LICENCIATURA EN

NUTRICIÓN
QUÍMICA BIOLÓGICA

Prof. MARIA CLAUDIA LUCENA

 HIPOTÁLAMO

HORMONAS HORMONAS
LIBERADORAS INHIBIDORAS
TRH, GHRH, GnRH, SS, PIF, MIF
CRH, PRF

HIPÓFISIS
ANTERIOR

TSH, ACTH, LH FSH, GH, PRL

ÓRGANOS EFECTORES
MSH
MSIH
MSH
 La llaman la Glándula
MAESTRA.

 Está formada por 3

lóbulos.

Secretar 9 hormonas,
de las cuales la mayoría
regulan las funciones de
otros tejidos endocrinos.
  ACTH
 TSH
 FSH
 LH
 MSH

 GH
 PRL
Produce durante el embarazo:

-HORMONAS TRÓFICAS
-Hormona gonadotrofina coriónica
- DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
- 2 SUB UNIDADES.

-Lactogeno placentaria
- ESTIMULA CRECIMIENTO DEL BEBE
- MAMOTROFICA
- LUTEOTROFICA Y ERITROPOYETICA

-MECANISMO DE ACCIÓN :
- 2° MENSAJERO AMP cíclico
 Oxitocina
 Vasopresina
Oxitocina
 9 aa cíclico
 Circula libre en sangre
 Vida media de 3-5 minutos
 Acciones
 Contracción del útero (condicionado a
Estrógeno y Progesterona
 Se administra para inducir el parto
 En Gland. mamaria ,excreción de leche por
contracción del musculo liso.
 Activada por succión del pezón ( no actúa sobre
formación de leche)
Arginina Vasopresina
HORMONA ANTIDIURETICA ADH
 9 AA difiere de OX en 2 aa
 Circula libre
 Vida media de 15 min.

 Acciones: ACCIÓN ANTIDIURÉTICA Y VASOPRESORA

 Controlar reabsorción de agua en túbulos distales del riñón
 Aumenta permeabilidad al agua de la superf. luminal de tubos y
ductos colectores
 Disminuye la filtración glomerular ( disminuye la diuresis)
 Mecanismo de acción:
 ADH: (AMPc) Se une a receptores de membrana acoplados a
Proteina G, aumenta AMP cíclico y estimula PK .

 VASOPRESINA: (ip3)con segundo mensajero Inositoltrisfosfato

Patologías asociadas a ADH
 DIABETES INSÍPIDA…..falta de ADH
 EXAGERADA DIURESIS
 DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
 ADH normal pero paciente con incapacidad
de responder a la hormona es genética
 SINDROME DE SECRECIÓN
INAPROPIADA
 Alterada la regulación de la secreción
(Cáncer de pulmón, TBp etc)

Son producidas por la glándula
tiroides derivan de un
aminoácido que se une a átomos
de yodo.
La tiroides contiene folículos
formado por células
-células foliculares
-en su interior material viscoso
(TIROGLOBULINA CON T4 Y T3)
 ESTRUCTURA QUÍMICA

TIROSINA

-Dos anillo FENÓLICOS

-T3 8 veces mas activa que T4
-T3 sin IODO en 5´
-Posiciones 3 y 5 con IODO indispensable
Biosíntesis de HORMONAS TIROIDEAS
Las células del tiroides captan yoduro, contra
gradiente , necesita energía.

I-

IODO PROVISTO POR ALIMENTOS

I-
Las células del tiroides captan yoduro
Y pasan al coloide

I-

I-

I- IOURO ABSORBIDO CONTRA GRADIENTE

El yoduro es oxidado(activado) por un enzima PEROXIDASA TIROIDEA
La enzima se encuentra fijada a la membrana apical de la célula folicular

I0
I-

I-

I-
Las células sintetizan la proteína apotiroglobulina

OH

I0
I-

I-

I-
El yodo activo se añade a la apotiroglobulina en
posicion 3(MIT) y 5 (DIT)

OH

I0
I-

I-

I-
El aminoácido tirosina está en el interior del folículo
formando parte de una proteína

tirosina

OH

OH
Se añade yodo a los residuos de tirosina en posición 3 y 5.

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
O

I I
OH
La proteína se rompe liberando la hormona T4

I I
O
T4

I I
OH
Después de la yodación , la apoproteina se convierte en
TIROGLOBULINA y las células captan porciones de
tiroglobulina
I I
O

I I
Zona luminal de la celula emite seudopodos que
engloban gotitas de coloide y las internan por
pinocitosis
I I
O

I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

I I
O

I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

I I
O

I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas

I I
O

I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas

I I
O
T4

I I
I I
O

I I OH
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas

I I
O
T3

I
I I
O

I OH
Las hormonas tiroideas son liberadas

T3 T3
I I
I I
O
O
I I
I
Las hormonas tiroideas ajustan el
nivel de actividad basal de las
células,

Glucosa energía
Ácidos grasos
Las hormonas tiroideas se unen a
receptores intracelulares y modifican la
expresión de genes en el núcleo celular
T3, T4

T3, T4
T3, T4
receptor
Efectos de las hormonas tiroideas:

AUMENTO DE:

Actividad de la bomba de sodio-potasio

Producción de calor

Consumo de oxígeno, hidratos de carbono y de

lípidos

Degradación de proteínas

Actividad del sistema nervioso simpático

La síntesis de hormonas tiroideas está controlada por el
hipotálamo a través de la hipófisis

inhibición
TRH

inhibición

TSH

T3, T4
 En el plasma, la mayor parte de las hormonas tiroideas
están unidas a proteínas

TBG
Globulina fijadora de tiroxina TTR Transtirretina

T3
T4
T3
T3 T4
T4 T3 T3 T4
T T4 T4 T3
T4 4 T 3
T4 T4 T3
T3 T4
T
T4 3

T3 T3
T3 T4
T4
T3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la
concentración plasmática de hormona

T3 T3 T4
T4
T3
T3 T4 T4
T4 T4 T3 T3 T4
T4 T4 T3 T4 T4 T3
T4
T3 T4 T3
T3 T4 T4
T
T4 3 T4
T3 T4

T3 T3 T4
T3 T4
T3
T4
T3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la
concentración plasmática de hormona.

T T
T4 3 3
T4 T3
T3 T4
T4 T T
T3 4 3 TT34T4
T T
T3 T4 T34
T4T4 4
T4 T4 T
T3 T4 T4 3
T
T4 3 T4
T3

T3 T4
T3 T4
T4 T3
T3 T 3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la
concentración plasmática de hormona

T T
T4 3 3
T4 T3
T3 T4
T T
T3 4 3 TT34T4
T T
T3 T4 T34
T4T4 4
T4 T4 T
T3 T4 T4 3
T
T4 3 T4

T
T3 3 T4
T4 T3
T3 T 3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la
concentración plasmática de hormona

T T
T4 3 3
T4 T3
T3 T4
T
T3 4 TT34T4
T T
T3 T4 T34
T4T4 4
T4 T4 T4 T
T3 T3 T4 T4 3
T
T4 3

T T3
T3 3 T4
T4
T3 T 3
La producción de hormonas tiroideas aumenta en
un clima frío

FRÍO
CALOR TRH

energía

TSH
T3, T4
El metabolismo de las hormonas tiroideas a una forma
inactiva puede servir para ahorrar energía en una
situación de desnutrición

T4

En el ayuno o desnutrición

T3 T3 inversa (rT3)
(activa) inactiva
La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas
tiroideas

inhibición
TRH

inhibición

TSH

T3, T4
La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas
tiroideas

inhibición
TRH

inhibición

TSH

T3, T4
La disminución de hormonas tiroideas induce un
aumento compensador de TRH y TSH

desinhibición
TRH

inhibición

TSH
T3, T4
El aumento de TRH y TSH devuelve la secreción de
hormonas tiroideas a la normalidad

desinhibición
TRH

inhibición

TSH
T3, T4
El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides

desinhibición
TRH

inhibición
BOCIO

TSH
T3, T4
Si la falta de yodo es acentuada, además se produce
hipotiroidismo

desinhibición
TRH

inhibición

TSH
T3, T4
Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas

• Receptores Intracelulares ( nucleares) y tienen

efecto en la TRANSCRIPCION

ACCIONES

• Prácticamente no hay células sobre la que no actúen

• ACTIVACION DE LA SINTESIS DE ARN m
• Aumento de la actividad NaK ATPasa
• Estimulación de síntesis de colesterol y aumento de receptores ,
por lo tanto baja en plasma
• Concentración fisiológica efecto anabólico
• Valores altos efecto catabólico
Enfermedad Causas Signos
Cretinismo Disminución de las Retardo en el crecimiento físico (enanismo)y
hormonas tiroideas retraso mental.
durante la etapa fetal o
niñez, producto de una
deficiencia de la
glándula tiroides.

Hipotiroidismo Disminución en la Aumento de peso, intolerancia al frío, somnolencia,

producción de las lentitud, bocio simple, movimiento descoordinado,
hormonas tiroideas. etc
Mixedema.
AUTOINMUNE: Hashimoto , Ac contra su propia tiroides

Hipertiroidismo Aumento en la Aumento general del metabolismo basal,

producción de taquicardia, sudoración excesiva, baja de peso,
hormonas tiroideas. nerviosismo, ansiedad, etc. Bocio exoftálmico en
ocasiones. Enfermedad de Graves es la causa más
común .
-Mineralocortocoides, como
la aldosterona (promueve
reabsorción de iones sodio,
cloruro y distribucion de agua
en los tejidos).ZONA
GLOMERULAR

-Glucocortocoides, como el
cortisol y corticosterona que
promueven la
gluconeogénesis.

-Hormonas androgénicas,
como la andosterona que
promueve el desarrollo
sexual.
 GLUCOCORTICOIDES

17

MINERALOCORTICOIDES

desoxicorticosteronA aldosterona
ANDROGENOS
SIN CADENA LATERAL

dehidroepiandrosterona androstenediona
 Ruptra de cadena
de 6 atomos de carbono

Compuesto intermediario
de de sintesis de todas l
as hormonas estaroideas

Biosintesis de ESTEROIDES

DESHIDROGENACION

ISOMERISACION
 Mecanismo de acción

• Atraviesan membrana celular por difusión simple

• Se unen a receptores de esteroides
• La unión HR provoca dimerización del receptor
• Se fija al ADN y activa transcripción
• Efectos metabólicos por producción de enzimas
 Alteración de hormona Efectos en el organismo
HIPOFUNCION: • Perdida de iones Na y Cl, retención de K
• HIPOGLUCEMIA-HIPOTERMIA ETC
ENFERMEDAD DE • Hiperpigmentacion
ADDISON

HIPERFUNCION
•HIPERGLUCEMIA,
• SINDROME DE CUSHING •ADIPOSIDAD, CARA DE LUNA LLENA

• ALDOSTERONISMO •Aumento de secreción de aldosterona

PRIMARIA
•Aumento de andrógenos , virilizaríción en
• SINDROME ADRENOGENITAL mujeres.

Falta enzima 21 hidroxilasa , no producen

• HIPERPLASIA CORTISOL,DESOXICORTISOL,CORTICOS
ADRENOCORTICAL TERONA O ALDOSTERONA, por lo tanto
aumenta los niveles de ACTH que aumenta
la producción de andrógenos y masculiniza
fetos femeninos.
-No concuerda con la
definición de glándula, pues
no es epitelio glandular sino
tejido nervioso.

-Produce adrenalina
(epinefrina) y noradrenalina
(norepinefrina) que
aumentan la frecuencia
cardiaca, eleva la presión
sanguínea, estimulan la
respiración y dilatan las vías
respiratorias.

-Son hiperglucemiantes, al
promover la actividad de la
enzima fosforilasa
 INSULINA GLUCAGÓN

Lugar de Páncreas endocrino (células beta) Páncreas endocrino (células alfa).

síntesis
Órgano sobre Todas las células del cuerpo en Hígado, tejido muscular estriado y adiposo.
el cual actúa favorecer la captación de glucosa,
principalmente en el hígado, tejido
muscular y adiposo.
Mecanismo Promueve la captación de glucosa, Favorece la movilización de glucosa, estimula la
de acción induce el almacenamiento de glucosa, descomposición del glicógeno, estimula la
estimula el almacenamiento de las gluconeogénesis (aumentando la captación de
grasas, inhibe la lipólisis, promueve el aminoácidos por los hepatocitos), promueve la
anabolismo protéico y el crecimiento. descomposición de los lípidos, inhibe el
almacenamiento de los triglicéridos en el hígado.
Mecanismo Feed back negativo. Feed back negativo.
de regulación
Efectos Almacenamiento de glucosa en las Liberación de glucosa desde el interior de las células,
corporales células, desde la sangre. hacia la sangre.
Actividad Glucogenogénesis. Glucogenolisis.
hepática
 Es un síndrome orgánico
multisistémico crónico que se
caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre
(conocido médicamente como
hiperglucemia) resultado de
concentraciones bajas de la
hormona insulina o por su
inadecuado uso por parte del
cuerpo, que conducirá
posteriormente a alteraciones en
el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y
proteínas.
Cuando la insulina se acopla en los receptores de insulina
de las células, la glucosa puede penetrar a través de sus
membranas y utilizarse. Esta es la situación normal.

Cuando el páncreas no produce insulina, la glucosa no

puede penetrar en las células del cuerpo y utilizarse. Esta
es la llamada Diabetes Mellitus Insulinodependiente, o
Tipo I.

Cuando los receptores de insulina de las células del

cuerpo no funcionan, la insulina no puede acoplarse a
ellos y la glucosa no puede penetrar en las células del
cuerpo y utilizarse. Esta es la llamada Diabetes Mellitus
No Insulinodependiente, o Tipo II.
Síntomas y signos de Diabetes mellitus no
tratada

o Poliuria.
o Polidipsia.
o Polifagia .
o Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
o Presencia de glucosa en la orina.
o Ausencia de la menstruación en mujeres.
o Aparición de impotencia en los hombres.
o Dolor abdominal.
o Fatiga o cansancio.
o Cambios en la agudeza visual.
o Hormigueo o adormecimiento de manos y pies,
piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan
lentamente.
o Debilidad.
o Irritabilidad y cambios de animo. Etc
 HIPERGLICEMIA

¿Qué efecto tiene el exceso de glucosa en la sangre?

La glucosa comienza a eliminarse por la orina, lo

que se conoce como glucosuria

¿Qué efecto tiene la mayor concentración de glucosa en

la orina sobre el volumen de ella?
La glucosa ejerce un efecto osmótico que arrastra agua,
aumentando el volumen de orina, lo que se conoce como poliuria.

Si el sujeto orina mucho más que lo normal, ¿qué mecanismo

compensatorio se activa para evitar la deshidratación?

La poliuria genera aumento de la sed, polidipsia.

-También llamada atriopeptina.

- Su liberación provoca un incremento

en la producción de orina y en la
excreción de sodio.

- Esto reduce la volemia y por lo tanto

la presión arterial, opuesto a lo que
ocurre con el riñón.
 Produce las hormonas gastrointestinales:

Gastrina: estimula secreción del jugo gástrico y la

motilidad del tubo digestivo.

Secretina: inhibe secreción del jugo gástrico

y estimula la liberación de bicarbonato por el
páncreas.

CCK: estimula la contracción de la vesícula

biliar y la producción de enzimas
pancreáticas.
-RENINA: es una enzima que cataliza la escinción de la angiotensina del
angiotensinógeno, que será el estímulo para la secreción de aldosterona.

-ERITROPOYETINA: es
producida en respuesta
a la anemia que actúa
estimulando la
producción de glóbulos
rojos.
Órgano con un gran desarrollo en la infancia.

Produce la hormona timosina.

Esta hormona estimula la

maduración de los linfocitos T.
 GÓNADAS
Hormonas Eesteroideas

a-Desarrollo de órganos
del aparato reproductor y
glándulas accesorias.
b-Regula la producción de los
ciclos sexuales en la mujer.
C-Desarrollo de los caracteres
Sexuales secundarios de cada sexo.
TESTÍCULOS

HORMONA Esteroide
sintetizada por las
Células de LEYDIG
BIOSÍNTESIS DE TESTOSTERONA

A. Se genera a partir del

colesterol
B- Dos vías de generación
-Via de la progesterona
-Via de la DHEA
C- Síntesis y secreción de To
activada por LH.
D-Mecanismo de acción:
-Atraviesa membrana y receptor
en citoplasma , se dimeriza el
receptor y regula expresión
 Acciones de la TESTOSTERONA

Órganos genitales::
• Desarrollo de órganos de la reproducción y glándulas accesorias.
• Caracteres sexuales secundarios
Efectos metabólicos
• Estimulan anabolismo, especialmente proteico.
• Retención de nitrógeno, aumento de masa muscular.
• Descenso de proporción de lípidos y retención d sodio , potasio , calcio
• fosforo y sulfato.
• En hígado y riñón: También efecto anabólicos de proteínas , aunque
• mucho menos que musculo.
• Estimulante de síntesis de ERITROPOYETINA (por eso mayor HTO
• en hombres)
 OVARIOS

HORMONAS ESTEROIDEAS PRODUCIDAS POR OVARIO

A- Foliculares o Estrogénicas (x foliculo de Graaf) E2
B- Progestacionales (Cuerpo LUTEO) Pg
C- Androgenicas ( androstenodiona y testosterona)
Controladas por LH y FSH

HORMONAS PEPTÍDICAS:
•RELAXINA
•ACTIVINA
•INHIBINA
 Estrógenos
-Sintetizados en células de la granulosa y
folículos antrales.
-Anillo aromatico A
-Carece de carbono 19 ( metilo en C10)
A -Estrona y Estradiol son interconvertibles
 Progesterona
A- Secretadas en células esteroidogénicas de ovario
especialmente cuerpo lúteo
B- Tambien se produce en placenta, final de embarazo

Andrógenos
A-Androstenodiona y Testosterona
B- Se producen en células insterticiasles y de la teca folicular

Testosterona Androstenodiona
CARACTERISTICAS DE HORMONAS DE OVARIO

-La Progesterona y los Andrógenos , son productos

intermedios en la vía de síntesis de Estrógenos.
-La síntesis de Estrógenos es estimulada por FSH y LH
-Circulan unidos a proteínas ( globulinas fijadoras de
esteroides

MECANISMO DE ACCIÓN
Común a todos los esteroides
Receptores intracelulares ubicados en el núcleo
La asociación de HR determina una dimerización y modula
la actividad de transcripción del ADN
 Acciones de ESTRÓGENOS

Efecto sobre órganos genitales

a-Desarrollo de ovarios , trompas , vagina útero
b-Preparan mucosa para progesterona
c-Estimulan desarrollo de endometrio, aumenta vascularización
d- Expresion y mantenimiento de caracteres sexuales secundarios

Efectos metabólicos
a-Anabólica
b-Aumentan captación de agua
c-Antagonizan efecto de insulina ( disminuyen tolerancia a la glu)
d-Reducen concentración de colesterol en plasma
e-Aumentan niveles de HDL
 Acciones de la PROGESTERONA

Efecto sobre órganos genitales

a-Aparece después de la ovulación
b-Favorece el desarrollo del endometrio
c-Prepara el útero para el embrión
d- Suprime producción de Estrógeno, Lh y ovulación.
e-Activa desarrollo de acinos glandulares durante el embarazo
f-Es responsable del aumento de la Tº de la segunda parte del ciclo.
g-Regula producción de hipotálamo
h- Farmaco anticonceptivo.

Efectos metabólicos
a-Similares a glucocorticoides pero de mucho menor intensidad
c-Inhibidor competitivo de aldosterona en riñon.
CICLO MENSTRUAL
• Variación cíclica de FSH , LH,
Estrógeno y Progesterona
1ª fase:
• FSH y LH , maduran folículos
• Folículos producen Estrógeno
• Aumento de E2 , produce aumento
de LH
•Ovulación ( aumento de LH y FSH y E2)
2ª fase
• Cae LH y FSHy E2
• Forma cuerpo lúteo ( folículo roto)
• CL secreta progesterona y E2
que inhibe FSH ( no madura folículos)
• Sin embarazo CL degenera y cae Pg y
Hemorragia
• Con embarazo aumento de E2 y Pg
HORMONAS PEPTÍDICAS DE OVARIO
Relaxina: Durante el embarazo , favorece motilidad uterina y
relajación del tracto reproductivo en la gestación.
Inhibina: Control inhibitorio sobre hipófisis de secreción de
FSH.
Activina: Estimula selectivamente FSH.
Folistatina: Inhiben Activina
Síntesis y secreción de PTH regulada por
concentración extracelular de Ca ++
 PTH:Acciones

25-OHColecalcifero

1. Reabsorción de Ca2+ en la 1,25-OHColecalciferol

1. Estimula la
movilización de porción más distal de la
nefrona. Vitamina
calcio y fosfato:
osteolisis.
D3
2. Pérdida rápida de fosfato.
2. Induce la Aumenta la reabsorción de
Actividad de iones magnesio y H+.
osteoclastos: Aumento de la
resorción ósea. Ca2+ absorción de Ca2+
plasmático
Alteraciones de la función PARATIROIDEA

HIPOPARATIROIDISMO:
Extirpación de paratiroides
Disminucion de Ca++
Aumento de fosfatemia
Síntomas:
Parestesia en los dedos de la mano
Calambres
Reducción de la CONTRACTILIDAD del MIOCARDIO

HIPERPARATIROIDISMO
Primario ( Tumores funcionantes), aumento de niveles de Ca++ , suele haber
pptados de calculos, desmineralizacion del hueso.
Disminuye la excitabilidad neuromuscular
 Ca2+ plasmático

CALCITONINA

(más por ausencia de PTH

que por efecto específico)
Aumenta pérdidas
de Ca2+ secreciones
gastrointestinales

reabsorción de Ca2+
Actividad osteoblástica y fosfato.

Permeabilidad excreción urinaria de

membrana osteocítica. Ca2+ y fosfato.
Bombeo Ca2+ al hueso.

Ca2+ plasmático
FIN