TRASTORNOS ACIDO-BASICOS

- La HOMEOSTASIS Acido-Básica es esencial para el funcionamiento normal de las células

- El pH arterial es mantenido entre 7,35 y 7,45. Alteraciones en el pH ocurren con cambios
en la relación del HCO3-(bicarbonato) y pCO2 (dióxido de carbono), como lo describe la
Ecuación de Henderson-Hasselbach: pH=6.1 + log (HCO3)-/ pCO2 x 0,03

- Individuos que consumen una dieta occidental típica generan aproximadamente 1 mEq/
kg/d de H+(hidrogeniones) producto del metabolismo de aa que contienen sulfuros (como la
Cisteína y la Meteonina) y aa Cationicos como la Arginina y Lisina, dando una producción
continúa de “ácidos fijos” de:
. 50 a 100 mEq/día= 1 a 2 mEq de H+ x kg de peso/ día.

- Además, se producen 10.000 a 20.000 mEq/día de “ácidos volátiles” en forma de CO2

- Estos Ácidos Fijos deben ser eliminados del organismo, pero los proceso de eliminación de
los “ácidos fijos” son lentos

Co2 normal en sangre --> 35-45

MECANISMOS DE DEFENSA ACIDO-BASICO

I.- LOS BUFFERS

II.- LA LINEA RESPIRATORIA
III.- LA REGULACION RENAL

LOS BUFFERS:

- Un Buffer es una sustancia formada por un Acido Débil y una Sal Fuerte de dicho ácido
que funciona como base, capaz de captar H+
En los líquidos corporales tanto extra como intracelulares, existen Buffers cuya misión es
amortiguar, es decir, disminuir los cambios Acido-Básicos de una solución cuando a esta se
le añade un acido o un álcali y lograr por lo tanto que el pH de la solución cambie lo menos
posible, y logrando un efecto casi inmediato

= LOS BUFFERS que minimizan las variaciones en el pH están representados por el

HCO3- en el LEC y un grupo de Proteínas y Buffers Fosfatos en el LIC
SISTEMA BUFFER
- La formula general de una reacción Buffer: Buffer + H+ > < H Buffer. En este ejemplo,
H+ libre se combina con el Buffer para formar un acido débil (H Buffer)
- Cuando la concentración de H+ aumenta, la reacción es forzada a la derecha y mas H+ se
une al Buffer, tanto, como Buffer disponible haya.
- Cuando la concentración de H+ disminuye, la reacción se desvía hacia la izquierda y H+ es
liberado desde el Buffer: H Buffer > Buffer + H+
 SISTEMAS BUFFER más importantes:

- PROTEINAS: gracias a sus elevadas concentraciones, sobre todo en el interior de las

Células y en menor grado en el plasma y Líquido Intersticial, constituyen uno de los
“amortiguadores” más abundantes del cuerpo
Un amortiguador importante: H+ + Hb > < HHb. Se ha demostrado que entre un 60 - 70 %
del amortiguamiento de los líquidos corporales se produce en el interior de las células.

SISTEMA BUFFER BICARBONATO

- Este sistema consiste en una solución acuosa con 2 componentes:

- 1.- Un Acido Débil: H2CO3 y
2.- Una Sal de Bicarbonato: ej. NaHCO3
- El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción: C02 + H20 > < H2C03. Esta
reacción es catalizada por la Anhidrasa Carbo-nica. Esta enzima es especialmente
abundante en las paredes de los Alveolos Pulmonares, donde se libera CO2; y también en
los Túbulos Renales, donde el CO2 reacciona con el H20 para formar H2CO3

- El H2CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñas cantidades de H+ y de HCO3-

- El segundo componente del Sistema, La Sal de Bicarbonato, se encuentra principalmente en

forma de Bicarbonato Sódico (NaHCO3) y predomina en el LEC. Se ioniza casi por completo
> iones Bicarbonato (HCO3-) e iones Sodio (Na+): NaHCO3 > < Na+ + HCO3-

SISTEMA BUFFER BICARBONATO

- Gracias a la débil disociación del H2CO3, la concentración de H+ es extremadamente

pequeña. Cuando se añade un Acido fuerte, como el HCl, a la solución amortiguadora de
Bicarbonato, el HCO3- amortigua los iones H+ liberados a partir del Acido: HCl > H+ +
Cl-:
- H+ + HCO3- > H2CO3 > CO2 + H2O
- Asi, los iones H+ procedentes del Acido Fuerte HCl se unen al HCO3- para formar un
Acido Débil como el H2C03; y este a su vez, se trans-forma en CO2 + H2O.
- El exceso de CO2 estimula la Respiración > elimina el CO2 del LEC
- A inversa, cuando a la solución de Bicarbonato se le agrega una Base Fuerte como el
Hidróxido de Sodio (NaOH), se producen reacciones opuestas:
NaOH + H2CO3 > NaHCO3 + H2O; asi, la Base Débil NaHCO3 sustituye a la Base
Fuerte NaOH

- La elevación de HCO3- en la sangre se compensa aumentando su excreción Renal

SISTEMA BUFFER FOSFATO:

= Aunque este Sistema NO es muy importante en el LEC, pero si interviene activamente en

el amortiguamiento del líquido de los Túbulos Renales y LIC.
 = Los elementos principales de este Sistema son: H2PO4 – y HPO4 =.
= Cuando a este Sistema se le añade un Acido Fuerte como el HCl, la Base HPO4 = acepta
el H+ y se convierte en H2PO4 -:
HCl + Na2HPO4 > NaH2PO4 + NaCL
= El resultado de esta reacción es que el Acido Fuerte, HCl, es sustituido por un Acido
Débil, el NaH2PO4, con lo cual se minimiza la disminución del pH.
= Cuando se agrega una Base Fuerte como el NaOH, el H2PO4- amortigua los grupos OH-,
formándose cantidades adicionales de HPO4=
+ H2O:
NaOH + NaH2PO4 > Na2HPO4 + H2O
Aquí, una base débil, Na2HPO4 sustituye a otra fuerte, NaOH, lo que hace que el aumento
del pH sea solo ligero

REGULACION RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO:

La segunda línea de defensa frente a los trastornos del Equilibrio Acido-Básico está dada
por el control que ejercen los Pulmones sobre el CO2 del LEC. El aumento de la ventilación
elimina CO2 del LEC, lo que se traduce en una reducción de la concentración de iones H+.
Por el contrario, la disminución de la ventilación aumenta el CO2, elevando la
concentración de iones H+ en el LEC

= La Ventilación Alveolar determina la concentración de CO2

= La pCO2 normal es 40 + 5 mmHg

REGULACION RENAL:

Los Riñones controlan el Equilibrio Acido-Básico excretando una orina acida ó alcalina
La excreción de una Orina Acida reduce la cantidad de ácido en el LEC; y la de una orina
Alcalina elimina bases de los LEC
= Cambios en la excreción Renal de H+ alteran la concentración de HCO3- del LEC
. = El manejo Renal de H+ está determinado por la Reabsorción Tubular Proximal de
HCO3-, Las modificaciones a nivel Tubular Distal de Ácidos como el H2PO4- y la
Excreción de NH4+
= El HCO3- normal es 24+ 2 mEq/L
= Para obtener un balance en los H+, la carga acida dietética debe ser excretada y el HCO3-
debe ser regenerado
= La mayor respuesta adaptativa a una carga Acida es – ESTIMULAR LA
AMONIOGENESIS y la Secreción Distal de H+, incrementando por tanto la Excreción de
NH4+

CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO A-B.

El mecanismo global por el que los Riñones excretan una orina acida ó alcalina es el
siguiente:
1.- Hacia los Túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de iones HCO3-; su paso
a la orina produciría perdidas de bases en la sangre.
2.- Las células epiteliales de los Túbulos también secretan hacia la luz tubular grandes
cantidades de iones de Hidrógeno (H+), lo que supone una extracción de ácido de la sangre
Si se secretan mas iones de Hidrogeno que los iones de Bicarbonato filtrados, se produciría
una pérdida neta de Acido del LEC
Por el contrario, si la cantidad de Bicarbonato filtrada es mayor que la de iones Hidrógeno
secretada, habrá una pérdida neta de base
Como ya se dijo, el organismo produce unos 80 mEq diarios de Ácidos NO Volátiles que
proceden del metabolismo de las Proteínas y su eliminación es Renal
Los Riñones deben evitar la pérdida de HCO3- por la orina, función más importante que
la excreción de ácidos no volátiles
CONTROL RENAL A – B

Los Riñones filtran cada día 4.320 mEq de HCO3- (180 litros/día x 24 mEq/L); cantidad
que en condiciones normales es reabsorbida en los Túbulos para preservar el principal
Buffer del LEC
3.- La Reabsorción de Bicarbonato y la Excreción de H+ se lleva a cabo por el proceso de
secreción de iones Hidrogeno por los Túbulos
Como el ion Bicarbonato debe reaccionar con el ion Hidrogeno secretado para formar
H2C03- antes que pueda reabsorberse, cada día deben secretarse 4.320 mEq de ion H+,
para poder reabsorber el HCO3- filtrado
4.- Adicionalmente deben secretarse unos 80 mEq de Hidrógenos para eliminar los ácidos
No Volátiles producidos cada día. Todo ello equivale a una secreción diaria total de 4400
mEq de iones de Hidrógeno a la luz tubular
Cuando disminuye la concentración de iones Hidrógeno en el LEC (Alcalosis), los Riñones
dejan de reabsorber todo el HCO3- filtrado, aumentando su excreción por la orina. Esto se
traduce en una elevación de la concentración de iones H+ en el LEC > volver a lo normal

CONTROL RENAL A-B

En la Acidosis, los Riñones No excretan HCO3 en la orina, sino que reabsorben todo el que
se ha filtrado, y además, producen nuevo HCO3- que es enviado de vuelta al LEC. Con ello
se reduce la concentración de iones H+ en LEC
De esta forma, los Riñones regulan la concen-tración de iones Hidrógeno del LEC mediante
tres mecanismos básicos:

1.- Secreción de iones Hidrógeno

2.- Reabsorción de los iones HCO3- filtrados

3.- Producción de nuevos iones de HCO3-

SECRECION DE H+ Y REABSORCION DE IONES BICARBONATO por los

TUBULOS
 La secreción de iones H+ y la reabsorción de iones HCO3- tienen lugar en casi todas
las porciones de los Túbulos, salvo en las ramas finas descendentes y ascendentes del
Asa de Henle . Asi, el 80 – 90 % de la reabsorción del Bicarbonato y de la secreción de
iones Hidro-genos se produce en los Túbulos proximales

En la porción gruesa ascendente del Asa de Henle se reabsorbe otro 10 % del HCO3-
filtrado y el resto se produce en el Túbulo Distal y el Conducto Colector
= Las células epiteliales del Túbulo Proximal, el segmento grueso ascendente del Asa de
Henle y el Túbulo Distal

ACIDOSIS Y ALCALOSIS:

Se refiere al pH final, independientemente del mecanismo o combinación de mecanismos

puestos en juego.

ACIDEMIA: una Acidemia está presente cuando el pH es < de 7.35 (<7,37) y

ALCALEMIA: cuando el pH es > de 7,45 (> 7.43)

ACIDOSIS METABOLICA:

= Está presente cuando hay un descenso primario del HCO3- plasmático debido a:

= Pérdida de Bicarbonato (HCO3-)

= Acumulación de Ácidos

= La Respuesta Compensatoria es el aumento de la Ventilación con la subsiguiente caída del

C02

ACIDOSIS METABOLICA

= Acidosis Metabólica Primaria resulta de un imbalance entre la producción neta de Ácidos y

la excreción neta de Ácidos en la forma de Amonio urinario (NH4+) y Fosfato Acido
= En una condición Homeostática normal, la tasa de excreción neta de Acido debe ser igual
la tasa de producción. La tasa de producción depende de la Dieta
= Acidosis Metabólica puede desarrollarse si hay un desequilibrio entre ellos
= Si una producción neta fuera normal, Acidosis Metabólica puede desarrollarse:
= Si hay una falla en la Reabsorción de HC03-> alta excreción de HC03-

= Falla para elaborar suficiente BUFFER Urinario como ocurre en la Insuficiencia Renal y en
la Acidosis Tubular Renal

= Fuentes Endógenas de ACIDOS incluyen la CETOACIDOSIS DIABETICA y la ACIDOSIS

LACTICA
ACIDOSIS METABOLICA: CLINICA.

= Los efectos de la Acidosis Metabólica dependen de la rapidez del comienzo y de la

severidad de la misma.

= El paciente luce cansado, y desarrolla Disnea

= Nauseas y vómitos son comunes
= Al Examen Físico: respiración profunda (R. de Kussmaul), con frecuencia, con el uso de
los músculos respiratorios accesorios, en los estados agudos. En los estados crónicos el signo
de Hiperventilación se detecta solo bajo cuidadosa inspección del modelo respiratorio

= Alteraciones Hemodinámicas con Vasodilatación, asociada con Taquicardia e

Hipotensión

= La Acidemia puede ejercer un efecto Inotro-pico negativo sobre el Corazón

= El Stress del estado patológico aumenta la liberación de Glucocorticoides y

Catecolaminas y eleva el contaje de Leucocitos y la Glicemia

ACIDOSIS METABOLICA: TIPOS

Acidosis Metabólica Anión Gap Elevado

- Acidosis Láctica
- Cetoacidosis Diabética
- Acidosis Urémica
- Cetoacidosis Alcohólica
- Acidosis Inducida por Drogas
Y Tóxicos

Acidosis Metabólica Anión Gap Normal: Acidosis Hipercloremica

= Acidosis Metabólica Hipercloremica de Origen No Renal Asociada con Potasio Normal ó

Elevado
= Acidosis Metabólica Hipercloremica de Origen No Renal con Hipopotasemia
= Acidosis Metabólica Hipercloremica de Origen Renal asociada con K+ Bajo
= Acidosis Metabólica Hipercloremica de Origen Renal con Hiperpotasemia

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-): N = 8 – 10 mmol

ACIDOSIS LACTICA

= Causada por un “desbalance” entre la producción de Lactato y su “clearence” de la

circulación
 = Cuando su producción excede la utilización, principalmente en el Hígado, aumenta el A-
G y sobreviene un Estado de Acidosis Láctica
= Entre las causas más frecuentes tenemos: La
Insuficiencia Circulatoria, la Hipoxemia y la
Disfunción Mitocondrial > disminución del
ATP tisular (Acidosis Láctica Tipo A)
= El resultado es un aumento de la Glicolisis
Anaeróbica y la tasa de reacción de Piruvato
A Lactato
= Otras causas: Déficit de Tiamina, Hipofos-
Fatemia, Estados de Hipoglucemia, la Isonia-
Cida, la Metformina, particularmente en
Ancianos con disfunción Cardiaca, Renal y/o
Hepática
= La Acidosis Láctica tipo B: está relacionada con sobreproducción que puede ser causada por
sobre-esfuerzo y Neoplasias con gran carga Tumoral
= SEPSIS está asociada a Lactato elevado por un pobre clearence y trastorno en la
Gluconeogenesis

CETOACIDOSIS DIABETICA

= Condición causada por el aumento del metabolismo de los Ácidos Grasos y la acumulación de
Cetoácidos (Acetoacetato y beta-hidroxibutirico)
= Ocurre usualmente en la Diabetes tipo l en relación con el déficit de Insulina y / o con una
Enfermedad Intercurrente que aumente los requerimientos de Insulina: Pancreatitis,
Gastroenteritis, Sepsis, Infarto Miocárdico.
= Además del déficit de Insulina, se suma el aumento de las Hormonas Contrareguladoras;
especialmente el GLUCAGON > aumento de la Cetogénesis Hepática
= Síntomas incluyen: nauseas y vómitos, anorexia, Poliuria, Polidipsia; en ocasiones dolor
abdominal
= Respiración de Kussmaul, deshidratación, síntomas Neurológicos: fatiga, letargia, depresión del
sensorio > Coma
= En este estado el déficit de Insulina > aumento de la Lipolisis en el tejido adiposo, con el
transporte de Ácidos Grasos al Hígado, donde las Mitocondrias hepáticas producen Cuerpos
Cetonicos desde la Acetil-CoA > formación de Acetoacetato y acido beta-hidroxibutirico

ACIDOSIS UREMICA

= La Acidosis Metabólica de la I.R se debe a una pérdida tubular de HCO3- y a una

inadecuada producción de NH4 +, incapaz de facilitar la excreción de la carga metabólica acida
normal
= El trastorno A-B sistémico en la IR es atribuido a la incapacidad del Riñón para excretar H+ y
generar y reabsorber HCO3-
= Esto puede exacerbarse en estados catabólicos como los procesos Infecciosos
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

= El alcohólico crónico puede desarrollar Ceto-acidosis cuando el consumo de alcohol es

abruptamente suprimido y hay una pobre nutrición
= Habitualmente asociada a una “borrachera”, vómitos, dolor abdominal, inanición y depleción
de volumen.
= La Acidosis puede ser severa por lo elevado de los cuerpos Cetonicos, especialmente acido beta-
hidroxibutirico
= Sin embargo pueden verse trastornos Mixtos por cuanto la hipoperfusión > lactato y Alcalosis
Respiratoria puede acompañar la Insuf. Hepática

ACIDOSIS METABOLICA A-G NORMAL

Causas:

= Pérdida Gastrointestinal de HCO3-:

. Diarreas
. Drenaje Pancreático o Intestinal externo
. Drogas: cloruro de Calcio, Sulfato de Mg.

= Acidosis Renal:

. Hipokalemica: RTA Proximal (tipo 2) y Distal (tipo l) RTA Clásica ( < Anfotericina B)
. Hiperkalemica: RTA tipo 4
. Normokalemica: Enfermedad Renal Crónica

= Hiperkalemia inducida por Drogas (con Insuf Renal):

. Diuréticos ahorradores de K+
. Trimetoprin
. IECAs y ARBs

ALCALOSIS METABOLICA:

= Caracterizada por un aumento primario en el HCO3- plasmático debido a:

= Perdida de H+
= Ganancia de HCO3-

LA Alcalosis Metabólica es un trastorno A-B común, caracterizado por una elevación del pH
una arterial, aumento del HCO3- sérico y un aumento del PaCO2 como resultado de la
Hipoventilacion alveolar compensatoria

Con frecuencia se acompaña de Hipocloremia e Hipokalemia

 El pH arterial establece el diagnostico ya que está aumentado en la Alcalosis Metabólica y
disminuido o normal en la Acidosis Respiratoria
Ocurre como resultado de una ganancia neta de HCO3- y/o la perdida de ácidos no
volátiles (HCL por vómitos)

TRASTORNOS A- B RESPIRATORIOS

= Los dos trastornos A – B Respiratorios Simples: ALCALOSIS y ACIDOSIS son

generados por una alteración primaria en la excreción de CO2, lo cual modifica su
concentración y por lo tanto del H2CO3 en los líquidos corporales
= Asi, una elevación primaria del PCO2 > caída del pH: Acidosis Respiratoria y una
reducción del PCO2 > elevación del p H: Alcalosis Respiratoria

CONTROL RESPIRATORIO DE LA EXCRECION DE CO2

= El metabolismo produce 15.000 a 20.000 mmol de CO2 diariamente. El sistema

Respiratorio excreta igual cantidad, para mantener una concentración normal = 40 mmHg
a nivel arterial

COMPONENTES DE LA EXCRECION RESPIRATORIA del Dióxido de Carbono:

Componente Excretor:

= Perfusión: la sangre venosa que transporta el CO2 producido por el metabolismo celular
es distribuida por los capilares pulmonares en las unidades de intercambio gaseoso, para
luego retornar a la circulación arterial
= Difusión: el CO2 es transportado por Difusión Pasiva a las unidades de intercambio de
gas desde la sangre a los alveolos
= Ventilación: el CO2 es transportado desde los alveolos al exterior a través de los
conductos Bronquios-Tráquea-Laringe

Componente Control:

= Monitoreo: Cuerpo Carotideo, Cuerpos Aórticos y Quimiorreceptores Medulares

detectan la concentración de CO2 y envían mensajes al Centro Respiratorio Regulador
= Regulación: Centros en el Tallo Cerebral y Medula monitorean la concentración de CO2,
pero también el p H, O2 y estímulos físicos.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:

= Definida por el aumento primario de pCO2 como consecuencia de hipoventilacion

Alveolar, lo cual produce caída del p H y produce un aumento secundario de la
concentración plasmática de HCO3-
= La Acidosis Respiratoria ocurre con menor frecuencia que la Alcalosis Respiratoria; sin
embargo, en una serie publicada se observo en 14 y 22 %
MANIFESTACIONES:
= La Hipoxemia y la Patología subyacente dominan el cuadro clínico; sin embargo, la
Acidosis Respiratoria puede producir efectos detectables en el Sistema Neuromuscular y
Cardiovascular
Manifestaciones Neuromusculares:
= Ansiedad, Asterixis, Mioclonias, Temblor, Cefalea, Letargia, Estupor, Convulsiones,
Coma, Papiledema.
Manifestaciones Cardiovasculares:
= Taquicardia, Arritmias Ventriculares, Vaso-dilatación, Sensibilidad a los Digitalicos

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:

Problemas con el Componente Excretor:
A.- Perfusión:
. Embolismo Pulmonar Masivo
. Paro Cardiaco
B.- Ventilación:
. Edema Pulmonar Severo
. Neumonía Severa
. Distress Respiratorio del Adulto
. Obstrucción de las Vías Aéreas: Bronco-espasmo Severo, Laringoespasmo, Apnea del
Sueño
. Tórax y Restricción Pulmonar: Neumotórax
y Hemotórax
. Defecto Muscular: Hipokalemia Severa, Crisis Miastenica

Problemas con el Componente Control:

. SNC: Anestesia, Drogas (sedantes), ACV, Traumas

. Cordón Espinal y Nervios Periféricos: Lesión de la Medula Cervical, S. de Guillain-Barre,
Neurotoxinas (Tétanos, Botulismo), Drogas como Curare, Aminoglucocidos, Succinilcolina

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA:

Problemas con el Componente Excretor:

. Ventilación: EPOC, Fibrosis Intersticial Avanzada

. Tórax y Problemas Musculares: Cifo-escoliosis, Polimiositis, Distrofia Muscular,

Problemas con el Componente Control:

. SNC: Obesidad, Tumores, Síndrome de Hipo-ventilación, Infarto del Tallo Cerebral,

Mixedema, Sobre-dosis de Sedantes
 . Medula y Nervios Periféricos: Poliomielitis, Esclerosis Múltiple, Esclerosis Lateral
Amiotrofica (ELA)

ALCALOSIS RESPIRATORIA:

= Presente cuando la hiperventilación conduce a un descenso primario del pCO2 con

elevación del p H y reducción secundaria de la concentración plasmática de HCO3-
La Alcalosis Respiratoria es un hallazgo común en los pacientes hospitalizados a quienes se
les ha tomado muestra para Gasometría; asi, de 8289 muestras en una serie de pacientes en
UCI se demostró Alcalosis en un 46 %, la mayor frecuencia de los 4 trastornos A – B.

CLINICA: dada por la causa subyacente; sin embargo puede observarse efectos sobre los
Sistemas Neuromuscular, Cardiovascular y Gastrointestinal. También sobre la
composición de los líquidos corporales
Neuromusculares: Mareos, Sincope, Convulsiones, Parestesia, calambres, Tetania
Cardiovasculares: Taquicardia, Angina, Arrit-mias Ventriculares, cambios ECG
Gastrointestinales: nauseas y vómitos
Laboratorio: C02 bajo, Hipercloremia e Hipo-fosfatemia.

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

Influencia Cortical:

. Ansiedad . Tumores
. Dolor . Lesión e Inflamación
. Fiebre . Voluntaria

Hipoxemia:
. Altura y otros ambientes con O2 bajo
. Shunt Pulmonar
. Hipotensión

Mecanismo Desconocido:

. Drogas y Hormonas: Salicilatos, Hormona Tiroidea, Progesterona, Catecolaminas, Xantinas

Condiciones Específicas:

. Cirrosis Hepática
. Septicemia por GRAM –
. Embarazo (progesterona)
. Hiponatremia
. Ventilación Mecánica