INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (UDEA 2021 TOC UDEA 2022)

Introducción:
- Síndrome clínico que engloba múltiples enfermedades que comparten mecanismos fisiopatológicos y
presentaciones clínicas.
- El principal mecanismo es la imposibilidad del músculo cardíaco para suplir los requerimientos de perfusión de los
demás órganos, llevando a la aparición rápida de signos y síntomas de bajo gasto o congestión.

Epidemiología:
- Prevalencia de IC: 0,3-2% en población general (Colombia 2,3%), 10% en mayores de 75 años

Definición:
- Insuficiencia cardiaca:
- Síndrome clínico caracterizado por presencia de signos y síntomas típicos de falla cardiaca, el cual es
causado por una anomalía estructural, funcional o de ambas, lo que resulta en reducción de gasto
cardiaco o elevación de presiones de llenado intracardiacas, tanto en reposo como en esfuerzo
- Insuficiencia cardiaca aguda:
- Cambio gradual o rápido de signos y síntomas de Ic que resultan en necesidad de tratamiento urgente
- Puede presentarse en dos contextos: de novo o agudización de IC crónica.
- Insuficiencia cardiaca crónica agudizada:
- Síndrome clínico definido por presencia de síntomas o signos sugestivos de disminución de gasto
cardiaco o sobrecarga de volumen. Un 80% de los casos que se presentan como ICA son ICCA por
factores como mala adherencia a terapia, infecciones, etc.
- Insuficiencia cardiaca avanzada:
- Los síntomas son refractarios al tratamiento convencional y se acompaña de elevación persistente de
péptidos natriuréticos, siendo independiente de la fracción de eyección. Se asocia a síntomas graves y
persistentes (NYHA III-IV), disfunción cardiaca grave, hospitalizaciones frecuentes, necesidad
intermitente de aplicación de diurético IV o inotropia, arritmias ventriculares malignas y capacidad limitada
para ejercicio.

Fisiopatología:
- Se requiere de una alteración cardiaca estructural o funcional
- Patologías cardiacas agudas: IAM, trauma cardiaco
- Patologías crónicas: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica
- Principales causas en Colombia: trastornos del ritmo, infecciones, exacerbación de neumopatía
- La enfermedad cardíaca activa vías que un principio ayudan pero luego se vuelven deletéreas
- Disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo: aumento en presiones de llenado ventricular, lo cual lleva a
congestión pulmonar
- Retención de líquidos: aumento de líquido extracelular y/o cambio en distensibilidad de los lechos venosos, puede
contribuir a aumento en presiones de llenado. En la mayoría de los pacientes la ICA ocurre sin cambios agudos en
la función cardiaca pero es inducida por la acumulación de líquidos. La mayor parte del sodio retenido se almacena
en el espacio extracelular. Se relaciona con aumento en la activación neurohumoral por activación del SRAA, lo
cual lleva a retención de sal y agua, también puede ser iatrogénica.
- Redistribución de líquidos: por estimulación simpática se genera VC transitoria que lleva a desplazamiento de
volumen desde el sistema venoso periférico y esplácnico a la circulación pulmonar.

Factores comprobados que desencadenan ICA Factores posibles que desencadenan ICA

- Infecciones sistémicas - Estrés emocional

- Miocarditis - Estrés físico
- HTA no controlada - Embarazo
- Síndrome coronario agudo - Contaminación ambiental
- Arritmias - Intervenciones quirúrgicas no cardíacas
- Embolia pulmonar - Hipoalbuminemia grave
- Incumplimiento del tratamiento y dieta
- Tóxicos (cocaína, alcohol, medicamentos)
 - Valvulopatías agudas
- Estado de alto gasto (beriberi, tirotoxicosis,
sepsis)
- Descompensación de comorbilidades (anemia,
ERC, EPOC, etc.)

Clasificación:
Según características clínicas:

- Stevenson A: caliente seco, paciente bien perfundido sin datos de congestión

- Stevenson B: caliente y húmedo, paciente bien perfundido, pero con datos de congestión, corresponde a 95% de
pacientes con ICA
- Stevenson C: frío y húmedo, signos y síntomas de congestión asociados a hipoperfusión (shock cardiogénico)
- Stevenson L: frío y seco, paciente con datos de hipoperfusión sin síntomas de congestión

Según cifras tensionales al ingreso:

- Normotensivas: PAS 90-140 mmHg
- Hipertensivas: más de 140 mmHg
- Hipotensivas: menos de 90 mmHg
La mayoría se presenta con normo o hipertensión. Los pacientes con hipotensión tienen peor pronóstico.

Según precipitante:
- Precipitantes no cardiacos: IRA, infecciones, sepsis, tóxicos, post quirúrgico, trauma grave
- Aumento del gasto cardiaco: hipertiroidismo, anemia, fístulas AV, sepsis, enfermedad de Paget, Beriberi.
- Enfermedad cardiovascular: enfermedad coronaria es la principal causa en contexto global, las valvulopatías, TEP
son otras causas.

SEC propuso el acrónimo CHAMP para identificar causas que requieren tratamiento inmediato y deberían ser identificadas
en los primeros 60 minutos de la evaluación inicial.
- C: Coronario: SCA
- H: emergencia hipertensiva
- A: arritmias rápidas o bradicardia, trastornos graves de la conducción (FA es la más frecuente)
- M: causa mecánica (insuficiencias valvulares agudas, ruptura de septum)
- P: embolia de pulmón
- I: infecciones
- T: taponamiento cardiaco
También se puede presentar en fenotipos según la sociedad europea:
- Insuficiencia cardiaca aguda: manejo con diuréticos , vasodilatadores o inotrópicos según clínica
- Edema pulmonar agudo: SO2 <90% con FR >25 e incremento de trabajo respiratorio, se maneja con O2, VMNI,
diuréticos y vasodilatadores
- Shock cardiogénico: PAS <90 mmHg a pesar del uso de un reto de volumen o vasopresor, asociado a signos de
hipoperfusión, manejo con vasopresor, inotrópicos, diuréticos
- Insuficiencia cardiaca derecha: congestión periférica, sin congestión pulmonar, manejo con diuréticos y/o
inotrópicos

Diagnóstico:
- Dos grupos grandes:
- Paciente con patología previa con descompensación aguda de IC crónica
- Paciente que debuta con síntomas de rápida instauración siendo previamente sano: siempre debe
buscarse la etiología.
- Síntomas y signos: DPN, galope, reflejo hepatoyugular.
- Enfoque en urgencias:
- Identificar estado clínico según Stevenson
- Identificar desencadenante del cuadro clínico
- Paraclínicos:
- ECG:
- VPN del 98%, la probabilidad de tener un ECG normal en ICA es muy poco probable. Permite
identificar SCA, arritmias (FA principalmente), etc.
- Radiografía de tórax:
- Identificar cardiomegalia, aumento de trama vascular, edema intersticial, congestión venosa
pulmonar,, aumento de neumonía, neumotórax, ayuda a identificar causas de disnea no cardiaco
- Laboratorio:
- CH: aporta datos sobre desencadenante, como infección o anemia moderada-grave
- Gases: estado acido base, estado de oxigenación
- Función renal.
- BNP y NT-proBNP: VPN del 97-99%, permite descartar, se obtiene en primeras 48 horas, se
puede usar para seguimiento
- Corte:
- NT-proBNP ≥300 pg/ml
- BNP ≥100 pg/ml
- MR-proANP ≥120.000
- Paraclínicos según sospecha diagnóstica:
- SCA: troponinas
- TEMP baja probabilidad: DD
- Ecocardiograma:
- Pueden encontrarse trastornos en contractilidad, hiperdinamia, signos de sobrecarga, prolapso
valvular, ruptura de músculos papilares, derrames, taponamiento.
- En ICA de novo todos deben tener ECO-TT en las primeras 48 horas.
- Manejo hospitalario si:
- Hipotensión, falla respiratoria, shock, SCA, falla renal, comorbilidades que ameriten manejo en piso,
intermedios o UCI

Manejo:
- Restricción de líquidos a 1,5-2 L diarios, no menos de 1,2 L, menos de 3 gr/día de sal.
- Ultrafiltración en casos de resistencia a diuréticos o indicación de TRR por otra causa (falla renal e hiperkalemia,
acidemia, tóxicos, etc.)
- VMNI: no mejora mortalidad, si ayuda mucho en edema agudo de pulmón.

Preguntas fundamentales en urgencias (1 hora)

- ¿Requiere de soporte circulatorio?
- Terapias incluyen: vasopresores, inotrópicos, reto de volumen de 250 cc de SSN a 0,9% (si hay
hipovolemia), si no hay respuesta considerar soporte ventricular mecánico
 - ¿Requiere de soporte ventilatorio?
- Pacientes con edema pulmonar que no responde a O2 y primera dosis de vasodilatadores o diuréticos o
que no protegen vía aérea, que tienen alteración en estado de consciencia: considerar IOT
- Pacientes con edema pulmonar, estables hemodinámicamente y colaboradores: VMNI

Identificar causa: Medidas específicas de desencadenante, en la primera hora con mnemotecnia CHAMPIT

Manejo según clasificación

- Stevenson A: manejo ambulatorio
- Stevenson B: el pilar es el manejo del edema.
- Diuréticos buscan reducir el volumen de los compartimientos intra y extravasculares, impactando en la
hemodinamia, disminuyendo precarga y mejorando la congestión. El medicamento de elección es la
Furosemida:
- Es diurético de asa, bloquea el cotransportador sodio-potasio-cloro, generando diuresis osmótica.
- Furosemida IV en la primera hora de llegar al servicio de urgencias ha demostrado disminución
de la mortalidad.
- Dosis individualizada:
- Si venían consumiendo el medicamento se da bolo que corresponda a la dosis habitual
que venían consumiendo en casa, se mide diuresis cada hora por las siguientes 6 horas
- Si es <100-150 cc/hora o el sodio urinario es <50-70 meq/hora se administra un
segundo bolo con el doble de la dosis inicial
- Si no responde se asocia acetazolamida o tiazida para vencer resistencia
- Si no hay respuesta adicionar un iSGLT2
- Si no utiliza de rutina comenzar con bolos de 20-40 mg
- Los efectos se empiezan a ver en los primeros 30 minutos
- Dosis máxima de 240 mg al día
- Requiere de monitoreo electrolítico estricto y vigilancia de función renal
- La diuresis esperada son 3-5 litros al dia
- Ajuste de dosis de diuréticos según función renal:

Medicamento TFG >75 ml/min TFG 25-75 ml/min TFG <25 ml/min

Furosemida bolo IV 20-40 mg 40-80 mg 80-160 mg

Furosemida carga 40 mg 10 mg/hora 10 mg/hora 20 mg/hora

seguida de infusión

Hidroclorotiazida oral 25-50 mg/dia 50-100 mg/día 100-200 mg/día

(diurético ASA + HCZ es
bloqueo tubular completo,
se usa si no responde a
sólo diurético de ASA)

- Vasodilatadores:
- Tienen indicación en pacientes hipertensos (crisis hipertensiva) y normotensos sin signos de
hipoperfusión y con congestión. También en SCA
- Nitroglicerina:
- Aumenta el GMPc lo que aumenta NO en lechos vasculares
- Dosis inicial de 0,25 mcg/kg/min titulable según respuesta hasta máximo 5
mcg/kg/min
- MUY IMPORTANTE EN EDEMA PULMONAR AGUDO Y SCA
- Precaución con hipotensión y taquicardia refleja
- Nitroprusiato:
- Vasodilatador periférico no selectivo, excreción renal
- Metabolismo produce cianatos y tiocianatos
- NO USAR EN SCA, Elección en crisis hipertensiva
- SE USA MÁXIMO POR 72 HORAS
 - Dosis de infusión de 0,2 a 8 mcg/kg/min (5 mcg/kg/min)
- La ventilación mecánica no invasiva en el edema agudo del pulmón es fundamental (acidosis
respiratoria y disnea marcada). Pacientes con Sat <90% con edema pulmonar agudo cardiogénico y FR
>25. El CPAP se instaura con PEEP de 5-7,5 cmH2O, se puede incrementar hasta 10 mmHg
- Stevenson C: inicio rápido de inotrópicos y diuréticos
- Diuréticos es igual a Stevenson B
- Pueden requerir de vasopresores si se presentan con shock cardiogénico.
- OJO: los inotrópicos y vasopresores deben usarse con cuidado ya que aumentan el consumo de oxígeno
miocárdico, aumenta el riesgo de arritmias, isquemia y mortalidad.
- NO USAR EN BOLO
- Inotrópicos: requieren monitorización multiparamétrica para vigilar aparición de arritmias. No difieren uno
del otro.
- Dobutamina:
- Inotrópico positivo agonista de receptores B1 y B2
- Infusión se inicia a 2-3 mcg/kg/min y se titula según respuesta hasta 20 mcg/kg/min
- Milrinone: NO USAR EN PACIENTES HIPOTENSOS, NO USAR EN CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
- Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III (disminuye AMPc y aumenta ingreso de calcio)
tiene efecto lusitrópico positivo (mejora relajación miocárdica en diástole) y
vasodilatador
- Dosis de infusión entre 0,375 y 0,75 mcg/kg/min, administración en bolo está proscrita
por aumento en mortalidad
- Debe usarse con vasopresor
- Levosimendan:
- Debe usarse con vasopresor
- Vasopresores: en caso de shock refractario, suma precaución
- Noradrenalina: menos efectos cronotrópicos, dosis igual adrenalina. MENOS MORTALIDAD
COMPARADO CON DOPAMINA. Mejor estudiado en Shock cardiogénico
- Adrenalina: cronotrópico e inotrópico positivo, dosis de 0,04 a 2 mcg/kg/min
- Dopamina: efecto depende de dosis
- <2 mcg/kg/min produce vasodilatación de lechos vasculares (actúa en receptores
dopaminérgicos periféricos solamente)
- 2-5 mcg/kg/min aumenta inotropia y mejora gasto cardíaco (actúa en receptores beta
adrenérgicos cardiacos)
- 5-15 mcg/kg/min genera vasoconstricción periférica (actúa también en receptores alfa
adrenérgicos)
- Stevenson L:
- Presentación menos común
- Producto usual de iatrogenia por exceso de diureticos
- Corregir hipovolemia con uso de cristaloides, vigilar signos de sobrecarga hídrica
- Iniciar con reto de 250-500 mL, determinar si requiere más
- En caso de persistir manejo con inotrópicos y vasopresores (cuando ya tenga corregida volemia)

Terapia oral:
- BB: suspender si presentan shock cardiogénico o contraindicación cómo bloqueo AV de segundo y tercer grado
- IECA, ARAII y ARNI: suspenderse en shock cardiogénico, potasio mayor a 5,5 meq/L o falla renal aguda
- Antialdosterónicos: suspender en TFG <30 ml/min o potasio >5,5 meq/L
- iSGLT2: suspenderse en shock cardiogénico críticamente enfermos o que van a someterse a ayuno por el riesgo
de la cetoacidosis euglucémica.

Se puede dar alta si;

- Está sin edemas (euvolemia)
- Con función renal estable por mínimo 48 horas
- Tolerar manejo oral
- Causa de descompensación identifica y resuelta
- Cita de revisión 1 semana post alta