VALVULOPATIAS
Clasificación de la que limita el flujo anterógrado y
progresión valvular
 Estadio A (con riesgo):
pacientes con factores de
riesgo de desarrollar una
cardiopatía valvular
 Estadio B (progresivo):
pacientes con cardiopatía
valvular progresiva (gravedad
leve a moderado y
asintomático)
 Estadio C (asintomático
grave): pacientes
asintomáticos que cumplen
criterios de cardiopatía
valvular grave
o C1: pacientes
asintomáticos con
ventrículo izquierdo y
derechos compensados
o C2: pacientes
asintomáticos con
descompensación del
ventrículo izquierdo y
derechos
 Estadios D (sintomático
grave): pacientes que
presentan síntomas debido a
cardiopatía valvular
Estenosis mitral
La estenosis mitral se caracteriza
por una apertura incompleta de la
válvula mitral durante la diástole, lo
genera un gradiente de presión
diastólica sostenido entre la
aurícula y el ventrículo izquierdos
Área valvular mitral
El área valvular mitral normal mide
de 4 a 6 cm2 cuando el área valvular
disminuye se habla de estenosis
mitral
La estenosis mitral comienza a
tener repercusión hemodinámica
cuando el área valvular disminuye
más de 2cm2
Clasificación de la estenosis
mitral según el área valvular
Se habla de estenosis mitral ligera
cuando el área valvular mide entre 2
y 1.5 cm2, moderada cuando mide
entre 1.5 y 1.1 cm2 y apretada
cuando el área valvular es de 1cm2 o
menor
Fisiopatología
En la diástole temprana en el
corazón normal, la válvula mitral se
abre y la sangre fluye con libertad a
partir de la aurícula izquierda hacia
el ventrículo izquierdo, de manera
que la diferencia de presión entre
ambas cavidades es insignificante.
Sin embargo, en la Estenosis mitral
existe una obstrucción al flujo
sanguíneo por la válvula, de forma
que el vaciamiento de la Aurícula
Izquierda se ve impedido y se
desarrolla un gradiente de presión
anómalo entre la AI y el VI
Cuando la estenosis mitral obstruye
el libre flujo de sangre que pasa
hacia el ventrículo izquierdo
aumenta la presión dentro de la
aurícula izquierda, ello hace que el
miocardio auricular realice un mayor
trabajo (sobrecarga sistólica para
dicha aurícula) en un intento de
vaciar su contenido hacia la cavidad
ventricular a través de un área
estrecha por esa razón aparece una
Hipertrofia de la aurícula
izquierda. Si persiste el obstáculo,
la cavidad auricular termina por
dilatarse y transmite la elevación de
su presión a hacia las venas
pulmonares y los capilares, todo por
el impedimento al vaciamiento
auricular (barrera mitral)
Cuando se eleva la presión
hidrostática dentro del capilar
disminuye progresivamente el
intercambio de O2 alveolocapilar; si
la presión hidrostática sobrepasa
ciertos límites comienza a
transudar liquido del capilar hacia el
intersticio (edema intersticial),
dicho liquido es drenado en forma
muy efectiva por los linfáticos
yuxtaalveolares hacia el conducto
torácico, cuando este mecanismo
deja de ser suficiente para drenar
el líquido intersticial proveniente
del capilar se llega a inundar el
alveolo (edema alveolar) lo cual
interfiere importantemente en el
intercambio gaseoso alveolocapilar y
se traduce clínicamente por un
grave cuadro de edema pulmonar
agudo
Cuando la hipertensión venocapilar
es crónica aumenta la resistencia al
vaciamiento de la arteria pulmonar
por lo cual se eleva la presión
dentro de dicho vaso
La elevación de la presión pulmonar
(hipertensión pulmonar), constituye
una sobrecarga sistólica para el
ventrículo derecho y a la larga
termina hipertrofiándolo, si la
hipertensión pulmonar es
importante y por tiempo
relativamente prolongado, puede
llegar a dilatar dicho ventrículo y
aparecer insuficiencia mecánica del
ventrículo derecho con elevación de
la presión venosa sistémica; por
otro lado la dilatación del ventrículo
al aumentar el diámetro de su anillo
auriculoventricular es frecuente que
produzca insuficiencia tricúspidea
funcional
En los casos graves la elevación
significativa de la presión venosa
pulmonar conduce a la apertura de
vasos colaterales entre las venas
pulmonares y las bronquiales, de
modo subsecuente una vena
bronquial ingurgitada puede
romperse hacia dentro de un
bronquio e inducir hemoptisis
La elevación de la presión en la AI
en la estenosis mitral puede traer
consigo 2 variedades distintas de
hipertensión pulmonar: Pasiva y
reactiva
La mayor parte de los individuos
desarrolla hipertensión pulmonar
pasiva que se relaciona con la
transmisión retrograda de la
presión elevada de la AI hacia la
vasculatura pulmonar
La otra parte desarrolla
hipertensión pulmonar reactiva con
hipertrofia de la media y fibrosis
de la íntima en las arteriolas
pulmonares, la hipertensión
pulmonar reactiva al principio
desempeña un papel benéfico debido
a que incrementa la resistencia
arterial e impide el flujo sanguíneo
hacia el lecho capilar pulmonar
ingurgitado y por lo tanto reducen la
presión hidrostática del capilar
protegiendo asi los capilares
pulmonares de presiones incluso mas
altas. Sin embargo este beneficio
ocurre a expensas de una
disminución del flujo sanguíneo por
la vasculatura pulmonar y la
elevación de las presiones cardiacas
en el lado derecho cada vez que el
ventrículo derecho bombea contra
una resistencia mayor, la elevación
crónica de la presión en el VD
desencadena hipertrofia y la
dilatación de dicha cavidad y por
último la insuficiencia cardiaca
derecha
La sobrecarga crónica de presión de
la AI en la Estenosis mitral
determina el crecimiento de esta
cavidad, la dilatación de la aurícula
izquierda distiende las fibras de
conducción auriculares y puede
comprometer la integridad del
sistema de conducción cardiaco lo
que trae consigo la fibrilación
auricular, la FA contribuye a la
declinación del gasto cardiaco en la
estenosis mitral debido a que el
incremento de la Fc acorta la
diástole, esto limita el tiempo
disponible para que la sangre fluya
por la válvula mitral obstruida para
llenar por el VI y al mismo tiempo
aumenta en mayor medida la presión
auricular izquierda elevada
El estancamiento relativo del flujo
sanguíneo en la AI dilatada en la
estenosis mitral al combinarse con
la fibrilación auricular predispone a
la formación de trombos
intrauriculares y pueden generarse
tromboémbolos que afectan el
cerebro y otros órganos lo que lleva
a complicaciones devastadoras como
la oclusión cerebrovascular, asi pues
los pacientes con estenosis mitral
que desarrollan FA requieren Tx
anticoagulante crónico
Las complicaciones de la estenosis
mitral afectan ante todo a la AI y a
la vasculatura pulmonar según se
describe antes. Las presiones en el
VI suelen ser normales, pero el
compromiso para el llenado de la
cavidad que genera la válvula
estenótica pude reducir el volumen
latido del VI y el gasto cardiaco
Manifestaciones clínicas
 El síntoma fundamental
es la disnea de esfuerzo
progresiva
 Hemoptisis
 Síntomas compresivos
(Disfagia, ronquera por
comprensión del laríngeo
recurrente que se conoce
como signo de Ortner)
 La evolución es lenta y puede
verse alterada por episodios
de descompensación:
infección (fiebre y
taquicardia), FA, embarazo,
embolismos etc. Estas
descompensaciones pueden
producir edema agudo del
pulmón
 Cuando aparece la
hipertensión pulmonar
comienzan los síntomas de
insuficiencia ventricular
derecha con lo que disminuye
la disnea
 La embolia arterial suele ser
el primer síntoma en una
estenosis mitral leve
asintomática
 Otros trastornos que afectan
la Fc son la fiebre, anemia,
hipertiroidismo, embarazo,
FA, tensión emocional y
relaciones sexuales
Como es la evolución de la
estenosis mitral
La manifestaciones mas tempranas
corresponden a la disnea y la
disminución de la capacidad para la
ejercitación a medida que progresa
la enfermedad la disnea se va
habiendo cada vez más progresiva;
con una estenosis mitral mas grave
la disnea ocurre incluso en reposo
se desarrolla fatiga creciente y
signos graves de congestión
pulmonar como ortopnea y disnea
paroxística nocturna, con la
estenosis mitral avanzada y la
hipertensión pulmonar se
desarrollan a continuación signos de
insuficiencia cardiaca derecha como
ingurgitación yugular,
hepatomegalia, ascitis y edema
periférico. La comprensión del
nervio laríngeo recurrente por la
dilatación de la arteria pulmonar o
la AI puede inducir disfonía
conocido como
signo de ortner
Exploración Física
 A veces en la palpación se
puede sentir un frémito
diastólico
 Se palpa crecimiento
ventricular derecho
 Se palpa choque de cierre
pulmonar palpable
 A la auscultación en el foco
mitral se escucha el ritmo de
duroziez que consta de 1
ruido brillante, 2 ruido
duplicado por un chasquido de
apertura mitral que es
seguido de un retumbo que
termina en un refuerzo
presistolico
Hallazgos en el EKG
 Crecimiento de la aurícula
izquierda
 Angulo desviado a la derecha
 Signos de crecimiento
ventricular derecho con
sobrecarga sistólica
 Fibrilación auricular
Hallazgos en la radiografía de
tórax
 Corazón generalmente de
tamaño normal
 Perfil izquierdo con 4 arcos:
Aorta, pulmonar abombada,
orejuela izquierda
prominente, ventrículo
izquierdo
 Signos radiológicos de
hipertensión venocapilar:
Moteado difuso, hilios
pulmonares pocos nítidos,
turgencia de las venas de los
lóbulos superiores, Líneas A y
B de Kerley, derrame laminar
e intercisural, infiltrados
algodonosos
Hallazgos en el ecocardiograma
 La característica mas
importante es el movimiento
anormal hacia delante de la
valva posterior durante la
diástole; cuando la válvula se
calcifica aumenta la
reflectancia y el espesor de
los ecos de la válvula mitral y
limita su movimiento de
apertura
Dx Diferencial
 Mixoma de la aurícula
izquierda
Etiologías
  Fiebre reumática
 Endocarditis infecciosa
 Estenosis congénita
 calcificación
Complicaciones
 Edema agudo pulmonar
 Fibrilación auricular
 Embolias sistémicas
 Hipertensión pulmonar
Tratamiento
 Restricción del consumo de
sal
 Tx diurético para mejorar los
síntomas secundarios a la
congestión vascular
 B-bloqueadores o
antagonistas de los canales
de Ca+ para reducir la Fc
 Anticoagulante para prevenir
tromboembolia
 Las intervenciones valvulares
percutáneas o quirúrgicas son
los únicos procedimientos que
modifican la historia natural
de la enfermedad
 Intervencionista Está
indicado en los pacientes con
estenosis mitral moderada
severa (área menor a 1,5
cm2) sintomática.
 También existe indicación de
intervenir a pacientes
asintomáticos con: •
Hipertensión pulmonar severa
(PAP >50 mmHg). • Alto
riesgo embólico: embolia
previa, FA paroxística o de
reciente diagnóstico. • Riesgo
de descompensación clínica:
deseo de embarazo,
necesidad de cirugía mayor.
 Existen dos posibilidades de
intervención: • Valvuloplastia
percutánea con balón: es la
técnica de elección, siempre
que sea posible por su menor
mortalidad (1% con respecto
al 2-4% de la cirugía
valvular). Está indicada en
pacientes con válvulas
móviles, flexibles y poco
calcificadas (score favorable:
igual o menor a 8/16). Está
contraindicada en presencia
de trombos en la aurícula
izquierda o si existe
insuficiencia mitral
significativa acompañante.
Como complicaciones
destacan la insuficiencia
mitral residual y, a largo
plazo, la reestenosis.
 Intervención quirúrgica: está
indicada cuando la
valvuloplastia no puede
hacerse (score de Wilkins
desfavorable, trombo en
aurícula izquierda o
insuficiencia mitral
significativa acompañante).
 Se realiza especialmente en
pacientes sintomáticos
(aunque puede considerarse
en pacientes asintomáticos
con otras indicaciones de
intervención). La técnica más
empleada es la sustitución de
la válvula enferma por una
prótesis. Ocasionalmente, si
la anatomía es favorable, se
puede llevar a cabo una
comisurotomía bajo visión
directa. Durante la
intervención, en muchos
casos, se puede excluir la
orejuela izquierda y tratar la
FA coexistente si estuviese
presente mediante visión
directa.
Como evaluar el resultado
exitoso de un VPCB
Mediante la escala de Wilkins asigna
un valor de 0 a 4 a cada uno de los
siguientes 4 elementos: a) grado de
motilidad de las valvas mitrales, b)
severidad del engrosamiento valvar,
c) severidad de la calcificación de
las valvas, engrosamiento y d)
calcificación del aparato
subvalvular.
Un score ≤ 8 tiene una alta
probabilidad de resultado exitoso
excelente inmediato y mediato.
Un score de 8 a 10 tiene una
probabilidad de todavía un buen
resultado.
Un score de 10 a 12 tiene una
probabilidad de resultados
mediocres.
Un score > a 12 se considera una
contraindicación relativa para la
VPMB porque los resultados no
serán satisfactorios; estos
pacientes ya constituyen una
indicación de sustitución valvular.
Un score mayor a 14 es una
contraindicación absoluta; estos son
candidatos quirúrgicos
Indicaciones de valvuloplastia
mitral con balón : Las indicaciones
de VPMB de acuerdo con las guías
de la ACC/AHA son las siguientes:
Clase I: E f II – IV, AVM < 1,5 cm2,
morfología favorable, sin trombo en
AI, y sin IM moderada o severa
Clase IIA: Asintomático, AVM < 1,5
cm2, PSAP en reposo > 50 mmHg o
más de 60 mmHg con ejercicio - E f
III – IV, AVM < 1,5 cm2, válvula
calcificada, alto riesgo para RVM
Clase IIb: - Sintomático, AVM < 1,5
cm2, fibrilación auricular nueva - E
f Clase III – IV, AVM < 1,5 cm2,
válvula calcificada, bajo riesgo  Rotura idiopática de las
quirúrgico cuerdas tendinosas
Clase III: Estenosis mitral leve,  Dilatación del Ventrículo
AVM > 1,5 cm2, asintomático. izquierdo

Score de Padial: Evalúa el grado de

calcificación valvar y comisural y
permite determinar la probabilidad
de aparición de una insuficiencia
mitral pos-valvuloplastia con balón.
Asigna un valor de 0 a 4 al grado de
calcificación presente en: valva
anterior, valva posterior, comisura
posteromedial y comisura
anterolateral. Un score >a 10 es un
predictor importante de
insuficiencia mitral significativa que
complica una VMPB, por tanto
constituye una contraindicación
para realizar el procedimiento.
Contraindicaciones: Score mitral
Wilkins > 12, Score Padial >10, I.M. >
2/4 Sellers, trombo en A.I. no
resuelto con Warfarina, lesiones
valvulares asociadas de grado
importante que ya constituyen una
indicación de cirugía
INSUFICIENCIA
MITRAL
Etiología
La insuficiencia mitral se clasifica
como primaria si deriva de un
defecto estructural de uno o mas
componentes valvulares o
secundaria si la válvula cuenta con
una estructura normal y la
insuficiencia deriva del crecimiento
del VI, en este ultimo caso se debe
a una coaptación y un cierre
anómalos de las valvas de la mitral
como consecuencia de la dilatación
del anillo mitral derivado del
crecimiento del VI y/o
distanciamiento de los músculos
papilares

 Calcificación anular del anillo

Con base en la naturaleza del daño
mitral
valvular la insuficiencia mitral se
 Degeneración mixomatosa de
puede constituir un trastorno agudo
las valvas
o crónico con consecuencias
 Enfermedad reumática
fisiopatológicas distintas
 Endocarditis
La mayor parte de los casos de la
 Miocardiopatía hipertrófica
insuficiencia mitral aguda es de
tipo primario y deriva de un daño infarto de miocardio previo, la
súbita a los componentes del cardiopatía isquémica crónica o la
aparato valvular por ejemplo puede
ocurrir una rotura de un musculo
papilar infartado algunos días
después de un IAM con elevación
del segmento ST que a menudo
induce una IMT grave
La IMT aguda derivada de la
rotura súbita de las cuerdas
tendinosas puede ocurrir por una
endocarditis infecciosa, un
traumatismo torácico contuso o la
degeneración de las cuerdas
debido a trastornos de tejido
conectivo como el síndrome de
Marfan
La IMT crónica tiene causas
primarias numerosas entre otras
la degeneración mixomatosa de la miocardiopatía dilatada
válvula en que las valvas
redundantes permiten que se Causas genéticas de PVM
presente reflujo al curvarse en  Síndrome de Marfan
exceso hacia el interior de la AI  Síndrome de Loeys-Dietz
durante la sístole lo que se  Síndrome de Ehlers-Danlos
denomina prolapso de la válvula  Pseudoxantoma Elástico
mitral , otras causas primarias son El hilo conductor común de estos es
la deformidad reumática de la la sobreestimulación del TGF-B
válvula, los defectos valvulares (factor de crecimiento
congénitos y la calcificación intensa transformante β)
del anillo mitral lo que impide el Clasificación de la Insuficiencia
movimiento normal de las valvas e mitral según movimiento de las
interfiere asi en el cierre valvular valvas
Fisiopatología de IMI Primaria
La IMT crónica secundaria
Crónica
también denominada funcional se
produce por el crecimiento del VI En la IMt una fracción del volumen
y/o su disfunción como en el caso de latido del VI se expulsa durante la
sístole en sentido retrogrado hacia
la AI, cuya presión es baja, En
consecuencia el gasto cardiaco
anterógrado (hacia la aorta) es
inferior al gasto total del VI (el
flujo anterógrado sumado a la fuga
retrograda).
Por lo tanto, las consecuencias
directas de la IMI incluyen
 Elevación del volumen y
presión de la aurícula
izquierda
 Disminución del gasto
cardiaco anterógrado
 Una tensión relacionada con
el volumen en el VI, debido al
reingreso del volumen que
retorna a esa cavidad
durante la diástole a la par
del retorno venoso pulmonar
normal
Para cubrir los requerimientos
circulatorios normales y expulsar el
volumen adicional, el volumen latido
del VI debe aumentar
Este incremento se logra mediante
el mecanismo de Frank-Starling en
que el volumen diastólico elevado en
el VI incrementa el estiramiento de
las miofibrillas y el volumen latido
Las consecuencias hemodinámicas
de la IMI varían según el grado de
reflujo y el tiempo que ha persistido
La intensidad de la IMI y la
proporción entre el flujo cardiaco
anterógrado y retrogrado depende
de 5 factores:
 Área del orificio mitral
durante el reflujo
 el gradiente de presión
sistólica entre el VI y la AI
 Resistencia vascular
sistémica que se opone al
flujo sanguíneo anterógrado a
partir del VI
 Distensibilidad de la AI
 La duración del reflujo
durante cada contracción
sistólica
Las diferencias Fisiopatológicas de
la IMI aguda y crónica son
 Aguda: AI con tamaño y
distensibilidad normal 
presión alta en AI  presión
venosa pulmonar alta 
congestión y edema
pulmonares
 Crónica: AI con tamaño y
distensibilidad mayor 
presiones relativamente
normales en AI y venas
pulmonares pero con
disminución del Gasto
cardiaco anterógrado
Debido a que el orificio de IMI
actúa funcionalmente en paralelo
con la válvula aortica, la resistencia
al vaciado ventricular está reducida
en los pacientes con IMI. En
consecuencia la IMI mejora el
vaciado del VI
Una proporción importante del
volumen regurgitado se expulsa
hacia la AI antes de que se abra la
válvula aortica y después que se Los pacientes con IMI aguda suele
cierre presentarse con síntomas de edema
El volumen del flujo de IMI pulmonar
depende de una combinación del Los síntomas de la IMI crónica
tamaño instantáneo del orificio de derivan de modo primordial de GC
regurgitación y del gradiente de bajo en particular durante el
presión (invertido) entre el VI y la ejercicio e incluyen fatiga y
AI. debilidad
La presión sistólica del VI (y, por Los pacientes con IMI grave a
tanto, el gradiente VI-AI) depende menudo refieren disnea, ortopnea
de la resistencia vascular sistémica, y/o disnea paroxística nocturna y
y la presión de la AI puede también puede desarrollarse
aumentar drásticamente con una síntomas de IC derecha
IMI grave, lo que reduce
ocasionalmente el gradiente VI-AI Exploración Física
hasta cero al final de la sístole. Para
Insuficiencia mitral aguda
pacientes con una flexibilidad
 Taquipnea con dificultad
normal del anillo mitral, el área de la
respiratoria
sección transversal del anillo mitral
 Taquicardia
puede verse alterada por muchas
 Hipotensión relativa
intervenciones. Por tanto, los
 Soplo sistólico
aumentos en la precarga y la
En la IMI crónica
poscarga y la depresión de la
 Soplo Holo sistólico que se
contractilidad aumentan el tamaño
irradia hacia la axila
del VI y agrandan el anillo mitral y,
 En el PVM se ausculta un clic
por tanto, el orificio de
meso sistólico antes del soplo
regurgitación. Cuando el tamaño del
 Edema de MI
VI se reduce mediante el
 Crepitantes
tratamiento con fármacos inotropos
 Aumento de las PVC
positivos, diuréticos y
especialmente con vasodilatadores,
el tamaño del orificio de
regurgitación y el volumen de flujo
regurgitado disminuyen
Por el contrario, la dilatación del VI,
independientemente de la causa,
puede aumentar la IMI.
Manifestaciones clínicas