TRASTORNOS

HIDROELECTROLÍTICOS
ETM UPCH
 HOMEOSTASIS DEL AGUA
 AGUA CORPORAL
TOTAL
60% PESO VARÓN
50% PESO MUJER
.

60 % ACT : Líquido intracelular

40% ACT :Líquido Extracelular
FUNCIONES DEL AGUA
 Regula la temperatura
 Aporta líquidos para las secreciones
glandulares
 Es medio de transporte
 Mantiene la volemia
 Mantiene la P:A
 Mantiene la función renal
 Mantiene la concentración normal de
electrolitos
 Forma el medio acuoso donde se desarrollan
los procesos metabólicos
VOLUMEN Na+ corp. Tot Na+ corp. Tot. Na+ corp.tot
EXTRACELULAR Hemorragias, pérdidas Redistribución ICC, cirrosis
GI, piel, renal aguda Plasma
intersticio

ESTIMULO volumen circulante efectivo

SENSOR Barorreceptores Barorreceptores

de alta presión de baja presión

renina

Angiotensina II sist. Nerv. Peptido atrial

MEDIADOR
simpático Natriuretico

Vasoconstricción TFG Excreción

EFECTO
taquicardia Reabsorción Na+ U
de Na+
 GRADOS DE HIPOVOLEMIA

LEVE (l) MODERADA (II) SEVERA (III)

PERDIDA < 20% 20 – 40% > 40%
Hipotensión Hipotensión en Shock. Marcada
postural decúbito, sed, taquicardia,
oliguria, alteraciones
taquicardia mentales, resp.
Profunda y rápida,
oliguria franca,
acidosis
metabólica,muerte
Afecta piel, grasa, Tejidos toleran Hipoperfusión
músculo y hueso mal hipoperfusión corazón y cerebro
Hígado,
páncreas, riñones
 TRATAMIENTO
Depende de la causa : Sangrados (cristaloides + sangre)

¿CRISTALOIDES VS COLOIDES?

SOLUCION Na+
ClNa+ 0.9 % 1 L 154 meq
Lactato Ringer 1L 130 meq
Sol. Polielectrolítica 90 meq
Poligelina 132 meq
Bicarbonato Na+ 8,4% 20 meq/ 20 ml

Cloruro Na+ 20% 68 meq/20 ml

Trastornos Electrolíticos
SODIO

Hiponatremia Hipernatremia

POTASIO

Hiperkalemia Hipokalemia

CALCIO

Hipercalcemia Hipocalcemia
 Distribución de electrolitos

Liquido intracelular

Proteinas

Ca
Na Cl

Liquido extracelular
Liquido extracelular
 SODIO
NIVEL SÉRICO 135-142 mEq/L
NORMAL
REQUERIMIENTO 1-1,5 mEq/Kg
DIARIO
INGRESO ORAL 6-12 g (100-200 mEq de Na/d)
DIARIO DE CLORURO
DE SODIO
EXCRECIÓN RENAL 90%
SODIO URINARIO 20-40 mEq/L
ABSORCIÓN Hasta 100% en situaciones de
demanda
Funciones del sodio

Mantiene la osmolaridad del LEC

Mantiene la volemia del LIC Y LEC

Inicia y conduce el potencial de membrana

Mantiene la capacidad renal para concentrar

la orina
Mantiene la capacidad renal de reabsorción
de agua
 HIPONATREMIA

Definición Na sérico <= 135 mEq/l

2,5% de
Epidemiología THE más hospitalizados
frecuente 2/3 de los
ingresos

La mayoría son
Manifestaciones oligosintomáticos o
Clínicas asintomáticos

Importancia Hiponatremia aguda: ↑

clínica mortalidad
CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA
• Leve: 130-135
Según su gravedad • Moderada: 125-129
bioquímica • Severa: <125

• Aguda: < 48 horas

Según el tiempo • Crónica: >= 48 horas
de desarrollo
• Hipovolémica: volumen plasmático ↓
• Euvolémica: volumen plasmático
Según la volemia normal
• Hipervolémic: volumen plasmático ↑

• Moderadamente sintomática: náuseas sin vómitos,

Según la confusión y cefalea
• Gravemente sintomática: vómitos, distress

sintomatología respiratorio, somnolencia anormal y profunda,

convulsiones y coma (Glasgow <=8)
 HIPONATREMIAS
HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA
Etiología • Diuréticos Síndrome de secreción • Insuficiencia
• Pérdidas digestivas inapropiada de HAD Cardiaca Congestiva
• ↓ mineralocorticoides (SIADH) • Cirrosis

Volumen plasmático
↓ Normal
↑
Clínica • Ortostatismo Normal • Edema
• Mucosas secas • Ascitis
• Signo del pliegue + • Edema Agudo
Pulmonar
Úrea/creatinina/Ácido
Úrico ↑ ↓óN ↑BNP
Sodio urinario < 30 mEq/l >30 mEq/l <30 mEq/l

Osmolaridad plasmática
↓ ↓ ↓
Osmolaridad urinaria
↑ ↓↓ ↑
 SIHAD
 Na <135
 K normal
 Na orina >40
 Osmolaridad plasmática <275 mOsm/L
 Osmolaridad urinaria: >100 mOsm/L
 Ausencia de edemas
 Fución renal, suprarrenal y tiroidea
normales
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA
TRATAMIENTO

Nivel de sodio de peligro 120 meq/l

 Uso de solución salina hipertónica (ClNa
3%)
 Cálculo del déficit de sodio:
 DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT
 Uso de furosemida.
 Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/Lt/hora.
 HIPERNATREMIA
Determina estado de
Definición: Na > 145 hiperosmolaridad por
mEq/L pérdida de agua o
ganancia excesiva de sosio

Frecuente en adultos Incidencia 1% y

mayores prevalencia 2,5% en
pacientes hospitalizados

Tasa de mortalidad: 45-

60% (80% en adultos
mayores)
 CAUSAS DE HIPERNATREMIA
Pérdida de agua: diuresis osmótica
(diuréticos de asa, hiperglicema),
diabetes insípida, pérdidas no renales
(quemaduras, diarrea, vómitos, fiebre
lta, sudoración excesiva, fístulas
entéricas)

Exceso de mineralo Déficit de ingesta de

corticoides: síndrome agua: por privación de
de Cusshing e CAUSAS DE
HIPERNATREMIA
agua (incompetencia
hiperaldosteronismo oral, bajo aporte,
primario estados de abandono)

Ganancia de sodio: sobrecarga

exógena de sodio (irrigaciones
intraoperatorias con suero salino,
administración de solución salina en
altas cantidades, ingestión masiva
de sal, suero salino isotónico en
pacientes con cetoacidosis y
diuresis osmóticas
CUADRO CLÍNICO DE HIPERNATREMIA

HIPERTERMIA

DELIRIO

CONVULSIONES

COMA
TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA
Hipernatremia con • SS Isotónica (NaCl 0,9%)
hipovolemia • Reponer el déficit de agua libre

Hipernatremia con • Sol. hipotónicas : dextrosa 5% en AD

euvolemia

Hipernatremia con • Sol. Hipotónica + diuréticos

hipervolemia

Hipernatremia con • SS ½ N (0,45%) para restaurar la volemia

hiperglicemia hiperosmolar • Dextrosa 5% AD

Hipernatremia con diabetes • Sol. Hipotónicas (Dextrosa 5% ó SS 0,25N)

insípida con Na >170 mEq/L

Hipernatremia grave (Na • Dextrosa 5% AD + furosemida EV

sérico > 190 mEq/L)
 POTASIO
NIVEL SÉRICO NORMAL 3,5 -5 mEq/L

REQUERIMIENTO DIARIO 1 mEq/Kg

EXCRECIÓN RENAL 90%

INGRESO ORAL DIARIO 5-6 g de cloruro de potadio ( 60-80 mEq/d)

FUNCIONES DEL POTASIO

POTENCIAL DE MEMBANA

OSMOLARIDAD INTRACELULAR

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

AMORTIGUADOR

CAPACIDAD RENAL DE AHORRO DE AGUA

 HIPOPOTASEMIA
K sérico < 3,5 Meq/L

Hipopotasemia leve: k < 3,5-3 mEq/L

Hipopotasemia moderada: K 2,5-3 mEq/L

Hipopotasemia grave: k < 2,5 mEq/L

HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA

↓ aporte de K: anorexia
nervosa, diuréticos, dieta
hipoproteica

↑ ingreso de K al LIC:
alcalosis respiratoria y
metabólica, uso de agonistas ↓ gastrointestinal: diarrea,
beta2 adrenérgicos vómitos, abuso de laxantes
(salbutamol, fenoterol),
intoxicación de cloroquina,
Insulinoterapia, hipotermia

↓ urinaria: diuréticos,
↓ piel: sudoración excesiva, corticoterapia prolongada,
fibrosis quística, quemaduras, nefropatía perdedora de sal,
psoriasis acidosis metabólica,
hipomagnesemia, poliuria
psicógena, diabetes insípida
CUADRO CLÍNICO DE HIPOPOTASEMIA

DEBILIDAD MUSCULAR

CAMBIOS EN EL EKG (SI k < 3 mEq/l)

DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST
DISMINUCIÓN DE LA ONDA T
APARICIÓN DE ONDA U
 TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA

SI k <2,5 mEq/L: 10-20 mEq/l en SS

Hipopotasemia grave: infusión 30-40

mEq/hora
(Si se usa vía periférica: no > 60 mEq/L x
peligro de flebitis)
 HIPERPOTASEMIA
k > 5 mEq/L
Hiperkalemia moderada: 5-6 mEq/l
Hiperkalemia significativa: > 6 mEq/L

Disminución del la excreción

Aumento de salida de K
renal de k: IRA, IRC,
Aumento de aporte exógeno intracelular: acidosis
espironolactona, AINES,
de K : IRC metabólica, aumento de la
inhibidores ECA, ARA II,
osmolaridad plasmática
heparina, Tacrolimus

Aumento de recambio
celular: ejercicio extenuante, Parálisis periódica
rabdomiolisis, síndrome de jiperpotasémica
lisis tumoral
 Cuadro clínico de
hiperpotasemia

DEBILIDAD MUSCULAR

CAMBIOS EN EL EKG: elevación de la onda T,

aplanamiento de la onda P

ARRITMIA MORTAL
TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA

FLUIDOTERAPIA

GLUCONATO DE CALCIO 10% IVBAJO CONTROL EKG

BOLOS DE INSULINA CRISTALINA CON DEXTROSA 33%

FURSOSEMIDA IV

HEMODIÁLISIS
REGULACIÓN HORMONAL DEL CALCIO
RIÑÓN DIGESTIVO HUESO EFECTO
GLOBAL

PTH  Reabsorción de Ca Resorción  Hipercalcemia

 Excreción de P  Hipofosfatemia
 ↑ síntesis de Vit. D

VIT. D  Reabsorción de Ca  Absorción de Resorción  Hipercalcemia

 Reabsorción de P Ca  Hiperfosfatemi
 Absorción de P a

CALCITONIN  Excreción de Ca ↓ resorción  Hipocalcemia

A  Excreción de P  Hipofosfatemia
 Causas de hipercalcemia
(calcio > 10,4 mg/dl)
1. Hiperparatiroidismo primario (la más frecuente)
2. Neoplasia maligna
a. Por destrucción: Mieloma múltiple
b. Por aumento de los niveles de Vit D3: linfomas
c. Por PTH like: Ca pulmón, Ca riñon
1. Fármacos: litio, tiazidas, vitamina A estrógenos
2. Hipercalcemia hipocalciuria familiar
3. Intoxicación por Vit D
4. Granulomatosis
5. Hipertiroidsmo
6. Inmovilización crónica
7. Hiperparatiroidismo secundario (secundario a hipocalcemia)
 Manifestaciones clínicas de
hipercalcemia
1. Presentación aguda
 Asintomático
 Alteraciones EKG: acortamiento del intervalo QT,
arritmias cardiacas
 Obnubilación progresiva
 Coma
2. Presentación crónica
 Calcificaciones metastásicas
 Nefrolitiasis
 IRC
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA

1. HIPERCALCEMIA AGUDA
a. Hidratación con suero salino
b. Furosemida a dosis altas
c. Bifosfonatos (pamidronato, Zoledronato) IV
d. Glucocorticoides
2. HIPERCALCEMIA CRÓNICA
Tratamiento etiológico
 HIPOCALCEMIA
(CALCIO <8,1 mg/dl)- CAUSAS
• Hipoparatiroidismo (síndrome poliglandular autoimune tipo I, post
cirugía de tiroides)
• Hipomagnesemia ((alcoholismo y malnutrición)
• Malabsorción intestinal
• Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)
• Hemocromatosis y enfermedad de Wilson en las paratiroides
• Antiepilépticos
• Hierfosfatemia aguda
• Pancreatitis aguda
• Metástasis osteoblásticas (Ca. De mama y próstata)
• Acidosis metabólica
• Alcalosis respiratoria
Manifestaciones clínica de la hipocalcemia

• Aumento de la excitabilidad neuromuscular (tetania):

signo de Trousseau (Espasmo carpopedal, signo de
Chevostek ( contracción facial)
• Alargamiento del intervalo QT e inversión de la onda T
• Convulsiones
• Demencia
• Trastornos extrapiramidales por calcificación de los
ganglios de la base
• Catarata
• Calcificaciones subcutáneas
 Tratamiento de la hipocalcemia
• Hipocalcemia aguda: gluconato de calcio IV

• Hipocalcemia crónica: calcio oral y calcitriol