ALTERACIONES ACIDO- BSICAS Libro de referencia: Nelson (Tratado de Pediatra) ACIDOSIS METABLICA Ocurre ms frecuentemente en nios con diarrea.

Generalmente se debe a una concentracin de bicarbonato srico baja, compensada con la disminucin de CO2 sanguneo; cuando este no sucede se da un trastorno acido bsico mixto. La compensacin nunca normaliza el pH del paciente. La excepcin se da cuando se produce una alcalosis respiratoria, que lleva a disminucin de bicarbonato como compensacin. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Mecanismos bsicos: Prdida de bicarbonato corporal: La principal causa es la diarrea. El rion intenta equilibrar las prdidas aumentando la secrecin de cido, llevando a acidosis cuando esta es inadecuada. En la diarrea hay disminucin de volumen, con esto disminuye el sodio, agua y potasio, tambin se produce aumento de aldosterona, para retener sodio y aumentar el volumen intravascular, llevando a mayor prdida de potasio y a hipopotasemia. Hay 3 formas de acidosis tubular renal (ATR): ATR distal (Tipo I): Hipopotasemia, hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Hay retraso del crecimiento, no pueden acidificar su orina (pH urinario >5.5) a pesar de la acidosis metablica. ATR proximal (Tipo II): Forma el Sndrome de Fanconi (Disfuncin generalizada del tbulo proximal), glucosuria, aminoaciduria, prdidas urinarias excesivas de fosfato (raquitismo) y cido rico. Capacidad de acidificar la orina (pH < 5.5) ATR hiperpotasmica (Tipo III): Excrecin renal de cido y de potasio estn alteradas. Ausencia o incapacidad de responder a aldosterona. Puede ser debido a una hiperplasia suprarrenal congnita, disminucin de renina, resistencia a aldosterona Pseudohipoaldosteronismo tipo I: Autosmica recesiva, ausencia de canal de sodio, responde a aldosterona. Pseudohipoaldosteronismo tipo II: Autosmico recesivo, sndrome de Gordon, expansin de volumen e hipertensin Compensacin metablica adecuada de una alcalosis respiratoria crnica lleva a disminucin de la excrecin renal de cido. La acidosis lctica ocurre cuando se da metabolismo anaerobio, debido a shock, hipoxemia o anemia grave. En nios con disfuncin heptica se altera el metabolismo del lactato y se produce acidosis. Tumores con crecimiento rpido. Intestino corto, hay sobrepoblacin de bacterias, que producen metabolismo de glucosa elevado que genera cido lctico. Frmacos como inhibidores de transcriptasa reversa (VIH), metformina, propofol.

DM insulinodependiente, aporte inadecuado de insulina lleva a hiperglicemia y cetoacidosis diabtica (Se produce cido acetoactico y B hidroxibutrico). Cetoacidosis secundaria a inanicin En insuficiencia renal severa. Aporte de cido al organismo: intoxicaciones por salicilatos

Manifestaciones clnicas: Ph <7.2: Aumento de riesgo de arritmias, disminucin de respuesta cardiovascular a catecolaminas, vasoconstriccin de vasos pulmonares, mayor esfuerzo respiratorio, retraso de crecimiento, hiperpotasemia, letargo y coma. Etiologa: Perdida de bicarbonato corporal (diarreas); Alteracin del rin para excretar acido, aporte de cido al organismo La diarrea es la causa ms frecuente de acidosis metablica en nios la perdida de bicarbonato depender de volumen e la diarrea y su concentracin que tiene de este, hay perdida de Na y H2O La acidosis tubular renal (ATR) con su tres formas distal, proximal e hper potasemica; la ATR distal caracterizada por hipopotasemia hipercalciuruea y nefrocalcinosis el retraso del crecimiento crnico es su manifestacin ms comn encontramos un Ph urinario < 5,5 no se puede acidificar la orina a pesas de estar en acidosis metablica. En la ATR proximal se presenta con el S de Fanconi esta alteracin conduce a glucosuria y perdidas urinarias de fosfato, cido rico ; la hipopotasemia crnica conduce al raquitismo y el ph urinario es < 5,5 ; En la ATR hiperpotasemica hay una falla con la aldosterona o el rin encontrndose hiperpotasemia con hiponatremia y deplecin de la perdida renal de sal La acidosis lctica: Cuando el aporte inadecuado de oxgeno a los tejidos da lugar a un metabolismo anaerobio con la produccin en exceso de cido lctico DM insulinodependiente: Aporte inadecuado de insulina causa hiperglicemia y la formacin de cuerpos cetonicos (Acetoacetato y B hidroxibutirato) los q producen la cetoacidosis diabtica el uso de insulina corrige el problema metablico transformando estos cuerpos cetonicos en bicarbonato Cetoacidosis secundaria a inanicin: como en la cetoacidosis alcohlica donde la falta de aporte de glucosa produce cetoacidosis Las intoxicaciones por salicilatos o etilenglicol causan acidosis metablicas CLINICA: Con un pH srico < 7.2 hay deterioro de la contractibilidad cardiaca y aumenta el riego de arritmias hay vasoconstriccin pulmonar lo que produce en RN hipertensin pulmonar persistente hay retraso del crecimiento en los nios as como alteracin del metabolismo cerebral que produce letargo y coma. DIAGNOSTICO: Evidente a partir de HC y exploracin fsica ya que la diarrea y el shock son las causas ms frecuentes .Las pruebas del laboratorio nos revelan un BUN y una creatinina altos ;la hiperglicemia, acetonuria y glucosuria apoyan el diagnstico de cetoacidosis diabtica ,la mediada del hiato anionico: diferencia entre los cationes medidos(NA) y los aniones medidos (Cl y HCO3) existiendo un incremento de este en la

acidosis lctica, cuando el hiato anionico es normal y hay sntomas de acidosis podemos decir que existe un problema renal subyacente. TRATAMIENTO: Se basa en curar el trastorno subyacente (con insulina, bicarbonato, fluido terapia, etc); el tratamiento con alcalinos por va oral se administra a nios con acidosis metablica crnica y el uso de alcalinos por va parenteral cuando hay acidosis metablica aguda. El trihidroximetil amino metano es una opcin en pacientes con tanto acidosis metablica como respiratoria porque neutraliza los cidos sin liberar CO2; la hemodilisis es otra opcin en el tratamiento de pacientes con insuficiencia rena ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA En los nios suele ser secundaria a vmitos o al uso de diurticos, la concetracion de bicarbonato srico esta aumentada, el Ph esta elevado y hay alcalemia. Los pacientes con acidosis respiratoria estn acidmicos, una alcalosis metablica al disminuir la ventilacin da lugar a una adecuada compensacin respiratoria. La Pco2 aumenta en 7mmHg por cada 10 mEq/l de incremento en la concentracin srica de bicarbonato. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Se da a travs de 2 procesos: Generacin de la alcalosis metablica que requiere la adicin de un lcali al organismo. Mantenimiento de la alcalosis metablica, por alteracin en el rin para secretare bases. La causa de alcalosis metablica se da en funcin de la concentracin urinaria de cloruro: 1. Pacientes con cloruro urinario bajo.- se mantiene por deplecin de volumen y por tanto se requiere una reposicin de volumen para corregir la alcalosis, la deplecin se debe a prdidas de sodio, potasio y mayormente cloruro, es por eso que la reposicin se hace con cloruro. 2. Pacientes con cloruro urinario elevado.- no responden a la reposicin por lo que se denominan alcalosis metablicas resistentes al cloruro. La fase de mantenimiento de la alcalosis metablica se debe a la deplecin de cloruro por perdidas gstricas de HCl ya sea en los vmitos o en las aspiraciones nasogastricas, durante la deplecin de volumen hay varios mecanismos que impiden la perdida normal de bicarbonato; dentro de esos mecanismos tenemos la reduccin de FG, por tanto se filtra menos bicarbonato, hay un aumento en la reabsorcin de sodio y bicarbonato en el tbulo proximal, tambin hay un aumento de la aldosterona la cual incrementa la reabsorcin de bicarbonato y la secrecin de iones hidrogeno en el tbulo colector.

Durante las perdidas gstricas tambin hay prdida de potasio, tal hipopotasemia contribuye al mantenimiento de la alcalosis metablica al disminuir la perdida de bicarbonato. El uso de diurticos de asa o tiazidicos tambin desarrollan alcalosis metablica, estos conducen a la deplecin de volumen, tambin disminuyen los niveles de potasio, incrementan la excrecin urinaria de cloruro hasta valores mayores de 20 mEq/l, sin embargo esta alcalosis por causa de diurticos responde bien a la reposicin adecuada de volumen. La diarrea tambin produce alcalosis metablica ya que hay prdida de bicarbonato y de cloruro en las heces. La fibrosis qustica produce alcalosis metablica, hipopotasemia, hiponatremia debido a perdidas excesivas de cloruro sdico por el sudor. Los pacientes con hipertensin tiene niveles elevados de aldosterona, los cuales controlan la excrecin renal de iones hidrogeno y de potasio resultando alcalosis metablica e hipopotasemia. Los pacientes con Sndrome de Cushing tienen niveles altos de cortisol pueden producir hipopotasemia y alcalosis metablica. Los nios con sndrome de Liddle tienen una mutacin en los canales de sodio, que es uno de los principales efectos de la aldosterona, manifestando en estos pacientes hiperaldosteronimso, hipertensin, hipopotasemia y alcalosis metablica. Los sndromes de Bartter, enf.autosmica recesiva (Defecto de reabsorcin de Na y Cl en asa de Henle) P.A normal, Cloruro en orina elevado, Alcalosis metablica, Hipopotasemia, Hiperandrogenismo secundario y deplecin de volumen. Sndrome de Gitelman, Defecto en el Gen trasportador de Na-Cl sensible a Tiazidas, igual anterior agregada la hipomagnesemia e hipocalciuria Sndrome de EAST: (Epilepsia atxica, ataxia, hipoacusia neurosensorial y tubulopata) Ingesta excesiva de bases: al sopesar la capacidad renal de excretar bicarbonato (en tratamiento para clicos y dispepsia, tratamiento de cetoacidosis diabtica, acidosis lctica en reanimacin cardiopulmonar, y trasfusiones sanguneas) Manifestaciones clnicas: Sed, letargo (por deplecin de volumen), hipertensin (si no responde a cloruro), sntomas relacionados a hipopotasemia, ttanos (porque Ca se una a albumina), arritmias e hipoventilacin (para aumentas PaCO2) Diagnostico Medicin urinaria de Cloruro, Bicarbonato Medicin de K (en bulimia y uso de diurticos) Cloruro elevado en orina e hipertensin: pensar en sndrome de Gitelman Hipopotasemia con alcalosis metablica: pensar en Fibrosis Qustica: Renina y aldosterona elevados: pensar en tumor productor de renina Aldosterona alta y renina baja: pensar en hiperplasia suprarrenal Aldosterona y renina bajas: pensar en Sndrome de Cushing o Liddle

Tratamiento: Alcalosis metablica leve: (HCO3 < 32): No necesario tratamiento Alcalosis metablica moderada y grave: tratar causa (suspender aspiracin nasogstrica, aadir inhibidor de bomba de protones, suspender diurticos, resecar adenoma suprarrenal, etc.), suplemento de K, diurtico ahorrador de K, Hidrocloruro de arginina (K), Azetasolamina (en casos graves, inhibe reabsorcin de HCO3) Cloruro de Na y potasio en pacientes q responden a cloruro (contraindicado a pte con deplecin de volumen secundaria a diurticos) Si llegamos a un adecuado volumen intravascular y K, el rin es capaz de eliminar HCO3 En S. Bartter o Gitelman: Suplemento oral de K y diurtico ahorrado de K. En s. Gitelman dar suplemento de Mg e Indometacina. ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumento inapropiado de CO2 en sangre Una acidosis respiratoria produce un de ph, suele haber respuesta metablica compensatoria El bicarbonato plasmtico aumenta 1 unidad por casa 10 mm hg de aumento de PCO2 (compensacin aguda) En una acidosis respiratoria crnica hay compensacin metablica ms significativa y menos grave porque rin secreta cidos, HCO3 aumenta 3 .5 unidades por cada 0 mm hg de Pco2 Etiologa y fisiopatologa: Trastornos del SNV que actividad de centro respiratorio, por tanto el impulso ventilatorio Fallo de musculatura respiratoria puede ser alteracin en medula espinal, nervio frnico o unin Neuromuscular. Solo las enfermedades MAS GRAVES producen alcalosis respiratoria Manifestaciones clnicas: Taquipnea, ansiedad, mareo, cefalea, confusin, asterixis y convulsiones, la hipercapnia puede producir vasodilatacin en vasos cerebrales pero vasoconstriccin en circulacin pulmonar Diagnstico: HC y examen fsico, TC, RM, examen de gases arteriales. Estridor, Radiografa de trax, gradiente A-a Tratamiento: Ver causa, tratamiento para sobredosis con opiceos , antibiticos en caso de neumona, pacientes con acidosis hacen hipoxia y debe recibir oxgeno , en enfermedad de SNC ventilacin mecnica , en acidosis respiratoria crnica evitar ventilacin mecnica por la prdida a una compensacin metablica producida usualmente, por lo que torna difcil la extubacion. ALCALOSIS RESPIRATORIA Disminucin de la PCO2. Suele deberse a hiperventilacin.

Se divide en aguda (respuesta metablica en minutos, disminuye 2 unidades de bicarbonato por cada 10 mm Hg que desciende la PCO2) y crnica (compensacin metablica ms significativa, bicarbonato plasmtico cae 4 unidades por cada 10 mm Hg que desciende la PCO2). Ambos son simples Mixta cuando la compensacin metablica es inadecuada Se origina de la hipoxemia e hipoxia tisular. Causas: Psicgenas (ansiedad, dolor, estrs, ataques de pnico), enfermedad neurolgica (meningitis, hemorragia, traumatismos, tumores), enfermedad pulmonar (neumona, edema pulmonar, asma, aspiracin, etc). Manifestaciones clnicas: opresin torcica, palpitaciones, mareos, entumecimiento perioral, parestesias de las extremidades. Tetania convulsiones, calambres musculares y sincope. Diagnstico: AGA (confirma), pulsimetra, otras pruebas segn la causa de fondo Tratamiento: En funcin a la enfermedad subyacente, si es iatrognica corregir los parmetros de ventilacin mecnica; si es psicgena tranquilizamos, o damos benzodiacepinas.