Gastón J.

Galfre

CLINICAS -
CARDIOVASCULAR
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APARATO CARDIOVASCULAR
Es el encargado de llevar la sangre a todos los tejidos, aportando nutrientes y O2, y recogiendo de ellos
productos de desecho y CO2.

Compuesto por:

 Corazón: musculo que actúa como bomba de expulsión de sangre.

 Vasos sanguíneos: circuito por donde circula la sangre.

Circuitos:

 Circulación mayor o sistémica: empieza en el ventrículo izquierdo y se extiende por la aorta y las
venas cavas, hasta la aurícula derecha. Transforma sangre arterial en venosa.
 Circulación menor o pulmonar: se extiende desde el ventrículo derecho a la aurícula izquierda.
Comprende un conducto arterial, la arteria pulmonar, y un conducto venoso, las venas pulmonares.
Transforma la sangre venosa en arterial.

Examen clínico:

Anamnesis:

 Antecedentes personales y heredofamiliares.

 Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular  obesidad, tabaquismo, sedentarismo,
alimentación.
 Síntomas cardinales cardiovasculares:
- Disnea de esfuerzo.
- Ortopnea (disnea en decúbito).
- Disnea paroxística nocturna.
- Angor o angina de pecho.
- Palpitaciones.
- Tos nocturna.
- Nicturia (orina de noche).

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- Astenia.
- Dolor en el hipocondrio derecho.

Exploración física:

Inspección:

- Zona de máximo impulso (zona mamilar izquierda/5º espacio).

- Ingurgitación yugular (edema de sangre anormal).
- Edemas en zonas declives (MMII bilateral simétrico).
- Cianosis.
- Ictericia (infección hepática).

Palpación:

- Del pulso arterial.

- Del choque del ápex.
- De vibraciones torácicas anormales.
- De soplos (frémitos o soplos palpables).

Auscultación:

 De los ruidos cardiacos:

 Áreas o focos de auscultación:

 Aórtico: 2º espacio paraesternal derecho.
 Aórtico accesorio: 3º espacio paraesternal izquierdo.
 Mitral: 5º espacio izquierdo sobre línea hemiclavicular.
 Pulmonar: 2º espacio izquierdo paraesternal.
 Tricúspideo: 5º espacio izquierdo paraesternal.

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HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

La Hipertensión Arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión parcial sistólica, diastólica, o de
ambas que afecta a una parte importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad.
Cuanto más elevada sean las cifras de presión, más elevadas son la morbilidad y mortalidad de los
individuos.

La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de Pas (presión arterial sistólica) igual o superior a
140 mmHg o PAd (presión arterial diastólica) igual o superior a 90 mmHg o ambas.

PRESION ARTERIAL SISTOLICA Y DIASTOLICA

Las complicaciones vasculares como enfermedad coronaria, ictus, enfermedad arterial periférica,
insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica, están relacionadas tanto con la Pas como con la PAd. No
obstante, a partir de los 55 años, la relación es mucho más estrecha con la Pas.

EPIDEMIOLOGIA

Es una condición muy frecuente y el principal factor relacionado con la mortalidad en todo el mundo.
Aumenta progresivamente con la edad. De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años,
alcanzando el 80% en mayores de 80 años. La distribución de la prevalencia depende fundamentalmente
de factores socioeconómicos y culturales, aunque con tendencia a igualarse en todas las zonas.

ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

FACTORES ETIOLOGICOS  GENETICA  a pesar de que existe poco conocimiento de los genes implicados
en el desarrollo de la HTA, desde un punto de vista clínico, la influencia de la genética en la HTA, se
determina porque existe un aumento en la prevalencia de padecerla entre los familiares de primer grado.

FACTORES AMBIENTALES  los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se

encuentran ligados con los cambios o progreso de los hábitos de vida y hábitos dietéticos, ya que el
progresivo sedentarismo y el enorme desequilibrio que existe en la ingesta calórica excesiva en sodio y
grasas saturadas determinan un factor súper potente en la aparición de la HTA.

FACTORES PATOGENETICOS:

 Sistema nervioso simpático  la actividad simpática puede tener su origen en un estimulo directo
por el estrés crónico mental o promovido por la elevada ingesta calórica y la obesidad. También, un
mal funcionamiento de los sensores periféricos (barorreceptores).
La hiperactividad simpática tiene una importancia capital en el pronóstico de algunas
complicaciones de la HTA, como la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardiaca.

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 Sistema renina angiotensina  es el principal responsable del desarrollo de la enfermedad
vascular. Se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinogeno, péptido producido
fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada en el aparato yuxtaglomerular.
La formación de angiotensina I, un decapeptido, sigue con su conversión en angiotensina II, por la
enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II, principal efector del sistema con
receptores específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina,
esta ultima gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de aldosterona, así como
fenómenos inflamatorios, proagregantes y protromboticos estrechamente ligados al desarrollo y l a
vulnerabilidad de la placa de aterona.
 Disfunción y lesión endotelial  el endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología
vascular. Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen
tanto disfunción como daño de la capa de las células endoteliales.
 Cambios estructurales en las arterias  los 3 tipos de cambios son la presencia de rarefacción
capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia y la rigidez de las grandes arterias.

ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Existe un importante número de enfermedades capaces de producir HTA.

HIPERTENSION ARTERIAL DE ORIGEN RENAL  con mayor frecuencia, por orden decreciente:
nefroangiosclerosis, glomerulopatias, y las nefropatías tubulointersticiales.

HIPERTENSION ARTERIAL VASCULORRENAL  las dos causas principales son: a) estenosis ateromatosa,
frecuente en varones, que afecta al 1/3 proximal de la arteria y cuya incidencia aumenta con la edad y
presencia de hipertensión previa, diabetes, tabaquismo, o enfermedad vascular en otros territorios y b)
displasia fibromuscular, que afecta a la intima, media o región adventicia de la arteria, predomina en
mujeres (menores de 30) y con frecuencia es bilateral.

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TUMORES SECRETANTES DE RENINA  se caracterizan por: hipertensión grave en pacientes jóvenes,
concentraciones muy elevadas de renina y prorrenina en sangre periférica, hiperaldosteronismo
secundario con alcalosis metabólica e hipopotasemia, renograma y eco-doppler normales, ausencia de
estenosis de las arterias renales en la aortografia y cura tras la exeresis del tumor o la nefrectomía.

TUBULOPATIAS  enfermedad de Liddle, exceso de mineralcorticoides, síndrome de Gordon.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO  es debido a la secreción excesiva de aldosterona causada por una

hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el 75% de
los casos. La mayoría de las veces es indistinguible, aunque a veces aparece debilidad muscular
generalizada, y con menor frecuencia calambres, tetania y poliuria por perdida de la capacidad de
concentración urinaria.

FEOCROMOCITOMA  son tumores derivados del tejido simpático secretores de catecolaminas que,
mediante incrementos del gasto cardiaco o de las resistencias periféricas, provocan hipertensión. Muy
poco frecuentes. La clínica es crisis paroxísticas con cefalea, sudoración y palpitaciones.

EVALUACION DIAGNOSTICA

ESTRATIFICACION Y EVALUACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR  uno de los pilares de la evaluación

del paciente hipertenso es la valoración del riesgo individual absoluto, que depende de las cifras de
presión, pero igualmente de la concomitancia de otros factores de riesgo, lesión de órgano diana o
enfermedad establecida.

Se han propuesto diversos modelos para realizar la estimación del riesgo cardiovascular. En general,
cuantifican dicho riesgo en función de la presencia y gravedad de los principales factores individuales, la
edad, el género, el consumo de tabaco, las cifras de PA y los valores lipidicos.

MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL  las dificultades derivan de su variabilidad, relacionadas sobre todo
con la actividad física y mental, de las limitaciones en la exactitud de la medida indirecta, con el propio
observador como mayor fuente de inexactitud, y de la reacción de alerta a la toma de la PA que en algunos
casos puede ser muy importante (fenómeno de bata blanca).

 Medida de presión arterial en el entorno clínico  se realiza con el esfigmomanómetro de

mercurio. Debe realizarse con el sujeto en reposo físico y mental. Su estricto cumplimiento,
especialmente en el numero de medidas efectuadas y en el momento de medición, evitando las
horas siguientes a la toma de la medicación antihipertensiva, permite acercar los resultados a los
valores obtenidos por medidas fuera de consulta y, por tanto, incrementar la validez de los
resultados.
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 Auto medida de la presión arterial (AMPA)  el limite de PA normal se establece en valores
inferiores a 135/85 mmHg. El clínico debe mantener un papel activo en pacientes que realizan la
auto medida, y recomendar la adquisición de equipos validados y su calibración anual, así como
aleccionar en una técnica correcta que se debe verificar en consulta.
Se considera que la AMPA puede ser útil tanto para el diagnostico, al permitir la sospecha del
fenómeno de bata blanca, como para el seguimiento, ya que proporciona una valoración más
adecuada de los valores de PA. Puede mejorar la adherencia.
 Monitorización ambulatoria de la presión arterial  los estimadores medios (PA media de 24 h,
PA diurna o PA nocturna) se correlacionan mejor con el pronóstico cardiovascular que la medida en
la clínica y, además, permiten diagnosticar y cuantificar el fenómeno de la bata blanca y la HTA
enmascarada. El límite de normalidad para el promedio de valores durante el periodo de vigilia se
acepta como inferior a 135/185 mmHg y para el periodo de descanso menor de 120/170 mmHg. La
normalidad en el estimador de 24 h se considera por debajo de 130/80 mmHg.

En cuanto a los perfiles circadianos, se han descripto 4 patrones de relación porcentual entre la PA
de vigilia y de sueño: descenso normal entre 10 y 20% (dipper), descenso anormal menor del 10%
(no dipper), descenso mayor del 20% (dipper extremo), o aumento (riser). El patrón de descenso
normal es el que presenta mejor pronóstico y el resto de patrones se asocian con mayor riesgo de
complicaciones cardiovasculares de forma independiente del nivel promedio de PA.

HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE HIPERTENSO

La evaluación inicial debe perseguir 5 objetivos: establecer si la HTA es sostenida y si el paciente va a

beneficiarse del tratamiento, identificar la existencia de afección orgánica especialmente silente, detectar
la coexistencia de otros factores de riesgo vascular y descartar la existencia de causas curables de HTA.

Anamnesis: debe incluir la antigüedad y evolución de la HTA, la presencia de síntomas de HTA secundaria,
la toma de fármacos o drogas con efecto hipertensivo, así como posibles síntomas de afección de órganos
diana, especialmente corazón, cerebro, riñón, y grandes vasos.

Exploración física: debe ir encaminada a descartar posibles causas secundarias y a evaluar la afección de
órgano diana. Además, debe incluir una medida correcta de PA, peso y talla con el cálculo del índice de
masa corporal y perímetro de la cintura.

En casos de HTA grado 3, la exploración física debe incluir un examen de fondo de ojos, con el fin de
descartar retinopatía grave (exudados, hemorragias o edema de papila) que definen la HTA acelerada y
que precisa tratamiento de inmediato.

Pruebas complementarias: ECG, creatinina en suero que debe ir acompañada del cálculo del filtrado
glomerular estimado, sodio y potasio séricos, perfil lipidico (colesterol total, triglicéridos y HDL), glucemia
en ayunas, acido úrico, recuento celular sanguíneo, examen básico de orina para detectar la presencia de
proteínas, leucocitos o hematíes y microalbuminuria, mediante el cociente albumina/creatinina en una
muestra de orina aislada.

Si se detecta glucemia anómala en ayunas (valores entre 100 y 125 mg/dL) puede ser útil la realización de
una prueba de sobrecarga oral a la glucosa.
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Otras pruebas: Ecocardiograma, ultrasonografia carotidea, cálculo de la velocidad de la onda de pulso y el
índice tobillo/brazo.

EVALUACION DE LESION ORGANICA SUBCLINICA

Se han descripto múltiples componentes del daño orgánico subclinico en el nivel cardiaco, renal, cerebral y
vascular.

En el corazón, la HTA produce hipertrofia ventricular izquierda que supone el primer paso de la cardiopatía
hipertensiva. Es aconsejable un ECG a todos los pacientes hipertensos, tanto para el diagnostico como para
el seguimiento. Los criterios de Voltaje o los cambios en el segmento ST son los más utilizados para el
diagnostico de hipertrofia ventricular izquierda.

El Ecocardiograma permite la detección de otras formas de cardiopatías hipertensiva más avanzada

(disfunción diastólica o sistólica), dilatación auricular, así como los diferentes tipos de hipertrofia en
función de la masa ventricular y del grosor relativo de la pared (hipertrofias concéntricas y excéntricas y
remodeladas concéntricas).

En el riñón, debe evaluarse mediante la determinación de la creatinina sérica y el cálculo del filtrado
glomerular estimado.

La evaluación de la lesión vascular es más compleja y su relación con el pronóstico es menos evidente,
especialmente por lo que se refiere a las modificaciones inducidas por el tratamiento.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

COMPLICACIONES CARDIACAS: la HTA duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (como infarto agudo y
muerte súbita) y triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva.

COMPLICACIONES DEL SNC: la HTA es el principal factor de riesgo para el desarrollo de ACV.

COMPLICACIONES RENALES: el riñón puede ser la causa de HTA, aunque también sufre sus consecuencias.
La Nocturia constituye el síntoma renal más precoz y traduce la perdida de la capacidad de concentración.
Un incremento de la diuresis solo se produce si se superan los límites de autorregulación.

HIPERTENSION ACELERADA  HTA rápidamente progresiva, caracterizada desde el punto de vista

anatomopatológico por una arteritis necrosantes con degeneración fibrinoide y, clínicamente por la
existencia de una presión arterial muy elevada, hemorragias y exudados retinianos y a menudo, aunque no
necesariamente, edema de papila. Es más frecuente en varones de raza negra, y ocurre en el 1% de
pacientes con HTA.

Los dos factores de mayor importancia para determinar el inicio de la fase maligna son probablemente el
nivel absoluto de presión arterial y su rapidez de instauración. La presión arterial diastólica se sitúa con
frecuencia entre 130/170 mmHg, aunque en niños pueden ser muy inferiores los valores.

Cuadro clínico: aumento relativamente brusco de la PA, con encefalopatía hipertensiva o sin Ella. Malestar
general, cefaleas, visión borrosa, confusión, somnolencia, nauseas, vómitos, pérdida de peso, insuficiencia
cardiaca, hematuria e insuficiencia renal.

Constituye una verdadera urgencia médica, pero con un tratamiento inmediato o eficaz es posible lograr la
remisión de todo el cuadro, tanto clínico como biológico.

OTRAS COMPLICACIONES: la vasculopatía periférica es frecuente en el hipertenso, especialmente en

individuos asintomáticos, mediante el índice tobillo-brazo.

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TRATAMIENTO DE LA HTA

El objetivo del tratamiento antihipertensivo es doble, por un lado, la reducción de la mortalidad y la

morbilidad cardiovascular asociadas al aumento de la presión y, por otro, evitar la progresión y conseguir
la regresión del daño orgánico subclinico.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO  las medidas van dirigidas a cambiar el estilo de vida y deben ser
instauradas en todos los pacientes hipertensos y en individuos con PA normal -alta, ya sea como
tratamiento de inicio o como complemento al tratamiento farmacológico antihipertensivo. El propósito es
reducir la PA y prevenir el desarrollo de la enfermedad cardiovascular.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:

 Diuréticos.  Antagonistas del receptor de la

 Antagonistas del calcio. angiotensina II.
 Inhibidores de la enzima convertidora de  Bloqueantes de los receptores B-
la angiotensina. adrenérgicos.
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES:

 Edad avanzada.  Insuficiencia cardiaca.

 Diabetes mellitus.  Enfermedad cerebrovascular.
 Síndrome metabólico.  Enfermedad renal.
 Cardiopatía isquémica.
HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENTE

Se define como la incapacidad de alcanzar el objetivo de control de la PA a pesar de llevarse a cabo un plan
terapéutico que incluya modificaciones del estilo de vida y un tratamiento con al menos 3 fármacos a dosis
adecuadas, uno de ellos un diurético. Su prevalencia se sitúa entre el 10-15% y las principales causas
incluyen la falta de cumplimiento, tanto del tratamiento farmacológico como de los cambios de estilo de
vida.

Otras causas pueden ser: síndrome de apnea del sueño, ingesta de otros fármacos que eleven la PA, la HTA
secundaria no diagnosticada o el exceso de volumen por insuficiencia renal, dosis inadecuada de
diuréticos, excesiva de ingesta de sodio o hiperaldosteronismo.

El diagnostico requiere de la confirmación por monitorización ambulatoria, dado que hasta una tercera
parte de estos pacientes presentan un fenómeno de bata blanca exagerado y cifras de PA de 24 h
normales.

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SOPLOS
Resultan de la turbulencia generada por una corriente sanguínea que circula a gran velocidad. Las
turbulencias audibles son considerados soplos, mientras que las turbulencias palpables son consideradas
como frémitos.

CLASIFICACION

 SEGÚN EL MOMENTO
 Sistólicos:
- Eyectivos: mesosistolicos.
- Regurguitantes: holosistolicos.
 Diastólicos:
- De llenado:
 Mesodiastolicos.
 Telediastolicos.
- Regurguitantes: protodiastolicos.
 Sisto diastólicos: de flujo constante.

 SEGÚN LA INTENSIDAD
 Grado I: débil.
 Grado II: claro, sin fremito.
 Grado III: fuerte con fremito.
 Grado IV: muy fuerte, se oye sin aplicar estetoscopio.

 SEGÚN EL TONO
 Agudos.
 Graves.

 SEGÚN EL TIMBRE
 Aspirativo.
 Retumbante.
 Rudo.

ETIOLOGIA

 Valvulopatias: estenosis.
 Miocardiopatia hipertrófica obstructiva.
 Comunicación interventricular.
 Estados hipercineticos (fiebre, hipotiroidismo, anemia).
 Hipertensión arterial sistémica y pulmonar.
 Post- valvulotomia.
 Aneurisma de aorta, etc.

METODOS COMPLEMENTARIOS

RADIOGRAFIA DE TORAX:

 Tamaño cardiaco global: valorar índice cardiotorácica. ICT mayor a 0,5 es cardiomegalia.
- Desde el seno costofrenico al otro con relación a la longitud del corazón.
 Crecimiento de cámaras cardiacas: por hipertrofia de sus paredes o dilatación de su cavidad.
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 Alteración de circulación pulmonar: aumento de presión venosa y arterial y cambios en el flujo
pulmonar.
 Afectación pericardica: presencia de calcificaciones de diferentes estructuras; alteración de grandes
vasos.

ECG: registro lineal de la actividad eléctrica del corazón que se va sucediendo en el tie mpo. Por cada ciclo
cardiaco se registran ondas y complejos desde distintas derivaciones.

Aplicación clínica:

- Arritmias cardiacas (alteración del pulso).

- Trastornos de conducción de estímulos.
- Cardiopatía isquémica (enfermedad coronaria).
- Agrandamiento de cavidades.
- Cardiopatías congénitas.
- Síndrome de preexitacion.
- Alteraciones de causa extra cardiaca (metabólicas, acción de fármacos,
etc.).

ECOCARDIOGRAMA: estudio estructural (paredes) y funcional (gasto cardiaco) a través de ultrasonidos

(mono, bidimensional o Doppler).

Aplicación clínica:

- Valvulopatias.
- Prótesis valvulares.
- Miocardiopatias.
- Cardiopatía isquémica.
- Enfermedades del pericardio.
- Masas cardiacas.
- Cardiopatías congénitas.

CARDIORESONANCIA (POCO USO): estudio estructural y funcional. Se utilizan medios de contraste.

Aplicación clínica:

- Demostración de isquemia inducible.

- Estudio de afectación miocardica postinfarto.
- Demostración de viabilidad miocardica.
- Enfermedades no isquémicas del miocardio.
- Enfermedades del pericardio.
- Valvulopatias.
- Cardiopatías congénitas.
- Masas cardiacas.

TOMOGRAFIA COMPUTADA: estudio estructural y funcional con o sin medios de contraste.

Aplicación clínica:

- Determinación de riesgo coronario en pacientes asintomáticos.

- Diagnostico de enfermedad coronaria.

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CAMARA GAMMA: estudio estructural y funcional con inyección de radioisótopos.

Aplicación clínica:

- Estudio de función ventricular.

- Estudio de perfusión miocardica.
- Detección de lesión miocardica activa.
- Valoración de viabilidad miocardica.

PRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRIA: estudio que se realiza con la finalidad de inducir isquemia
mediante un aumento de la demanda miocardica con el ejercicio. Se utiliza bicicleta fija o cinta sin fin.

Aplicación clínica:

- En pacientes con sospecha de enfermedad coronaria.

- Diagnostico de cardiopatía isquémica.
- En pacientes con enfermedad coronaria conocida.
- Para decidir tratamiento y valorar pronostico (ej. ergometría post-IAM)

HOLTER: registro del ECG del individuo en movimiento durante la vida diaria (24-48 horas). Sirve para
diagnosticar y caracterizar trastornos del ritmo cardiaco y otros tipos de patologías.

Aplicación clínica: sincope, mareos, palpitaciones, sospecha de enfermedad del nodo sinusal, arritmias,
post-IAM con disfunción de ventrículo izquierdo, Miocardiopatia hipertrófica, detección y estudio de
isquemia miocardica (isquemia silente), evaluación de pacientes con marcapasos y cardiodesfibriladores,
etc.).

CATETERISMO CARDIACO Y CORONARIOGRAFIA (INVASIVO): consiste en la introducción de catéteres en

sistema arterial y venoso, y en cavidades cardiacas. Registra presiones de cavidades y grandes vasos,
permite cálculo del gasto cardiaco, estudia anatomía de arterias coronarias y grandes vasos y evalúa
funcionalismo ventricular.

Aplicación clínica: en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica, sirve para confirmar sospecha
diagnostica.

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO (INVASIVO): estudia los trastornos del ritmo cardiaco mediante la
introducción de uno o varios catéteres Multipolares por via arterial o venosa, para registrar potenciales
eléctricos en las cavidades auriculares y ventriculares, en haz de his, y sus ramas y para estimular
eléctricamente las cavidades cardiacas.

Aplicación clínica: diagnostico de arritmias y sus mecanismos electrofisiologicos. Tratamiento mediante la

interrupción de la arritmia por estimulación eléctrica. Evaluación de los efectos del tratamiento
farmacológico y eléctrico, sobre la arritmia y mediante la ablación por radiofrecuencia del tejido
miocardico.

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INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO: es la situación en la que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del
organismo, o lo hace a expensas de mecanismos compensadores.

ETIOLOGIA: CLASIFICACION

→ Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica:

 Existe un déficit en la contractibilidad miocárdica con la consecuente disminución de la función

como bomba de expulsión sanguínea. El gasto cardíaco está disminuido.
 Causas: miocardiopatía dilatada (cardiomegalia), cardiopatía post-IAM, secundaria a lesión valvular
o a hipertensión arterial de larga evolución.

→ Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular diastólica:

 Existe una alteración en la distensibilidad miocárdica, una alteración en la relajación ventricular. La

función contráctil está conservada. El gasto cardíaco poco alterado.
 Causas: hipertensión arterial, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva.

→ Otras causas de IC:

 Valvulopatías (estenosis), malformaciones congénitas, arritmias (fibrilación auricular), tumor

cardíaco, afección pericárdica, anemia severa, etc.

MECANISMOS COMPENSADORES (ANTE LA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO)

 Activación de sistema simpático.

 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Se estimula la liberación de hormona antidiurética.
 Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
 Producen vasoconstricción periférica, aumento de la contractibilidad y frecuencia cardíaca.
 Producen retención de sodio y agua.
 Se manifiestan en el sistema venoso por aumento de la presión venosa (aumento de pre-carga) y en
el sistema arterial por aumento de las resistencias periféricas (aumento de la post-carga)
 Producen vasoconstricción periférica, aumento de la contractibilidad y frecuencia cardiaca.
Para compensar la vasoconstricción periférica se liberan péptidos natriuréticos que producen
vasodilatación y natriuresis (proceso de excreción de sodio en la orina a través de la acción de los
riñones).
Cuando se agotan lleva a la insuficiencia cardiaca crónica.

FACTORES DESENCADENANTES

 Arritmias.
 Infecciones.
 Crisis hipertensivas.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Anemia.
 Infarto agudo de miocardio.
 Tirotoxicosis, etc.

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CLINICA

 Disnea en todos los grados de esfuerzo. Signo patognomónico.

 Ortopnea. Signo patognomónico.
 Disnea paroxística nocturna DPN. Signo patognomónico.
 Tos seca nocturna.
 Nicturia.
 Asma cardiaca.
 Edemas.
 Fatiga
 Hepatalgia.

La insuficiencia cardíaca izquierda puede producir derrame pleural de tipo Trasudado.

Examen físico: desplazamiento del ápex a la izquierda, latido enérgico paraesternal izquierdo, R3 cardiaco,
aumento de la intensidad de R2, estertores crepitantes húmedos, sibilancias, ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular, hepatoesplenomegalia, edemas declives, ascitis, hidrotórax o derrame pleural.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL Dx CLÍNICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores

o de 1 criterio mayor y 2 criterios menores

Criterios Mayores

o Disnea paroxística nocturna

o Ingurgitación yugular
o Estertores
o Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)
o Edema agudo de pulmón
o Galope con tercer ruido
o Reflujo hepato-yugular
o Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Criterios Menores

o Edema bilateral de miembros inferiores

o Tos nocturna
o Disnea de esfuerzo
o Hepatomegalia
o Derrame pleural
o Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
o Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)

Los criterios menores son sólo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas (como
hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar crónica, cirrosis, ascitis, o síndrome nefrótico).

Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78%
para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.

CLASIFICACIÓN:

 IC Aguda
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 IC Crónica

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL:

 I → No hay limitación de la actividad física.

 II → Hay limitación ligera de la actividad física habitual.
 III → Hay limitación notable de actividad física a mínimos esfuerzos.
 IV → Cualquier actividad provoca síntomas, incluso en reposo.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX PA:

 No se puede delimitar la silueta cardíaca, y hay cardiomegalia

 Senos costofrénicos “borrados” o “velados”
 Congestión venocapilar
 Congestión hiliar (hilios dilatados y radioopacos)
 Trama vascular llega hasta los vértices pulmonares
 Edema intersticial (líneas de kerley)
 Edema alveolar (imagen en alas de mariposa)
 Cisuritis (acumulación de líquido entre las cisuras pulmonares)
 Derrame pleural.

LABORATORIO: leve aumento de productos nitrogenados, bilirrubinas y transaminas as; hiponatremia

dilucional; Confirmación diagnóstica: aumento de Péptido Natriurético Cerebral.

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: establece la causa de IC, valora tipo y gravedad de disfunción ventricular,
estudia estructura valvular y de cavidades.

CARDIORESONANCIA: mayor precisión diagnóstica. Poco utilizada.

TRATAMIENTO

 Disminución del tabaco.

 Dieta sin sal.
 Descenso de peso.

Tratamiento IC Aguda:

 Reposo
 En edema agudo de pulmón (EAP), se administran fármacos:
- Vasodilatadores
- Diuréticos
- Oxígeno
- Morfina
 En shock cardiogénico, se administran Inotrópicos (dopamina, dobutamina y noradrenalina.
Aumentan la contractilidad y fuerza cardíaca).

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Tratamiento IC Crónica:

 Ejercicio

→ En disfunción sistólica:

- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina→Fármaco protector de miocardio

- Beta-bloqueantes
- Diuréticos
- Ara II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) →Fármaco protector de miocardio
- Otros: digoxina, vasodilatadores, anticoagulantes.

→ En disfunción diastólica:

- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

- Beta-bloqueantes
- Ara II
- Antagonistas de calcio

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MIOCARDIOPATIAS
CONCEPTO: afecciones difusas del miocardio de etiología diversa, que deterioran la función ventricular con
progresión a insuficiencia cardiaca.

CLASIFICACION

SEGÚN ANATOMIA Y FUNCION:

 Dilatadas.
 Hipertróficas.
 Restrictivas.
 Displasia arritmogenica del ventrículo derecho.

SEGÚN SU ETIOLOGIA:

 Primarias.
 Secundarias.

MIOCARDIOPATIA DILATADA: se caracteriza por dilatación del ventrículo izquierdo y disfunción sistólica.
FEV menor al 45%.

- La clínica es de insuficiencia cardiaca, sincope, arritmias, ictus cerebral embolico, muerte súbita.
- Causas: idiopática, genética, M. isquémica, M. hipertensiva, M. valvular, taquimiocardiopatia, de
causa infecciosa, tóxicas, inflamatorias, metabólicas, neuromusculares.

MIOCARDIOPATIA IDIOPATICA:

- Representan el 50%. Los síntomas aparecen cuando hay gran cardiomegalia.

- Las causas más frecuentes de muerte son: insuficiencia cardiaca progresiva y muerte súbita.
- Rx de tórax: cardiomegalia.
- ECG: signos de crecimiento ventricular. BCRI (bloqueo completo de la rama izquierda).
- Ecocardiograma: dilatación ventricular. Disminución de fracción de eyección. Biopsia
endomiocardica y tec. Inmunohistoquimica o de biología molecular; identifican otras etiologías.

MIOCARDIOPATIA DILATADA ISQUEMICA:

- Le sigue en frecuencia a Miocardiopatia idiopática.

- Puede ser secundaria a enfermedad coronaria conocida (mayoría de los casos) o a enfermedad
coronaria oculta.
- La disfunción ventricular se debe a la presencia de infartos de miocardio, isquemia persistente y/o
al remodelado ventricular (ocurre después de infarto de miocardio).
- Se deben realizar exploraciones para detectar isquemia y la viabilidad miocardica; y
cinecoronariografia para valorar revascularización.

MIOCARDITIS VIRICA AGUDA

- La infección viral es la causa más frecuente de miocarditis.

- Se puede acompañar de pericarditis.
- Son más frecuentes y graves en niños.
- En la mayoría de los casos, la evolución es benigna y cura sin secuelas. El 10% evoluciona a la
cronicidad.
- El tratamiento es sintomático.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS:

 Fases:
- Aguda: intensa parasitación del miocardio (clínica poco aparente).
- Latencia: de 20 a 30 años.
- Crónica: afecta al 30% de los pacientes infectados (Miocardiopatia dilatada). Pueden coexistir
síntomas digestivos, insuficiencia cardiaca y tromboembolia pulmonar o sistémica.
 El 20% de casos fallece por muerte súbita.
 ECG: bloqueos de rama derecha, hemibloqueos, bloqueos A-V avanzados, fibrilación auricular,
extrasístoles, taquicardias ventriculares, etc.
 ECOCARDIOGRAMA: aneurismas ventriculares como característica.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA:

- Es de origen genético, enfermedad hereditaria cardiovascular más común.

- La hipertrofia del ventrículo izquierdo se acompaña de: estado hipercontractil, disfunción diastólica,
estenosis subaortica e insuficiencia mitral, episodios isquémicos, arritmias ventriculares y muerte
súbita.
- Puede progresar a Miocardiopatia dilatada.
- Complicaciones: muerte súbita – insuficiencia cardiaca – arritmias – infarto del miocardio.
- Tratamiento:
Desfibrilador implantable (preventivo de ms).
Beta-bloqueantes.
Antagonistas cálcicos.
Digoxina e inhibidores de la enzima convertidora (en fase dilatada).
Miomectomia o ablación septal (si hay obstrucción)
Trasplante cardiaca (si no hay obstrucción).

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

 Dificultad o restricción al llenado ventricular.

 El gasto cardiaco esta normal o poco alterado. Hay aumento de la presión diastólica en las 4
cavidades en forma asimétrica. Ausencia de cardiomegalia.
 Causas: “amiloidosis” (es la más frecuente), sarcoidosis, hemocromatosis, glucogenosis,
esclerodermia.
 Clínica: ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, edemas.
 ECG: *bajo voltaje generalizado” *QS de V1 a V4 *Eje eléctrico desviado (bloqueos de rama).
 Ecocardiograma: engrosamiento de pared ventricular, dilatación auricular, FEY poco alterada.
 Tratamiento: de la causa que la produce.

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INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA (IVC)

CONCEPTO: grupo de síndromes clínicos cuya fisiopatología común es la hipertensión venosa (HTV) en
extremidades inferiores: varices, flebitis, ulceras, alteraciones cutáneas.

ETIOPATOGENIA:

1. Primarias:
 Representan el 95% de las causas de IVC.
 Factores predisponentes: congénitos (avalvulacion venosa, distribución anormal de
válvulas, alteraciones morfológicas de la pared venosa, etc.) sobre los que actúan factores
desencadenantes.
2. Secundarias:
 Representan el 5% de causas de IVC.
 Etiología: trombosis venosa del sistema venoso profundo.
3. En ambas:
 La HTV es consecuencia de la disfunción valvular congénita no adquirida que genera
enlentecimiento del flujo venoso, reflujo y estasis.
 Factores desencadenantes: IMC > 30, alteraciones estructurales del pie, gestación,
estrógenos, bipedestación habitual y prolongada, inmovilización prolongada.

CLINICA

 Síntomas:
Síndrome ortostatico: sensación de pesadez, cansancio y dolor en bipedestación, calambres,
parestesias en extremidades inferiores.
 Signos:
Formas no complicadas:
 Las varices son el signo más frecuente de IVC.
Tronculares.
Reticulares.
Telangiectasias.
Formas complicadas:
 Varicoflebitis:
Proceso inflamatorio.
Es la trombosis de una vena perforante varicosa.
Cursa con tumefacción de la variz e hipersensibilidad cutánea.

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ULCERA VENOSA
CONCEPTO: es la ulcera de extremidad inferior mas prevalente (70-75%), la localización más frecuente es
en el 1/3 distal de la pierna. Adoptan forma oval, bordes excavados y bien delimitados. Constituyen estadio
terminal de otras formas clínicas complicadas y su desencadenante más frecuente es un traumatismo.

CLINICA:

 Antecedentes.
 Examen físico: piel, venas superficiales, distribución, telangiectasias, etc.

TRATAMIENTO

 Fisioterápico y terapia de compresión: masaje o presoterapia neumática intermitente, ejercicios de

contracción y relajación muscular, medias elásticas y vendajes inelásticos.
 Medico: acido flavonico, diosmina e hidrosminia: acción antiinflamatoria y sobre el tono venoso.
 Diuréticos: tiazidicos o espironilactona, por corto período de tiempo en casos de edema venoso
persistente.

DIAGNOSTICO

 Eco-Doppler: evalúa anatomía, hemodinamia venosa basal y puntos de reflujo.

 Criterios de normalidad:
 Vena colapsable con la presión del transductor.
 Flujo venoso debe aumentar con la inspiración.
 Ausencia de reflujo con el aumento de la presión abdominal.
 Onda de aumento positiva en la velocidad de flujo venoso al comprimir la masa muscular
por debajo del segmento explorado.
 Flebografía, angio-TC y angio-RM.

Otros tratamientos:

 Pentoxifilina: asociada a terapia de compresión en ulcera venosa.

 Esclerosante: esclerosis química y térmica.
 Quirúrgico: se basa en la interrupción de los puntos de reflujo, eliminar segmentos venosos
insuficientes, etc.

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La TVP y su complicación, embolia pulmonar (EP), son una misma entidad. “ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA VENOSA”.

La TVP asintomática de vasos de la pantorrilla que progresa a vena poplítea, femoral o iliaca, puede
producir hasta un 10% de EP.

CLINICA: la trombosis de los plexos soleos suele ser asintomática. Y puede progresar espontáneamente o
progresar hacia el sistema venoso profundo proximal.

Síntomas: edema y dolor en masas gemelares.

Trombosis de vena femoral común, ilíaca o cava sintomática: edema de toda la extremidad, dolor
localizado, eritema, piel distendida y brillante, sensibilidad en el trayecto venoso profundo y dilatación de
las venas superficiales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Celulitis infecciosa.
 Paniculitis.
 Hematoma espontaneo.
 Rotura de quiste de Baker.
 Tendinitis o artritis.
 Linfedema.
 Edema por inmovilización de la extremidad.

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TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Puede producirse en una vena varicosa o en venas sanas, puede ser idiopática o secundaria a la colocación
de catéteres y a la palpación se encuentra un cordón doloroso, indurado, eritema y pigmentación marrón
de la piel que cubre la vena y aumento local de la temperatura.

SINDROME POSTROMBOTICO: sensación de pesadez y dolor en la pierna y tobillo, edema de la pierna.

Desarrollo de varices, vénulas dilatadas, telangiectasias y lesiones en la piel, ulceras.

DIAGNOSTICO: la sospecha de TVP solo se confirma en el 20% de los casos.

CRITERIOS CLINICOS: los descritos por Wells estratifica en probabilidad clínica baja, intermedia o alta.
Dímero D; su normalidad con probabilidad clínica baja excluye TVP. Un valor elevado no es diagnostico de
certero de TVP.

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