CIRUGÍA PATOLOGÍA BILIAR

CIRUGÍA ABDOMINAL COLECISTITIS Y COLELITIASIS

La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia por
lodo biliar, en raras  ocasiones ninguna de estas condiciones está presente.

La colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.

Se estima que 10-20% de los estadounidenses tienen cálculos biliares y hasta un tercio de estas personas
desarrollaran colecistitis aguda.
La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, tiene una mayor prevalencia entre las personas
de origen escandinavo,   los indios Pima y la población hispana, mientras que la colelitiasis es menos común entre las
personas de África subsahariana y Asia. 
La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio de urgencias y en la consulta externa de
cirugía general. La  colecistectomía electiva es la intervención quirúrgica más frecuente en los centros hospitalarios del
país.
Se presenta en el 5 - 20% de los pacientes con colelitiasis. La  colecistitis aguda se presenta con más frecuencia en
mayores de 40  años, tanto en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2:1.
Doble de riesgo de la mujer con respecto al hombre.
El ejercicio físico, una alimentación sana, y el control de la obesidad  previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.
El uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del climaterio, previenen la aparición de
Colecistitis y Colelitiasis.
Los factores de riesgo más frecuentes son: Mujeres mayores de 40  años, obesidad, embarazo, fármacos,
enfermedades del íleon,  dislipidemia, enfermedades hepáticas y metabólicas.
Otros factores de riesgo son: Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este caso con
mayor riesgo en mujeres  menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos.
Otros fármacos como los fibratos y la  ceftriaxona.

Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se dividen 
en tres tipos principales: los cálculos mixtos y de colesterol  representan 80% del total, mientras que los cálculos pigmentarios
suponen el 20% restante. Los cálculos de  colesterol suelen contener más de 50% de colesterol  monohidratado, junto con una
mezcla de sales cálcicas,   pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos. Los cálculos pigmentarios están compuestos sobre
todo por bilirrubinato cálcico y contienen menos de 20% de colesterol. 

Cálculos de colesterol y barro biliar 

El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas  
o de las vesículas, para lo cual necesita del concurso de un segundo lípido que lo solubilice. El colesterol y los
fosfolípidos   son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa  unilaminares, que se convierten en micelas mixtas
formadas  por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los  ácidos biliares. Si existe un exceso de
colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol
permanecen, agregándose en grandes  vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los  cristales de
colesterol.
Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es el 
incremento de la secreción biliar de colesterol. Esto puede  ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y ricas en
 colesterol, o uso de medicamentos (p. ej., clofibrato), y puede ser consecuencia de:

      1) Aumento de la actividad de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima  limitadora de la

síntesis hepática de colesterol, y de

      2) incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre.

En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no  ocurre en
los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas  ricas en colesterol. Además de los factores ambientales, como las dietas
hipercalóricas y ricas en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de  colesterol y la
formación de cálculos biliares. Se encuentra una alta prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado de
pacientes que la padecen, así como en ciertos grupos étnicos, como los amerindios estadounidenses y chilenos y los
hispanos chilenos. Se ha identificado un rasgo genético común en   estas poblaciones mediante el análisis del DNA
mitocondrial. En algunos pacientes se observa a veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos biliares, lo cual
aumenta la razón colesterol litógeno/ácidos biliares. En fecha reciente se ha descrito una mutación del gen  CYP7A1  que
origina deficiencia de la 7 –hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo del colesterol y la
síntesis de ácidos biliares. El estado homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos vesiculares. El fenotipo se
 expresa en el estado heterocigoto, por lo cual las mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad y a la
calculopatía por colesterol en la población. Las mutaciones en el gen  MDR3  que codifica la bomba de exportación de
fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar deficiente secreción de fosfolípidos en la bilis, con lo
cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos
biliares. Por tal razón, el exceso de colesterol biliar respecto a los ácidos biliares y los fosfolípidos depende
predominantemente de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de los dos elementos
mencionados (ácidos o fosfolípidos). Otro trastorno más del metabolismo de ácidos biliares que posiblemente contribuye a la 
sobresaturación de bilis con colesterol es la mayor conversión   de ácido cólico en ácido desoxicólico, lo cual sustituye el
fondo común de ácido cólico por un mayor fondo de ácido   desoxicólico. Esto puede ser consecuencia de una mayor
  deshidroxilación del ácido cólico y una mayor absorción del ácido desoxicólico recién formado. La mayor secreción de
desoxicolato se acompaña de hipersecreción de colesterol en la bilis.

Aunque la saturación de colesterol en la bilis es un requisito importante para la formación de cálculos, no basta por sí
sola para desencadenar la precipitación del colesterol in vivo. La  mayoría de las personas con bilis sobresaturada no
generan cálculos, porque el tiempo requerido para que los cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten de
tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula. Un importante mecanismo es la nucleación de los
cristales de   colesterol monohidratado, que está notablemente acelerada en la bilis litógena humana. La nucleación
acelerada del colesterol monohidratado en la bilis puede deberse a un exceso de factores pronucleadores o a un déficit
de factores   antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar como factores
pronucleadores, mientras que las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas se comportan como factores
antinucleadores. La nucleación y el crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado probablemente ocurren en
el seno de una capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que, a su vez, se nuclean
generando cristales sólidos de colesterol monohidratado. El crecimiento mantenido de los cristales ocurre por
nucleación directa de moléculas de colesterol procedentes de las vesículas biliares sobresaturadas, unilaminares o
multilaminares.
Un tercer mecanismo importante en la formación de los cálculos de colesterol es la  hipomotilidad de la vesícula
biliar. Si la vesícula vaciara completamente toda la bilis sobresaturada o que contiene cristales, los cálculos no podrían
crecer. Un alto porcentaje de pacientes con cálculos biliares presentan alteraciones en el vaciamiento vesicular. Los
estudios ecográficos demuestran que estos pacientes presentan un mayor volumen vesicular durante el ayuno y también
después de una comida de prueba (volumen residual), y que el vaciamiento fraccional después de la estimulación
vesicular es menor. El vaciamiento de la vesícula es uno de los principales factores determinantes de la reaparición de
los cálculos en los pacientes a los que se realiza litotricia biliar. A los tres años solo 13% de los pacientes con buen
vaciamiento vesicular presentan de nuevo cálculos, mientras que este porcentaje es de 53 en los que el vaciamiento
vesicular está alterado.
El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de
monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro biliar
se disponga como una capa en forma de media luna en la zona más declive de la vesícula y se identifique por generar
ecos característicos en la ecografía (véase más adelante). La presencia de barro biliar implica la existencia de dos
alteraciones:

1) Un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación, y

2) Nucleación de los solutos biliares.

Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor de la litiasis biliar.

En un estudio en el que se realizó un seguimiento prospectivo de 96 pacientes con barro biliar mediante ecografías
seriadas, se observó que en 18% el barro biliar desapareció y no recidiva durante al menos dos años; en 60% el barro
biliar desapareció para reaparecer posteriormente; se formaron cálculos biliares en 14% (8% asintomáticos, 6%
sintomáticos), y 6% experimentaron dolor biliar intenso, con o sin pancreatitis aguda. Se realizó colecistectomía en 12
pacientes, en seis por dolor biliar secundario a la colelitiasis y en tres por la presencia de síntomas, en sujetos que
habían sufrido episodios anteriores de pancreatitis y que tenían barro biliar sin colelitiasis; la pancreatitis no recidiva en
ningún caso después de la colecistectomía. Hay que hacer hincapié en que el barro biliar puede aparecer en relación
con trastornos que originen hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones quirúrgicas, quemaduras, nutrición
parenteral total, embarazo y empleo de anticonceptivos orales, todos los cuales se acompañan de un riesgo mayor de
colelitiasis.
Hay otras dos situaciones que se asocian con la formación de cálculos de colesterol o de barro biliar. Son el embarazo y
una dieta muy hipocalórica. Durante la gestación se producen dos cambios fundamentales que contribuyen a crear un
"estado colelitógeno":

1) Notable incremento de la saturación de colesterol en el tercer trimestre y

2) Contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es menor el vaciamiento de dicho
órgano.
La relación causal directa entre el embarazo y estas alteraciones queda refrendada por varios estudios que demuestran la
desaparición de éstas después del parto. Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las mujeres y colelitiasis
en 5 a 12%. Si bien el barro biliar es un dato frecuente durante la gestación, suele ser asintomático y por lo general
desaparece de forma espontánea después del parto. Los cálculos biliares son menos frecuentes y suelen ocasionar cólicos
biliares; también pueden desaparecer después del parto, al disolverse espontáneamente cuando la bilis vuelve a estar
insaturada de colesterol en el puerperio.

Alrededor de 10 a 20% de las personas que experimentan una reducción rápida del peso corporal inducida por una dieta muy
hipocalórica sufren litiasis biliar. En un estudio realizado con 600 pacientes que siguieron una dieta de 520 kcal/día durante 16
semanas, la administración de ácido ursodesoxicólico (UDCA) en dosis de 600mg/día resultó muy eficaz para prevenir la
formación de cálculos biliares; solo 3% de los que recibieron UDCA presentaron cálculos, en contraste con 28% de los
pacientes tratados con placebo. En resumen, la colelitiasis de colesterol se produce como consecuencia de una serie de
trastornos:

      1)  Sobresaturación de la bilis por   colesterol;

      2) Nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo, y

      3) Alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar. 

Factores que predisponen a la formación de cálculos de colesterol y de pigmento: 

Cálculos de colesterol 

Factores demográficos/genéticos
Prevalencia máxima en amerindios estadounidenses y chilenos y en hispanos chilenos; mayor en personas del
norte de Europa y Estados Unidos que en Asia;  mínima en Japón; predisposición familiar; aspectos hereditarios
Obesidad
Fondo común y secreción normal de ácidos biliares, pero mayor secreción de colesterol en la bilis.
Pérdida ponderal
La movilización del colesterol hístico hace que aumente la secreción de éste en la bilis, al tiempo que disminuye la
circulación enterohepática de ácidos biliares.
Hormonas femeninas
Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos; incrementan la captación de colesterol de
alimentos y también aumentan la secreción de  colesterol en la bilis
Los estrógenos naturales y de otro tipo, así como los anticonceptivos orales, hacen que disminuya la secreción de
ácidos biliares y también la conversión de  colesterol en ésteres de colesterilo
Envejecimiento
Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de ácidos biliares y también
la secreción de sales biliares
Hipomotilidad vesicular que origina estasis y formación de barro biliar
Nutrición parenteral prolongada
Ayuno
Embarazo
Fármacos como octreótido
Administración de clofibrato
Mayor secreción de colesterol en la bilis
Menor secreción de ácidos biliares
Cirrosis biliar primaria
Defecto genético del gen CYP7A1
Menor secreción de fosfolípidos
Defecto genético del gen MDR3
Diversos
Dieta hipercalórica e hiperlípida
Lesión de médula espinal

Cálculos de pigmento

1. Factores demográficos/genéticos: Asia, medio rural

2. Hemólisis crónica
3. Cirrosis alcohólica
4. Anemia perniciosa
5. Fibrosis quística
6. Infección crónica de vías biliares, parasitosis
7. Envejecimiento
8. Enfermedad de íleon, extirpación o derivación de tal segmento

Cálculos de pigmento

 Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejo similares a polímeros con calcio y
glucoproteínas de mucina. Son más frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la
bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística. Los cálculos vesiculares en
individuos con enfermedades o extirpación del íleon o derivaciones de tal segmento por lo común son también de pigmento
negro. La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su patogenia. Los cálculos pardos están compuestos de
sales de calcio con bilirrubina no conjugada y diversas cantidades de colesterol y proteínas. Son producto de la presencia de
mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar cálculos. La desconjugación
del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos compuestos solubles, puede estar mediada por la glucuronidasa
beta endógena, pero también puede deberse a hidrólisis alcalina espontánea. A veces, la enzima también se genera cuando
la bilis está infectada crónicamente por bacterias. La formación de cálculos biliares pigmentarios es especialmente llamativa
en personas de origen asiático y con frecuencia se asocia a infecciones del árbol biliar.
Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:
Signo de Murphy positivo.
Masa en cuadrante superior derecho.
Dolor en cuadrante superior derecho.
Resistencia muscular en cuadrante superior derecho.
Náusea.
Vómito.
Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas son:
Vesícula palpable.
Fiebre mayor de 39º C.
Calosfríos.
Inestabilidad hemodinámica.
La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando:
Existen signos de irritación peritoneal difusa.
Distensión abdominal.
Taquicardia.
Taquipnea.
Acidosis metabólica.
Hipotensión.
Choque.
Se debe de considerar el diagnostico de Colecistitis o Colelitiasis aguda cuando el paciente presente un signo o
síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de Imagenología que reporte positivo para esta patología.
La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados, de acuerdo a la afectación a otros órganos medido por pruebas de
laboratorio:
Grado I. Leve.
Grado II. Moderada.
Grado III. Grave.
No hay prueba de laboratorio específicas para colecistitis aguda.
Pruebas de laboratorio que pueden ser de utilidad:
Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis.
Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar proceso inflamatorio.
Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitara:
Bilirrubinas.
BUN.
Creatinina.
Tiempo de protrombina.
La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como coledocolitiasis.
Ante la presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano solicitara:
Hemocultivo.
Cultivo.
Con la finalidad se la selección del agente antimicrobiano.
Ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis aguda, la ecografía  abdominal (ultrasonido) es la prueba no invasiva de
primera elección.
El ultrasonido abdominal es positivo en el 98% (sensibilidad) de los  casos de colelitiasis.
Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son:
Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm.
Líquido perivesicular.
Signo de Murphy ultrasonografico positivo.
Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral.
Lito encarcelado.
Imagen de doble riel.
Sombra acústica.
Ecos intramurales.
La ecografía es el estudio que se indicara en primer lugar ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis.
Gammagrafía biliar (escintografia) tienen sensibilidad del 97%, se  solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron
concluyentes.
La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:
Engrosamiento de la pared vesicular.
Colecciones liquidas perivesiculares.
Alargamiento vesicular.
Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular.
La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) reporta:
Signos de pericolecistitis con imágenes de alta densidad.
Alargamiento vesicular.
Engrosamiento de la pared vesicular.
La Gammagrafía de vías biliares con Tc- HIDA reporta:
Exclusión vesicular.
Signo de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular).
Ante el reporte negativo de las pruebas diagnósticas para  Colecistitis o Colelitiasis se deberá realizar diagnóstico 
diferencial con alguna de las siguientes entidades nosológicas:
Úlcera péptica perforada.
Apendicitis aguda.
Obstrucción intestinal.
 Pancreatitis aguda.
Cólico renal o biliar.
Colangitis aguda bacteriana.
Pielonefritis.
Hepatitis aguda.
Hígado congestivo.
Angina de pecho.
Infarto de miocardio.
Rotura de aneurisma aórtico.
Tumores o abscesos hepáticos.
Herpes zoster.
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.

Colecistitis alitiásica.

 En 5 a 10% de pacientes con colecistitis aguda no se detecta en la intervención quirúrgica obstrucción alguna del conducto
cístico por un cálculo. En más de la mitad de estos casos no se encuentra ninguna explicación para esta inflamación alitiásica.
Existe un riesgo especialmente elevado de sufrir una colecistitis alitiásica asociado a traumatismos o quemaduras graves, en
el puerperio de un parto prolongado o en el posoperatorio de intervenciones importantes, ortopédicas o de otro tipo, que no
involucren al árbol biliar. Puede complicar períodos de hiperalimentación parenteral prolongados. En algunos de estos
enfermos la causa es barro biliar en el conducto cístico. Otros factores desencadenantes son vasculitis, adenocarcinoma
obstructivo de la vesícula, diabetes mellitus, torsión de la vesícula, infecciones bacterianas "inusuales" de la vesícula (p. ej.,
por Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae), e infestaciones parasitarias vesiculares. También puede
ocurrir colecistitis alitiásica en otros procesos generalizados (sarcoidosis, enfermedades cardiovasculares, tuberculosis,
sífilis, actinomicosis, etc.) y como complicación de hiperalimentación parenteral prolongada.

Aunque las manifestaciones clínicas de la colecistitis alitiásica son indiferenciables de las de la colecistitis con cálculos, el
cuadro de una enfermedad grave subyacente complicada con inflamación aguda de la vesícula es característico de la
enfermedad alitiásica. La ecografía, la tomografía computadorizada (CT) y los estudios gammagráficos que ponen de
manifiesto una vesícula agrandada, tensa y estática, sin cálculos y con vaciamiento deficiente por períodos largos, pueden ser
útiles para el diagnóstico en algunos casos. La frecuencia de complicaciones en la colecistitis alitiásica es mayor que en la
litiásica. El éxito del tratamiento de la colecistitis alitiásica aguda depende sobre todo del diagnóstico y la intervención
quirúrgica precoces, prestando especial atención a los cuidados posoperatorios.

Para la disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales (pacientes con alto riesgo quirúrgico y
aquellos que rehúsan la cirugía ) el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales  como:
Ácido ursodesoxicolico.
Ácido quenodeoxicolico.
Por un periodo de 1 a 2 años.
En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la  colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de
diclofenaco (intramuscular).
El manejo del dolor en pacientes con colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor
intenso.
La selección del antibiótico dependerá de:
La susceptibilidad local del germen, conocida por medio del  antibiograma.
La administración previa de antibiótico.
La presencia o no, de disfunción renal o hepática.
La gravedad de la colecistitis aguda.
El tratamiento con antibiótico se indicará usando como premisa la   gravedad de la colecistitis:
Colecistitis grado I...... un antibiótico.
Colecistitis grado II......doble antibiótico.
Colecistitis grado III.... doble antibiótico.
Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de  anaerobios.
Se considera que la litotripsia es la primera opción de tratamiento en pacientes que presentan: Pacientes con litiasis
única, No calcificada, con diámetro de 20 a 30 mm, sin contraindicaciones y no hayan sido tratados previamente con
este procedimiento.
Contraindicaciones para realizar litotripsia:
Pancreatitis.
Alteraciones de la coagulación.
Quistes o aneurismas en el trayecto de las ondas de choque.
La litotripsia aunada a los disolutos orales como el ácido ursodesoxicolico y quenodeoxicolico no ofrecen evidencia
suficiente para ser indicados como tratamiento estándar en presencia de litiasis vesicular por tanto no están aprobados
por la FDA (food and drug administration) como tratamiento definitivo para litiasis vesicular.
La Colecistectomía puede ser realizada por laparotomía o laparoscopia.
Se considera temprana cuando se realiza de 1 a 7 días después del  ataque inicial y tardío si se realiza de 2 a 3 meses
después de ataque.
La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes, porque:
Recuperación rápida.
Requiere menor estancia hospitalaria.
Reduce costos de tratamiento.
Reincorporación rápida al trabajo.
El tratamiento médico y quirúrgico de la Colecistitis aguda depende del nivel de gravedad, se prefiere una
colecistectomía temprana y de la  selección adecuada de la técnica con la que se realizara la cirugía.
Grado I o leve:
 Colecistectomía temprana por laparoscopia, es el procedimiento de primera elección.
Grado II o moderada:
Colecistectomía temprana por laparoscopia es de primera elección; sin embargo, dependerá de la experiencia
del cirujano en la técnica ya que la vesícula puede presentar una inflamación grave que haga difícil el abordaje.
Si el paciente presenta inflamación grave de la vesícula se   recomienda un drenaje temprano que puede ser
quirúrgico o percutáneo.
Si el paciente se encuentra en la situación previamente mencionada la colecistectomía temprana puede ser difícil,
por lo que se  recomienda posponer la cirugía hasta que la inflamación disminuya.
Grado III o grave:
Manejo urgente de la falla orgánica.
Tratamiento de la inflamación local.
Drenaje de vesícula.
La colecistectomía se realizara cuando las condiciones generales  del paciente mejoren.
La colecistectomia por laparoscopia en este caso también es de   primera elección, sin embargo dependerá de la
pericia del cirujano y de si cuenta con el instrumental necesario para este procedimiento.
La colecistectomía por laparoscopia se prefiere a colecistectomía abierta, porque:
Tiene menor mortalidad.
Menor incidencia de complicaciones.
Menor tiempo de estancia hospitalaria.
Incorporación rápida a la actividad laboral.
Las complicaciones de la Colecistectomía por laparoscopia son  generalmente debidas al uso de instrumental
inapropiado o caduco, ya  que con los laparoscopios más recientes estas se presentan con menor frecuencia y son
resultado de falta de experiencia del cirujano. Por frecuencia esperaríamos encontrar:
Lesión del conducto biliar.
Lesión del intestino.
Lesión hepática.
Las complicaciones de la colecistectomía abierta, así como de la  realizada por laparoscopia son:
Infecciones.
Ileo.
Hemorragia intraperitoneal.
Atelectasia.
Trombosis de venas profundas.
Infección del tracto urinario.
Algunos factores que dificultan la realización de colecistectomía por  laparoscopia son:
Sexo masculino.
Cirugía abdominal previa.
Presencia o antecedentes de ictericia.
Colecistitis en fase avanzada.
Infecciones graves.
La Combinación de extracción de litos por endoscopia durante una colangiopancreatografía retrograda endoscópica
(CPRE) y la  colecistectomía por laparoscopia, es de utilidad en el tratamiento de    pacientes con colecisto y
coledocolitiasis. El intervalo entre estos dos procedimiento es de pocos días.
La Colecistectomía temprana seguida de CPRE se realizara en el mismo tiempo intrahospitalario, en pacientes sin
complicaciones   relacionadas a la extracción de litos por endoscopia.

La vigilancia y seguimiento postoperatorio deberá realizarse por el servicio de cirugía general hasta el egreso
hospitalario.
El paciente deberá ser evaluado una semana después del egreso hospitalario en la consulta externa de cirugía general,
donde se valorara  el alta del servicio y se realizara la contrarreferencia en todos los casos a su unidad de primer nivel.
En los casos de colecistectomía laparoscopica no complicada los días   de recuperación son en promedio de 14 días.
En Colecistectomía Abierta no complicada el tiempo promedio de  recuperación es de 21 días.

La mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen una remisión completa en 1o 4 días. Sin embargo, el 25-30%
de los pacientes que  requieren cirugía o bien desarrollar alguna complicación. La perforación se produce en el 10-15%
de los casos.
Los cálculos de colesterol,  normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro  biliar como los
cálculos menores de 10mm habitualmente desaparecen tras el parto.

1. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2009. http://w w w.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-237-09/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2009. http://w w w.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-237-09/ER.pdf
GLOSARIO

Colangio-pancreatografía retrograda endoscópica (CPRE).- Procedimiento que se realiza por medio de endoscopia que
permite visualizar el ámpula de Vater (punto de entrada de conducto biliar y pancreático) y cuando se combina con radiología
provee visualización de alta calidad de los conductos biliares y pancreáticos. 

Colecistectomía abierta.- Extirpación quirúrgica de le vesícula biliar mediante una incisión en la pared abdominal. 

Colecistectomía laparoscópica.- Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar a través de pequeñas incisiones en el abdomen,
por los cuales se introducen el instrumental y un endoscopio conectado a monitores y fuente de luz para visualizar la cavidad
abdominal. 

Colecistitis aguda.- Inflamación de la vesícula biliar, producida principalmente por cálculos, se caracteriza por dolor en
hipocondrio derecho de más de 12 hs de evolución.
Colecistostomía o Drenaje Percutáneo.- Drenaje de la vesícula biliar mediante una punción guiada por ultrasonido o
tomografía computarizada en el fondo de la vesícula biliar e introducción de una sonda o drenaje que se exterioriza por una
pequeña incisión en la piel.

Colecistostomía o drenaje quirúrgico.- Drenaje de la vesícula biliar mediante una incisión en el fondo de la vesícula biliar e
introducción de una sonda que se exterioriza por una pequeña incisión en la piel. 

Coledocolitiasis.- Presencia de cálculos en los conductos biliares.

Colelitiasis.- Presencia de cálculos (litos) en la vesícula biliar. 

Gammagrafía de vías biliares.- Es un estudio de medicina nuclear en que se usan derivados de ácido iminodiacètico
marcados con Tc 99 es una evaluación sensible y especifica en colecistitis aguda.

Signo de Murphy.- El punto de Murphy se localiza en la intersección del borde costal derecho y la línea medio clavicular. Se
le pide al paciente que inspire y se ejerce presión sobre este punto, si es positivo se produce tal intensidad de dolor que el
paciente suspende la inspiración. 

Resonancia magnética nuclear.- Procedimiento de imagen que no involucra radiación, el paciente descansa dentro de un
largo magneto que alinea algunos de los protones en el cuerpo a lo largo del eje magnético, donde los protones generan
resonancia cuando son estimulados con energía de radiofrecuencia produciendo un ligero eco que es suficientemente fuerte
para ser detectado. La posición y la intensidad de estas emisiones de radiofrecuencia son registradas y ordenadas en una
computadora. 

Tomografía axial computada.- Procedimiento diagnóstico por imagen, que utiliza una combinación de rayos X y tecnología
de ordenador para crear imágenes de órganos internos.

Ultrasonografia.- Procedimiento no invasivo para la visualización de tejidos blandos y estructuras del cuerpo a través de la
grabación de la reflexión de ondas de sonido inaudibles.