SEMINARIO CRISIS HIPERTENSIVA

DEFINICIÓN
Las crisis hipertensivas se definen como elevaciones agudas de la presión arterial capaces de producir alteraciones
funcionales o estructurales en los órganos diana de la hipertensión. Históricamente se han dividido en 2 tipos,
urgencias y emergencias hipertensivas, con diferente clínica, tratamiento y pronóstico.
Urgencias hipertensivas: no provocan afectación de los órganos diana o si esta se produce es leve-moderada,
permitiendo un descenso tensional lento y progresivo (horas-días) con fármacos por vía oral, habitualmente en el
ámbito extrahospitalario.
Emergencias hipertensivas: provocan lesiones agudas y graves de los órganos diana, con riesgo de compromiso vital,
precisando un descenso tensional rápido (minutos-horas) pero muy controlado con fármacos por vía intravenosa en
el ámbito hospitalario.
Las elevaciones tensionales agudas que no pueden llegar a clasificarse ni como urgencias nicomo emergencias se
consideran pseudo crisis hipertensivas.
Pseudocrisis: elevaciones de la PA reactivas y transitorias a estimulación del sistema nervioso simpático (estrés, dolor
agudo, frío ambiental, fármacos, ingesta reciente de café,retención urinaria, ejercicio físico, etc.) o por defectos en la
técnica de medición (toma única, brazal y/o postura inadecuadas, etc.). También se incluiría a los pacientes con HTA
clínica aislada y a los pacientes con HTA definida pero con importante efecto de bata blanca conocido y bien
documentado por una monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) aceptablemente reciente.

EPIDEMIOLOGÍA
Mundo

- La HTA: una de las condiciones médicas crónicas más comunes, afecta cerca de 1 billón de personas a lo largo
del mundo y es responsable de aproximadamente 7.1 millones de muertes al año.
- HTA no controlada: primer factor de riesgo que afecta a la población del mundo.
- En 2014, la AHA estimó que 77,9 millones de Americanos mayores de 20 años de edad presentan (HTA) = 1 de
cada 3 adultos americanos sufren HTA.
- > 250.000 muertes ocurren anualmente como consecuencia del daño asociado a la HTA y se espera que cerca
del 1 al 2% de estos pacientes presenten Crisis Hipertensiva.
- Prevalencia de crisis hipertensiva, puede corresponder a un 27.5% de las visitas médicas a emergencias, 20.8%
por urgencias hipertensivas y 6.4% por emergencias hipertensivas.
Colombia
- El 30% de los adultos que consultan a los servicios de urgencias presentan cifras de TA superiores a 140/90.
Como se conoce en HTA el cuadro de crisis hipertensiva es más prevalente en ancianos y en población de raza
negra no hispánica, siendo más común en hombres que en mujeres en una relación 2:1

CLASIFICACIÓN
Urgencia hipertensiva:
Hipertensión perioperatoria
Hipertensión severa asociada con: insuficiencia cardíaca congestiva, angina estable, ataques isquémicos transitorios.
Crisis asintomática idiopática
Hipertensión arterial acelerada no complicada
Epistaxis moderada o leve.
Hipertensión arterial en trasplantados renales
Hipertensión arterial preoperatorio y postoperatorio
Hipertensión arterial en quemados
Emergencia hipertensiva:
CARDIACAS:
o Aneurisma disecante de aorta.
o Insufi ciencia cardíaca grave o edema agudo de pulmón (EAP).
o Síndrome coronario agudo (SCA).
o Post Cirugía de revascularización coronaria.

• CEREBROVASCULARES:
o Encefalopatía hipertensiva.
o Ictus hemorrágicos.
o Ictus isquémicos con: presión arterial diastólica (PAD) >120 mmHg o presión arterial sistólica (PAS) >210 mmHg o
necesidad de tratamiento trombolítico, en cuyo caso es necesario reducir la PA por debajo de 185/110 mmHg.
o Traumatismo craneal o medular.

• RENAL:
o Insuficiencia renal aguda.
EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES:
o Crisis de feocromocitoma.
o Interacción de IMAOs con alimentos ricos en tiramina o fármacos.
o Abuso de drogas simpaticomiméticas (cocaína).

• ECLAMPSIA.
• EPISTAXIS SEVERA.
• GRANDES QUEMADOS.
• POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA CON SUTURAS VASCULARES

FISIOPATOLOGÍA
- FACTORES PREDISPONENTES
Cualquier trastorno médico, neurológico o psiquiátrico que provoque un aumento repentino de la PA puede
provocar una EH.
En particular, una hipertensión preexistente puede reducir la probabilidad de EH a través de algunas
modificaciones vasculares adaptativas que parecen proteger a los órganos de valores de PA constantemente
elevados.
Los pacientes que alcanzan tensiones >180/110 son hasta en un 75% hipertensos de base con mal control y
hasta un 50% de los pacientes ya tienen previamente un tratamiento antihipertensivo claro (mala adherencia)
Otros factores desencadenantes comunes de la enfermedad aguda la hipertensión severa incluye la
indiscreción de sodio en la dieta; uso de drogas prescritas, de venta libre o ilícitas (por ejemplo, cocaína,
anfetaminas, agentes simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroideos y glucocorticoides en dosis altas);
ansiedad o pánico
Para los pacientes que se presentan sin un precipitante claro o que cumplen los criterios de hipertensión
resistente al tratamiento durante el seguimiento, → se deben realizar pruebas adicionales en búsqueda de
causas secundarias de hipertensión, como enfermedad renovascular, aldosteronismo primario,
feocromocitoma y, en los más jóvenes pacientes, coartación de la aorta.

- FLUJO SANGUÍNEO
- Los vasos sanguíneos autorregulan el flujo sanguíneo en un intervalo
bastante amplio de valores de PA media, sin embargo la vasoconstricción
ya no puede compensarse adecuadamente cuando se excede el intervalo
de capacidad de autorregulación
 -Al elevarse la PA se produce disfunción endotelial, lo que se traduce en disminución del óxido nítrico y
aumento irreversible de la resistencia vascular sistémica. La disfunción endotelial estimula la cascada de
inflamación, con aumento de la permeabilidad endotelial, inhibición de la fibrinólisis y aumento de la
coagulación, favorece la adhesión y agregación plaquetarias, con depósito de material fibrinoide, que se
traduce en un círculo vicioso de daño endotelial y vasoconstricción.
-En un paciente con hipertensión arterial crónica provoca cambios funcionales y estructurales en las paredes
arteriales que desplazan la curva de autorregulación vascular hacia la derecha, lo cual permite mantener la
perfusión de sus órganos con valores de PAM más altos. El descenso intencionado de la PAM con medicación
durante una urgencia hipertensiva grave hasta el intervalo apropiado para una persona normotensa
compromete la reducción de la presión por debajo de la capacidad de autorregulación de una circulación que
ya está adaptada a la hipertensión arterial, lo que reduce a su vez la perfusión tisular y precipita la isquemia e
incluso el infarto. Fisiopatológicamente hay necrosis fibrinoide de las capas vasculares media e íntima, que
conduce a trombosis y depósito de fibrina en la pared del vaso con manifestaciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dolor torácico (isquemia/infarto de miocardio, disección aórtica)
- Dolor en la espalda (disección aórtica)
- Disnea (edema agudo de pulmón secundario a la insuficiencia ventricular izquierda)
- Cefalea (hemorragia intracerebral o subaracnoidea, o encefalopatía hipertensiva)
- Confusión o antecedentes de confusión descritos por los cuidadores (encefalopatía hipertensiva)
- Debilidad focal, disartria (accidente cerebrovascular)
- Náuseas, vómitos (si se asocia a cefalea, pueden ser signos precoces de la encefalopatía hipertensiva)
- Convulsiones (encefalopatía hipertensiva o eclampsia)
- Sudoración profusa y palpitaciones (feocromocitoma)
- Visión borrosa (edema de papila)

EXAMEN FÍSICO
La PA debe medirse con un manguito del tamaño adecuado (debe cubrir al menos dos tercios de la circunferencia del
brazo) y tomarse en ambos brazos
• Piel: manchas café con leche (neurofibromatosis), estrías violáceas (síndrome de Cushing).
• Fondo de ojo: papiledema, exudados retinianos, hemorragias, estrechamiento arterial, compresión arteriovenosa.
• Cuello: soplos carotídeos, venas del cuello distendidas y glándula tiroides agrandada.
• Cardiopulmonar extenso: estertores, galope en S3
• Abdomen: masas renales (feocromocitoma, riñones poliquísticos), soplos sobre la aorta y las arterias renales.
• Examinar los pulsos arteriales (los pulsos femorales dilatados o ausentes y la PA mayor en las extremidades
superiores que en las inferiores sugieren coartación aórtica).
• Busque obesidad del tronco (síndrome de Cushing) y edema de los pies (insuficiencia cardíaca congestiva ).

LABORATORIOS
Hemograma, uroanálisis, glicemia, electrolitos, BUN y creatinina
-EKG y troponinas: isquemia o hipertrofia ventricular izquierda
-Rx tórax: Edema pulmonar o mediastino ensanchado (disección aórtica)
- Doppler arterial renal: Descartar hipertensión renovascular
-TAC abdominal ante sospecha de disección aórtico (pulsos desiguales, dolor toracico)
-ECOTT: disfunción a nivel cardiaco
-TAC cerebral: ante síntomas neurológicos

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Las formas clínicas de presentación de las emergencias hipertensivas son variadas. Podemos identificarlas mediante
una serie de datos obtenidos en la exploración y en las pruebas complementarias, tales como: dolor torácico, déficit
neurológicos, alteraciones en el fondo de ojo, crepitantes en la auscultación pulmonar, tercer ruido y galope cardíaco,
alteraciones del pulso, elevación de enzimas cardíacas, signos de edema de pulmón en la radiografía de tórax,
aumento de urea y creatinina, hematuria, etc. Con todo ello, distinguimos las siguientes formas de presentación de una
emergencia hipertensiva:

Encefalopatía hipertensiva

Es un síndrome agudo o subagudo, rápidamente reversible si se aplica un tratamiento adecuado, y que cursa
clínicamente con signos de afección neurológica difusa, pudiendo llegar al coma. Se debe a que el aumento brusco de
la PA excede los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo un edema del sistema nervioso
central (SNC) que da lugar a cefalea intensa y alteraciones del sensorio, terminando en coma y muerte. Requiere, pues,
un tratamiento agresivo, siendo el nitroprusiato el fármaco de elección; deben evitarse la clonidina, la metildopa y los
depresores del SNC, ya que pueden interferir el seguimiento evolutivo del enfermo.

Accidente cerebrovascular agudo

No podemos olvidar que la HTA puede ser tanto causa como consecuencia de un accidente cerebrovascular agudo, y
que un descenso brusco de las cifras de PA debido a un tratamiento puede ser de consecuencias desastrosas al
disminuir la perfusión cerebral y aumentar el área de necrosis. Por ello, el tratamiento hipotensor quedará reservado
para aquellos casos en que la PA esté por encima de 200/130 mmHg, siendo el nitroprusiato el medicamento de
elección en estos pacientes.

Síndrome coronario agudo

No hay diferencias clínicas entre el angor o el infarto agudo de miocardio producidos por una crisis hipertensiva y el
que ocurre en pacientes normotensos. La hipertensión puede ser causa o consecuencia del dolor torácico, por lo que
debemos realizar un diagnóstico basándonos en la historia clínica, el ECG y la valoración de las alteraciones
enzimáticas. Siempre que en el servicio de urgencias encontremos a un paciente con dolor de características
coronarias e hipertensión debemos pensar en la posibilidad de consumo de cocaína u otras drogas. En el síndrome
coronario agudo por crisis hipertensiva se requiere una reducción muy gradual de la PA hasta conseguir una PA
diastólica no menor de 100 mmHg, con objeto de no comprometer el flujo coronario. El medicamento de elección es la
nitroglicerina por vía intravenosa, la cual reduce las resistencias vasculares periféricas y mejora la perfusión de los
vasos coronarios (hasta que pueda administrarse por vía intravenosa podemos usar la vía sublingual). Como
tratamientos alternativos disponemos del labetalol intravenoso (i.v.), otros bloqueadores beta, como el osmolol
(siempre que no exista insuficiencia cardíaca ni trastornos de la conducción), y los antagonistas del calcio, reservando
el nitroprusiato para los casos refractarios a los tratamientos antes mencionados. Se evitará el tratamiento con
hidralazina y el diazóxido, ya que estos fármacos aumentan de forma refleja la frecuencia cardíaca, con las
subsiguientes demandas de oxígeno por parte del miocardio.
Edema agudo de pulmón

El aumento de las resistencias vasculares periféricas precipita, con frecuencia, la insuficiencia del ventrículo izquierdo,
dando lugar a la aparición de un edema agudo de pulmón. Éste debe ser tratado precozmente disminuyendo la
poscarga. El fármaco de elección es el nitroprusiato, junto con la morfina, el oxígeno y los diuréticos de asa; podemos
también añadir nitratos, aunque parecen menos efectivos.

Aneurisma disecante de aorta

La disección de la aorta debe excluirse siempre ante la presencia de un paciente con dolor torácico intenso y súbito,
con irradiación o no a la espalda, los brazos y el abdomen, y en el que se detecten cifras de PA elevadas. En la
exploración es frecuente encontrar una asimetría de pulsos periféricos, soplos abdominales, signos de insuficiencia
aórtica y alteraciones neurológicas. La sospecha obliga a aplicar pruebas de imagen, en la radiografía de tórax es
frecuente encontrar un ensanchamiento mediastínico, pero debe confirmarse siempre con ecografía o TC. El
tratamiento de elección es la asociación de nitroprusiato y propanolol, aunque también puede usarse el labetalol. Se
contraindican los fármacos que aumentan la frecuencia cardíaca y el gasto, como la hidralazina, el diazóxido y el
minoxidil.

Eclampsia

Se define la eclampsia como la presencia, en una mujer previamente normotensa, de hipertensión (más de 140/90
mmHg), edema, proteinuria y convulsiones a partir de la semana 20 del embarazo. Si no hay convulsiones, el proceso
se define como preeclampsia; si la embarazada ya era hipertensa previamente a la gestación, la hipertensión se
objetiva antes de la semana 20 o permanece 6 semanas después del parto, nos referimos a una hipertensión crónica;
en mujeres con hipertensión crónica, en las que aparecen edemas, proteinuria e incremento de 30 mmHg en la PA
sistólica o de 15 en la PA diastólica nos referimos a preeclampsia con hipertensión crónica; por último, la elevación
tensional que ocurre durante el embarazo o en las primeras 24 h del parto, sin otros signos de preeclampsia se conoce
como hipertensión transitoria. El fármaco hipotensor de elección en estas mujeres es la hidralazina; otras alternativas
pueden ser los antagonistas del calcio, el labetalol y el diazóxido; el nitroprusiato puede resultar tóxico para el feto
(tiocianatos), por lo que debe reservarse sólo para casos refractarios a los tratamientos antes referidos. Están
contraindicados el trimetafán (puede producir íleo meconial), los bloqueadores beta, ya que disminuyen el flujo
sanguíneo uterino (el labetalol es un bloqueadores beta, pero se indica su tratamiento ya que parece que favorece las
contracciones uterinas, aunque este efecto no ha sido demostrado en la práctica), y los diuréticos (producen
depleción de volumen, que ya de por sí está presente en la eclampsia).

Otras formas clínicas menos frecuentes

La insuficiencia renal aguda puede ser causa o consecuencia de la hipertensión grave en diversas nefropatías o en la
estenosis de la arteria renal; en estos casos el objetivo fundamental del tratamiento es reducir las cifras tensionales sin
comprometer la perfusión renal ni el filtrado glomerular; el nitroprusiato es efectivo, pero en estos pacientes existe
riesgo de toxicidad por tiocianato, por lo que debe iniciarse el tratamiento a dosis bajas y monitorizando el tiocianato;
como alternativa tenemos los antagonistas del calcio; los bloqueadores beta no deben usarse, ya que reducen el flujo
renal y el filtrado glomerular; en los casos de obstrucción aguda de la arteria renal, el tratamiento final será quirúrgico.
El feocromocitoma es una causa poco frecuente de crisis hipertensiva, pudiendo producir una elevación mantenida de
la PA o crisis paroxísticas; el tratamiento de elección es la fentolamina en bolos i.v., aunque el labetalol también es
efectivo. A pesar de que la hipertensión no causa directamente epistaxis, su presencia perpetúa la hemorragia, por lo
que ante una epistaxis grave con hipertensión debemos reducir la PA, conjuntamente con el taponamiento nasal.

TRATAMIENTO
Ante una supuesta crisis hipertensiva, hay que seguir una serie de etapas en la atención en urgencias: Confirmar las
cifras tensionales comprobando que el esfigmomanómetro está en buenas condiciones y que es el adecuado al
grosor del brazo del paciente.
Valoración rápida de la posible lesión en los órganos diana a través de la anamnesis y una correcta y completa
exploración clínica.
Si tras ello se descarta la presencia de una urgencia vital o de lesiones importantes en los órganos diana, se debe dejar
al enfermo en reposo, tumbado, calmarlo anímicamente, y a los 15-30 min volver a tomar la PA (en un 45% de los casos
se normaliza la PA sólo con esta medida).
Si tras el paso anterior persiste la elevación tensional, se debe comenzar con el tratamiento farmacológico más
oportuno.

El manejo está determinado por el entendimiento de las características de la patología, la presencia y tipos de lesión
de órganos blancos, la disponibilidad y costos de medicamentos y la experiencia del médico tratante.

Emergencias hipertensivas:
- Admisión a unidad de cuidados intensivos y manejo antihipertensivo endovenoso
- Los fármacos más usados son el labetalol, nitroglicerina, nicardipina, hidralazina y nitroprusiato, sin embargo, la
hidralazina tiene efecto impredecibles, generalmente llevando a disminución excesiva de la presión arterial,
por lo que se debe evitar como primera opción.
- Nicardipina sobre labetalol: más rápido lleva la PA a metas control y tiene menor variabilidad, sin embargo no
hay una diferencia estadísticamente significativa en efectos adversos o mortalidad.
- Las guías de práctica clínica recomiendan una disminución no mayor del 20-25% durante la primera hora y
luego 160/100 a 110 mmHg durante las siguientes 2 a 6 horas.
- Una reducción excesiva de la PA (llevando a menos de 100-120 mmHg) se asocia con un incremento en el
riesgo de muerte. Si esto ocurre se debe descontinuar el manejo intravenoso y en algunos casos usar
vasopresores, líquidos o ambos.
- Inicio de antihipertensivos de acción prolongada deben ser usados de manera concomitante para proveer una
mejor transición y disminuir la necesidad de manejo intravenoso y cuidado intensivo.
- Inicio de manejo con vía oral: incierto, si se inicia en las primeras 6 horas de manejo intravenoso el riesgo de
hipotensión es alto, por lo que se debería iniciar 6-12 horas posterior a este.
- Posterior a la estabilización, la mayoría de pacientes toleran una PA normal en las primeras 48 a 72 horas

Urgencias hipertensivas:
- La mayoría de pacientes sin una lesión aguda de órgano blanco puede ser tratado de manera ambulatoria,
con fármacos de acción prolongada, los cuales deben ser iniciados o ajustados y ser seguidos en 1 a 7 días.
- En un tercio de pacientes, la PA cae a menos de 180/110 mmHg después de 30 minutos de descanso, control de
ansiedad o cualquier otro precipitante, si esto es insuficiente, se puede iniciar manejo antihipertensivo oral.
- Pacientes con síntomas que se presumen están relacionados con hipertensión pero no son indicativos de
órgano blanco (cefalea, dolor toracico atipico o epistaxis) se debe iniciar agentes orales con un rápido inicio
de acción como la clonidina (0,1 - 0,3 mg), prazosin (5 - 10 mg) o nitroglicerina 2% tópica. El nifedipino oral o
sublingual se debe evitar por la impredecible reducción de PA.

DATOS DEL DR ROQUE

-Siempre al clasificar a un paciente con HTA debemos poner según cuál guía es
-Hipertensión arterial severa no controlada asintomática -> nuevo termino para decir que es una Urgencia
hipertensiva. Valores: 180/120 mmHg
-Se puede tener una TA menor de 180 y PAD 120 y tener lesion de organo blanco y eso se considera crisis hipertensiva.

TRATAMIENTO

-Nitratos: nitroglicerina (actua a nivel venoso) y el nitroprusiato de sodio (a nive arterial)→ ambos vasodilatadores
. Inicia 0.25 mcg/kg/min hasta titular , maximo 10 mcg

La Nitroglicerina se puede usar idealmente en emergencias cardiacas: síndrome coronario agudo, edema pulmonar
agudo o falla cardiaca. La nitroglicerina dentro de sus efectos adversos: cefalea (mayoria pacientes se quejan de
esto al dia siguiente), taquifilaxia (lo genera cuando se usa más de 48 horas, que es que se necesita dosis muy altas
de nitroglicerina para dar un manejo antihipertensivo, por eso no usarlo mas alla de 48 horas)

Nitroprusiato de sodio → precaución evitarlos en pacientes con deterioro hepatico e insuficiencia renal porque tiene
metabolitos tóxicos. Su beneficio es que inicia su accion al minuto, y la suspension de este el efecto prolongado es
minimo, casi que al minuto se desaparece su efecto. Por eso está muy recomendado en los síndromes aórticos
agudos (diseccion aortica) pero combinado con un beta bloqueador como el Esmolol para disminuir FC (por debajo
de 60) y disminuir PA.

Disección aórtica: nitroprusiato + esmolol

dosis esmolol 500 mcg/kg en bolo. Infusión: 100 mcg/kg/min

Disección aórtica la PAS debe alcanzar un valor <120 en los proximos 20 mins del dx de esta condicion, usando los
medicamentos ya mencionados. ES LA ÚNICA CONDICIÓN EN LA QUE DISMINUIMOS RAPIDAMENTE.

Pacientes con sindrome coronario agudo y edema pulmonar meta → <140

LOS PACIENTES QUE SON MANEJADOS POR CRISIS DEBEN SER MANEJADOS EN UCI INTERMEDIA PARA TITULAR
ANTIHIPERTENSIVOS.

CEREBRO

CALCIOANTAGONISTAS SERÁN DE ELECCIÓN PERO NO HAY EN COLOMBIA. Entonces el de elección va a ser el LABETALOL
(BETA BLOQUEADOR ALFA BETA no selectivo), se da en bolos 10-20 mg, se administra 1 bolo y se evalúa a los 5 mins la
indicación de ponerle otro bolo o de iniciarle infusión. Se pueden poner en total 300 mg de bolos. La infusión se
recomienda a 0.5 mg - 2 mg/min es decir se puede poner de 30 mg-120 mg hr.

Contraindicaciones labetalol: bradicardico, si tiene bloqueos, historia de EPOC

Importante siguiente cuadro:

ACV ISQUEMICO

PAS debe estar <185/110 para iniciar trombolisis o sino nos sangra.
ACV aguda que no se considere candidato a trombolisis se debe mantener TA hasta un límite 220/120 siempre y
cuando no haya historia de enfermedad coronaria, esto con la finalidad de no comprometer la perfusión cerebral.

NO TODO DOLOR TORACICO EN URGENCIAS ES SINDROME CORONARIO AGUDO. Y menos si es un dolor tipo desgarrante
y que se va a escapula, asociado a asimetria de pulsos y alteraciones arteriales en miembros, en estos se ve
sospechar un síndrome aórtico agudo. Se puede hacer un ANGIOTAC o rx de torax para mirar si tiene dilatado el
mediastino. Sospecharlo en fumadores hipertensos.

Clasificación Killip kimball → buscar esta clasificacion

Signo de falla cardiaca: principalmente estertores, ingurgitacion yugular,

dosis max losartan, amlodipino, hidroclorotiazida,clortalidona

valsartam revisar dosis, candesartam, hipersartam

escala nihs, con que se trombolisa, que es la terapia endovascular, que es acv vaso grande o proximal y acv vaso
distal, cuales son indicaciones de prevencion secundaria, se pone pacientes a todos ASA si o no?