INTERGRACIÓN METABÓLICA

LIC. EN NUTRICIÒN
Dra. María Claudia Lucena
Bioquímica
2015
CONVERGENCIA METABOLICA
Detalle de gasto y producción de
ATP
Vía catabólica: destrucción
Via anabólica: síntesis
CONVERGENCIA METABOLICA con
mas detalle del camino de los
aminoácidos
• Nutrición normal:
• Mientras se incorpora nutrientes por el intestino.

• Ayuno temprano:
• Inmediatamente al cesar la captación de nutrientes por el intestino (4 a
12 horas después de recibir alimento)

• Ayuno prolongado:
• No se recibe absolutamente ningún nutriente por el
intestino (después de 12 horas)

• Inanición:
• Más de tres días sin recibir alimento
NUTRICIÓN NORMAL
NUTRICIÓN NORMAL
Procesos activos
• GLUCOLISIS
• GLUCOGENO GENESIS
• LIPOGENESIS
• PROTEOGENESIS
• UREOGENESIS
AYUNO TEMPRANO
AYUNO TEMPRANO
• La Glucosa sanguínea disminuye
•La Insulina disminuye y el glucagón
incrementa
•El glucagón es la señal del estado de ayuno
•El glucagón dispara la movilización del
glucógeno
• Muy baja utilización de AA como fuente
de energía
• Lipogénesis está restringida
•Resultado neto: Incrementan los niveles de
glucosa en sangre
•Se activan el ciclo de Cori y el Ciclo de la
Alanina con síntesis de glucosa(
gluconeogénesis)
Estado de ayuno temprano
NECESITO GLUCOSA!!!
• GLUCOGENO LISIS
• GLUCO NEOGENESIS
AYUNO PROLONGADO
AYUNO PROLONGADO
• Gluconeogénesis (lactato,
glicerol, alanina)= hígado
• Proteólisis muscular con
liberación de alanina,
glutamina, glicina, piruvato, -
cetoglutarato, valina e
isoleucina .
• Lipólisis
• Oxidación de ácidos grasos
(músculo esquelético y
cardiaco)
• Cetogénesis
• Agotamiento de los depósitos
grasos
• HIGADO
• GLUCO NEOGENESIS
• CETOGENESIS A PARTIR DE LIPIDOS PARA CONSUMO EN
CEREBRO Y MUSCULO
• LIPOLISIS EN HIGADO
• TEJIDO ADIPOSO
• LIPOLISIS
• MUSCULO
• PROTEOLISIS
FASES DE LA GLUCOSA DE ACUERDO AL
ESTADO PROGRESIVO DE INANICION
• FASE 1: Estado de buena nutrición
• FASE 2: Glucosa mantenida por glucógenolisis hepática y luego
comienzo de gluconeogénesis a partir de Lactato-Alanina y
Glicerol.
• FASE 3: Glucógeno agotado y gluconeogénesis importante ( 20
hs de ayuno)
• FASE 4: Gluconeogénesis hepática decrece , aumenta la renal y
cetogénesis aumentada con cuerpos cetónicos disponibles
para cerebro.
• FASE 5: Ac. Grasos y cuerpos cetónicos principal fuente de
energía. Cuando los Ac. Grasos se agotan, comienza proteólisis
muscular , y cuando compromete músculos respiratorios
ocasiona la muerte
FASES DE LA GLUCOSA DE ACUERDO AL
ESTADO PROGRESIVO DE INANICIÓN
INTERACCIONES METABÓLICAS
EN EJERCICIO INTENSO
OBESIDAD ( IMC)
• Falla en el control neurológico de la ingesta
• Desórdenes hormonales. Ej: Hipotiroidismo, etc,
OBESIDAD
• La capacidad de almacenar carbohidratos en forma de
glucógeno, igual que la de proteínas, es limitada.EN TODO LOS
ORGANISMOS no solo en los Obesos
• Solo los depósitos de grasas se pueden expandir con facilidad
para dar cabida a niveles de almacén superiores a las
necesidades
• Los alimentos que no se consumen como energía, se
almacenan, y por lo tanto, es la GRASA la principal fuente de
almacén y origen de la obesidad.
DIABETES
• TIPO I : PANCREAS agotado NO PRODUCE
INSULINA
• TIPO II: PRODUCE INSULINA pero NO es
FUNCIONAL por falla en los RECEPTORES
se denomina INSULINO -RESISTENCIA
• Estado de las células en ambos casos SIN
GLUCOSA!!!
Diabetes tipo I
• Incapacidad del páncreas de producir
INSULINA
• Glucosa no se incorpora a las células
• Aumento de Glucosa circulante
• Al no haber INS alta esta activada la
lipolisis
• Paciente baja de peso
Diabetes tipo II
• Las células-β pancreáticas pueden expresar insulina,pero
esta afectada a la actividad de los receptores y
produciendo resistencia a la insulina.
• Higado:
• Glucogeno lisis …. Aumenta glu circulante
• Glucolisis
• Lipogenico
• Tejido adiposo
• La insulina no es funcional por lo que , pero su valor
elevado hace que no esta activada la lipolisis y
aumentan de peso, aumentan los TG
CANCER
• PORQUE SE BAJA DE PESO?
• DISTINTO AL AYUNO MAS PARECIDO A LA
INFECCION , INFLAMACION O LESIOMES
TRAUMATICAS
• TUMOR PRODUCE altos niveles de
LACTATO
• Aumentada gluconeogénesis hepática
• Activación lipolítica adiposa
• Pérdida de proteínas musculares.
METABOLISMO del ETANOL

SINTESIS DE ACIDO GRASOS

¿PARA QUE SENTIMOS HAMBRE?
• Cubrir las necesidades de
nutrientes , para sobrevivir.
• Mantener la estructura y
funciones celulares
• Proveer energía para realizar
trabajo útil.
¿Cómo se genera la sensación
de hambre?
• a) Psico-social y cultural.
• rutina diaria
• disponibilidad de alimentos
• propiedades organolépticas como olor, sabor y textura
• b) Biológico
Cannon y Washburn propusieron la “teoría de la contracción
del estómago”, la cual postula que sentimos hambre
cuando se contrae el estómago.
. La teoría glucostática de Mayer postuló que la
sensación de hambre inicia cuando el nivel sanguíneo de
glucosa desciende ligeramente
-La teoría de la insulina.
Afirma que sentimos hambre cuando los niveles circulantes
de insulina sufren un incremento súbito
• La teoría lipostática de Kennedy postuló la existencia de
receptores hipotalámicos que detectan elevación del nivel
plasmático de ácidos grasos y en respuesta se desencadena la
señal de hambre.
• LEPTINA :Los efectos principales de la leptina son inhibición de
la ingesta alimenticia e incremento del gasto energético,