ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La enfermedad cerebrovascular es un conjunto de patologías que afectan la circulación cerebral (ACV, vasculitis, trombosis
de senos venosos, aneurismas, enfermedad de Moya Moya, malformaciones arteriovenosas, etc)
En el ACV se presenta un déficit súbito, también se llama ICTUS o stroke
El déficit también puede ser progresivo, por ejemplo, en la enfermedad de la sustancia blanca, deterioro cognoscitivo
vascular, demencia vascular y trombofilias
Hay pacientes que tienen alterada su circulación y no lo saben, ya sea aneurisma, enfermedad de moya moya,
malformación, etc y todos ellos tienen enfermedad cerebrovascular (engloba tanto lo agudo como lo crónico, lo sintomático
como lo asintomático)
La ECV se divide en dos grandes tipos:
- Isquémica:
Puede deberse a eventos trombóticos, embolia o por hipoperfusión, por ej. cuando estenosis critica en carótidas o
vertebrales
- Hemorrágica:
Puede ser hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral (la más frecuente es por HTA, la cual produce unos
pequeños aneurismas que se revientan que suelen afectar la región ganglio basal o la protuberancia; también
puede suceder en la angiopatía amiloide; ruptura de una aneurisma o de una malformación arteriovenosa,
asociado puede generar la hemorragia subaracnoidea) y la subaracnoidea
La enfermedad cerebrovascular no es un accidente, siempre hay factores precipitantes, como alcohol, cigarrillo, drogas,
etc.
Las enfermedades isquémicas pueden transformarse en hemorrágicas. El riesgo de que un evento de trombosis se
transforme en hemorragia es de un 42% en 72 horas y el riesgo de que un evento embolico se vuelva en hemorragia es del
72% en las siguientes 72 horas, entonces los infartos cerebrales que más riesgo tiene de hacer transformación
hemorrágica son los embólicos, por esta razón, NO se anticoagula de inmediato en estos casos, pues es peor para el
paciente

ECV: enfermedad cerebro vascular. Es el conjunto de patologías que afectan a la circulación cerebral. Puede ser
sintomática o asintomática, puede ser aguda o crónica
AIT: ataque isquémico transitorio. Es el déficit neurológico producto de una alteración en la circulación cerebral que dura
menos de 60 minutos y en la RMN no hay lesión, o sea el DWI está normal. La mayoría se resuelven en los primeros 30
minutos
ACV: ataque cerebro vascular (no decir accidente). Es el déficit neurológico producto de una alteración en la circulación
cerebral que dura más de 60 minutos y en la RMN o imagen no se ve la lesión aún
Infarto cerebral: es un término patológico, no importa el tiempo, sino que indica que la imagen ya está alterada, se ve en el
DWI
Síndrome neurovascular agudo: engloba todo lo anterior, lo podemos usar en urgencias, pero al alta no se puede dejar así,
hay que establecer cual alteración exactamente fue. Se usa más bien en urgencias para clasificar al paciente

El rTPA tiene una ventana terapéutica de 4.5 h

ECV HEMORRAGICO
- Puede ser intracerebral o intraparenquimatoso
- Las ppales causas son HTA, suele ser a nivel gangliobasal o en la protuberancia donde están los pequeños vasos
y la angiopatía amiloide. Estas dos causas representan el 85% de los casos
 - Las subaracnoideas son el 15%, pueden ser por aneurismas (la mayoría), suelen estar en la comunicante posterior
o en la bifurcación de la cerebral media, unos poco frecuentes están en la punta de la basilar
- No es un accidente porque si hay muchas causas que lo ocasionan
- Factores no modificables:
o Edad: a partir de los 60 años hay mayor probabilidad y es el ppal factor de riesgo
o Sexo: menos común en las mujeres, estamos protegidas por los estrógenos
o Raza: los negros tienen mayor riesgo, también los mestizos
o Genéticos: los hijos cuyos padres han tenido ACV, tienen 1.5 veces mayor riesgo de tener un ACV, en
comparación con otras personas que no tienen este factor
- Factores modificables:
o HTA: tanto la sistólica como sistodiastólica. Pero más la sistólica. Es el ppal factor de riesgo, luego de la
edad
o Tabaquismo
o DM
o Dislipidemia: es un mayor marcador para enfermedad coronaria pero también se ha visto para ACV
o Enfermedad cardiaca: FA e IAM sobre todo de cara anterior y en los crónicos por formación de aneurisma
ventricular, valvulopatías, prótesis mecánicas
o Alcohol y bebidas energizantes: el vino tinto (1 copa en mujeres y 2 en hombres) es protector, de resto no.
Las bebidas energizantes incrementan la descarga simpática y se aumenta el riesgo de arritmias
o Sedentarismo y obesidad
- Otros factores de riesgo:
o Foramen oval permeable: es un factor de riesgo en jóvenes sin ningún otro factor de riesgo
o Aneurisma septum interauricular: se ha encontrado que puede aumentar el riesgo
o Trombos en la auriculilla izquierda: es una fuente embolica. Cuando la auriculilla es como un cactus o
coliflor es la que más riesgo de trombosis tiene
o Bandas mitrales – flujo lento izquierdo: son unas bandas de tejido fibroso en la válvula mitral
o Ateromas del arco aórtico: placas > 4 mm en > 60 años. Es una embolia aortogénica

Clínica
Sistema de circulación anterior
- Genera afasia si hay alteración del hemisferio dominante, puede ser sensitiva, motora o mixta
- Hemiparesia del lado contralateral
- Hemihipoestesia contralateral
- Hemianopsia, por alteración de las radiaciones ópticas
- Alteración del estado de conciencia
- Heminegligencia: si hay compromiso del hemisferio no dominante con alteración de la corteza parietal derecha,
entonces estos pacientes no van a reconocer el lado izquierdo de su cuerpo como propio
Sistema de circulación posterior
- Lenguaje arrastrado, es lenguaje cerebeloso
- Diplopía
- Compromiso cruzado: es decir, hay compromiso del par craneal de un lado con hemiparesia del otro lado
- Hemianopsia/ceguera, por alteración de la corteza occipital. Cuando hay ceguera, el infarto es de circulación
posterior
 - Alteración conciencia

ECV ISQUEMICA
- En > de 55 años es el 80% y los hemorrágicas el 20%. De cada 10 pxs con un ACV, 8 van a tener infartos
cerebrales y 2 hemorragias intraparenquimatosa o subaracnoidea
- En < de 55 años, el 50% de los casos son hemorrágicos y el otro 50% es isquémico
- En > 55 años, los ACV se pueden clasificar con el TOAST, este clasifica el ACV isquémico en:
o Embolica 20%
o Gran vaso 20%
o Pequeño vaso 25%
o Determinado 5%
o Criptogénico 30%, no se posee información de la causa del ACV
- En los < de 55 años, es muy variable la parte de % y son las mismas causas o divisiones que los anterior. Lo que
se sabe es que el 50% de los ACV son isquémicas

Embolia
- La ppal causa es la FA, 1 de cada 6 infartos cerebrales es por FA
- Los infartos de cara anterior pueden generarla, por esta razón se anticoagulan por 3 meses
- Ateromas complejos del arco aórtico, en > de 60 años
- Trombos intracavitarios: puede ser por aneurisma, infarto reciente, en la orejuela izquierda, etc
- Marcapasos con parámetros alterados o disfunción del marcapasos
Gran vaso
- La causa es la estenosis carotidea. Esta se puede clasificar en:
o Lesiones críticas: son > o iguales al 70%
o Lesiones subcríticas: 50-69%
o Lesión no crítica: < o igual a 49%
- Pueden ser lesiones asintomáticas o sintomáticas: las asintomáticas no se tocan
- Las lesiones sintomáticas críticas, necesitan intervención, luego de 72 horas, siempre y cuando no haga
transformación hemorrágica, se debe llevar a cx o stent, dependiendo de cuál tiene menos riesgo de complicación
(< 3% idealmente). Las criticas sintomáticas se intervienen tanto en hombres como mujeres
- Cualquier lesión critica o subcrítica asintomática no se interviene
- Si la lesión está entre el 50-69% o sea subcrítica sintomática, SOLO intervengo quirúrgicamente los hombres (y se
les da antiagregante plaquetario y estatinas), las mujeres reciben estatinas y antiagregante plaquetario
- Las lesiones no críticas, a pesar de que sean sintomáticas no se pueden intervenir quirúrgicamente, se debe tratar
con estatinas a altas dosis y antiagregante plaquetario
- Un px se beneficia de una intervención carotidea hasta 6 meses después del infarto. Pero si lo identifico
intrahospitalario agudo, se debe intervenir en las primeras 2 semanas, porque luego del dia 14 disminuye la
efectividad de la intervención (recordar que se trata luego de 72 horas)
Pequeño vaso
- Se produce por HTA y DM, porque estas enfermedades cogen las zonas de la protuberancia o a nivel ganglio
basal y dañan los vasos pequeños, como las perforantes pequeñas y circunferenciales que irrigan el tallo, y a nivel
 ganglio basal se alteran las lenticulo-estriadas. Estos cambios de presión y los cambios ateromatosos produce una
oclusión segmentaria o local que a su vez genera una oclusión retrograda y anterógrada, esto lleva un infarto
lacunar (mide < 15 mm). En el FLAIR se ven pueden identificar. Esos infartos lacunares, cuando son varios,
pueden confluir y llevar a daño de la sustancia blanca
- Algunas lesiones de la sustancia blanca pueden afectar zonas estratégicas como el hipocampo o corteza
orbitofrontal que puede llevar a una demencia vascular, o tipo Alzheimer o mixta
Determinado
- Puede ser causado por migraña con aura, (hay mayor riesgo que en los pacientes con migraña sin aura). Las
mujeres tienen más riesgo. La presencia de aura es peor porque estas se presentan por un vasoespasmo que
pueden llevar a alteración visual, e incluso afasia y hemiparesia (estos dos últimos son factores de mayor riesgo
que cuando es visual)
- SAF
- Consumo de cocaína y demás psicoactivos
- Anticonceptivos orales ricos en estrógenos
- Abuso de bebidas energizantes
Criptogénico
- No poseo información para saber la causa
- Hay unos estudios que permitieron saber que 1 de cada 4 ACV criptogénicos son por FA que no se ha
documentado, por eso, si hay sospecha y no se logra dxcar en consulta, se manda holter por varios días o un
monitor de eventos
- Recientemente se ha documentado que hay pxs que hacen FA luego del ACV (AFDAS: atrial fibrilation
documented after stroke), suelen ser pacientes con infartos y daño en la ínsula izquierda ppalmente (aquí hay una
representación del corazón), y tienen una aurícula normal
- Existen los ESUS (ACV embólicos de fuente no establecida), y es necesario hacer ESUS diagnóstico:
o ACV no lacunar (> 15 mm)
o No puede haber ateroesclerosis intra o extracraneal
o Hay que haber descartado FA, flutter, trombos, prótesis valvular, mixoma, otro tumor, estenosis mitral, no
ha tenido IAM en las ultimas 4 semanas, la FEVI del VI no es < 30%, no hay vegetación valvular
o Ausencia de disección, arteritis, migraña, vasoespasmo, drogas
Entonces si el paciente cumple con esos criterios dxs y tiene presencia de ACV en múltiples territorios,
entonces podemos dxcar ESUS
- Hay un ESUS panel:
o TC o RM
o EKG
o ETT
o Holter igual o > de 24 horas
o Estudio de circulación cerebral intra y extra de las zonas de isquemia cerebral (arteriografía, angioTAC,
angioRMN o dupplex cervical con DTC)

ENFOQUE INICIAL EN ACV

Primero hay que descartar los stroke mimics:
- Hipoglicemia (este es el principal)
- Convulsión (parálisis de Todd, esta se establece si el paciente luego de 24 horas se recupera completamente y en
el DWI no se ve lesión)
 - Migraña complicada: > 72 horas
- Tumor del SNC
- Toxicidad medicamentosa
- Encefalopatía hipertensiva
- Encefalopatía de Wernicke (se asocia al consumo de alcohol)
- Absceso cerebral
- Déficit funcional (psicógena)
- Descartar antecedente de trauma
Antecedentes personales: factores de riesgo (HTA, FA, DM, obesidad, etc)
Tiempo de evolución del déficit: terapias con ventana terapéutica
Manejo de presión arterial
Oxigenación
Líneas venosas en el lado no parético
Neuroimagen y laboratorios
Establecer si es un ACV, AIT, etc
Remisión a sitio adecuado

Realizar la escala de Cincinnati, tiene una sensibilidad del 70%

Cuando llega un px con ACV a urgencias se activa el código ACV para poder alertar, evaluar y llegar a tiempo
Código de ACV
Paciente en ambiente pre hospitalario:
- Soporte ABC: vía aérea, respiración, circulación, O2 si lo necesita (saturación debe estar > 94%)
- Escala Cincinnati
- Averiguar cuando fue la última vez que el paciente estuvo bien, para saber si es candidato a reperfusión
- Transporte rápido a centro apropiado
- Activar código ACV en el hospital de destino
- Glucemia
- Línea IV lado no parético
- Cabecero horizontal. Si el px sufre de EPOC o falla cardiaca y no tolera la cabecera así, entonces se pone a 30
grados
Cuando el paciente llega a urgencias:
- Evaluar la clínica de ACV
 - Activar el código de ACV: equipo de ACV, laboratorio y tomógrafo (estos pacientes pasan a ser los primeros en
urgencias, laboratorio y en tomógrafo)
- Preguntar por la ultima hora que estuvo bien, para establecer si es candidato trombolisis o no
- Rápidamente indagar antecedentes personales y examen físico
- Si los APH no le hicieron glucometría, se la hacemos para descartar hipoglicemia y se le piden otro paraclínicos
(hemograma, BUN, creatinina, TP, TPT, Na, K, Cl, Ca, Mg, EKG y solo se hace punción lumbar en caso de que
sospechemos hemorragia subaracnoidea, esta la podemos sospechar si el paciente llega por ejemplo luego de una
relación sexual, en la cual se presenta mucho dolor de cabeza y pierde la conciencia)
- Línea venosa en el lado no parético
- Cabecera horizontal, excepto en los casos en donde el paciente no lo tolere, se puede poner a 30 grados
- TAC simple
- El NIHSS se va haciendo mientras interrogamos al paciente

Manejo general
- Se quita la vía oral por riesgo de broncoaspiración, pues el paciente puede deteriorarse
- No dar DAD sino solución salina, teniendo en cuenta función cardiaca, renal y pulmonar. Lo normal es poner 60-70
ml/h
- Cabecera horizontal y se pone cabecera a 30 grados en pacientes con EPOC, falla cardiaca, core pulmonale, etc
- Saturación de O2 > 94%
- No esteroides, solo se ponen solo si el infarto es por migraña o por vasculitis
- No anticonvulsivantes profilácticos, ni en hemorragia ni en isquemia
- La anticoagulación no se hace de una, hay que esperar mínimo 72 horas, por riesgo de transformación
hemorrágica en esas primeras 72 horas (42% los trombóticos y 72% los embólicos)
- Profilaxis para TVP, podemos usar heparina de bajo peso molecular o heparina subcutánea luego de 24 h
- No hemodiluir al paciente
- Gastroprotección
- Control de la temperatura, evitar que suba > 38 grados por aumento de morbimortalidad
- Glicemia entre 60-140 mg/dl, incluso hasta máximo 180 mg/dl
- Antiagregación plaquetaria: ASA. Si el paciente va para trombolisis o trombectomía, se dará el ASA luego de 24
horas del procedimiento, NO se da de una. Si el px no es candidato para alguno de estos procedimientos, le inicio
el ASA de una. Este medicamento ha demostrado que impacta en mortalidad a 4 semanas
- Terapia dual: clopidogrel + ASA. Se da en aquellos pxs con ACV menor con NIHSS < o 22 dejo al paciente en
clopidogrel o en ASA. Si tiene estenosis intracraneana le doy terapia dual por 90 días y a los 90 días lo dejo en
ASA o en clopidogrel
- Estatinas: se da simvastatina 40 mg, atorvastatina 80 mg
- En paciente paréticos se prefiere usar la compresión neumática, no se usan vendajes elásticos ni medias de
gradiente
- En FA puedo comenzar la anticoagulación. Si tuvo un AIT espero 24 h, si tuvo ACV lo anticoagulo luego de 4 a 14
días
o Los ACV leves (NIHSS < o igual a 8): se anticoagulan luego de 3 a 5 días, si no hubo transformación
hemorrágica previa al TAC
o Los ACV moderados (NIHSS 8-16): se anticoagulan luego de 5 a 7 días
o Los ACV extensos (NIHSS > 16), sin transformación hemorrágica: se anticoagulan luego de 12 días
 - Si tuvo transformación hemorrágica espero unos días antes de anticoagular, puede ser petequial o grande (si es
petequial puedo iniciar anticoagulación más rápido que si es una hemorragia grande)

Trombolisis y ventana terapéutica

- Si el paciente llega antes de 4.5 horas se puede realizar trombolisis venosa. Si llega antes de 6 horas hasta 24
horas, se puede beneficiar de trombectomía si hay oclusión de vaso mayor (taponamiento de la carótida o la
porción M1 de la cerebral media). Si llega antes de 4.5 horas con oclusión de vaso mayor, se puede beneficiar de
trombolisis y trombectomía
- Solo 10% de los pacientes van a tener oclusión de vaso mayor
La escala de NIHSS la comenzamos a hacer desde el interrogatorio del paciente:

- Los MS se evalúan a 90 grados y con el paciente sentado, a 45 grados con el paciente acostado y en pronación.
Se cuentan hasta 10 segundos
- Los MI se evalúan a 30 grados con el paciente acostado. Se cuentan hasta 5 segundos

Escala ASPECTS
Lo normal es 10 y a medida que se vayan viendo hipodensidades en el territorio de la cerebral media, se le resta 1 punto.
Entre más disminuya, es porque el infarto es más extenso
Criterios para trombolisis
No se realiza:
- Anticoagulación previa
- PT > 15/INR > 1.7, TPT > 40 segundos
- Heparina en las ultimas < 24 horas a dosis de anticoagulación
- Consumo de NOACS en las últimas 48 horas (si el px consume dabigatrán y tiene TPT < 40 segundos, si se puede
hacer trombolisis)
- Plaquetas < 100.000
- TEC o ACV isquémico < 3 meses
- PA > 185/110 mmHg
- Hemorragia intracerebral previa
- Glicemia < 50 mg/dl
- Cirugía cerebral/medular < 3 meses
- Neoplasia intracraneal
- < 18 años
- ASPECTS < o igual 6. Esto quiere decir que tiene > 1/3 del territorio de la cerebral media comprometido
Otros criterios
- Cirugía mayor en los últimos 14 días: se realiza en casos seleccionados, hay que discutir con el cirujano el riesgo
de sangrado
- Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria en los últimos 14 días: se realiza en casos seleccionados, hay que
discutir con el cirujano el riesgo de sangrado
- IAM reciente:
o Si es agudo se puede hacer trombolisis luego de la angioplastia coronaria
o < 3 meses: en todos los puedo hacer sin problema, el único que debo discutir con el cardiólogo es el
infarto de cara anterior
- El ASPECTS debe ser normal o con mínimos cambios

Trombectomía
- Paciente con un NIHSS > o igual a 6, > o igual a 18 años, escala rankin 0-1
- Todo paciente que llega con ACV con un tiempo de evolución entre 4.5 horas hasta 24 horas, se le debe realizar
un angioTAC de vasos de cuello y uno de cerebro contrastado para ver si tiene oclusión de la carótida o la porción
proximal de la cerebral media (M1), si sí lo presenta entonces se le puede realizar el procedimiento
- No debe tener hemorragia
 - ASPECTS > 6
- El paciente se debe encontrar entre 6 a 24 horas desde el inicio de los síntomas. Si el paciente menos de 4.5
horas se le puede hacer tanto trombectomía como trombolisis
- No debe tener disección de las arterias vertebrales o carótida

Signos tempranos de ACV:

- Arteria cerebral media hiperdensa
- Borramiento de ganglios basales
- Pérdida del reborde de la ínsula
- Pérdida de la diferencia cortico-subcortical

Tratamiento de ACV isquémico

- Dosis de rTPA: 0.9 mg/kg, máx. 90 mg. Se aplica un bolo con el 10% del total de la dosis para pasarlo en 1 minuto
y el resto del medicamento se pasa en 60 minutos (en bomba de infusión)
Manejo de la HTA en ACV agudo
- No debo disminuir la presión arterial, porque este es un mecanismo que tiene el cuerpo para tratar de mantener la
presión de perfusión cerebral normal. Si mi px va a trombolisis la PA máx. que se tolera es 185/110 mmHg, y
durante y luego del procedimiento, se debe mantener < 180/105 mmHg. Aplica igual para la trombectomía
- Si el paciente NO va para trombolisis ni trombectomía y no tiene comorbilidad, se puede tolerar una PA > o igual
220/120 mmHg durante 48 a 72 horas, después no. Si el paciente tiene comorbilidad (falla cardiaca, EPOC,
enfermedad coronaria) se puede disminuir solo un 15% de 220/120 mmHg

AIT Hospitalización
- Siempre hay que hospitalizar a los pacientes que los presentan
- El 10% de los pacientes con AIT van a hacer un ACV en los próximos 3 meses y el 50% lo puede hacer en los 2
días posteriores al evento. Los factores de riesgo son:
o Pacientes > 60 años
o DM
o Síntomas que duraron > 10 minutos
o Debilidad
o Afasia
- A los 90 días, el 2.6% de estos pacientes con AIT van a hacer un evento coronario (el AIT es marcador de evento
coronario y mortalidad) y el 2.6% de los pacientes mueren a los 90 días por eventos cardiovasculares. Entonces el
AIT es un marcador de que al paciente le puede dar ACV, enfermedad coronaria y riesgo de muerte
- Para la estimación del riesgo del AIT, se utiliza la escala ABCD2:

- Recordar que el puntaje > o igual a 4 indica necesidad de terapia dual por 21 días

Ayudas diagnósticas para ACV

- Circulación cerebral, dupplex carotideo y vertebrobasilar con doppler transcraneal
- Ecocardiograma transesofágico (ETE) para ver aurícula izquierda, el ecocardiograma transtorácico (ETT, da
información, pero no es el ideal)
- Colesterol, el LDL debe ser < 100, pero NO puede ser < 70 en pacientes hombre + hipertenso + alcohólico, porque
si está menor a este valor, hay riesgo de que haga sangrado a futuro y un ACV hemorrágico
- Holter y monitoreo prolongado cuando sospechamos FA con aurículas dilatadas, y en los criptogénicos
- Homocisteína se manda en pacientes con falla renal y trasplantes cardiacos, la prevención es dando vitamina B12
- Si se sospecha SAHOS se evalúa
- RMN
- AngioTAC y angioRM si se necesitan
 - Siempre hay que evaluar disfagia (la hace fonoaudiología). La sospechamos en pacientes con afasia, parálisis
facial, pxs que no pueden sostener la cabeza, tos al comer, retraso o residuos de comida en la boca o alteración
del estado de conciencia

Los ESUS son tromboembolias, y puede ser de trombos rojos o blancos:

- Si son de trombos rojos: se anticoagula.
- Si son de trombos blancos: sirven los antiagregantes
Si se descubre que el ESUS es por FA subclínica, cardiopatía atrial, IAM, foramen oval permeable, CA asociado a ACV, se
anticoagula
Si se descubre que el ESUS es por ateroesclerosis no estenosante de grande vaso, se dan anticoagulantes y estatinas. En
vasculopatía no ateroesclerótica se usan esteroides
Los ESUS pueden ser:
- Ateromas del arco aórtico:
o Se presentan en ancianos, con varios factores de riesgo, se generan infartos corticales pequeños y zonas
limítrofes
- Foramen oval permeable
o Se presenta en pacientes jóvenes, sin factores de riesgo y muchas veces se afecta la circulación posterior
- FA paroxística
o Se presenta en ancianos, con algunos factores de riesgo, se generan infartos corticales grandes

Cardiopatía auricular
- Es una causa frecuente de ACV
- Un marcador de cardiopatía auricular es un ACV embólico
- En el EKG se puede ver alteración de la onda P en V1, síndrome de brugada, taquiarritmia auricular subclínica
- En la eco es necesario que se especifique el tamaño de la aurícula, su volumen y como está su función
- Si tengo un paciente al cual no le encuentro la causa, pero sospecho que puede tener un problema auricular, le
pido troponinas, péptido natriurético atrial (NTproBNP) y factor de von willebrand. Las troponinas y el NTproBNP
me hablan de cardiopatía auricular y el factor de von willebrand habla de problemas endoteliales

ACV hemorrágico
- Representan alrededor del 10-15% de los ACV
- La mortalidad a 1 mes es entre el 25-52%
- Es muy importante evitar la expansión del hematoma, sobre todo en las primeras 6 horas
- Suele ser de progresión rápida, con cefalea, vomito, inconciencia e HTA severa
- Si es gangliobasal pensamos y el paciente tiene HTA, muy probablemente esta es la causa
- Si es lobar y el paciente no tiene HTA, pensamos en que la posible causa es angiopatía amiloide
- Si es lobar y el paciente tiene HTA, muy probablemente esta es la causa
Tratamiento
- En la intracerebral, la PA sistólica debe ser de 140 mmHg, pues si es mayor, hay riesgo de expansión del
hematoma
- En la subaracnoidea hay que mantener la sistólica < 160 mmHg

En el hematoma cerebeloso es necesario llevarlo a cirugía para drenaje cuando es > de 3 cm de tamaño, acompañado de
deterioro del estado de conciencia, compresión del tallo e hidrocefalia