HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Fisiología de la tensión arterial

La presión o tensión arterial es la fuera que ejerce la sangre contra la pared de las arterias y se
expresa a través de las diferentes técnicas de medición como presión arterial diastólica, sistólica y
media. Esta presión es indispensable para que la sangre sea impulsada y llegue a nutrir a todos los
tejidos del organismo, y después de hacerlo regrese al corazón para ser impulsada de nuevo.

La tensión arterial está regulada por dos factores como son el gasto cardíaco por la resistencia
periférica, expresada según la siguiente fórmula

TA =GC × RP

Como puede deducirse, cualquier factor que modifique el segundo miembro de esa ecuación, hará
cambiar en más o menos el valor de la tensión. Si se tiene en cuenta que el gasto cardiaco es el
producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca

GC=VS× FC

Sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de
muchos otros factores fisiológicos como por ejemplo:

GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la FC, de la contractibilidad y el VS, estos a su

vez están en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad
constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal.

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la viscosidad sanguínea, de la

elasticidad de la pared arterial, y de los mecanismos de vasorelajantes y vasoconstrictores

FISIOPATOLOGÍA

La HTA es un padecimiento crónico de etiología variada y se caracteriza por el aumento sostenido

de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas y sus consecuencias. Sólo en un 5% de
casos se encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología
(HTA primaria o esencial); pero se cree, cada día más, que son varios procesos aún no
identificados, y con base genética, los que dan lugar a elevación de la PA.

Clasificación

Se establecen como valores normales para los adultos, cifras que oscilan entre los siguientes
niveles.

Tensión Sistólica o máxima: < 120 mmHg

Tensión Diastólica o  < 80 mmHg
mínima:
Todas aquellas cifras que resultaren por fuera de estos límites son anormales, tanto por debajo
(Hipotensión: < 90/60 mmHg) como por encima (≥ 120/80 mmHg) y dependiendo del criterio que
se tome (Asociación Norteamericana del Corazón o la Sociedad Europea de Hipertensión).

1. Según la magnitud de las cifras tensionales

Clasificación de la Hipertensión arterial

Asociación Norteamericana del Corazón: JNC 7
Nivel de Presión Arterial (mmHg)
Categoría Sistólica Diastólica
Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Hipertensión Arterial
Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99
Hipertensión Estadio 2 ≥160 o ≥100

Clasificación de la Hipertensión arterial

Sociedad Europea de Hipertensión y Sociedad Europea de Cardiología
Nivel de Presión Arterial (mmHg)
Categoría Sistólica Diastólica
Óptima < 120 y < 80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal Alta 130-139 y/o 85-89
Hipertensión Arterial
Hipertensión Grado 1 140–159 y/o 90–99
Hipertensión Grado 2 160–179 y/o 100–109
Hipertensión Grado 3 ≥180 y/o ≥110
Hipertensión sistólica aislada ≥140 y < 90

2. Según el tipo
 Hipertensión sistólica: definida como la elevación tensional persistente con cifras TAS
superiores a 140 mm Hg y de TAD inferiores a 90 mmHg.
 Hipertensión diastólica
 Hipertensión sistodiastólica.

3. Según su evolución
 Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.
 Fase 2: HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o estrechamiento arteriolar en el
fondo de ojo, o ambos.
 Fase 3: HTA con lesión de "órganos diana" (corazón, cerebro, riñones y grandes
arterias), en la que el daño orgánico puede expresarse como infarto del miocardio,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial oclusiva, aneurisma disecante de
aorta, insuficiencia renal y otras

4. Según su etiología
  95%: Hipertensiones Primarias, Idiopáticas o Esenciales, es decir no se conoce su
causa.
 5%: Hipertensiones Secundarias, y son potencialmente curables.

 Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular
(LEC).
 Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.
 Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

Para el diagnostico etiológico en lo que a la forma secundaria se refiere se puede utilizar la

siguiente clasificación:
Hipertensión Secundaria
1. HTA renal 2. HTA endocrina 3. Alteraciones del flujo
vascular
a. Parenquimatosa.
-Acromegalia.
b. -Glomérulonefritis aguda:
-Fístula arteriovenosa.
Enfermedades del tejido –Aldosteronismo primario
-Insuficiencia aórtica.
conjuntivo -Hiper o hipotiroidismo.
-Nefritis intersticial. Quiste Otras.
–Tumores cromafines
renal y riñón poliquístico.
extrasuprarrenales.
-Nefropatía diabética.
-Hiperparatiroidismo.
c. Renovascular
–Feucromacitoma.
-Estenosis uni/bilateral de arterias
-Síndrome de Cushing.
renales.
-Displasia fibromuscular. –Otras
-Trombosis de vena renal.
-Aneurisma de arteria renal.
-Otras.
6. Neurógenas
5. Tóxicas
-Tumor cerebral.
-Plomo

-Talio –Síndrome de sección

medular.
4. Toxemia gravídica -Mercurio -Encefalitis.
-Cocaína –Síndrome diencefálico.
-Poliomelitis bulbar.

Porfiria aguda.

7. Stress agudo
8. Medicamentos
-Cirugía coronaría.
-Esteroides.
-Quemaduras.
-Abstinencia de alcohol Anticonceptivos orales.
-Ciclosporina.
-Aminas simpáticomimeticas
Factores Predisponentes

1. Edad. Existe un criterio que las cifras de presión diastólica y sobre todo la sistólica,
aumentan con la edad de manera progresiva. Es siempre mayor para la sistólica, que puede
aumentar hasta los 80 años, que para la diastólica.

2. Sexo. La relación sexo-HTA puede ser modificada por la edad, así las mujeres después de
60 años exhiben niveles tensionales similares a los de hombres, antes de los 40 están más
protegidas que los varones contra la muerte por enfermedad coronaria.

3. Raza. Existen evidencias de que hay mayor prevalencia en la raza negra y un pronóstico

menos afortunado, dada la repercusión sobre los órganos diana en este grupo; por ejemplo, se
ha señalado que la insuficiencia renal terminal en la HTA se presenta 17 veces con más
frecuencia en negros que en blancos

4. Herencia Múltiples observaciones clínicas corroboran la importancia del factor genético en

el origen de la HTA. Se conoce que esta tiende a surgir en familias y que los hijos de
progenitores hipertensos tienen un riesgo mucho mayor que el promedio para padecerla.

5. Obesidad Se calcula que la prevalencia de HTA es el 50% mayor entre personas obesas
que entre las que están en su peso normal. El hipertenso obeso tiene un mayor GC y menor
RPT, por tanto este hipertenso tiene un estado circulatorio hipercinético con un aumento
progresivo de las cifras tensionales.

6. Dietas ricas en sodio El concepto de " sensibilidad a la sal" tiene su origen y fundamentos
en estudios que demuestran que la prevalencia de HTA aumenta a medida que se hace más
importante el consumo de sal en la población.

Se consideran pacientes "sal sensibles" aquellos hipertensos en la que la presión arterial

media aumenta un 5% cuando son sometidos a una sobrecarga salina y esta disminuye si se
produce una restricción salina; en los pacientes "sal resistentes", ni la sobrecarga ni la
restricción salina modifican las cifras tensionales.

7. Factores psicosociales Las tensiones emocionales mantenidas/reiteradas pueden

desencadenar reacciones vasopresoras con HTA, condicionadas por múltiples factores que
van desde la personalidad hasta el régimen socioeconómico en que se vive. Se ha
comprobado que en estos casos, además del aumento del tono simpático y de los niveles de
catecolaminas se produce un incremento del cortisol y de la ADH y una activación anormal
del Sistema Renina-Angiostensina-Aldosterona

8. Tabaquismo El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica (CI) y

de accidente cerebrovascular (ACV) a todas las edades, pero tiene especial importancia en las
personas más jóvenes.

9. Microalbuminuria (pérdida de albumina por encima de los valores normales en orina, que

puede pasar inadvertida, pero cuando se diagnóstica es indicador de gravedad renal)
 10. Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz (que haya tenido familiares con
enfermedad: hombres por debajo de 55 años y mujeres por debajo de 65 años).

11. Inactividad física, stress y Diabetes Mellitus

Lesión en los órganos diana: Si un paciente no controla su Hipertensión, estos son los órganos
que pueden afectarse:

MECANISMO DE CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL

Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al
mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo

Estos sistemas de control son:

1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)

Reflejos barroreceptores: Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en

las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión,
responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento
en caídas de la misma. Los del cayado aórtico envían sus estímulos al bulbo por los nervios de
hering que se conecta previamente con el glosofaríngeo. Ambos inhiben el centro simpático y
excitan el centro vagal, de modo que el efecto neto es producir vasodilatación periférica en todo el
sistema circulatorio y disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción de los
ventrículos con la consiguiente disminución de la PA por disminución de la RPT y disminución del
GC.

Función del los barroreceptores durante los cambios de postura:

Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede causar
pérdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que desencadenan un reflejo inmediato
que produce una fuerte descarga simpática a todo el organismo, reduciendo al mínimo la presión en
la cabeza y parte superior del cuerpo.
Función amortiguadora:

Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA, muchas veces recibe
el nombre de sistema amortiguador de la presión.

Mecanismos de los quimioreceptores: Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos

y carotideos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en
la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución de la
concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno
debido al descenso de la PA.

Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y aumenta la
actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye
a normalizar la PA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80mmHg.

Receptores de baja presión

Reflejo de las arterias pulmonares tienen receptores de baja presión que responden a la distensión
de sus paredes, lo que significa que si se da un aumento de volumen sanguíneo se desencadenan
estímulos que impiden que la tensión arterial suba demasiado.

Reflejos auriculares. Tienen receptores de baja presión, es decir, responden a los aumentos de
volumen, su mecanismo de acción es diferente a los del reflejo de las arterias pulmonares, La
distensión auricular produce una vasodilatación refleja de las arterias

Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen

a. El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las arteriolas

aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.

b. El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que disminuye

la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.

c. La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de la

intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución del
GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.

Respuesta isquemica del SNC:

Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se
originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presión. Sin embargo,
cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia
nutricional, es decir, para producir isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando
vasoconstricción intensa y la PA sistémica aumenta rápidamente.
Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulación es con PA
de 15 a 20 mmHg. Es un control de urgencia de la PA. Se denomina en ocasiones mecanismo de
control de la presión para "resistir hasta el último minuto”.

Otros mecanismos de respuesta rápida

Participación de nervios y músculos esqueléticos en el control de la presión arterial.

Reflejo de compresión abdominal: Estimulación del sistema vasoconstrictor simpático, vasomotor

y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios
esqueléticos a todos los músculos del cuerpo, fundamentalmente a los músculos de la prensa
abdominal produciéndole un aumento del tono muscular que conlleva la compresión de los
reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazón con aumento del GC y de la
PA.

La contracción muscular durante el ejercicio, que comprimen los vasos de todo el cuerpo
mejorando el retorno venoso, que aumenta la presión del llenado, hasta tres veces más que lo
normal, es decir, puede pasar de 7torr a 20 torr, con lo cual mejora el GC y por tanto eleva la TA.

Influencia de las ondas respiratorias en la presión arterial.

Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo
que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos,
algunos de ellos de naturaleza refleja.

1. Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo
respiratorio.

2. En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax
se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la
PA por disminución del GC.

3. Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y
vasculares de estiramiento.

El resultado neto durante la respiración normal suele ser:

 Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.

 Disminución en el centro del ciclo respiratorio.

2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).

El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos

interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos. Los factores
que activan el sistema son: la disminución del VS, la presión de perfusión renal o de concentración
de sodio en plasma, lo cual determina la liberación de la renina de la célula yuxtaglomerulares, la
cual actúa sobre el angiotensinógeno producido en el hígado y lo transforma en angiotensina I,
sobre la cual actúa una convertasa a nivel pulmonar para convertirla en angiotensina II.

La angiotensina II actúa de dos maneras: produciendo una enérgica vasocontricción especialmente

en las arteriolas y también en las venas aunque con menos intensidad, con lo cual logra subir la TA
y mejorar el retorno venoso.

La otra forma actúa en los riñones, en los cuales favorece la retención de sodio y agua ya sea
directamente o mediante la intervención de la aldosterona, la cual ha aumentado sus niveles
plasmáticos por la estimulación de la angiotensina II que ha realizado sobre la capa glomerular de
las suprarrenales.

FUNCIONES DEL SRA

 Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.

 Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.

 Ligera venoconstricción (aumento del GC)

 Estimula el corazón.

 Facilitación de transmisión simpática periférica --> aumento de liberación de noradrenalina.

 Aumento de la retención de agua y electrolitos.

 Estimula síntesis y secreción de aldosterona.

 3. Mecanismos de control intermedio

Movimiento de desviación de los líquidos a través de los capilares.

Cuando la PA sube la presión capilar también aumenta con lo cual aumenta el paso de los líquidos
desde el espacio vascular intersticial, disminuyendo así la volemia, el retorno venoso, el gasto
cardíaco y por tanto la PA.

Mecanismos de relajación de los vasos inducidos por estrés.

Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensión cada vez más,
por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un sistema tampón, que
funciona a plazo medio para regular la PA.

Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina.

Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de

noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y
provocan en él los mismos efectos de la estimulación simpática directa.
Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulación a
diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como las metarteriolas y
provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.

Mecanismo vasoconstrictor de la vasopresina.

Se piensa que este mecanismo puede compensar el breve período de latencia del mecanismo
barorreceptor ya que en ausencia de éste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente
que puede incrementar las cifras de la presión media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto
aumenta la RPT.

La vasopresina también tiene una acción directa sobre los riñones para disminuir la excreción de
agua por lo que recibe el nombre de hormona antidiurética (ADH) y participa en la regulación a
largo plazo de la PA.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)

 Control Renal

Mecanismo de diuresis y natriuresis por presión.

Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo
más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial.

Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen del líquido extracelular (LEC)
debido a un incremento en la eliminación de agua y sales todo lo cual provoca una disminución del
volumen sanguíneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocará una
autorregulación vascular local, con la consecuente disminución de la resistencia periférica y la PA.

Este se basa en dos curvas separadas que hacen intersección entre sí:

 1. Curva de eliminación renal de agua y sal.

 2. Curva o línea que representa la ingesta de agua y sal.

El único punto en el que la ingesta se iguala a la excreción es el punto de equilibrio que equivale a
la PA media normal de 100 mmHg.

Obsérvese que a una PA de 50 mmHg la excreción urinaria de agua y sales es esencia igual a cero.
A 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.

Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excreción renal de agua y sales hasta que se

regula la PA. Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales tiene una respuesta potente a
las variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompañan de otros factores
que potencializan su acción.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona en el control a largo plazo de la PA.

Este mecanismo está conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II y la
tercera a la aldosterona.

 El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto
vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT.

 El segundo efecto, es una acción directa sobre el riñón que es mucho más potente que el de
la aldosterona y que provoca una retención de sodio y agua, lo cual hace que aumente el
VS, RV, y por tanto el GC.

 El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza

suprarrenal provocando un aumento en la secreción de aquella, la que ocasiona a nivel del
túbulo contorneado distal un intercambio de potasio por sodio y con esto la retención de
agua, con el consiguiente aumento del GC por los mecanismos ya conocidos.

 Otro factor que potencia el mecanismo renal de los líquidos corporales es la excitación o
inhibición del sistema simpático, el cual una vez estimulado es capaz de aumentar o
disminuir el flujo renal, con la consiguiente estimulación del SRA aldosterona y la puesta
en marcha de los diferentes procesos hemodinámicos ya analizados.

A continuación analizaremos dos sistemas hormonales que participan, aunque aún no de manera
muy clara en la regulación de la PA, el sistema kalicreína-kinina (SKK) y el sistema de las
prostaglandinas.

Sistema kalicreina - kinina.

 Existen dos sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en sus
propiedades físico-químicas como en el tipo de kininas que liberan, así como también en la
susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un rol fundamental en la coagulación
sanguínea y la fibrinolisis y una acción despreciable según se plantea, en el control de la
presión sanguínea, por lo que nos referimos al SKK renal.
  Estas sustancias no sólo han sido aisladas del riñón y medidas en la orina, sino también en
glándulas como las salivales y el páncreas, entre otras.

 A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la pre-kalicreína, la cual se activa y forma la

kalicreína, que actuando sobre el kininógeno de bajo peso molecular (KBPM) lo convierte
en kalidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en bradikinina, además la acción de
aminopeptidasas sobre la kalidina la convierte también en bradikinina y ambos, la kalidina
y la bradikinina son inactivados por las kininasas I y II (esta última es la misma enzima
convertidora de la angiotensina) en péptidos inactivos.

El rol fisiológico de este sistema incluye la modulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y la
regulación de la excreción de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA,
desencadenarían respuestas de activación o inhibición de este sistema

 Las kininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar -->
aumenta la liberación de histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la
dilatación de las arteriolas sistémicas.

Sistema de las prostaglandinas

El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros metabolitos conocidos
del ácido araquidónico, se identificaron originalmente en el líquido seminal y se pensó que eran
segregados por la próstata. Posteriormente se identificaron otros metabolitos y se supo que
provenían de dos vías de síntesis: el sistema ciclooxigenasa y el lipooxigenasa.

Como se puede apreciar el ácido araquidónico es separado de los fosfolípidos de la membrana

celular por la fosfolipasa A2, y se convierte en un eicosanoide por la acción de la lipooxigenasa o
en un prostanoide por la acción de la ciclooxigenasa.

Seguidamente a la formación del endoperóxido cíclico PG G2, se sintetiza la prostaglandina H2 las

cuales darán lugar a las PG clásicas D2, E2, F2 alfa, I2 y al tromboxano A2.
Las PG tienen una acción muy florida en el organismo, pero la más relacionada con el control de la
PA son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y las vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y
el Tx A2. Además la PG I2 aumenta el flujo renal y la PG E2 es natriurética e impide el transporte
de agua estimulado por la vasopresina.

Papel del sistema nervioso (SN) en el control rápido de la PA

Una de las funciones más importantes del sistema nervioso es la de producir aumentos rápidos de la
PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpático son
estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los
dos efectos se unen y producen aumento de la PA.

Ocurren los siguientes cambios:

1- Contracción de casi todas las arteriolas.

 Aumenta la RPT --> Aumenta la PA

 2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.

 Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado -->
Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.

 3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente.

 Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la

fuerza de contracción -> Aumento de la PA
Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento que tiene lugar
durante el ejercicio físico y en situaciones de terror.

Ejercicio: Hay vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular
con aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación también de las áreas motoras del SN,
sustancia reticular activador del tronco encefálico y áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del
centro vasomotor.

Reacción de alarma:

En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reacción de alarma tiene como finalidad
proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier músculo del organismo por si fuera
necesario responder a un peligro.

HEMODINÁMICA Y ETIOPATOGENIA

Para que exista flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos, se requiere una diferencia de
presión entre ambos extremos del circuito (en el sistémico, entre la raíz aórtica y aurícula derecha),
que supere las pérdidas de energía debidas a la viscosidad y el rozamiento. Esta diferencia de
presión es generada por la bomba cardiaca. El flujo (F) a través de un vaso, es directamente
proporcional al gradiente de presión entre ambos extremos (P1-P2 = DP) e inversamente
proporcional a la resistencia que se opone al mismo (R), según la ley de Ohm:

F = DP/R.

Cuando se aplica a la circulación sistémica, el flujo sanguíneo global o gasto cardíaco (GC) está
determinado por la presión arterial (PA) y por la resistencia periférica total (RPT), según la fórmula:
GC = PA/RPT, de donde PA = GC x RPT.

El GC resulta de multiplicar el volumen sistólico (que depende de la contractilidad y precarga) por

la frecuencia cardíaca. En condiciones normales, la mayor parte de los cambios en el GC se deben a
cambios en el retorno venoso del volumen sanguíneo al corazón, lo que determina,
fundamentalmente, la precarga. El volumen sanguíneo está influenciado por la ingesta de sal, la
excreción renal de sodio y agua y la actividad de hormonas como ADH, aldosterona y péptido
natriurético auricular.

En las resistencias periféricas influyen el sistema nervioso simpático, sustancias vasoconstrictoras

(por ejemplo angiotensina II, endotelina), vasodilatadoras (prostaglandinas vasodilatadoras, óxido
nítrico, bradiquininas, etc.), la propia estructura del vaso y el fenómeno de autorregulación. Son las
pequeñas arteriolas las que, al aumentar o disminuir su luz, determinan la resistencia al flujo
sanguíneo (la resistencia es inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta
potencia, según la ley de Poiseuille).

La misión de las grandes arterias elásticas, sobre todo la aorta, es amortiguadora: almacenar parte
de la eyección ventricular para impulsarla hacia delante en la diástole, transformando la expulsión
ventricular intermitente en un flujo continuo a los tejidos. Al disminuir la elasticidad arterial, con la
edad y arteriosclerosis, aumenta la PAS (la aorta rígida puede almacenar menos sangre en la sístole)
y disminuye la PAD (hay menos sangre que impulsar en la diástole), aumentando la presión
diferencial ó presión de pulso (PP). Esto se asocia con mayor velocidad de la onda de pulso, que se
refleja en la periferia, pudiendo llegar de nuevo al corazón cuando éste aun se encuentra en sístole,
favoreciendo el desarrollo de hipertrofia ventricular. El aumento de la PP (mayor de 65 mmHg) se
asocia a mayor mortalidad coronaria, mayor frecuencia de infartos de miocardio e hipertrofia
ventricular izquierda y mayor ateroesclerosis carotidea, por lo que es un buen predictor del riesgo
cardiovascular.

Los mecanismos que elevan la PA lo hacen a través del incremento del GC, de la RPT, o de ambos.
El patrón hemodinámico se puede explicar porque el aumento inicial del GC (estrés ó alta ingesta
de sal, en individuo genéticamente predispuesto, lleva a la retención renal de sodio) incrementa el
flujo a los tejidos por encima de las necesidades, lo que provoca vasoconstricción para restablecerlo
(fenómeno de autorregulación). Esto aumenta el tono vascular de modo funcional al principio; pero
con los rápidos cambios estructurales que tienen lugar en las arteriolas (hipertrofia muscular), se
establece el incremento de resistencias vasculares periféricas (RPT).

Hay varios mecanismos que se relacionan con la génesis de la HTA primaria: La hiperactividad del
sistema nervioso simpático, desencadenada por un aumento del estrés psicosocial ó de la respuesta
individual al mismo.

La hiperactividad del sistema renina-angiotensina- aldosterona; una disminución en la capacidad del

riñón para excretar sodio, explicable por varios mecanismos: menor respuesta natriurética al
aumento de PA

 Aumento de un factor inhibidor de la natriuresis similar a la ouabaina (digitálico)

 Existencia de un grupo de nefronas isquémicas con la consiguiente activación del sistema

renina-angiotensina

 Reducción congénita del número de nefronas

  La alteración del transporte de membranas, que determina un aumento del calcio
intracelular y, por tanto, un aumento del tono vascular y de la reactividad vascular a
diferentes estímulos vasoconstrictores.

 La resistencia a la acción de la insulina, fundamentalmente a nivel muscular, y la

hiperinsulinemia resultante, puede elevar la presión por varios mecanismos.

Existe, además, una estrecha relación entre dichos mecanismos y así, por ejemplo, la hiperactividad
del sistema nervioso simpático determina una mayor actividad del sistema renina-angiotensina,
puesto que la noradrenalina estimula la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular y, a su
vez, la angiotensina II induce una mayor liberación de catecolaminas; la resistencia insulínica, a
través de la hiperinsulinemia, incrementa la actividad simpática y esta, mediante vasoconstricción
de los vasos musculares, determina una mayor resistencia insulínica. Las catecolaminas, la
hiperinsulinemia y la angiotensina II inducen retención renal de sodio junto a los efectos sobre el
tono vascular.

En la génesis de la HTA puede intervenir principalmente uno o varios de estos mecanismos,

estrechamente relacionados. Junto a la predisposición genética, es preciso el concurso de factores
ambientales como el estrés psicosocial, el aumento en la ingesta calórica ó el exceso de sodio en la
dieta, para que se exprese el fenotipo hipertensivo.
SINTOMATOLOGÍA DE LA HTA

Angina de pecho y el infarto de miocardio: son complicaciones frecuentes de la HTA,

especialmente si se asocia a la ateroesclerosis coronaria, puesto que el aumento de la demanda de
oxigeno impuesta por el incremento de la postcarga, se asocia la obstrucción de la luz de las
arterias. Cuando aumenta la TA, el ventrículo izquierdo sufre una hipertrofia concéntrica que es la
respuesta anatomopatológica a la sobrecarga sistólica. En estas condiciones se produce un
desbalance entra la oferta y la demanda de O2, dejando al miocardio relativamente hipóxico con el
individuo en reposo.

Neurosis cardíaca manifestada por precordialgias, palpitaciones y a veces, disnea

Epistaxis suele producirse por la rotura de pequeños vasos de la mucosa nasal cuando la presión
sanguínea logra vencer la resistencia de las paredes vasculares, las cuales muchas veces también
han perdido su elasticidad por ateroesclerosis.

Pulso alternante la sensación táctil en una arteria periférica de un latido más intenso seguido de
uno más débil, se debe a la alternancia de la fuerza con la que se contrae el ventrículo izquierdo, y
es la consecuencia de la alternancia del volumen telediastólico y del volumen d expulsión.

Intenso choque de la punta: es la consecuencia de la contracción ventricular izquierda más

intensa, a vencer la resistencia periférica aumentada.

R2 aórtico aumentado de intensidad consecuencia de un cierre más activo de las valvas aórticas,
producto de la presión intraaórtica aumentada en la diástole.

Galope presistólico: frecuente en la HTA, es la traducción auscultatoria de la contracción auricular

aumentada de intensidad probablemente por tener que vencer ahora una presión diastólica
aumentada.

El soplo diastólico en el foco aórtico frecuente en los hipertensos ancianos traduce un estado de
insuficiencia de la válvula secundaria o dilatación del anillo que impide la coaptación de las valvas.

Latido supraesternal es la consecuencia del desenrrollamiento del cayado de la aorta, causado por
el empuje sistólico aumentado de la sangre que sale del ventrículo izquierdo, crónicamente
mantenido. Y es frecuente que se inicie con disnea de esfuerzo o con disnea paroxística nocturna
con accesos francos de edema de pulmón.

Insuficiencia vascular periférica es frecuente en los miembros inferiores, aunque puede

observarse también en el territorio de las carótidas y las radiales. Se debe a que la luz de estos
vasos está parcialmente obstruida por placas ateromatosas concomitantes, o tourtuosidades

Trastornos cerebrales: el síntoma más frecuente la cefalea matutina, puede acompañarse de

rigidez de la nuca y de vómito, probablemente por el aumento de presión del líquido
cefalorraquídeo.
Los cambios de personalidad, las apoplejías leves y los trastornos cerebrales como demencia,
sopor, destrucción psíquica suelen atribuirse a los aumentos de la presión arterial acompañados de
espasmos de pequeños vasos arteriales.

Cuando hay hemorragias cerebrales las apoplejías graves suelen ser la regla. Los trastornos
cerebrales en conjuntos dependiendo de la HTA suelen llamarse encefalopatía hipertensiva.

En los riñones el síntoma atribuible la nicturia, dependiendo del aumento de la presión filtración.
Si la diuresis es muy intensa puede haber pérdida adicional de sodio y potasio. Puede haber signos
de insuficiencia renal evidente.

En los ojos puede existir visión borrosa, escotomas, obstrucciones venosas, trastornos vasculares,
edema de papila y exudados pequeños.

Los cambios arteriales traducen la vasoconstricción arteriolar y los cambios ateroescleróticos. Las
obstrucciones venosas pueden dar origen a los exudados y eventuales puntos hemorrágicos. La
obstrucción completa de la vena central de la retina es rara, pero la de la arteria homologa si lo es.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

 Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se

estudia la hipertensión arterial.
 Creatinina sérica para la valoración de la función renal sobretodo en insuficiencia renal
para ver en qué grado se encuentra.
 Aclaramiento de la creatinina o filtración glomerular, valora la función renal, y en la
hipertensión se puede encontrar baja
 Nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca
aguda, puesto que evalúa la función renal,
 Potasio sérico para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere.
 Glicemia evalúa la presencia de diabetes como factor de riesgo
 Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos, el colesterol LDL, como factor de
riesgo para aterosclerosis.
 Ácido úrico evalúa la función renal, y se puede encontrar elevada.
 EMO: la densidad se pude encontrar baja, Microalbúminuria en orina si el examen general
de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores
de riesgo presentes
 Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda,
evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión,
diagnóstico de trastornos electrolíticos. Desviación del eje a la izquierda y ondas T bajas,
difásicas o invertidas en las derivaciones izquierdas.
 Radiografía posteroanterior del tórax: puede ser negativas al principio. Se valoran silueta
cardíaca, puede existir agrandamiento del VI y elongación de la aorta.

LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL

Definición

Es una condición anormal en el cual el segundo miembro de la

ecuación:

TA=GC ×RP

disminuye, es decir, el gasto cardiaco o la resistencia periférica

total o ambos hasta el nivel en el que la perfusión tisular se
dificulta.

Aquí la presión sanguínea es mucho más baja de lo usual,

ocurre cuando la presión arterial durante y después de cada
latido cardíaco es mucho más baja de lo usual lo que puede
presentar un flujo insuficiente de sangre al corazón, al cerebro y
a otros órganos vitales, es decir, no proporciona suficiente oxígeno y nutrientes a las
células, ni extrae los desechos de ellas.

Hay que tener en cuenta que en función de la estructura corporal de cada persona, lo que para una es
una presión sanguínea baja, para otra puede ser normal. Un recién nacido tiene una presión
sanguínea distinta a la de un adolescente, una mujer en edad fértil o a la de un anciano aquejado de
diversas dolencias. Lo importante, por tanto, es observar la diferencia que se pudiera presentar
respecto al valor normal de cada persona.

La mayoría de las presiones arteriales normales están en el rango de 90/60 milímetros de mercurio
(mm Hg) hasta 130/80 mm Hg, pero una caída significativa, incluso de sólo 20 mm Hg, puede
ocasionar problemas para algunas personas.

Las tensiones sistólica y diastólica se encuentran por debajo de los límites mínimos, estimados en
100 y 60 mm Hg, según Baunch, y 90 y 50, según Hamilton.

Las causas más comunes de Hipotensión son:

 Deshidratación
  Insuficiencia cardiaca

 Ataque cardíaco

 Cambios en el ritmo cardíaco (arritmias)

 Síncope(pérdida temporal del conocimiento a consecuencia de una disminución del flujo

sanguíneo al cerebro)

 Shock ocasionado por infección grave, apoplejía, anafilaxia, ataque cardíaco o trauma
mayor

 Anafilaxia (reacción alérgica potencialmente mortal)

 Hipotensión ortostática (cambio repentino de posición corporal, normalmente de estar

acostado a levantarse).

 Causada por drogas: medicamentos utilizados para la cirugía, agentes ansiolíticos,

hipertensivos, diuréticos, medicamentos para el corazón, algunos antidepresivos,
analgésicosnarcóticos, alcohol.

Fisiopatología

 Hipotensión Postural: La tensión arterial baja

significativamente al pasar del decúbito a la posición
de pie, a veces sólo a la actitud sentada, provocando
molestias como mareos y a veces desmayos o
síncopes, pero que desaparecen rápidamente cuando
vuelven a la posición acostada, denunciando con
claridad que la estructura más comprometida es el
cerebro que recibe menor cantidad de sangre, y que
la causa que esto produce es el déficit de los
mecanismos compensadores que deben
contrarrestarla acción de la gravedad la cual tiende a
retener la sangre en los sitios declives.

La sangre retenida en la mitad inferior del cuerpo por

acción de la gravedad debe ser impulsada hacia el
corazón por la acción refleja inmediata de la
constricción arteriolar y venosa y el aumento de la
frecuencia cardíaca, que son la consecuencia del aumento de las catecolaminas plasmáticas.
También se facilita el retorno por la contracción de los músculos de las piernas que
bombean la sangre, por la acción de las válvulas venosas que impiden el reflujo, y por la
disminución de la presión intratorácica.
  Hipotensión Esencial.- No se conoce la causa, pero la presentan los individuos de
biotipo constitucional asténico ya que en estos pacientes se produce una disminución de la
eliminación del AVM (ácido vanilil madélico), catabolito de las catecolaminas, a cambio de
un aumento en la eliminación del AVH (ácido vanilil hipúrico), catabolito de la dopamina
traduciendo un trastorno de carácter metabólico.

 Hipotensión Ortóstica idiopática o Síndrome de Shy y Drager.- Se caracteriza

por una acentuada disminución de las tensiones arteriales sistólicas y
diastólicas, pero sin que exista taquicardia ni bradicardia en el momento en
que el paciente pasa del decúbito al ortostatismo. También en estos se
considera que hay notable disminución de la respuesta secretora de
catecolaminas al pasar a la posición de pie, pero debido a un trastorno en el
hipotálamo, en las ramas aferentes del simpático.

Según Shy y Drager se debe a la degeneración bilateral y simétrica de las

estructuras motoras dispuestas desde las formaciones vegetativas de la médula
hasta los núcleos grises, respetando las astas laterales y anteriores de la
médula y los fascículos espinocerebelosos y piramidales. También puede haber
degeneración de las estructuras pigmentadas como el locus niger, el putamen y
palidum; de los ganglios simpáticos y del sistema olivo-pontocerebeloso.

 Hipotensión Ortóstica Secundaria.- Dependen de aquellas causas que de una

u otra manera producen disminución del gasto cardiaco o de la resistencia
periférica. Sólo mencionaremos algunas:

1. Por probable fallo de los filetes nerviosos vasoconstrictores: diversas neuropatías

diabéticas, tabéticas, hematomielias, Guillam-Barré, simpatectomías amplias, secciones
medulares.

2. Angiopatias que impiden la respuesta vasoconstrictora normal del estímulo

catecolamínico.

3. Hipovolemias de cualquier etiología

4. Por secuestro de importantes volúmenes de sangre en el territorio venoso periférico o

en el sistema vascular del territorio esplácnico.

Sintomatología:

En los jóvenes puede haber sólo un reducido número de síntomas explicados por la disminución de
la perfusión tisular, como son:

 Mareo y Lipotímias debidas a la hipoxia laberíntica y

cerebral.

 Frialdad superficial por disminución en la piel.

  Fatiga fácil por déficit circulatorio en los músculos esqueléticos.

En las personas de edad avanzada, especialmente si sufren de aterosclerosis cerebral la hipotensión

puede traer graves consecuencias puesto que, para vencer la resistencia de los vasos parcialmente
estenosado, es necesaria una presión determinada, la que al disminuir puede provocar isquemia
seguida de necrosis y hemorragias secundarias. Los hipotensos aterosclerótics pueden amanecer con
un infarto cerebral.

EL ESTADO DE SHOCK
Es la condición en la cual se produce una disminución aguda del riego sanguíneo efectivo, de tal
manera, que los tejidos sufren una marcada insuficiencia de aporte de oxígeno y de nutrientes que
conservan la función de órganos y tejidos vitales.

Recuento Fisiológico

Para que los órganos reciban una normal

irrigación, hace falta que el corazón sano
envíe una normal cantidad de sangre arterial
a través de los canales arteriales normales,
que deberían capilarizarse normalmente para
que se realice el intercambio de sustancias
desde su interior hacia los tejidos y desde
estos hacia los capilares. La sangre,
convertida ahora en venosa, debe iniciar su
retorno al corazón a través de las vénulas
poscapilares y de las pequeñas venas.
Conectando las arteriolas con la venas poscapilares se encuentran las metaarteriolas, constituyendo
un cortocircuito arterio-venoso a través del cual la sangre puede pasar desde un territorio de
resistencia (arterial) a uno de capacitancia (venoso) sin pasar por los capilares. Luego, la sangre
debe continuar por las venas de mayor calibre y las de gran calibre como las cavas, completando así
todo el terrotoio de capacitancia dentro del cual puede encontrarse entre el 70% y 80% del volumen
sanguíneo total que, al modificarse por las variaciones fisiológicas de las distensibilidad venosa,
modifica el volumen efectivo de retorno al corazón, es decir, es el factor determinante de la
precarga.

Factores que Intervienen en la Irrigación Tisular

La falla de cualquiera de los factores intervinientes o de varios de ellos al mismo tiempo es capaz de
trastornar la irrigación tisular hasta producir un estado de shock.

1. El Corazón.- Puede fallar en su capacidad contráctil, frecuencia o ritmo y por tanto en su

función de bomba, con lo que se pierde la fuerza con la que la sangre es impulsada a los tejidos.

2. El Volumen Intravascular.- Puede disminuir por pérdida de sangre completa, de agua del
plasma, de proteínas plasmáticas o de electrolitos.
3. Los Vasos Arteriales.- Generan las resistencias vascular arterial, en contra de la cual el
corazón debe realizar el esfuerzo necesario para vencerla y determinar la llegada de sangre a los
tejidos. Pero, si esta resistencia aumenta demasiado, por ejemplo por vasoconstricción a nivel
arteriolar, existe la posibilidad de que en la circulación capilar se vea muy disminuida.

4. Lecho Capilar.- Si en los capilares se produce una disminución del aporte o de la sustracción
de oxígeno y otros sustratos vitales, obviamente, los tejidos se encontraran gravemente
comprometidos.

5. Vénulas y Pequeñas Venas.- Si el lecho venoso poscapilar aumenta su resistencia, existe la

posibilidad de que al aumentar la presión hidrostática a nivel capilar, aumente l fuga de líquidos
al intersticio disminuyendo por tanto el volumen plasmático.

6. Venas de Mayor Calibre y Grandes Venas.- Si se trastorna el lecho capilar hasta el punto
que ya no funcione como vasos de intercambio, se activan los cortocircuitos arteriovenosos,
pero a sangre ya no nutrirá a los tejidos.

7. Luz de todo el Sistema Cardiovascular.- Si el lecho de las grandes venas se dilata, es decir,
aumenta la capacitancia, aumentará el volumen sanguíneo retenido en él, con lo cual disminuirá
el volumen efectivo circulante y por tanto la precarga.

8. Si se produce una obstrucción a la corriente sanguínea en un segmento principal del sistema,

gran parte del volumen circulante quedará atrapado, pudiendo disminuir hasta niveles críticos,
como sucede cuando hay compresión del corazón por parte del pericardio, por obstrucción
intracardiaca, por un aneurisma disecante de la aorta u obstrucción directa de su luz por
obstrucción de las venas cavas o de una arteria pulmonar de calibre significativo.

Fisiopatogenia General del Shock

La sintomatología depende de la cusa, edad y hasta del sexo, sin embargo, hay una respuesta
general que debe ser conocida antes, para comprender luego las variantes específicas.

La Tensión arterial es igual al Gasto Cardiaco por la Resistencia Periférica, lo que significa que si
uno de los factores del segundo miembro de la ecuación disminuye, la T.A. también lo hará y si ésta
baja hasta niveles críticos la perfusión tisular también bajará, sólo que no es lo mismo la
disminución del riego sanguíneo en el cerebro o en el corazón que en la piel o los músculos que son
capaces de resistir la hipoxia mucho más tiempo que aquellos.
Para defender a estos órganos vitales, se produce una importante descarga adrenérgica que al actuar
por vía simpática, produce una vasoconstricción que afecta especialmente a la piel, los músculos y
todas las estructuras del territorio esplácnico y los riñones, con lo cual se produce una redistribución
del flujo a favor del corazón y el cerebro, puesto que el de las zonas mencionadas más bien
disminuye. La “intensión” de esta respuesta sería además producir una venoconstricción que
mejore el retorno venoso y por tanto el gasto cardiaco, lo que haría recuperar la T.A. y por tanto la
perfusión tisular. Parecería garantizado el efecto beneficioso de esta respuesta, más todavía si se
toma en cuenta que la estimulación simpática produce en el corazón un aumento de la frecuencia y
de la energía de contracción que ayudan a mejorar el gasto cardiaco. En efecto, durante un tiempo
más bien corto, esto es así, pero, si las condiciones que determinaron el estado de shock se
mantienen las cosas pueden variar fundamentalmente y producir profundas alteraciones en diversas
funciones del organismo y prácticamente en todas las estructuras del cuerpo, aunque de hecho hay
algunas más sensibles que otras. y estas son:

1. Vasos Sanguíneos y Volumen Intravascular: La hiperestimulación simpática produce

vasoconstricción arterial, pero también lo hace con el territorio venular. esto significa que el
espacio capilar queda atrapado y por tanto la presión hidrostática en él aumenta
significativamente, lo que explica que aumente la fuga de líquidoa plasmáticos al
intersticio, contribuyendo de esta manera a la disminución de la volemia y a la
hemoconcentración que son datos constantes en el shock de cualquier causa.

El volumen intravascular depende también de reflejos neurológicos de los nervios aferentes

ventriculares y de los receptores de distensión que se encuentran en las aurículas y que
operan a través de reflejo de Bainbridge.

Al disminuir el volumen sanguíneo se estimuln los aparatos yuxtaqlomerulares renales

productores de renina que termina e la producción de angiotensina II, vasoconstrictora y
estimulante de la suprarrenal para la producción de aldosterona que al actuar sobre los tubos
contorneados distales y colector facilitará la retención de Na y agua.

2. Consumo de Oxígeno.- Si el gasto Sanguíneo esta disminuido, con la consiguiente

disminución de la perfusión tisular, el aporte de oxígeno también lo estarán. Sin embargo en
el choque séptico el consumo puede estar aumentado si se compara con los requerimientos
normales, pero siempre estará disminuida en relación a la demanda del estado metabólico
del paciente en ese momento.

La disminución del consumo de oxígeno disminuye también la producción de energía por la

vía aerobia, acudiendo el organismo a la vía anaerobia que deja como metabolitos finales al
piruvato y al lactato con una producción de apenas del 10% de energía por cada mol de
glucosa comparándola con la cantidad que deja la vía aerobia.

3. Lactacidemia elevada.- El ácido láctico se acumula en la sangre elevando la lactacidemia ,

la cual se convierte en el mejor indicador del estado evolutivo y sobre todo pronósticos del
shock, pues, según los estudios de Weil y Shubin, mientras más sube el lactato sanguíneo
aumenta más la mortalidad hasta el punto que si pasa de 2 a 8 mM/L, la sobrevivencia pasa
del 90% al 10%
 El dg. del estado de choque se confirma sólo si la lactacidemia pasa de 1.5 mM/; mientras
que la recuperación va revelando la disminución de esta cifra, aunque su disminución hasta
cifras normales pueda demorar varias horas, contrariamente a los aumentos que se observan
después del ejercicio físico, los escalofríos y ataques convulsivos.

4. Metabolismo intermedio, hormonal, otros.- Los hidratos de carbono se metabolizan

incompletamente pues la vía anaerobia los conduce sólo al estado de piruvato y lactato. En
los estados iniciales del Shock puede haber hiperglicemia como producto de la acción
glucogenolítica de la adrenalina y del glucagon y de la neoglucogénica por el aumento de
los glucocorticoides. Más tarde si los depósitos de glucógeno se agotan es posible que
aparezca hipoglucemia. La lipólisis también se encuentra aumentada por la acción
catecolamínica y disminución de la lipasa de las lipoproteínas.

En relación a las hormonas, reparece que hasta este momento hemos encontrado niveles
altos de adrenalina y noradrenalina: aumento del sistema renina-angiotensina-aldosterona; y
niveles elevados de los glucocorticoides y de la hormona antidiurética.

5. En la Piel.- se observa palidez, sudoración, frialdad, cianosis de los dedos de manos y pies,
pabellones de las orejas y punta de la nariz por el efecto de la hiperestimulción adrenérgica
que produce vasoconstricción arteriolar y estimulación de las glándulas sudoríparas.
Ocasionalmente puede haber erección de los pelos del cuerpo.

6. En el corazón.- Sorprende observar como el corazón resiste bien durante los primeros
periodos del choque, siempre y cuando éste no sea cardiogénico. En etapas tardías, la
distensibilidad ventricular disminuye porque aparecen lesiones celulares, especialmente
edema celular. Se habla mucho de la intervención de un “factor depresor del miocardio”
que, según Lefer, sería un péptido pequeño producido por hidrolasas de los lisosomas en el
páncreas isquémico.

La estimulación catecolamínica produce en las coronarias vasodilatación que pretende

mejorar la irrigación miocárdica, y además la perfusión coronaria mejora porque la presión
diastólica en la aorta aumenta a causa de la vasoconstricción periférica. Sin embargo, la
distribución del flujo coronario se altera y, si disminuye, la zona más afectada es la
endocárdica que es la que recibe la sangre de las coronarias a través de las intramurales que
penetran perpendicularmente. Esta es la razón por la cual los miocitos del subendocardio
demuestran necrosis y hemorragias, como dato común de todo shock. Después de un
choque hemorrágico puede observarse además fragmentación de las bandas Z, dislocación
de las mitocondrias lejos de los discos intercalares y destrucción de los microfilamentos.

Desde el punto de vista metabólico se entiende que al disminuir el aporte de oxígeno al

miocardio se trastorna gravemente la producción de energía por la vía aerobia, activándose
en cambio el metabolismo anaerobio, con el grave inconveniente de que produce acido
láctico y disminuye la cantidad de ATP. Se comprenderá que como consecuencia habrá una
disminución del trabajo de la bomba de sodio-potasio y por tanto de la contracción
miocárdica, especialmente por el edema intracelular producto de la disminución de la salida
de sodio. Mientras la oxigenación disminuye, la demanda de oxígeno aumenta pues el
 ventrículo izquierdo se ve obligado a vencer la poscarga aumentada por la vasoconstricción
arterial y por el efecto catecolamínico directo. Por la acción adrenérgica, se comprueba la
existencia de taquicardia que puede producir arritmias, que disminuyen más aún el gasto
cardiaco.

Si se toma un EKG en estas condiciones se puede encontrar trastornos isquémicos del

segmento ST y de la onda T, sin que esto signifique necesariamente la presencia de una
cardiopatía primaria.

7. En los Riñones.- Al segundo o tercer día de iniciado un estado de choque el paciente puede
entrar en un estado de insuficiencia renal aguda ya que la baja perfusión, manifestada
especialmente en choque hipovolémico, reduce el riego sanguíneo renal hasta un 10% de lo
normal. Se afecta especialmente la zona cortical; primero disminuirá la filtración
glomerular y, segundo disminuirá la irrigación tubular puesto que esta se realiza a expensas
de los vasos procedentes de la arteriola eferente del glomérulo.

Por la disminución de la presión de filtración comienza la oliguria que puede llegar a ser de
pocos ml/h, y no de los 30 a 60 ml/h que es lo normal. La disminución de la irrigación
tubular puede producir necrosis celular y la obstrucción tubular por la acumulación de
productos del catabolismo proteico y celular. Las paredes tubulares permiten la difusión del
escaso filtrado glomerular al intersticio renal lo que contribuye al colapso tubular.

Una de las funciones que más pronto se altera y más tarde se recupera es la de
concentración, ya que a nivel intersticial disminuyen las concentraciones de úrea y sodio
que son fundamentales para la reabsorción de agua por el mecanismo de contracorriente.

8. En los Pulmones.- Por la disminución de la perfusión/ventilación con aumento del espacio

muerto, y la presión arterial pulmonar puede aumentar por la hipoxia que produce
vasoconstricción, sin embargo, lo más importante es que puede desarrollarse el “Síndrome
de dificultad respiratoria del Adulto” con severas lesiones de los epitelios alveolocapilares y
disfunsión de la membrana basal en la que asientan hasta llegar a dar hemorragia intersticial
perivascular e intralveolar que conduce a la Insuficiencia Respiratoria Grave.

9. Músculos Esqueléticos.- El déficit de irrigación determina una franca disminución de la

competencia de la bomba de sodio-potasio lo que trastorna el recambio iónico
transmembrana. Esto disminuye el trabajo muscular y la presencia de fatiga relativamente
rápida. Los músculos más afectados son los respiratorios (el diafragma) lo cual disminuye
la ventilación agravando la hipoxia e hipercapnea.

10. El Hígado.- Puede presentar zonas de necrosis centrolobulillar. Las enzimas TGO, TGP y
LDH se elevan al igual que los lisosomas y las bilirrubinas si hay hemólisis intravascular.
Disminuye el metabolismo de las proteínas de la coagulación lo cual agrava esta condición
ya comprometida por el exceso de consumo de ellas si hay coagulación intravascular
diseminada.
 11. El Tubo Digestivo.- Hay congestión y sangrado de la mucosa Puede haber sangrado
submucoso en el colon con formación de ulceras. Se pierde la barrera intestinal a las
bacterias gram-negativas o de sus toxinas por lo que puede haber invasión de ellas a la
sangre.

12. Páncreas.- Hay liberación de enzimas especialmente la catepsina. Se considera que es la

fuente de origen del factor depresor del miocardio que disminuye la capacidad contráctil del
corazón. El páncreas es el responsable de la irreversibilidad del Shock.

13. Sangre.- Al disminuir la velocidad circulatoria se da la acumulación de plaquetas,

eritrocitos y leucocitos lo cual explica el aumento de la resistencia vascular. El shock
especialmente de origen infeccioso desencadena la coagulación intravascular diseminada.

La formación de de coágulos en la microcirculación impide el flujo arterial y el retorno

venoso agravando la hipovolemia, y además la excesiva fricción de los hematíes al querer
atravesar los vasos obstruidos pueden destruirse y producir hemolisis con aumento de la
bilirrubina.

La hemoglobina pierde hasta el 50% de su afinidad por el oxígeno lo cual facilita su

liberación a los tejidos como medida compensatoria pero al bajar el pH por el aumento del
acido láctico puede disminuir el 2-3 difosfoglicerato y disminuir la liberación de oxígeno.

14. El Cerebro.- El Flujo Sanguíneo Cerebral puede permanecer intacto por un largo periodo
de tiempo por la redistribución de sangre pero si el riego sanguíneo cerebral disminuye al
50% ya aparecen síntomas de isquemia cerebral, esto sucede cuando la PA disminuye por
debajo de los 50 torr. Cuando la PaO2 disminuye se produce una vasodilatación cerebral lo
que mejora la irrigación cerebral hasta 5 veces aun cuando la PA baja a menos de 50 torr.

Etapas del Shock

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l 1. Tensión Arterial: Se recomienda el proceso intraarterial ya quela técnica auscultatoria o
palpatoria da cifras más bajas en condiciones de gasto cardiaco bajo y vasoconstricción
arteriolar periférica.

2. Frecuencia, Ritmo y Gasto Cardiaco: Se los debe hacer de manera continuada.

3. Presión Venosa Central y de la Aurícula Derecha: Nos indican la presión de llenado del
ventrículo derecho.

4. Presión Capilar Pulmonar en Cuña o la Presión de la Aurícula Izquierda: Es una

medida de llenado del Ventrículo Izquierdo.

5. Perfusión Periférica: Puede calcularse midiendo la temperatura del dedo gordo del pie o
mediante la tensión de oxígeno transcutánea o de las conjuntivas.

6. Lactacidemia: Nos sirve para definir el estado de shock y de su pronóstico.

7. Medición horaria de la Orina: Permite reconocer si las condiciones del paciente mejoran
con el tratamiento ya que mejora la presión de filtración glomerular y por lo tanto la
producción de orina.

Formas Clínicas del Shock

Las variedades clínicas del shock son:

  Hipovolemico
El volumen intravascular disminuye hasta comprometer la perfusión tisular.
Causas - Hemorragia visible u oculta
- Perdida de plasma por quemaduras o inflamaciones
- Perdida de líquidos y electrolitos por trastornos digestivos
- Diuresis osmolar
- Traumatismos que secuestran grandes volúmenes de sangre
- Torniquetes por mucho Tiempo
- Anafilaxia
- Venenos de serpiente
- Hiperestimulación adrenérgica
Fisiopatología Si hay disminución del volumen intravascular por perdida de agua o de agua con
electrolítos se produce disminución de la presión hidrostática capilar, hay
aumento de la presión oncotica lo que atrae los líquidos del intersticio y del
espacio intercelular mejorando el volumen intravascular (rellenado transcapilar).

En la anafilaxia hay fuga de líquidos y proteínas al intersticio, dando un edema

que puede comprometer a la mucosa del árbol respiratorio que produce un
estridor laríngeo y bronconstricción.

Sintomatologí - Piel pálida

a - Sudor frío
- Pulso débil
- Tensión arterial baja
- Taquipnea
- Oliguria
- Acidosis láctica
- Disminución de presión de llenado de los ventrículos, presión y gasto
cardíaco
  Cardiogénico
Es el fallo de la bomba cardíca, afectando a su función al impulsar la sangre a los tejidos la que no
llega con la presión necesaria para que la perfusión se realice normalmente

Causas - Infarto de miocardio

- Taquicardia

- Bradicardia severa

- Arritmias ventriculares

- Obstrucciones intracardíacas

 Obstrucciones valvulares

 Trombosis o mixoma intraauricular

 Miocardiopatías obstructivas hipertróficas

- Intervenciones quirúrgicas en el corazón.

Fisiopatología En el IAM, se debe a la cantidad de masa miocardica; la magnitud del shock es
directamente proporcional a la pérdida; como las zonas de isquemia y lesión
pueden ir evolucionando a la necrosis; el shock puede presentarse varias horas o
días después del infarto. La zon a que al infartarse con mas frecuencia produce
shock es la de la coronaria descendente anterior izquierda que irriga la porción
mas grande de masa ventricular izquierda, la obstrucción de esta produce el
infarto septal o anteroseptal. Los infartos anteriores complicados con infarto del
ventrículo derecho causan shock en menor proporción. Si el infarto se acompaña
de fibrilación auricular, bloqueos auricuventriculares perforación del tabique
interventricular, etc, el shock puede ser muy grave.

Parámetros de Los mejores son los índices de riego sanguíneo y de perfusión, para medir la evolución
control los mejores son el lactato en sangre arterial, el trabajo sistólico y la tensión arterial
 medida intraarterialmente. La mortalidad en el choque cardiogénico puede llegar al 100%.
El mejor tratamiento es la prevención

Clasificación  Estado I: paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales.

Hemodinámica
 Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal.

 Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido.

 Estado IV: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

Clasificación de  Killip I: sin signos de falla cardiaca.

Killip
 Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.

 Killip III: presencia de edema pulmonar.

 Killip IV: Shock cardiogénico.

 Distributivo
Se producen trastornos de la distribución del riego sanguíneo hay un decrecimiento notable de la
resistencia arterial periférica que compromete gravemente a la perfusión tisular

Causas - Resistencia arteriolar baja por procesos inflamatorios por circuitos arteriovenosos

- Aumento de la resistencia arterial con un aumento de la capacitancia venosa

- Disminución del retorno venoso

- Bacteriemia granulativa

- Bloqueo del sistema nervioso autónomo

- Lesiones de la médula espinal

- Tranquilizantes, sedantes y narcóticos

 Sépticemico
Es por la invasión sanguínea de bacilos entericos gran-negativos, pero también pueden ser
bacterias de otros sitios que han sido objeto de manipulación instrumental como: catéteres
arteriales o venosos, sondajes vesicales y cualquier intervención que supone penetración corporal

Causa - Eschericha coli es la más frecuente cuando proviene del aparato urogenital.

- Pseudomonas y Klebsiellas afecta el aparato respiratorio.

Fisiopatología Se requiere como antecedente la infección y la certeza de que las bacterias han
invadido el torrente circulatorio, hay presencia de escalofríos aumento de
temperatura (41°C) y se inicia en pocas horas o días de la agresión infectada
Sintomatología - Taquipnea con hiperventilación que puede llevar a la alcalosis metabólica
temprana.

- La piel es caliente y seca al comienzo del cuadro.

- La presión arterial puede ya estar disminuyendo.

- Una señal precoz suele ser la alteración del estado mental por la disminución
del riego cerebral.

- Después de 12 a 24 horas la piel se torna pálida y sudorosa

- Puede presentarse trastornos gastrointestinales caracterizado por vómito y

diarrea de color verde o sanguinolento que tiene un olor a lavandería.

- En la primeras horas los leucocitos pueden bajar a 1000 /mm3 y luego superar
los 20000/mm3 con aumento de PMN.

- La glicemia puede aumentar debido a la glucogenólisis generada por las

catecolaminas.

- El hemocultivo es positivo en el 99% de los casos, que no han recibido

antibióticos

- El gasto cardíaco puede ser normal o aumentado con la disminución de la

resistencia arterial y sin incremento en las presiones de llenado de los
ventrículos.

- Cuando se acerca la muerte disminuye el gasto cardíaco y el trabajo sistólico

de los dos ventrículos.

- Las endotoxinas gran-negativas disminuyen el funcionamiento del ventrículo

izquierdo, aumenta la liberación de histamina por disminución de histaminasa.

- En el choque séptico hay una destrucción rápida con la liberación importante

de serotoninas potentes que actúan a nivel pulmonar y hace que aumente la
resistencia vascular en dicha estructura.

- Las prostaglandinas especialmente la E2 e I2 aumenta notablemente ya que

las lesiones celulares favorecen la liberación del ácido araquidónico.

- En estados avanzados se pueden aumentar las endorfinas liberadas por la

hipófisis.

- El lípido A activa el sistema de complemento a través del mecanismo

intrínseco de la coagulación y puede desencadenar el síndrome de coagulación
intravascular diseminada.
 Tóxico
Es producido por las exotoxinas del Estafilococus aureus que son pirógenos, se lo ha observado en
 mujeres que usan tampones vaginales y también en infecciones uterinas, de la nariz, heridas
quirúrgicas infectadas y después de las artroscopias.

A veces los hemocultivos son negativos y se hace el diagnóstico por pruebas serológicas

 Obstructivo
Se interrumpe la circulación en un sector importante que disminuye gravemente la perfusión
tisular en un amplio territorio se puede deber también a la presencia de cortocircuitos
arteriovenosos
Sitios de obstrucción En la grandes venas incluyendo las cavas. Puede ser por la compresión causada
por el útero durante embarazo por trombo o tumor intraauricular o por
taponamiento pericárdico

Signos asociados a los distintos tipos de Shock