FALLA CARDIACA

DEFINICIÓN

SÍNDROME CLÍNICO CON SÍNTOMAS TÍPICOS:

- Disnea de pequeños esfuerzos y finalmente en reposo, edema de miembros inferiores y fatiga

SIGNOS:

- Signos de congestión e hipoperfusión

- Ingurgitación yugular
- Estertores pulmonares (edema pulmonar)
- Edema periférico
ASOCIACIONES A FALLA CARDIACA
- Anormalidad cardiaca funcional o estructural
INPLICACIONES EN EL PACIENTE
- Disminución de la fracción de eyección

FEVI < 40 % falla cardiaca con fracción de eyección deprimida FEVI entre 41- 49 % falla cardiaca con fracción FEVI ≥ 50 % falla cardiaca con fracción de
de eyección borderline o intermedia. eyección preservada

En falla cardiaca con fracción de eyección deprimida o fracción de eyección borderline o intermedia se pueda dar:

- Incremento de las presiones intracardiacas dada e n reposo o durante una prueba de estrés este incremento de la presión intracardiaca se da
por una disfunción diastólica patrón pseudonormalizado 2 en adelante o dilatación auricular izquierda o la presencia de hipertensión
pulmonar.

- Bajo gasto cardiaco, que se da por una disminución del volumen latido o por signos clínicos de bajo gasto

EPIDEMOLOGIA

Prevalencia 1-2 % de la - 6 millones de personas en EEUU > 1 millón de hospitalizaciones anuales - Ancianos y comorbilidades
población en países - 650.000 nuevos casos al año - descompensación del 78% tiene 1 a 2 - Relación hombre – mujer
desarrollados - 1 de cada 5 americanos > 40 años hospitalizaciones al año, 30 % mueren al año 1:1
van a tener falla cardiaca - Estancia hospitalaria
- Epidemia del siglo XXI - Todos los pacientes en su desarrollo de la prolongada y reingreso
enfermedad van a presentar una frecuente
descompensación y van estar hospitalizados por - Grandes costos
falla cardiaca y el objetivo es tratar de evitar esta
condición con un manejo optimo

- Entre la tercera y cuarta década de la vida (20-39 años) la prevalencia es

baja

- Cuando la edad se incrementa hacia la séptima y octava década de la

vida (60-79 años) y mayores de 80 años, por un incremento de las
comorbilidades, es decir que tienen hipertensión, diabetes y
dislipidemias.

FISIOPATOLOGÍA

Para que se genere una falla cardiaca debe haber un evento indice, es decir algo que genere un daño estructural a nivel del corazón que genera:

 MECANISMOS COMPENSADORES:
- Sistema neurohumoral: SNA (sistema nervioso autónomo con un incremento del tono adrenérgico es decir del sistema simpático), SRAA
(sistema renina, angiotensina y aldosterona que genera un incremento de la absorción de sodio y consecuentemente de líquidos), factores
endoteliales que lo que van a generar vasoconstricción

- Cardiacos: ley de frank-starling (establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la
subsecuente contracción sistólica); es decir un incremento del volumen es decir de la precarga por todos estos mecanismos compensadores
van a generar mayor estiramiento de las fibras miocárdicas se incrementa la fuerza contráctil. Estos son los mecanismos compensadores
cuando se tiene un evento indice como un infarto agudo al miocardio o una miocarditis aguda

 REMODELACIÒN CARDIACA
Si estas noxas se mantienen en el tiempo y no se logro corregir o no se inicia el manejo adecuado van a generar unos cambios estructurales a nivel
del corazón como es la presencia de dilatación y al final genera la presencia de los síntomas y estos cambios son:
- Hipertrofia concéntrica; como la que ocurre en pacientes con estenosis aortica o hipertensión arterial que no se logra controlar
adecuadamente
- Hipertrofia excéntrica; fases finales de hipertensión arterial o con valvulopatías tipo insuficiencia aortica - mitral o que sobreviven a un infarto
agudo al miocardio
- Disfunción sistólica (que es caída de la fracción de eyección) y/o diastólica (que es mantener la fracción de eyección conservada con un
incremento de las presiones intracardiacas)
 SIGNOS Y SINTOMAS
- Congestión sistémica y / o pulmonar y de hipoperfusión
EVENTOS INDICE (ETIOLOGÌA)
ISQUEMIA - Enfermedad coronaria
- Anomalías coronarias
Esta isquemia se puede manifestar de manera aguda con un síndrome coronario agudo o de manera crónica con una
enfermedad coronaria estable que al final genera vasodilatación y dilatación de las cavidades cardiacas.
VALVULOPATIAS - estenosis mitral o aortica
- insuficiencias mitral o aortica
HIPERTENSIÓN ARTERIAL - una de las principales causas casi el 40-50 % de fallas cardiacas tiene como factor de riesgo hipertensión
MIOPATÌAS - miocardiopatía hipertrófica
- miocardiopatía dilatada
- restrictivas
- ventrículo izquierdo no compacto
PERICARDITIS - especialmente constrictivas o efusivas
ARRITMIAS - presencia de fibrilación auricular
- taquicardia trial
- ectopia ventricular frecuentes que no se corrigen pueden generar a largo plazo taquicardia o miopatías y esto
consecuentemente dilatación de las cavidades cardiacas
CONGÈNITAS - alteraciones que no se corrigen
INFECCIONES - Miocarditis
- Chagas
ENDOCRINOLÒGICAS - Hipo-hipertiroidismo
- Diabetes mellitus
- Obesidad
OTRAS - idiopáticas
- Toxicas (uso de quimioterapéuticos como para el manejo del cancer que pueden llevar a compromiso cardiaco)
- Alto gasto cardiaco: anemia, fistulas Arteriovenosas, Embarazo

ETIOLOGÍA EN LATINOAMERICA

- Isquemia: 38.7 %
- Idiopáticas: 21-6%
- Valvulares:10.5%
- Chagas:10.3%
- Hipertensión:12.2% cuando no se encuentra otro factor y solo tenemos
hipertensión

EVENTO INDICE

- Un infarto agudo al miocardio esto va a desencadenar unos

mecanismos compensadores, si estos mecanismos durante
el tiempo no se logra revertirlos y no se les inicia manejo,
finalmente generan un daño secundario a través de los
mecanismos de remodelación cardiaca y finalmente hace que
el paciente pase de un estado asintomático a un estado
sintomático de congestión e hipoperfusión.

Todos estos mecanismos compensatorios a largo plazo van a:

- Perdida de miocitos
- Miocardio pierde capacidad de generar fuerza

PACIENTES CON SOSPECHA DE FALLA CARDIACA (De presencia no aguda)

Evaluación de la probabilidad de
falla cardiaca
Presenta al menos 1
ECOCARDIOGRAFÍA
1. Historia clínica NO: falla cardiaca improbable; considere otro
- Historia de EAC (IAM; revascularización diagnóstico
- Historia d hipertensión arterial
- Exposición de fármacos radiotóxicos
- Uso de diuréticos
- Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna Centros en los que la determinación de
2. Exploración física péptidos natriuréticos no es habitual en la
- Estertores práctica clínica.
- Edema bilateral del tobillo
- Soplo cardiaco - ECOCARDIOGRAFÍA
- Ingurgitación venosa yugular
- Latido apical desplazado ampliado lateralmente
3. ECG
- Cualquier anomalía
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS NO: falla cardiaca improbable; considere otro diagnóstico
- NT-proBNP ≥ 125 pg/ml
- BNP ≥ 35 pg/ml
Si se confirma la IC (según NORMAL
todos los datos disponibles): NO: falla cardiaca improbable; considere otro diagnóstico
 determine la etiología e inicie
el tratamiento adecuado

CLASIFICACION DE FALLA CARDIACA- FEVI

Función reducida Rango intermedio Función preservada Función recuperada
FEVI < 40 % FEVI entre 41- 49 % FEVI ≥ 50 % > 40%

-Se debe tender signos y síntomas de
falla cardiaca
No se requiere de parámetros BNP > 35 pg/ ml
ecocardiográficos adicionales ni NT proBNP > 125 pg/ml
de los péptidos para confirmar
diagnósticos Al menos uno de los siguientes:
- Signo de aumento de las presiones
intracardiacas Volumen indexado
aurícula izquierda > 34 ml/min
(dilatación auricular) o hipertrofia
ventricular izquierda con un indice de
masa ventricular > 115 g/m 115 g/m 2
hombres o 95 en mujeres
Se debe tender signos y síntomas de falla
cardiaca
BNP > 35 pg/ ml
NT proBNP > 125 pg/ml
Al menos uno de los siguientes:
- Signo de aumento de las presiones
intracardiacas Volumen indexado
aurícula izquierda > 34 ml/min
(dilatación auricular) o hipertrofia
ventricular izquierda con un indice de
masa ventricular > 115 g/m 115 g/m 2
hombres o 95 en mujeres
- Se resuelve la noxa que
estaba generando la falla
cardiaca
Previamente tenía función
reducida y que ha recuperado
con el manejo
- Mejoro la función
ventricular después del
tratamiento farmacológico

- Alteración de la función diastólica Alteración de la función diastólica tipo 2 - Fracción se recupero mas
tipo 2 en adelante. en adelante. del 40%

- En este grupo los

medicamentos de falla
cardiaca no se deben
suspender, debido a que se
si se suspenden la fuerza
del corazón nuevamente se
pierde

CLASIFICACION DE FALLA CARDIACA SEGÙN EL ESTADIO DE LA ENFERMEDAD

ESTADIO DESCRIPCIÒN EJEMPLOS

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones - Hipertensión, obesidad
fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas - Enfermedad aterosclerótica
de insuficiencia cardiaca. - Diabetes, síndrome metabólico
- HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas
- Se deben controlar factores de riesgo
B Paciente con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia - IM previo; quedo la fracción de eyección
cardiaca reducida pero todavía no ha hecho síntomas de
falla cardiaca
- Remodelado Ventricular izquierdo: paciente
hipertenso que tiene Hipertrofia ventricular
izquierda y Fracción de Eyección disminuida sin
síntomas
- Valvulopatías asintomáticas
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia - IAM, con fracción de eyección reducida y
cardiaca actualmente tiene síntomas o tuvo
- Disnea y fatiga
- Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas - Síntomas marcados en reposo a pesar del
- Aquel que a pesar del manejo farmacológico optimo y que se halla solucionado la tratamiento intensivo
causa de la falla cardiaca persisten con signos y síntomas en clase funcional 3 o 4
según la NYHA.

- Pacientes que deben ir a trasplanté cardiaco o cuidados paliativos de falla

cardiaca para tratar de mejorar la clase funcional y disminuir la sobrevida.

CLASIFICACION DE FALLA CARDIACA SEGÙN LA NYHA

CLASE I Sin limitaciones de la actividad física. El ejercicio físico normal no causa fatiga, palpitaciones o disnea
CLASE II Ligera limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea
CLASE III Acusada limitación de la actividad física, síntoma en reposo; cualquier actividad física provoca la aparición de los síntomas
CLASE IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física; los síntomas de la insuficiencia cardiaca están incluso en reposo y aumenta
con cualquier actividad física.

- Los pacientes que están en clase funcional IV, están en mayor riesgo de muerte súbita, es
decir paciente en esta clasificación se debe colocar más atención por el riesgo de
mortalidad.
CLASIFICACIÒN – PERFIL DE STEVENSON (Clasificación funcional para saber si un paciente esta descompensado)
NO NO SI
- Se debe mirar CALIENTE Y SECO CALIENTE Y HUMEDO síntomas de
hipoperfusión o de - PW e IC normal compensado (A) - PW elevada congestión en
los pacientes - IC normal (B)
STEVENSON
SI FRIO Y SECO FRIO Y HUMEDO
CONGESTIÒN EN REPOSO ≥ 18 mmHg
- PW normal - PW elevado
- IC Deprimido (L) - IC deprimido
BAJA PERFUSIÒN EN
- RVS altas (C)
REPOSO IC ≤ 2.2 L/min/m2

RVS NORMAL RVS ALTAS

- Lo ideal es tener un paciente en un Stevenson A; bien perfundido, caliente y seco (sin signos de congestión)

- Stevenson B, caliente y húmedo cuando un paciente tiene buenos signos de perfusión es decir no está hipotenso, oligúrico y tiene buena
perfusión distal y presenta signo de congestión como ingurgitación yugular, disnea, ortopnea, edema de miembros inferiores y estertores
pulmonares, casi el 80% de los pacientes que se descompensan van estar en el perfil B.

- Stevenson C, Frio y húmedo cuando el paciente esta con hipoperfusión es decir frio, hipotenso, alteración del estado de conciencia,
incremento de los niveles de lactato, presencia de oliguria y adicionalmente presenta signos de congestión edema pulmonar ingurgitación
yugular, ascitis, disnea, ortopnea, edema de miembros inferiores y estertores, casi el 10 % de los pacientes que se descompensan.

- Stevenson L, Frio y seco; ES EL PEOR PERFIL, cuando el paciente signos de hipoperfusión y sin signos de congestión donde el paciente va estar
hipotenso y sin signos de congestión, este es el estadio FINAL de la falla cardiaca y estadios avanzados, además son difíciles de tratar y el
pronostico a largo plazo va hacer peor.

CLASIFICACIÒN INTEGRADA

ESTADOS AHA NYHA DISNEA CLÌNICA Y HEMODINAMICA

A CLASE I - Solo factores de riesgo
CLASE A
Alto riesgo falla cardiaca - Caliente y seco
- Pw < 18 mmHg
- IC > 2.2 L/ min/ m2
B CLASE I - Solo factores de riesgo
CLASE A
Alteración cardiaca estructural sin - Caliente y seco
síntomas de falla cardiaca - Pw < 18 mmHg
- IC > 2.2 L/ min/ m2
C CLASE I, II CLASE A
- Caliente y seco
- Pw < 18 mmHg
- IC > 2.2 L/ min/ m2
Signos y síntomas de falla cardiaca + - Un poco de disnea, pero no tiene signos de congestión y de
anormalidad estructural hipoperfusión
CLASE III - CLASE B
- Caliente y húmedo
- Pw > 18 mmHg
- IC > 2.2 L/ min/ m2
- Signos de congestión y de hipoperfusión
D CLASE IV - CLASE B
- Caliente y húmedo
Descompensación - Pw > 18 mmHg
hemodinámica, es decir que - IC > 2.2 L/ min/ m2
Signos y síntomas de falla cardiaca clínicamente se ven signos Signos de congestión y de hipoperfusión
refractaria a tratamiento que requiere de hipoperfusión y de
intervenciones especializadas congestión - CLASE L
- Frio y seco
- Pw normal
- IC < 2.2 L/ min/ m2

- CLASE C
- Frio y húmedo
- Pw > 18 mmHg
 - IC < 2.2 L/ min/ m2
Signos de congestión y de hipoperfusión

MANEJO FARMACOLÒGICO
OBJETIVO: Mantener al paciente en estadio A y si no se logra en un estadio B o C, y tratar que el paciente este asintomático
ESTADIO A
Objetivo: controlar los factores de riesgo y mantener la presión arterial < 140/90 mmHg; si tiene compromiso de la fracción de eyección el
paciente debe tener un IECA y un BETABLOQUEADOR.
Hipertensión Control guías de hipertensión arterial; IA
Dislipidemia Control guías NCEP-IV; IB
Hábitos de vida Evitar el consumo de Cigarrillo, alcohol, drogas
IECAS - Hipertensión y enfermedad vascular ateroesclerosis
- Hipertensión y diabetes mellitus; IB
- Hipertensión + factores de riesgo
Taquicardia supraventricular - Control frecuencia cardiaca; IB
Enfermedad tiroidea - Control y tratamiento; IC
Evaluación periódica IC
ESTADIO B: Disfunción ventricular izquierda asintomático
- Objetivo: Reducción de riesgos para progresión de la enfermedad, además de la noxa para reducción mayor de la lesión con el fin de evitar la
remodelación cardiaca y consecuentemente la aparición de síntomas.
Recomendaciones:
- Manejo con un IECA (Captopril, enalapril, lisinopril) o ARA II (Losartan, valsartán, Candesartán); recomendación clase IA
- BETABLOQUEADORES (carvedilol, metoprolol succinato, bisoprolol); clase IB
NO SINTOMAS
IAM DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA (enfermedad vascular)
- Disfunción ventricular izquierda - Se debe iniciar tratamiento con un Betabloqueador y un IECA, si la
fracción de eyección es menor del 40%
ESTADIOS C: Paciente que tiene daño cardiaco estructural y síntomas, son los que se van beneficiar del tratamiento farmacológico
CLASE I- CLASE IIa
Paciente con IC-FEr(A) sintomática(B)
Tratamiento con IECA (C) y bloqueadora beta (aumente hasta dosis máxima basada en la evidencia)
Sigue sintomático y FEVI ≤ 35%
SI NO
Añada un ARM (D, E) No son necesarias medidas adicionales
(aumente hasta dosis máxima basada en la evidencia) Considere reducir la dosis de diurético
Sigue sintomático y FEVI ≤ 35%
SI NO
Tolera un IECA Ritmo sinusal, duración Ritmo sinusal (H) Iniciar
(o ARA_II) (F, G) QRS ≥ 130 ms FC ≥ 70 lpm dapagliflozina o No son necesarias medidas adicionales
Empagliflozina; Considere reducir la dosis de diurético
Sustituya IECA Evalúe la necesidad de Ivabradina como manejo
por INRA TRC (I, J) (Clase IIa) nuevo
(Clase I, IIa)
Estos tratamientos pueden combinarse cuando esté indicado

Síntomas resistentes

SI NO
Considere la administración de digoxina, H-ISDN o DAVI, o trasplante No son necesarias medidas adicionales
cardiaco Considere reducir la dosis de diurético

- IECA (Captopril, enalapril, lisinopril) O si no tolera se da ARAII (valsartán, Losartan y Candesartán)

- BETABLOQUEADORES (carvedilol, metoprolol succinato, bisoprolol); iniciar con dosis baja y se debe estar titulando la dosis cada 2 semanas hasta llegar a
dosis máxima recomendada)
- ANTAGONISTA RECEPTOR ALDOSTERONA
- IVABRADINA
- SACUBITRIL/ VALSARTAN
- TCR terapia de resincronización cardiaca) (/CDI
- DIRETICOS
- DIGOXINA
- NITRATOS/HIDRALAZINA
- Diuréticos para aliviar los síntomas y signos de congestión, los diuréticos no disminuyen la mortalidad, pero si sirve para el control de síntomas.
- Si la FEVI ≤ 35% a pesar de TMO o en caso de historia de TV/FV, implante un DAI
- ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; BNP: péptido natriurético de tipo B; BRI: bloqueo de rama izquierda; DAI: desfibrilador automático
implantable; DAVI: dispositivo de asistencia ventricular izquierda; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FV: fibrilación ventricular; IC: insuficiencia
cardiaca; IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; FC: frecuencia
cardiaca; H-ISDN: hidralazina y dinitrato de isosorbida; INRA: inhibidor de neprilisina y el receptor de la angiotensina; NT-proBNP: fracción N-terminal del
propéptido natriurético cerebral; NYHA: clase funcional de la New York Heart Association; RM: receptor de mineralcorticoides; TMO: tratamiento médico
óptimo; TRC: terapia de resincronización cardiaca; TV: taquicardia ventricular.
A. IC-FEr: FEVI < 40%.
B. Sintomático: NYHA II-IV.
C. En caso de intolerancia o contraindicación a IECA, utilice un ARA-II.
D. En caso de intolerancia o contraindicación a ARM (antagonistas de los receptores para mineralocorticoides), utilice un ARA-II.
E. Con ingreso hospitalario por IC en los últimos 6 meses o con péptidos natriuréticos elevados (BNP > 250 pg/ml o NT-proBNP > 500 pg/ml en varones y 750
pg/ml en mujeres).
 F. Con péptidos natriuréticos plasmáticos elevados (BNP ≥ 150 pg/ml o NT-proBNP plasmático ≥ 600 pg/ml) u hospitalización por IC en los últimos 12 meses con
BNP plasmático ≥ 100 pg/ml o NT-proBNP plasmático ≥ 400 pg/ml.
G. En dosis equivalentes a enalapril 10 mg/12
H. h Con un ingreso por IC en el año anterior.
I. La TRC está recomendada si QRS ≥ 130 ms y BRI (en ritmo sinusal).
J. Se debe considerar la TRC si QRS ≥ 130 ms sin BRI (en ritmo sinusal) o en pacientes con FA siempre que se disponga de captura biventricular (decisión
individualizada). Para más información, consulte las secciones 7 y 8 y las páginas correspondientes del anexo.

DOSIS DE IECAS
- Todo paciente Con FEVI < 40%
- Se debe iniciar con IECAS
- Solo usar ARA II, en el caso de intolerancia o contraindicaciones de IECA
- Vigilar función renal y electrolitos al inicio y 15 días
- Incremento progresivo de la dosis se va incrementando la dosis del medicamento (2 semana) según tolerancia y tratar de mantener la presión; PA (<
130/80 mmHg), hasta la dosis máxima tolerada o recomendada por guías.
- Mejora FEVI y síntomas reduce hospitalizaciones y muerte
Contraindicaciones Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
- Potasio sérico > 5 meq/L
- Creatinina > 2.5 mg/dl o TFG < 30
- Hipotensión asintomática
- Estenosis bilateral de arterias renales
- No usar IECA y ARA II Concomitantemente
Captopril 6,25/8 h 50/8 h
Enalapril 2,5/12 h 20/12 h
Lisinopril 2,5–5,0/24 h 20-35/24 h
Ramipril 2,5/24 h 10/24 h
Trandolapril 0,5/24 h 4/24 h

ARA II
Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
Candesartán 4-8/24 h 32/24 h
Valsartán 40/12 h 160/12 h
Losartan 50/24 h 150/24 h

BLOQUEADORES BETA
- A todos con FEVI < 40%
- Siempre iniciar a dosis bajas e incrementar progresivamente cada 2-4 horas semanas a la dosis máxima tolerada o recomendada por guías
- Mejora FEVI y síntomas reduce hospitalizaciones y muerte
Contraindicado Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
- Asma
- Bloqueo AV avanzado o tercer grado sin marcapasos
- Disfunción del nodo sinusal
- Bradicardia sinusal (FC < 50 lpm)
- Choque cardiogénico -hipoperfusión
- Hipotensión
Bisoprolol 1,25/24 h 10/24 h
Carvedilol 3,125/12 h 25/12 h
Succinato de metoprolol (CR/XL) 12,5-25/24 h 200/24 h
Nebivolol 1,25/24 h 10/24 h
TITULACIÒN DE LOS BETABLOQUEADORES
2 semanas 2 semanas 2 semanas 2 semanas
Carvedilol 3.125 mgx2 6.25 mgx2 12.5 mgx2 25 mgx2 25-50 mgx2
Bisoprolol 1.25 2.5 5 7.5 10 mg/día
Metoprolol succinato 12.5 25 50 100 200 mg/ día
Nebivolol 1.25 2.5 5 7.5 10 mg/ día

ARM (antagonistas de los receptores para mineralocorticoides)

- Titular cada 4-8 semanas con eplerenona
- Titular casa 4 semanas con espironolactona
- Recomendado para reducir la mortalidad y morbilidad, para todos los pacientes con síntomas persistente (clase II y IV de la NYHA) y FE ≤ 35 % a pesar del
tratamiento con IECA/ARAII y un Betabloqueador.
- Recomendado para reducir la mortalidad y morbilidad luego de un IAM, con FEVI ≤ 40% con síntomas de falla cardiaca o historia de diabetes, a menos que
este contraindicado, además del uso en pacientes que tienen diabetes.
- Recomendado clase II y IV de la NYHA y FE ≤ 35 % a para reducir morbilidad y mortalidad. Para clase II, debe tener una historia de hospitalización
cardiovascular o elevación de los péptidos natriuréticos
Contraindicaciones Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
- Hipercalcemia
- Potasio sérico > 5 meq/L
- Creatinina > 2.5 mg/dl o TFG < 30
Eplerenona 25/24 h 50/24 h
Espironolactona 25/24 h 50/24 h

INRA (inhibidor de neprilisina y el receptor de la angiotensina)

- Disminuye la mortalidad un 25 % y taza de hospitalización un 21 %
- Disminuye la casusa de mortalidad un 20 %
- Recomendaciones, si el paciente con IC con fracción de eyección reducida, con clase funcional NYHA II-III, quienes han tolerado un IECA o ARAII, es
recomendado remplazarlo por una INRA, para disminuir la mortalidad y morbilidad futura y adicional.
- Un INRA NO DEBE SER ADMINISTRADO CON UN IECA, de manera concomitante, o dentro de las 36 horas de la última dosis del IECA
- Un INRA; NO debe ser administrado en pacientes con antecedentes de angioedema
Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
Sacubitrilo/valsartá - Presión mayor de 110 mmHg iniciar dosis de: 49-51/12 h (100mg) 97-103/12 h
 n - Presión menor de 110 mmHg iniciar dosis de: 49-51/12 h (50mg)
- 4 semanas duplicar la dosis

Bloqueadores del canal If

- Se utilizan en pacientes que persisten con síntomas a pesar del uso de dosis máxima tolerada de los betabloqueadores, IECA, ARAII y ARM
- Ritmo sinusal
- Pacientes con FEVI < 35 %
- FC > 70 lpm
- Recomendaciones, la ivabradina en las hospitalizaciones por clase funcional II y III de la fracción de eyección reducida ≤ 35%.
Contraindicado Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
- Pacientes con fibrilación auricular
Ivabradina 5/12 h 7,5/12 h

DIGOXINA Y OTROS DIGITALICOS

Se recomienda - Se podría usar en sinusal

- Mas estudios con FA pero no estudios aleatorizados
- Algunos estudios dicen que aumentan la mortalidad
Control de la FC - Meta: 70- 90 LPM
en FA - O hasta 110 LPM
- Uso de precaución vigilar efectos adversos

COMBINACIÒN DINITRATO MAS HIDRALAZINA ( NO, ESTA DISPONIBLE)

Recomendaciones Reducir la morbilidad y mortalidad en pacientes afroamericanos NYHA III-IV que recibe terapia optima con IECA/ARAII y
Betabloqueadores, a menos que estén contraindicados.
- Pueden ser útil para reducir la morbilidad y mortalidad de IC con fracción de eyección reducida quienes no pueden tomar IECA /ARA
II por intolerancia al medicamento, hipotensión o insuficiencia renal, a menos que este contraindicado.
Hidralazina/isosorbide 37,5 /20 mg x3 ----- 75/ 40 mg x 3 (225/120 mg/día)

MORTALIDAD SEGÚN LOS MEDICAMENTOS

- IECA: 16 %
- BETABLOQUEADORES: 34%
- AMR: 30%
- ARA II: 15%
- EL 50% de los pacientes a pesar de un manejo farmacológico optimo acabo de 5 años están
falleciendo.

IMPACTO DEL TRATAMIENTO

MEDICAMENTO REDUCCIÒN RR MORTALIDAD % NNT REDUCCIÒN DE MORTALIDAD REDUCCIÒN DE HOSPITALIZACIÒN

(36 MESES) POR IC (%)
Sacubitril/valsartán 20 20 21
IECA/ ARAII 17 26 31
Betabloqueadores 34 9 41
Antagonista de aldosterona 30 6 35
Hidralazinanitrato 43 7 33

MEDICAMENTO NUEVO: Alfa- gliflozinas (Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2); disminuye la mortalidad un 26%, tasa de
hospitalización 30%, muerte a casusa cardiovascular un 18% y muerte por cualquier causa un 17 %.
- Pacientes que vienen con una terapia optima y con una fracción de eyección < 40% y que son diabéticos, se le debe adicionar este medicamento
(dapagliflozina o Empagliflozina)

RESINCRONIZACION CARDIACA

- Mejora la clase funcional

- Disminuir las admisiones hospitalarias
- Disminuir la mortalidad
- Solo se recomiendan en pacientes que están en terapia medica optima
TMO X 3 meses, FEVI < 35 %, QRS > 130 msg, sintomáticos

PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA: DESFIBRILADOR IMPLANTE

Prevención secundaria Sobrevivientes a arritmias ventriculares (TV/FV) con inestabilidad hemodinámica y esperanza de vida > 1 año y buen estado funcional
Prevención primaria IC NYHA II-III y FEVI < 35 % a pesar TMO > 3 meses y > 1 año de esperanza de vida
- Cardiopatía isquémica (IAM > 40 días)
- Miocardiopatía dilatada
Contraindicaciones - IAM < 40 días
- NYHA IV (En estadio D) con síntomas graves y refractarios, excepto si son candidatos a TRC, asistencia ventricular o trasplante
 cardiaco
Recomendaciones - Antes de cambio del generador; valorar la necesidad de continuar con la terapia
- DAI portátil como terapia puente hasta el implanté de un dispositivo en ICC y riesgo de muerte súbita

ESTADIO D

Identificación y control - Control de síntomas congestivos

- Volumen
Trasplante cardiaco - Clínica de falla cardiaca
Unidad o clínica DE I. cardiaca
Medidas clase I A, B, C
Soporte - Mecánico Circulatorio; que es un dispositivo que le da un apoyo al corazón
Puente a trasplante (mientras le sale el trasplante) --- terapia de destino
Cuidados paliativos - Inotrópicos
- Cuando no es candidato a trasplante - Morfina
cardiaco y soporte mecánico circulatorio - Infusión de diuréticos
- Desconectar CDI

FALLA CARDIACA AVANZADA

- Caquexia cardiaca
- Inotropia intermitente para mejorar síntomas
- Taquicardia ventricular recurrente refractaria con descarga del CDI (desfibrilador)
- Hiponatremia persistente (< 133 mEq/L)
- Disfunción renal y hepática progresiva
- No tolerancia de la titulación farmacológica (si se incrementa los medicamentos y hace deterioro de la función renal o hipotensión el paciente ya esta
entrando a una falla cardiaca en estadio avanzado.
- Empeoramiento con hipertensión pulmonar severa
- Refractariedad al diurético
- > de 2 hospitalizaciones en 12 meses
- Caminata de 6 minutos < 300 metros
- Vo2 pico < 14 mL/ kg/ minuto o < 50% del predicho

CUANDO RETIRAR EL TRATAMIENTO

- NO SE DEBE SUSPENDER, si el paciente recupera la función ventricular el paciente

debe continuar con manejo farmacológico, debido a que si este se retira la
función ventricular nuevamente va a caer y los pacientes van a presentar
nuevamente síntomas

CONSIDERAR EN:
- Cardiomiopatía asociada al embarazo
- Taquicardiomiopatia
- Cardiomiopatía por alcohol
- Cardiomiopatía por trastazumab

COMORBILIDADES
Tratamiento específico de la comorbilidad y si no se manejan el paciente presenta una falla cardiaca con descompensaciones frecuentes y deterioro de la
función ventricular.
 MEDIDAS FARMACOLOGICAS
- Restricción de sal
- Rehabilitación cardiaca
 Deficiencia de hierro (suplencia de hierro)
 Fibrilación auricular (anticoagulación)
 Falla renal (tratar de evitar nefrotóxicos)
 Diabetes mellitus
 EPOC
 Cancer
 Enfermedad coronaria
 Hipotiroidismo

CONCLUSIONES

- La clasificación según la FEVI, estadio y clase funcional determinan el manejo de seguir; Que determina el tratamiento a seguir

- La terapia optima para la falla cardiaca disminuir la progresión de la enfermedad, comorbilidad, mortalidad y mejorar la calidad de vida
- Siempre titular la dosis máxima tolerada o recomendad por guías

- Los dispositivos de estimulación eléctrica se deben considerar cunado el tratamiento optimo > 3 meses no mejora los síntomas y FEVI < 35 %