UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO EN
ENFERMEDAD DIARREICA
CRÓNICA

Alumna:
Liliana Sanmartín

Asignatura:
Gastroenterología

Docente:
Dra. Ximena Vásquez

Ciclo: VI Paralelo: “B”

 DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO EN ENFERMEDAD DIARREICA CRÓNICA

La diarrea crónica se define como una reducción de la consistencia y aumento de la frecuencia

o volumen de las deposiciones que persiste más de 4 semanas.

CLASIFICACIÓN:

Por las características de las heces, la podemos clasificar como: acuosa, grasa, que guarda
relación con maldigestión o malabsorción, y con sangre, que es debida a inflamación y daño en
la pared intestinal.

Diarrea acuosa

Este tipo de diarrea puede producirse por un mecanismo osmótico, secretor o de

hipermotilidad.

 Diarrea osmótica: Se produce por una ingesta de productos con alto poder osmótico que
retienen agua y aumentan el contenido líquido intestinal. En este grupo se incluyen la toma
laxantes y anti-ácidos (Mg), así como la intolerancia a la lactosa, fructosa y sorbitol. La
diarrea osmótica cede con el ayuno.

 Diarrea secretora: No guarda relación con la ingesta y persiste durante las 24 horas del día.
Caracterizada por una secreción activa de agua y electrolitos superando la capacidad de
absorción del intestino. La principal causante es la activación del AMPc producida por
enterotoxinas (V. cólera, E. coli), péptido intestinal vasoactivo (VIP) o prostaglandinas. Otras
causas son la presencia ácidos biliares desconjugados o defectos en el transporte de
electrolitos.

 Diarrea por hipermotilidad: es de naturaleza funcional, supone el 50% de las diarreas

crónicas y la mayoría se encuadran en el síndrome de intestino irritable. Ocurren por
tránsito rápido o lento. La hipermotilidad puede producir diarrea por mecanismo osmótico,
reabsorción incompleta de sales biliares o incapacidad del colon para reabsorber líquidos.
La diarrea crónica inespecífica es el mejor ejemplo. La hipomotilidad puede producir diarrea
por sobrecrecimiento bacteriano intestinal. La impactación fecal es causa de seudodiarrea
por rebosamiento.

Diarreas con alto contenido graso (superior a 14 g/día)

Pueden producirse por una maladigestión o malabsorción. Las heces son espumosas, brillantes
y suelen flotar en el agua. La causa más frecuente de maladigestión es la pancreatitis crónica, y
las causas de malabsorción, que la mayoría de las veces es expresión de enfermedad del
intestino delgado, pueden ser múltiples, como la enfermedad celiaca, el linfoma intestinal, la
enfermedad de Whipple etc. Al existir afectación mucosa el diagnóstico se hace casi siempre
por biopsia intestinal.

Diarreas inflamatorias

Se caracterizan por la presencia de leucocitos y sangre macro o microscópica en las heces;

traducen enfermedad orgánica y daño en la pared intestinal. El ejemplo más representativo es
la enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EICI) (colitis ulcerosa y Crohn). Dentro de este
grupo se incluyen además las infecciones intestinales enteroinvasivas y los tumores.
Las principales alteraciones en la composición del plasma durante la deshidratación por
enfermedad diarreica son seis:

1. Pérdida de agua con la consiguiente contracción del volumen intravascular.

2. En los niveles séricos de sodio: hipernatremia o hiponatremia.
3. En los niveles séricos de potasio: hiperkalemia o hipokalemia.
4. En el equilibrio ácido básico: disminución del nivel sérico de bicarbonato, del dióxido de
carbono y del valor de pH, y aumento de los niveles séricos de cloro.
5. Aumento en la concentración sérica de nitrógeno ureico y creatinina.
6. Aumento en la concentración sérica de glucosa

Trastornos hidroelectrolíticos

En presencia de diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato en concentraciones

isotónicas e hipotónicas en relación con el plasma. Suelen acompañarse de vómitos, que
puede agravar el cuadro al incrementar las pérdidas de agua; en ocasiones los vómitos
constituyen un mecanismo compensatorio a la acidosis metabólica, que ocurre por la pérdida
intestinal de bicarbonato o por la pérdida renal de hidrogeniones. Por otra parte, las pérdidas
insensibles que se aumentan con la presencia de fiebre, o por la presencia de polipnea, están
constituidas prácticamente por agua y son las soluciones más hipotónicas las que se pierden
en el paciente con diarreas. Esto va a dar lugar a un déficit mayor de agua que de electrolitos,
lo que lleva a una deshidratación hipernatrémica con hipopotasemia y acidosis metabólica.

De acuerdo al tipo de pérdida de electrólitos, así como del contenido en sodio de la dieta y del
inicio de la diarrea, se producirán modificaciones en la osmolaridad y la natremia de los
líquidos corporales, el cual presentará cambios que dependen de la pérdida de otros
electrolitos tales como sodio, cloro, potasio y bicarbonato.

Alteraciones del Sodio

El sodio es responsable del mantenimiento del volumen de líquido en el CEC. Su concentración

intracelular se mantiene alrededor de 50 mEq/L, mientras que su concentración extracelular se
mantiene alrededor de 140 mEq/L.

El sodio se pierde a través de la orina y en menor proporción por el sudor y las heces.

En las diarreas, la concentración de sodio se mantiene entre 32 y 48 mEq/L (diarreas no

coléricas), pero las pérdidas de líquidos pueden ser tan elevadas como de 80 a 180 mL/kg/d y
hasta 300 mL/kg/d.

La variación clínica y de laboratorio de este parámetro, permite la clasificación de la

deshidratación en hiponatrémica (sodio sérico inferior a 130 mEq/L); isonatrémica (sodio
sérico entre 130 a 150 mEq/L) e hipernatrémica (sodio en suero superior a 150 mEq/L).

Alteraciones del potasio

La concentración del potasio en el interior de la célula es de 150 mEq/L, mientras que en el

suero varía entre 3,5 y 5,5 mEq/L.

Normalmente el potasio ingresa al organismo por el tracto gastrointestinal. El ingreso diario

aproximado de potasio es de 1 a 3 mEq/kg, que se realiza a través de los alimentos y la mayor
parte de éste se absorbe en el tracto gastrointestinal superior. Se excretan por las heces de 3-6
mEq/m2 y a través de la orina de 50-55 mEq/m2.
La concentración de potasio en las heces diarreicas puede sobrepasar de 3 a 20 veces la
concentración normal de potasio que existe en el suero.

La depleción de potasio intra y extracelular es más acentuada en diarreas prolongadas y en

pacientes con mal estado nutricional.

Alteraciones en el equilibrio ácido-básico

Durante la enfermedad diarreica hay cuatro condiciones que favorecen la aparición de acidosis
y acidemia metabólicas:

 Pérdida de bicarbonato por heces

 Disminución del metabolismo aeróbico por disminución de la do2 debida a la
hipovolemia
 Trastorno en la eliminación de hidrogeniones por el riñón por disminución de oferta de
sodio a los túbulos renales
 Cetoacidosis por ayuno

Tratamiento:

El tratamiento de la acidemia por deshidratación secundaria a enfermedad diarreica

comprende el de las causas desencadenantes, de las cuales la mayoría se tratan con la
rehidratación, por vía oral o endovenosa, con soluciones polielectrolíticas balanceadas.

La solución para rehidratación oral recomendada por la OMS (SRO/OMS) está compuesta por
(mmol/L): Na+ 90, K+ 20, Cl– 60, citrato3– 10, dextrosa 111. Con esta solución los pacientes
que pueden ingerir resuelven sus problemas de acidemia, hipo o hipernatremia, hipo o
hiperkalemia, desde recién nacidos hasta adultos.

Alteraciones en la concentración sérica de cloro

Entre los electrolitos o iones que sufren cambios durante la deshidratación acompañada de
acidemia se encuentra el cloro, el cual se eleva a medida que bajan el pH y el bicarbonato
(acidemia metabólica hiperclorémica o de hiato aniónico normal). La concentración sérica de
cloro en todas las edades es de 98 a 119 mmol/L.

Otras alteraciones séricas

Se han hecho determinaciones de calcio, fosfato y magnesio en los pacientes con

deshidratación por enfermedad diarreica, y durante su recuperación. Se encontró disminución
del calcio iónico y aumento proporcional del fósforo, y leve aumento del magnesio. No
obstante, el calcio total no tuvo variación.

La hiperglucemia, que se detecta en la mayoría de los casos de deshidratación, se debe al

aumento de la glucogenólisis hepática inducida por la epinefrina, la que a su vez inhibe la
producción de insulina al estimular a los canales de potasio de baja conductancia (Kv) de las
células beta del páncreas, con lo que se produce hiperpolarización de dichas células.
BIBLIOGRAFÍA:

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