DESEQUILIBRIOS DEL

VOLUMEN DE LÍQUIDO
Cátedra Virtual de Bioquímica Humana
 Distribución relativa del agua corporal

Agua
LIC LEC LIT Plasma
total

Hombre 60% 45% 15% 15% 5%

Mujer 55% 40% 15% 15% 5%

Lactante 77% 48% 29% 24% 5%

LIC: líquido intracelular

LEC: líquido extracelular
LIT: líquido intersticial
Distribución relativa del agua intracelular

PLASMA 5%
INTERSTICIO 10%

INTRACELULAR
60%
45%
 Balance hídrico diario

INGRESOS (ml): EGRESOS (ml):

• Bebidas: 1400 • Orina: 1500
• Alimentos: 800 • Perspiración: 850
• Agua metabólica: 300 • Materia fecal: 150

2500 ml
Naturaleza dipolar de la molécula de agua

δ+ δ+
H H
104,5°

O
δ=
 Puente de Hidrógeno

δ+ δ+

δ- δ-
PUENTE DE HIDROGENO

Uniones electrostáticas débiles;

vida media corta.
Se forman y se rompen
permanentemente.
Son cooperativas.
 Solubilidad del cloruro de sodio en agua

Cloro: GRUPO 7 – Sodio: GRUPO 1

H
O Cl- Na+

H
O
 Ionogramas

Composición iónica:

Na+
Cl- K+ PO4=
HCO3-
Mg++
otros otros

EXTRACELULAR INTRACELULAR
 Hipovolemia

• Hemorragias
• Diuréticos
• Vómitos copiosos
• Diarreas profusas
• Fístulas
 Fisiopatología de la hipovolemia

CAMBIOS A NIVEL DE:

Presorreceptores
Liberación de catecolaminas
Unidad capilar
Arteriola aferente (SRAA)
Metabolismo del agua

DEPLECIÓN DE VOLUMEN
AUMENTO DEL 2% DESCENSO DEL 10%
osM del LEC Volemia

OSMORRECEPTORES
BARORRECEPTORES
SNC

LIBERACIÓN ADH ANGIOTENSINA II

ANTIDIURESIS SED

RETENCIÓN DE AGUA INGESTA DE AGUA

VOLUMEN CIRCULANTE
PNA PNA
y osM DEL LEC
 Unidad capilar

Anastomosis arteriovenosa
A
V
R
E
T
N
E
Metaarteriola
U Conducto preferencial R
L
I
A
O
Esfínter
Esfínter poscapilar precapilar L
A
Fisiopatología de la hipovolemia

Reducción del retorno venoso

Disminución del gasto cardíaco
Caída de la Volemia
Estimulación de los presorreceptores
Taquicardia
Vasoconstricción
Apertura de las anastomosis A-V
Fisiopatología de la hipovolemia

Apertura de las anastomosis A-V

Vasodilatación capilar
Enlentecimiento circulatorio
Hipoperfusión capilar
Hipoxia celular
Acidosis metabólica
Lesión capilar
 Pérdida aguda de sangre

% del volumen de sangre ml Manifestaciones clínicas

10 500 No

Taquicardia e
20 1000 hipotensión postural
leve

30 -40 1500 - 2000 Hipotensión ortostática

50 2500 Shock grave

 Sobrehidratación

La causa más frecuente ocurre cuando por cualquier causa (error

diagnóstico, aceleración del ritmo de goteo) se administra mayor
volumen de solución.

Es isotónica cuando la osmolaridad de la solución es semejante a

la plasmática.
 Sobrehidratación

SIGNOS GENERALES

Edema palpebral
Edema maleolar, sacro y en zonas declives
Lagrimeo (epífora)
Sensación de pastosidad a la palpación de masas musculares
Aumento desproporcionado de peso en las primeras 6 horas de
hidratación
 Sobrehidratación

SÍNTOMAS PARTICULARES

Sobrehidratación isotónica:
Predominan los síntomas de hipervolemia con insuficiencia cardíaca aguda:
Taquicardia
Disnea
Encharcamiento pulmonar
Ritmo de galope
Ingurgitación yugular
 Sobrehidratación

SÍNTOMAS PARTICULARES

Sobrehidratación hipotónica:

Convulsiones
Rigidez de descerebración
Movimientos involuntarios por edema del tronco cerebral
DESHIDRATACIÓN
 Definición

La deshidratación es el síndrome caracterizado por el

déficit combinado y en proporciones variables de agua
y/o electrolitos.
 Clasificación de la deshidratación

SEGÚN SE PIERDA MAYOR CANTIDAD DE AGUA O DE IONES SERÁ:

HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA
-(iones) -(agua)

ISOTÓNICA

Teniendo en cuenta la osmolaridad plasmática,

existen formas intermedias…
 Clasificación

Osm = (natremia x 2) + 6

Osm. Pl.: 280-300 mOsm/L

Natremia: 135 -146 mEq/L

Ej: Si la natremia es de 140 mEq/L y la osmolaridad

de 270 mOsm/L estamos ante una deshidratación iso-
hipotónica, ya que la natremia está normal y la Osm
disminuida.
 Parámetros clínicos de control

Estado de conciencia
Pulso arterial
Frecuencia cardíaca
Estado de los globos oculares
Signo del pliegue
Temperatura axilar y rectal
Tiempo de relleno capilar subungueal;
Peso
P.V.C.
Signo del pliegue
 Parámetros de laboratorio

Ionograma plasmático y urinario

Gases en sangre
Balance hídrico, en especial medición de la
diuresis
 Guía práctica para el cálculo de la deshidratación

% pérdida de
0 – 5% 5-8% 8 – 12% > 12%
agua corporal
Sed + ++ ++++ Coma
Pliegue No + ++ +++
Ojos Normal Normal Hundido Muy hundido
Muy
T. A. Normal Normal Disminuido
disminuido
Normal o Muy
Pulso Normal Aumentado
Aumentado aumentado
Na+ plasmático 138-144 144-150 > 150 > 150
Osm plasmática 286-300 286-300 > 300 > 300
Pérdida en
2.5 L 4L 6L >6L
Litros
 Deshidratación isotónica

Se produce por una pérdida aproximadamente equivalente de

agua e iones (diarreas; vómitos; hemorragias, quemados; fístulas).

Hay una caída global de ambos compartimientos, tanto

intracelular como extracelular con conservación precaria de la
isotonía a ambos lados de la membrana.
 Fisiopatología

Compartimiento intracelular Compartimiento extracelular

= =
 Manifestaciones clínicas

Globos oculares normotónicos

Pliegue esbozado
Sed
Mucosas secas
Normotermia
Sensorio conservado
Ausencia de shock
Diuresis conservada
 Deshidratación hipotónica

Se produce como consecuencia de una depleción sódica que

condiciona hipoosmolaridad extracelular.

Las causas pueden ser renales:

Insuficiencia renal, diuréticos, patologías endócrinas, etc.

O extra renales: diarreas, vómitos o por acumulación de liquido

en el tercer espacio como en una pancreatitis, peritonitis, etc.
 Fisiopatología

HIPONATREMIA – HIPOVOLEMIA

Hipotonía a nivel de la arteriola aferente

Activación del sistema renina A. A.

Retención de sodio y agua

Desplazamiento de agua del intersticio al espacio intravascular

Fisiopatología

Pasaje de agua del EC al IC

Edematización celular

Compartimiento intracelular

H 2O
 Manifestaciones clínicas

Globos oculares hipotónicos (enoftalmos)

Pliegue bien manifiesto
Sed ausente ó muy escasa
Mucosas ligeramente secas
Sensorio obnubilado
Pueden aparecer convulsiones
Shock hipovolémico temprano
Oliguria
 Deshidratación hipertónica

Se produce una mayor pérdida de agua que de iones,

fundamentalmente de sodio, que es el responsable de la
osmolaridad plasmática.

Puede deberse a:
Diarreas secretorias
Bronconeumopatías
Hipertermia de cualquier origen
Abrigo excesivo
Falta de ingesta líquida
 Fisiopatología

Mayor pérdida de agua que de iones

HIPERNATREMIA RELATIVA

Parte del sodio intercambiable se deposita en tejido

óseo o se une a proteínas plasmáticas

DISMINUCIÓN DE LA NATREMIA
 Fisiopatología

PROTEÍNAS ENDOCELULARES SEGMENTADAS

K+ SO4= SO4= K+ SO4=

Na+ OSMOLES IDIOGENOS Na+

Compartimiento Intracelular

Compartimiento Extracelular
Na+ unido a proteínas plasmáticas o depositado en los huesos
 Manifestaciones clínicas

Globos oculares normotónicos

Ausencia de pliegue ó pliegue pastoso
Sed muy intensa
Mucosas resecas, apergaminadas
Sensorio excitado
Ausencia de shock
Oliguria
Para continuar estudiando sobre este tema,
no te olvides de:

Ver el video de la cátedra

Leer los capítulos correspondientes de la bibliografía

Realizar los ejercicios de autoevaluación