción bronquial difusa avanzada, enfermedades restrictivas en etapa
terminal.
b.

TABLA 2
PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR

a) Hipoxemia: por altura o enfermedades respiratorias

b) Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritación de los
receptores J por infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos,
hipertensión pulmonar, etc.
c) Hipotensión arterial: por estimulación de receptores de presión aórticos y
carotídeos
d) Ansiedad y dolor
e) Acidosis metabólica: como mecanismo compensatorio
f) Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, TEC, AVE y otras
enfermedades
g) Hormonas y drogas: progesterona, adrenalina.
c.
d. Cambios en la concentración plasmática de hidrogeniones debidas a alteraciones no
respiratorias, llamadas corrientemente "metabólicas" (Tablas 3 y 4)

TABLA 3
PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

a) Falta de eliminación de ácidos fijos: insuficiencia renal

b) Exceso de producción de hidrogeniones: ketoacidosis diabética y la
acidosis láctica.
c) Salida de hidrogeniones del intracelular: hiperkalemia
d) Pérdida excesiva de bicarbonato: vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
e) Intoxicación por salicilatos y alcohol metílico.
e.

TABLA 4
PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA

Se requiere de unos mecanismos que generen la alcalosis metabólica y de

 otros que la perpetúen:

a) Generación de alcalosis
- Pérdida de hidrogeniones: vómitos o sondas nasogástricas,uso excesivo de
diuréticos.
- Ingreso exagerado de bases: uso de bicarbonato, lactato (soluciones
endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).

b) Perpetuación de la alcalosis
- Hipovolemia
- Hiperaldosteronismo
- Hipokalemia
- Hipocloremia

Existen cuatro tipos básicos de trastornos:

 acidosis respiratoria
 alcalosis respiratoria
 acidosis metabólica
 alcalosis metabólica.

Además se pueden producir alteraciones mixtas, en las que hay una combinación de
trastornos respiratorios y metabólicos.

En clínica es importante diagnosticar qué tipo de trastorno presenta un enfermo, ya que

orienta a su tratamiento adecuado.

Este módulo tiene por objeto aprender a interpretar el equilibrio ácido-base, con énfasis en
los trastornos respiratorios.

2.- En primer lugar es conveniente recordar que el ácido carbónico es el ácido más
abundante del organismo, formándose a partir del CO2 que proviene del metabolismo
de los hidratos de carbono. Al disolverse el CO2 en el plasma ocurre lo siguiente:

Si aumenta la PaCO2, el equilibrio se desplaza hacia la derecha, con aumento de la

concentración H2CO3. Al disociarse este ácido, crece la concentración de H+ libres en
la solución, lo que se manifiesta en una disminución del pH (acidemia). La disminución
de la PaCO2 causa el efecto contrario, con disminución de la concentración de
hidrogeniones y alcalemia.

Es conveniente aclarar la nomenclatura que emplearemos en este módulo: acidemia y

alcalemia se refiere a cambios del pH bajo o sobre lo normal. Los términos acidosis y
alcalosis, en cambio, se refieren a los fenómenos fisiopatológicos, a los trastornos del
equilibrio ácido-base, los cuales pueden cursar con pH alterado o normal, si existe una
compensación suficiente. Por ejemplo, en una alcalosis respiratoria aguda existe
alcalemia, ya que el pH sube por sobre 7,45 mientras que en la alcalosis respiratoria
crónica el pH es normal, por compensación renal.

3.- La concentración de ácido carbónico en el plasma se puede calcular a partir de la PaCO2

del paciente, según la siguiente ecuación:

[H2CO3] = PaCO2 x 0,03

En condiciones normales la concentración de ácido carbónico

[H2CO3] = 40 mmHg x 0,03 = 1,2 mEq/l

4.- La concentración de HCO3-, en cambio, es regulada principalmente por el riñón, ya que

las variaciones de PaCO2 la modifican escasamente. La concentración normal es de 24 ? 2
mEq/l.

5.- Sabemos que la concentración de hidrogeniones libres, expresada como pH, es

descrita por la ecuación de Henderson-Hasselbach, la que aplicada al ácido carbónico:

pH = pK + log HCO3-

H2CO3

El pK del ácido carbónico es 6,1. Por definición corresponde al pH que existe cuando la
concentración de HCO3- y H2CO3 son iguales, situación en que el logaritmo del
cuociente entre HCO3- y H2CO3 es 0.

De acuerdo a lo anterior, en condiciones normales:

pH = 6,1 + log 24 = 6,1 + log 20 = 7,4

1,2

6.- ¿Qué sucede con el equilibrio ácido-base si la PaCO2 sube de 40 a 60 mmHg en

forma aguda?

Ya vimos que el aumento de PaCO2 desplaza siguiente ecuación a la derecha.

La concentración de H2CO3 subirá a

60 mmHg x 0,03 = 1,8 mEq/l

Se sabe que la concentración de HCO3- sube 1mEq/l por cada 10 mmHg de incremento
de PaCO2, por lo que llegaría a 26 mEq/l. Si se calcula el pH con la ecuación de
Henderson Hasselbach, éste sería de

pH = 6,1 + log (26 /1,8) = 7,26

En suma, un aumento de PaCO2 de 20 mmHg por sobre lo normal aumenta la

concentración de hidrogeniones libres, con una caída del pH a 7,26.

7.- ¿Qué sucedería si la PaCO2 se mantuviera en 60 mmHg durante algunos días, como
ocurre en varias enfermedades respiratorias crónicas? Para compensar, el riñón aumentaría la
excreción de hidrogeniones y la reabsorción de bicarbonato. Se sabe que este aumento es de
aproximadamente 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg. Por lo tanto, el pH en estas condiciones
sería de

pH = 6,1 + log (31/1,8) = 7,34

La compensación renal, por lo tanto, llevaría el pH a un valor cercano al normal.

Cálculos similares se pueden efectuar para otros trastornos del equilibrio ácido base. Para
ello se requiere conocer las cifras que se muestran en la Tabla 5:

TABLA 5
COMPENSACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
ALTERACION COMPENSACIÓN
PRIMARIA
Acidosis respiratoria HCO3- sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg de
aguda aumento de PaCO2
Acidosis respiratoria HCO3- sube 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de
crónica aumento de PaCO2
Alcalosis respiratoria HCO3- cae 2 mEq/l por cada 10 mmHg de baja
aguda de PaCO2 -
Alcalosis respiratoria HCO3- cae 5 mEq/l por cada 10 mmHg de baja
crónica de PaCO2 -
Acidosis metabólica PaCO2 cae 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de baja
de HCO3-
Alcalosis metabólica PaCO2 sube 0,6 mmHg por cada 1 mEq/l de
aumento de HCO3-

8.- Si bien la interpretación del equilibrio ácido-base basada en las cifras mencionadas
puede ser útil, tiene algunos inconvenientes:

a. Requiere del aprendizaje memorístico de las cifras

b. Requiere de cálculos
 c. No da una idea de la variabilidad de los procesos
d. El análisis de los trastornos mixtos es complejo

Una manera más simple de evaluar el equilibrio ácido-base es usar nomogramas que
resumen en un gráfico todos los cálculos. Además, el nomograma entrega una imagen
visual del conjunto del equilibrio ácido-base, que facilita su aprendizaje. En este módulo
de auto-aprendizaje usaremos el nomograma de Siggaard Andersen, que ha sido
empleado desde hace años en nuestro Departamento de Enfermedades Respiratorias.

9.- Previamente es necesario explicar dos conceptos que simplifican el análisis del
equilibrio ácido-base y que aparecen en el nomograma.

Bicarbonato estándar. El examen de gases en sangre informa la concentración real de

bicarbonato y el bicarbonato estándar. Este corresponde a la concentración teórica de
bicarbonato que tendría el plasma si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Es, por lo tanto, un
número ficticio que sirve para aislar los cambios de bicarbonato producidos por
procesos metabólicos, ya que se corrige los cambios causados por las variaciones de la
PaCO2. Esta cifra se obtiene mediante cálculo y en condiciones normales es de 24 ? 2
mEq / L. El bicarbonato estándar no varía en los trastornos respiratorios agudos, ya que
al llevar de vuelta la PaCO2 a lo normal, desaparece la alteración de la concentración de
HCO3- ligada al cambio de PaCO2. En los trastornos de tipo metabólico, en cambio, el
bicarbonato estándar es anormal, encontrándose disminuido en las acidosis metabólicas
y aumentado en las alcalosis metabólicas. También existen cambios del bicarbonato
estándar en la compensación de los trastornos respiratorios, traduciendo los cambios del
bicarbonato de origen renal.

10.- Esceso de bases o Base excess. El examen de gases en sangre arterial también
informa el Base excess, cifra que representa la diferencia entre la cantidad total de bases
que el sujeto tiene y la que debiera tener, siendo el valor normal 0 ? 3 mEq/L. El base
excess (BE) incluye el bicarbonato y otros sistemas tampones del organismo. Este valor
también se obtiene también mediante cálculo y se mantiene dentro de los límites
normales en los trastornos repiratorios agudos. El BE cambia en los trastornos
metabólicos y en la compensación renal de trastornos respiratorios.

El bicarbonato estándar y el BE significan básicamente lo mismo, por lo que son

intercambiables.

11.- Veamos ahora el nomograma de Siggaard Andersen

NOMOGRAMA DE SIGGAARD ANDERSEN

La Figura 1 muestra los ejes del nomograma. El eje vertical representa la PaCO2 en
mmHg. El eje horizontal el pH.

12.- La Figura 2 muestra isópletas de bicarbonato estándar, calculadas para cada

combinación de PaCO2 y pH.
NOMOGRAMA DE SIGGAARD ANDERSEN
13.- La Figura 3 muestra la zona que representa la normalidad. Ella se sitúa en un área con
valores de PaCO2 de 35 a 45 mmHg, valores de pH entre 7,35 a 7,45 y valores de
bicarbonato estándar entre 24 ? 2 mEq/l. Si los valores de PaCO2 y pH de un individuo caen
en esta área, siginfica que su estado ácido base es normal.
NOMOGRAMA DE SIGGAARD ANDERSEN
14.- La Figura 4 muestra la situación de un individuo previamente sano que desarrolla una
acidosis respiratoria aguda. En este caso, la PaCO2 aumenta de 40 a 60 mmHg y el pH baja a
7,26. El bicarbonato estándar se mantiene normal, ya que se calcula suponiendo que la
PaCO2 ha vuelto a 40 mmHg.
NOMOGRAMA DE SIGGAARD ANDERSEN
15.- En la Figura 5, la zona roja representa el área en que caerían los valores de cualquier
paciente que desarrolla una acidosis respiratoria aguda. Ella corresponde a diferentes
combinaciones de aumentos de PaCO2 con las correspondientes caídas en el pH,
manteniendo valores normales de bicarbonato estándar.
NOMOGRAMA DE SIGGAARD ANDERSEN
16.- La Figura 6 representa la situación del mismo paciente con acidosis respiratoria, después
que ha desarrollado una compensación renal. En este caso, la PaCO2 se mantiene en 60
mmHg, ya que continúa hipoventilando, mientras que el bicarbonato estándar aumenta a
alrededor de 30 mEq/l, con lo que el pH sube a aproximadamente a 7,34.
NOMOGRAMA DE SIGGAARD ANDERSEN