Definición

Incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas y

hemodinámicas del organismo. Es la emergencia cardiovascular más frecuente en pediatría.

Etiología

Disfunción miocárdica (sepsis, asfixia

perinatal, hipocalcemia, hipoglicemia,
anemia hemolítica, hemorragia activa).

Isquemia miocárdica transitoria,

Hiperviscosidad sanguínea.
Recién Nacido
Cardiopatías congénitas (ATRV, atresia
pulmonar o tricuspídea, transposición de
grandes vasos, estenosis pulmonar o
aórtica severa, coartación aórtica).

Arritmias (taquicardia supraventricular,

bloqueo A-V completo).

Miocardiopatías-Miocarditis

Arritmias (Taquicardia paroxística

supraventricular)

Lactantes Corazón pulmonar

Sobrehidratación

Cardiopatías congénitas (mismas

mencionadas anteriormente + ventrículo
único y canal A-V)

Carditis y valvulopatías reumáticas

Glomerulonefritis aguda e hipertensión

Niños mayores arterial sistémica

Miocardiopatías-Miocarditis
 Cardiopatías congénitas (complicaciones
postquirúrgicas cardiovasculares y
complicaciones de las cardiopatías
congénitas)

Endocarditis bacteriana

Eissenmenger

Arritmias

Fisiopatología

Consideraciones:

Precarga: Volumen cardíaco al final de la fase de relajación y llenado (diástole) y

justo antes de la contracción (sístole), esto representa el grado de estiramiento de las
fibras miocárdicas al final de la diástole y su volumen final.

Poscarga: Se trata de la fuerza que se opone a la contracción de las fibras

miocárdicas al comienzo de la sístole y esta se va a ver determinada por la presión,
volumen y espesor de la pared del ventrículo.

Principio de Frank-Starling: Describe la relación entre la precarga y el desempeño

cardíaco, explicando que en condiciones normales durante la sístole la actividad
contráctil del corazón es proporcional a la precarga dentro de los límites
fisiológicos.

Relación fuerza-frecuencia: Fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un

músculo a cierta frecuencia aumenta la fuerza de contracción del mismo, la cual es
fisiológicamente positiva, se podría volver negativa en algunos tipos de
insuficiencia cardíaca.

Patología:

Inicialmente se tiene en cuenta que los principales mecanismos productores de las

implicaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca son: Disminución de derivación de
sangre y sustrato a los tejidos para cubrir sus necesidades metabólicas, así como aumento
de la presión de las venas pulmonares y de la circulación sistémica.
 Insuficiencia cardíaca con función ventricular baja (sistólica) : Predomina una
disfunción ventricular izquierda sistólica global, de manera que el ventrículo se
contrae poco vaciándose inadecuadamente ocasionando: Aumento de volumen y
presión diastólica, así como disminución de la eyección.

Insuficiencia cardíaca con función ventricular conservada (diastólica) : Aquí se ve

afectado sobre todo el llenado del ventrículo izquierdo, lo que ocasiona: Aumento
de la presión al final de la diástole del ventrículo izquierdo, frecuente en
valvulopatías y patologías restrictivas.

Insuficiencia ventricular izquierda: Aumenta la presión venosa pulmonar, cuando

esta presión vence la de la presión oncótica se extravasa líquido de los capilares a
los alveolos pulmonares, el drenaje linfático se aumenta de forma compensatoria
pero es insuficiente, esto afecta la relación ventilación-perfusión lo que reduce la
oxigenación de la sangre de las venas pulmonares, también puede ocasionarse bajo
este mecanismo un derrame pleural bilateral.

Insuficiencia ventricular derecha: La presión venosa sistémica se incrementa,

promueve extravasación de líquido y edema, sobre todo en regiones declive como
pies, tobillos y vísceras abdominales pudiendo haber ascitis, además de ciertos
grados de disfunción hepática contribuyendo a la extravasación de líquido.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca

 Insuficiencia cardíaca con función ventricular baja (sistólica)

Por sobrecarga de presión (aumento de la poscarga): Cardiopatías congénitas obstructivas

como estenosis aórtica, pulmonar, coartación de aorta

Por alteración miocárdica (alteración de la contractilidad): Cardiopatías adquiridas como

miocarditis, miocardiopatías, isquemia.

 Insuficiencia cardíaca con función ventricular conservada (diastólica) – la más

frecuente en pediatría

Por sobrecarga de volumen: Cortocircuitos de izquierda a derecha como CIV, Ductus

arterioso, Canal AV, etc.

Por rigidez o relajación retardada: Aumento de espesor de la pared, hipertrofia,

miocardiopatía, isquemia.
Por restricción ventricular (falta de complacencia): miocardiopatía restrictiva, pericarditis
constrictiva, rechazo de transplante, etc.

Grados según la New York Heart Association

CLASE I: sin limitaciones (actividad física ordinaria)

CLASE II: ligeras limitaciones (< de 10 cuadras)
CLASE III: marcada limitación (1 cuadra)
CLASE IV: incapacidad severa para cualquier actividad física. Síntomas aún en
reposo.

Diagnóstico

Anamnesis: En el recién nacido y en el lactante se indagará fundamentalmente sobre

antecedentes de cardiopatías congénitas, trastornos metabólicos y sobrehidratación. En el
niño mayor se investigarán antecedentes de infecciones de vías aéreas superiores,
cardiopatías congénitas y cirugía cardiovascular.

Examen físico:

 Bajo volumen minuto: Taquicardia, ritmo de galope, sudoración, disminución de los

pulsos periféricos, mala perfusión periférica, oliguria.

 Congestión venosa pulmonar: Taquipnea, disnea, 2º ruido pulmonar reforzado,

cianosis, tos irritativa, expectoración, crepitantes en marea ascendente, disminución
de las vibraciones vocales y ruidos respiratorios en las bases de ambos hemitórax de
forma simétrica).

 Congestión venosa sistémica: Hepatomegalia dolorosa, edemas, ingurgitación

yugular.

Nota: Las manifestaciones clínicas del lactante son habitualmente las de una insuficiencia
global.

Laboratorios: ionograma (manifestará hiponatremia dilucional, con sodio total aumentado,

o hiperkalemia por acidosis metabólica), hematocrito (disminuido por hemodilución),
estado ácido-base (suele hallarse acidosis metabólica por hipoxia y aumento del trabajo
muscular).
Radiografía de tórax: podrá observarse aumento del índice cardiotorácico (mayor de 65%
en el recién nacido, mayor de 60% en el lactante y mayor de 50% en el niño mayor), signos
de hipertensión veno-capilar pulmonar.

Electrocardiograma: Se realizará para seguimiento y control del tratamiento (efectividad

de los cardiotónicos), permitiendo descartar complicaciones (alteraciones
hidroelectrolíticas, intoxicación digitálica, arritmias cardíacas, etc.).

Criterios de insuficiencia cardiaca en lactantes

Criterios mayores

Cardiomegalia (ICT > 65%)

Edema de pulmón (evidencia clínica o radiológica)
Ritmo de galope

Criterios menores

Frecuencia cardiaca > 170 por minuto

Frecuencia respiratoria > de 60 por minuto
Hepatomegalia > 3 cm

Dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores definen insuficiencia cardíaca
Tratamiento

Medidas generales: Reposo, posición semisentada (disminuye el retorno venoso y aumenta

la capacidad vital), oxígeno calentado y humidificado permanente, sonda nasogástrica,
alimentación suspendida (dependiendo de la severidad), hidratación parenteral en la cual se
podrá incluir glucosa y potasio pero debe ir libre de sodio.

Diuréticos: Furosemida (1-2 mg/kg/dosis IV como dosis de ataque y luego 0,5-1 mg/kg/día
como mantenimiento, o más según necesidad).

Vasodilatadores:

Venosos (disminuyen la precarga): Nitroglicerina 0,5-5 μg/kg/min IV.

Arteriales (disminuyen la resistencia sistémica, se usan cuando falla la terapia convencional

con digital y diuréticos): Nifedipina 0,1-0,2 mg/kg/dosis c/ 8 hs vía oral, o hidralazina 0,1-
0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 hs IV.

Inotrópicos:

Digitalización rápida (IV) (es excepcional utilizarla actualmente): Se utilizará Digoxina

administrando el 50% de la dosis total inicialmente, 25% a las 6-8 horas y 25% a las 12-14
horas, recién nacido de término: 30 μg/kg, lactantes y niños: 30-40 μg/kg.

Digitalización lenta (oral): Se utilizará Digoxina en una sóla dosis diaria. (Recién nacido 10
μg/kg/día, lactantes 10-20 μg/kg/día, preescolares 10 μg/kg/día y escolares 5 μg/ kg/día).

Mantenimiento: La dosis de mantenimiento se comenzará a las 12 horas de la última dosis

de digitalización rápida. Se utilizarán las mismas dosis de digoxina que para la
digitalización lenta.

Otras opciones:

Dobutamina: (efecto beta y vasodilatador: aumenta la eyección sin modificar mucho

FC ni TA) 5-20 μg/kg/min.
Adrenalina: se comenzará con dosis bajas (0,01 mg/kg), aunque recientemente se ha
aceptado el uso de dosis altas.

Nota: En caso de falta de respuesta a estas medidas, deben utilizarse recursos mayores tales
como ECMO y asistencia mecánica uni o biventricular. Estos recursos son transitorios y
cuando se instauran debe pensarse en la posibilidad de trasplante cardíaco.