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INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN.

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico que ocurre a causa de una anomalía hereditaria o
adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas. Esta anomalía va a estar definida por la FrEy
menor al 50%, crecimiento de las cavidades, hipertrofia ventriculas, valvulopatias, etc. La IC se clasifica
en dos grupos: IC con disminución de la fracción de expulsión o insuficiencia sistólica y IC con
conservación de la fracción de expulsión o insuficiencia diastólica.

EPIDEMIOLOGIA.

➢ Existen más de 20 millones de personas afectadas en el mundo.

➢ Prevalencia general de 2% en la población adulta.
➢ Su prevalencia incrementa con la edad, afecta a 6-10% de la población mayor de 65 años.
➢ Su incidencia es más baja en mujeres, pero las mujeres representan casi 50% de los
casos por su mayor esperanza de vida.
 Se estima que se incrementará un 46% hacia el 2030.
 Es la causa más frecuente de hospitalización en ≥65 años.
ETIOLOGIA.

Todo trastorno que altera la estructura del ventrículo izquierdo o su función predispone al paciente a
desarrollar IC. Si se desconoce la causa se dice que los pacientes tienen miocardiopatía dilatada no
isquémica o idiopática. El antecedente de infecciones víricas o de exposición a toxinas puede ocasionar
miocardiopatía dilatada.

La identificación de la etiología es fundamental para el tratamiento.

DISMINUCION DE LA FE (<40%) CONSERVACION DE LA FE (>40-50%)

- Arteriopatía coronaria:
 Infarto miocárdico - Hipertrofia patológica
 Isquemia miocárdica  Primaria (miocardiopatía hipertrófica)
- Sobrecarga crónica de presión:  Secundaria (hipertensión)
 Hipertensión - Envejecimiento
 Valvulopatía obstructiva - Miocardiopatía restrictiva
- Sobrecarga crónica de volumen - Trastornos infiltrativos
 Valvulopatía con insuficiencia  Amiloidosis
 Cortocircuito intracardiaco o extracardiaco  Sarcoidosis
- Miocardiopatía dilatada no isquémica - Enfermedades por almacenamiento
- Enfermedad de Chagas  Hemocromatosis
- Trastornos del ritmo y frecuencia - Fibrosis
 Bradiarritmias crónicas
 Taquiarritmias crónicas
CARDIOPATIA PULMONAR ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO

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 - Tirotoxicosis
- Corazón pulmonar
- Trastornos nutricionales (beriberi)
- Trastornos vasculares pulmonares
- Anemia crónica

PRONÓSTICO.

 El desarrollo de IC sintomática se acompaña de mal pronóstico.

 30-40% de los pacientes fallecen en menos de un año.
 60-70% restante fallece en los primeros cinco años.
 La presencia de síntomas en reposo (clase IV) tiene una mortalidad anual de 30-70%.
Factores asociados con un peor pronóstico en la disfunción ventricular:
o Clase funcional.
o NYHA CF III o IV.
o Consumo de oxigeno pico <10 mL/kg/min.
o Test de la caminata de 6 min <350 m.
o Edad avanzada.
FISIOPATOLOGÍA.

La IC es un trastorno progresivo que empieza después de un caso inicial de daño al musculo cardiaco y
pérdida de miocitos cardiacos funcionales, o de alteración de la capacidad del miocardio para generar
fuerza que evita su contracción normal. ( S u s t r a t o ) . El caso inicial puede tener:

 Aparición súbita: infarto miocárdico.

 Inicio gradual o insidioso: sobrecarga hemodinámica de presión o volumen.
 Trastorno hereditario: miocardiopatías genéticas.

La característica común de todos es que reducen la capacidad de bombeo del corazón. Pacientes con
disfunción del ventrículo izquierdo (VI) pueden permanecer asintomáticos, una posible explicación es
la activación de mecanismos compensadores (Amplificadores) en presencia de lesión cardiaca,
disfunción del VI o ambos. Estos son:

o Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso

adrenérgico para mantener el gasto cardiaco mediante la retención de sal y agua. (Renales y
neurohormonales)
o Incremento de la contractilidad cardiaca, disfunción sistólica, insuficiencia mitral.
o Activación de vasodilatadores (péptidos natriuréticos atrial y cerebral), prostaglandinas (PGE2 y
PGI2) y óxido nítrico, que evitan la vasoconstricción periférica.
Los mecanismos amplificadores
vienen después del evento gatillo y
gracias a él. Provocan congestión y
disfunción lo que hace que los
mecanismos amplificadores
aumenten en un círculo vicioso.

Un paciente puede permanecer

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asintomático o con síntomas leves por periodos de años. La transición a IC sintomática se acompaña de
incremento en la activación de los sistemas neurohormonales, adrenérgicos y de citocinas que producen
cambios adaptativos en el miocardio, conocido como remodelación del ventrículo izquierdo.

MECANISMOS BASICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

DISFUNCION SISTÓLICA.
La remodelación del ventrículo izquierdo incluye:
⮱ Hipertrofia de los miocitos y alteración de sus propiedades contráctiles.
⮱ Pérdida progresiva de los miocitos por necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica.
⮱ Desensibilización de los receptores adrenérgicos 𝗉.
⮱ Anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio.
⮱ Reorganización de la matriz extracelular, el colágeno que rodea a los miocitos se disuelve y se
sustituye por una matriz de colágeno que no proporciona apoyo estructural generando
alteraciones en la geometría de la cámara.

DISFUNCION DIASTÓLICA.
⮱ La reducción de ATP (isquemia) disminuye la relajación miocárdica, un proceso dependiente
ATP.
⮱ La disminución de la distensibilidad ventricular (hipertrofia o fibrosis) produce retraso en
el llenado del ventrículo e incrementa las presiones de llenado.
⮱ El incremento de la frecuencia cardiaca acorta el tiempo de llenado diastólico e incrementa las
presiones de llenado del ventrículo.
⮱ La elevación de las presiones de llenado incrementa las presiones capilares
pulmonares, contribuyendo a la disnea.
⮱ La disfunción diastólica puede ocurrir solo o combinada con disfunción sistólica.

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

Los síntomas cardinales son fatiga y disnea.

• Fatiga: por disminución del gasto cardiaco.

• Disnea: su origen es multifactorial, el mecanismo más importante es la congestión pulmonar con

acumulación de líquido intersticial o en el espacio alveolar, que activa los receptores J
yuxtacapilares que estimulan la respiración rápida y superficial.
Ortopnea. Disnea que ocurre en decúbito, manifestación tardía de IC. Resulta de la redistribución de
líquido de la circulación esplácnica y extremidades inferiores hacia la circulación central durante el
decúbito con incremento en la presión capilar pulmonar.
Disnea paroxística nocturna (DPN). Episodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la
noche y despiertan al paciente 1 a 3 h después de acostarse.
Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración episódica o respiración cíclica. Se relaciona con gasto
cardiaco bajo, es causada por disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2
arterial.
Otros síntomas:
• Gastrointestinales: anorexia, nausea, saciedad precoz, dolor abdominal, sensación de plenitud
abdominal, edema de la pared intestinal, congestión hepática.
• Cerebrales (IC grave): confusión, desorientación, trastornos del sueño y estado de ánimo.

EXPLORACIÓN FISICA.

Apariencia general y signos vitales.

⟶ IC moderada: sensación de incomodidad al permanecer en decúbito por más de unos cuantos
minutos.
⟶ IC grave: permanece sentado, respiración difícil, incapaz de finalizar una oración.
⟶ Presión arterial sistólica disminuye por la disfunción del ventrículo izquierdo.
⟶ Reducción de la presión de pulso que refleja disminución de volumen sistólico.

⟶ Frialdad de extremidades y cianosis en labios y lechos ungueales por vasoconstricción periférica.

Venas yugulares.
 La presión venosa yugular (PVY) debe cuantificarse en centímetros de agua.
 El valor normal de la PVY es ≤8 cm de H2O.
 Para su exploración paciente en decúbito con inclinación de la cabeza a 45°.

 Se mide con una regla milimetrada que se apoya verticalmente sobre el ángulo de Louis (unión
entre el manubrio y cuerpo esternal) y un lápiz en posición horizontal que apuntará al final de la
onda de pulso, que nos marcará su altura en centímetros.
 Por último, a la altura estimada se le añade 5 cm, distancia del ángulo de Louis a la
aurícula derecha.

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Exploración de los campos pulmonares.
 Estertores (crepitantes o subcrepitantes) por la trasudación de líquido del espacio intravascular a
los alveolos.
 Derrame pleural por elevación de la presión capilar pleural y trasudación de líquido a la
cavidad pleural.

 IC crónica: no se detectan estertores por el incremento de la eliminación del líquido alveolar a través
del drenaje linfático.

Exploración del área cardiaca.

 Cardiomegalia, el punto de impulso máximo se desplaza por debajo del 5 EIC y por fuera de
la línea medioclavicular, se palpa en más de dos EIC.
 Tercer ruido cardiaco (S3 o galope protodiastólico): en pacientes con sobrecarga de
volumen con taquicardia y taquipnea, indica compromiso hemodinámico grave.

 Cuarto ruido cardiaco (S4): solo está presente en pacientes con disfunción diastólica.
Abdomen y extremidades.
 Hepatomegalia: signo importante, dolorosa y puede pulsar durante la sístole en insuficiencia
tricúspidea.
 Ascitis: signo tardío, por incremento de la presión en venas hepáticas y venas que
drenan el peritoneo.
 Ictericia: por congestión de la glándula e hipoxia hepatocelular que alteran su función.

 Edema periférico: signo cardinal, simétrico, se observa en regiones declive.

Caquexia cardiaca.
 Mecanismo multifactorial: elevación de la tasa metabólica en reposo, anorexia, náuseas y vómitos
por hepatomegalia por congestión, sensación de plenitud abdominal, alteración de la absorción
intestinal por congestión de las venas intestinales.
 Indica mal pronóstico.

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Clasificación.

1. Según la clase funcional de la Disnea.

CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART
ASSOCIATION
Clase I Enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física.
Enfermedad cardiaca con ligera limitación de la actividad física.
Clase II La actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Enfermedad cardiaca con limitación notable de la actividad física.

Clase III Actividades inferiores a las ordinarias causan fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso.
Enfermedad cardiaca con incapacidad para realizar cualquier actividad física. Los
Clase IV
síntomas están presentes incluso en reposo.

2. Según la fracción de eyección.

3. Según el estadio de la insuficiencia cardiaca.

DIAGNÓSTICO.

La base para el diagnóstico es tener un alto índice de sospecha.

Exámenes de laboratorio habituales: biometría hemática completa, electrolitos en sangre, NUS,
creatinina sérica, enzimas hepáticas y análisis de orina. Valoración de diabetes mellitus (glucosa en
ayunas o prueba de tolerancia oral a la glucosa), dislipidemia (perfil lipídico en ayunas) y anomalías
tiroideas.
Electrocardiograma (ECG): valora el ritmo cardiaco, establece la presencia de hipertrofia de VI o el
antecedente de infarto miocárdico (presencia o ausencia de ondas Q).
Radiografía torácica: valora tamaño-forma del corazón, y el estado de la vasculatura pulmonar.
Valoración de la función del ventrículo izquierdo: los estudios de imagen cardiaca sin
penetración corporal son esenciales para el diagnóstico, valoración y tratamiento de IC.
 Ecocardiograma bidimensional con Doppler: valora tamaño, función, presencia de
anomalías valvulares o del movimiento parietal regional, y presiones pulmonares.

 Resonancia magnética: valora anatomía y función cardiaca, método ideal para valorar masa
y volumen del VI.
Marcadores biológicos: los péptidos natriuréticos son auxiliares útiles en el diagnóstico de IC.
 Péptido natriurético tipo B y pro-BNP amino terminal: relativamente sensibles para IC
con disminución de FE, ya que se incrementan con la edad y deterioro de la función renal.

 Troponinas T e I, proteína C reactiva y ácido úrico: pueden elevarse en IC.

Pruebas de esfuerzo: en banda sinfín o en bicicleta fija pueden ser útiles para valorar la necesidad de
trasplante cardiaco (captación máxima de oxígeno <14 ml/kg/min).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

1) Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua, pero sin
alteración de la estructura o función cardiaca, como insuficiencia renal.
2) Causas no cardiacas de edema pulmonar, como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

TRATAMIENTO.

La IC debe percibirse como cuatro etapas interrelacionadas.

▪ Etapa A: pacientes con alto riesgo de desarrollar IC, sin enfermedad estructural cardiaca.
▪ Etapa B: pacientes con cardiopatía estructural sin manifestaciones de IC.
▪ Etapa C: pacientes con cardiopatía estructural con síntomas de IC.
▪ Etapa D: pacientes con IC resistente al tratamiento, requieren intervenciones
especiales.

DEFINICIÓN DE UNA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA APROPIADA PARA IC CRÓNICA.

El tratamiento depende de la clasificación funcional de NYHA: Clase I, disminuir la progresión de la

enfermedad al bloquear los sistemas neurohormonales que favorecen la remodelación cardiaca. Clases II
a IV, aliviar la retención de líquidos, disminuir la incapacidad, reducir el riesgo de progresión adicional y
de muerte.

TRATAMIENTO DE IC CON DISMINUCIÓN DE LA FE (<40%).

Medidas generales: Factores que precipitan la

  Buscar y tratar enfermedades concomitantes:
hipertensión, arteriopatía coronaria, diabetes descompensación aguda en IC
mellitus, anemia y trastornos de la respiración crónica
durante el sueño.  Transgresión alimentaria
 Interrupción del tabaquismo y consumo de alcohol.  Isquemia/infarto miocárdicos
 Evitar temperaturas extremas y esfuerzo físico  Arritmias
extenso.  Infección
 Vacuna contra influenza y neumococo para  Anemia
prevenir infecciones respiratorias.  Medicamentos (antagonistas del
calcio, bloqueadores b, AINE,
antiarrítmicos de clase I)
 Consumo de alcohol
 Embarazo
 Empeoramiento de la
hipertensión
insuficiencia valvular aguda

Actividad: el ejercicio habitual moderado puede ser beneficioso en clases I a III, disminuye las
manifestaciones de IC, aumenta la tolerancia al esfuerzo y mejora la calidad de vida.
Dieta:
 Restricción de sodio (2-3 g/día) en IC leve con FE conservada o disminuida.
 Restricción adicional de sodio (<2 g/día) en IC moderada a grave.
 Restricción de líquido (<2 L/día) en hiponatremia <130 mEq/L y difícil control de retención de
líquidos.
 Complementos calóricos: en IC avanzada y pérdida de peso no intencional o desgaste
muscular, excepto esteroides anabólicos que favorecen la retención de líquidos.

DIURÉTICOS: controlan en forma adecuada la retención de líquidos y mantienen el estado volumétrico

normal en pacientes con síntomas de congestión o signos de incremento de las presiones de llenado.
Mejora la disnea.
➢ Diuréticos de asa: inhiben la reabsorción de Na+, K+ y Cl− en la rama ascendente gruesa del asa
de Henle. Incrementan la excreción de sodio en 20-25%, deben iniciarse en dosis bajas y luego
ajustar la dosis para aliviar la congestión.
➢ Diuréticos tiazídicos: reducen la reabsorción de Na+ y Cl− en la primera mitad del
túbulo contorneado distal. Incrementan la excreción de sodio en 5-10%, pero pierden su eficacia
en insuficiencia renal moderada a grave.

➢ Diuréticos ahorradores de potasio: actúan a nivel del túbulo colector.

Si la congestión se alivia, el tratamiento diurético debe continuarse para prevenir recurrencias. La
resistencia al tratamiento se da por incumplimiento por parte del paciente, efecto directo del uso crónico
de diurético en los riñones o progresión de la IC.
Efectos secundarios: hiperazoemia, alteración en la homeostasis de potasio (hipopotasemia o
hiperpotasemia) que incrementa el riesgo de arritmias.

PREVENCIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):

  Inhiben la enzima que participa en la conversión de angiotensina I a angiotensina II.
 Estabilizan la remodelación del VI, mejoran los síntomas, reducen la hospitalización y
prolongan la supervivencia.
 Se inician en dosis bajas, seguidas de incremento gradual.
 Efectos secundarios: disminución de la presión arterial e hiperazoemia leve bien toleradas.
Tos no productiva y angioedema.

Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA):

 Bloquean los efectos de la angiotensina II sobre los receptores tipo I de angiotensina.
 Tratamiento de primera línea en pacientes con intolerancia a los IECA.
 En combinación con los bloqueadores 𝗉, revierten la remodelación del VI, mejoran los
síntomas, previenen la hospitalización y prolongan la vida.
 Efectos secundarios: hipotensión sintomática, hiperazoemia, hiperpotasemia.

Bloqueadores de los receptores adrenérgicos 𝗉:

⮱ Interfieren con los efectos nocivos del sistema nervioso adrenérgico por antagonismo
competitivo en uno o más receptores adrenérgicos.
⮱ Se inician en dosis bajas, seguidas de incremento gradual, el ajuste de dosis no debe
llevarse a cabo en intervalos menores a 2 semanas, debido al riesgo de mayor retención de líquidos.
⮱ Efectos secundarios: bradicardia o incremento del bloqueo cardiaco. La dosis debe
reducirse si la FC es <50 lpm, si se desarrollan bloqueos cardiacos de segundo o tercer grado, si
hay hipotensión sintomática.

Antagonistas de la aldosterona:
⟶ Se recomienda en pacientes con clase funcional III-IV, ya que el tratamiento crónico con IECA
puede restablecer las concentraciones de aldosterona.
⟶ No se recomiendan con creatinina >2.5 mg/dL o potasio >5 mmol/L.

⟶ Efectos secundarios: hiperpotasemia sobre todo si el paciente recibe complementos de

potasio o hay insuficiencia renal.
Poblaciones especiales: la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida se recomienda
en raza negra con IC clase II a IV.

TRATAMIENTO DE PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMÁTICOS.

➢ Pacientes con síntomas persistentes o deterioro progresivo pese al tratamiento optimo requieren
tratamiento adicional.
➢ El tratamiento adicional incluye: ARA, espironolactona, la combinación de hidralazina y
dinitrato de isosorbida o compuestos digitálicos.
➢ Digoxina: se recomienda en disfunción sistólica del VI con fibrilación auricular
concomitante. Se inicia y se mantiene con dosis de 0.125 a 0.25 mg/día.

DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA

DIURÉTICOS
Furosemida 20-40 mg 1 a 2 veces/día 400 mg/día
Torsemida 10-20 mg 1 a 2 veces/día 200 mg/día
Bumetadina 0.5-1 mg 1 a 2 veces/día 10 mg/día
 Hidroclorotiazida 25 mg 1 vez/día 100 mg/día
IECA (antagonistas de la enzima convertidora de angiotensina)
Captopril 6.25 mg cada 8 h 50 mg cada 8 h
Enalapril 2.5 mg cada 12 h 10 mg cada 12 h
Lisinopril 2.5-5 mg 1 vez/día 20-35 mg 1 vez/día
ARA (antagonistas de los receptores de angiotensina)
Valsartan 40 mg cada 12 h 150 mg cada 12 h
Candesartan 4 mg 1 vez/día 32 mg 1 vez/día
Losartan 12.5 mg 1 vez/día 50 mg 1 vez/día

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES 𝗉

Carvedilol 3.125 mg cada 12 h 25-50 mg cada 12 h
Bisoprolol 1.25 mg 1 vez/día 10 mg 1 vez/día
Metoprolol 12.5-25 mg 1 vez/día 200 mg 1 vez/día
TRATAMIENTOS ADICIONALES
Espironolactona 12.5-25 mg 1 vez/día 25-50 mg 1 vez/día
Combinación de hidralazina/dinitrato de
10-25 mg/10 mg cada 8 h 75 mg/40 mg cada 8 h
isosorbida
Digoxina 0.125 mg 1 vez/día ≤0.375 mg/día
ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO PLAQUETARIO.

 Pacientes con IC tiene mayor riesgo de sucesos tromboembólicos arteriales o venosos, la

disminución de la función del VI favorece la estasis de sangre en las cavidades cardiacas dilatadas
con mayor riesgo de formación de trombos.
 Warfarina (INR ideal de 2 a 3), se recomienda en IC con: fibrilación auricular crónica o
paroxística, antecedente de embolia sistémica o pulmonar, miocardiopatía isquémica, infarto
miocárdico reciente.
 Ácido acetilsalicílico, se recomienda en IC con cardiopatía isquémica para prevenir
infarto miocárdico y muerte.

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS.

 La fibrilación auricular ocurre en 15-30% de pacientes con IC y es una causa frecuente de

descompensación cardiaca.
 Amiodarona: antiarrítmico de clase III, tiene poco o ningún efecto inotrópico negativo
o efectos proarrítmicos, eficaz en arritmias supraventriculares y es el fármaco preferido para
restablecer y mantener el ritmo sinusal.
 El riesgo de efectos adversos como hipertiroidismo, hipotiroidismo, fibrosis pulmonar y
hepatitis es relativamente bajo.

DISPOSITIVOS TERAPÉUTICOS.

RESINCRONIZACIÓN CARDIACA: pacientes con duración del complejo QRS >120 ms, dato
electrocardiográfico de conducción interventricular o intraventricular anormal, que identifica pacientes
con contracción ventricular asincrónica.
 La asincronía ventricular produce llenado ventricular subóptimo, contractilidad del VI
reducida, duración prolongada de la insuficiencia mitral y movimiento paradójico de la pared
del tabique ventricular.
 El tratamiento de resincronización cardiaca (TRC) consiste en la colocación de
 marcapasos biventriculares, estimula ambos ventrículos, mejora la coordinación de la contracción
ventricular, reduce la gravedad de la insuficiencia mitral, revierte la remodelación del VI, mejora
la calidad de vida y capacidad para el ejercicio.
 El TRC se recomienda en pacientes con ritmo sinusal normal, FE <35% y QRS >120 ms,
y en los que tienen síntomas a pesar del tratamiento médico óptimo.

DESFIBRILADORES CARDIACOS IMPLANTABLES: su implantación profiláctica en pacientes

con IC leve a moderada (clase II-III) reduce la incidencia de muerte cardiaca. Puede combinarse con
TRC en pacientes clase III-IV.

TRATAMIENTO DE IC CON CONSERVACIÓN DE LA FE (>40 A 50%).

No hay tratamiento demostrados o aprobados para estos pacientes, por lo tanto, se recomienda que el
tratamiento inicial se dirija al proceso patológico subyacente (isquemia miocárdica, hipertensión).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC AGUDA.

VASODILATADORES: reducen las presiones de llenado del VI, reducen la insuficiencia mitral y
mejoran el gasto cardiaco, sin incrementar la frecuencia cardiaca o la producción de arritmias.
 Nitroglicerina intravenosa: dosis inicial 20 µg/min con incrementos de 20 µg hasta mejorar los
síntomas o la PCWP (presión capilar pulmonar en cuña) disminuye a 16 mmHg. Su efecto
colateral más frecuente es la cefalea.
 Nitroprusiato: dosis inicial 10 µg/min y se aumenta 10-20 µg/min cada 10 a 20 minutos.

FÁRMACOS INOTRÓPICOS: estimulan la contractilidad cardiaca y vasodilatación periférica,

mejoran el gasto cardiaco y reducen las presiones de llenado del VI.
➢ Dobutamina: uso frecuente en IC aguda, estimula receptores 𝗉1 y 𝗉2. Se administra como
infusión continua con velocidad inicial de 1-2 µg/kg/min.
➢ Milrinona: inhibe la fosfodiesterasa III que eleva el AMP cíclico y aumenta el gasto
cardiaco. Se administra como bolo de 50 µg/kg/min, seguido de goteo continuo a dosis de 0.1-
0.75 µg/kg/min.

VASOCONSTRICTORES: se utilizan para apoyar la presión arterial sistémica.

Dopamina: tratamiento de primera elección, estimula los receptores 𝗉1, 𝛼1 y dopaminérgicos (DA1 y
DA2) en el corazón y circulación. Su efecto es dosis dependiente:
 Dosis bajas (<2 µg/kg/min): estimulan receptores DA1 y DA2, causan vasodilatación
de la vasculatura esplácnica y renal.
 Dosis moderada (2-4 µg/kg/min): estimulan receptores 𝗉1, incrementan el gasto
cardiaco.
 Dosis altas (≥5 µg/kg/min): estimulan receptores 𝛼1, incrementan la RVS, la presión
de llenado del VI y la frecuencia cardiaca.

Insuficiencia Aguda.
La insuficiencia cardiaca aguda hace referencia a una rápida presentación o empeoramiento de los síntomas
y/o signos de insuficiencia cardiaca. Es una condición médica que amenaza la vida y que requiere una rápida
evaluación y tratamiento, habitualmente conducen a la admisión hospitalaria de urgencia de los pacientes.

CLASIFICACION.

CLINICA. Según la clínica que presente en el momento

de la intervención. (HTA, Edema pulmonar, shock
cardiogénico).

PATRÒN HEMODINÀMICO. Dividiéndolo en cuatro

cuadrantes que varían según sus valores de perfusión y
congestión pulmonar.

TRATAMIENTO.
La insuficiencia cardiaca aguda es una situación que
requiere un abordaje precoz y rápido cuya principal
alternativa es la internación en UCI.

CRITERIOS DE INGRESO A UCI. CRITERIOS PARA EL ALTA.

o Px intubado o que requiera o Px con estabilidad hemodinámica.
intubación. o Px con medicación VO.
o Px con signos de hipo perfusión. o Conservación de la función renal.
o Presión parcial de oxigeno
menor a 90%. Todos los criterios deben estar
o Fr mayor a 25 rpm. presentes por al menos 24 horas
o Fc menor a 40 o mayor a 130 antes.
lpm.
o Pas menor a 90mmHg.